SEROPREVALECIA DE MARCADORES GESTACIONALES E INCIDENCIA DE INFECCIÓN AGUDA MATERNA Y CONGÉNITA EN EL ÁREA DE GESTION INTEGRADA PONTEVEDRA-SALNES.

Jesús Martínez López, Mª José Zamora López, Rubén Tato Rodríguez, Sandra Cortizo Vidal, Matilde Trigo Daporta, Marta García CampelloServicio de Microbioloxía, Complexo Hospitalario de Pontevedra

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS

MATERIAL Y MÉTODOS

Las infecciones congénitas son una de las principales causas de morbimortalidad en el recién nacido, con importantes secuelas si no llegan a ser tratadas a tiempo. Cambios en la susceptibilidad a la infección en mujeres en edad fértil podrían modificar la incidencia de infección congénita.El objetivo de este estudio es conocer: 1) la seroprevalencia de mujeres en edad fértil frente a Toxoplasma gondii (Tox), CMV, Rubeola (Rub), T. pallidum (Tp) y VIH2) la incidencia de infección activa en gestantes para los patógenos anteriores 3) la incidencia de infección congénita en la población atendida en el EOXI Pontevedra-Salnés entre los años 2008- 2012.

Se realizó un estudio descriptivo retrospectivo sobre la seroprevalencia de mujeres en edad fértil (15-45 años) durante los años 2008-2012. Para ello se analizaron IgG para: Tox (Diasorin Liaison® 2008-10; Beckman-Coulter UniCel DxI® 800 2011-12), CMV (Abbott Architect® 2008-10; Beckman-Coulter UniCel DxI® 800 2011-12) y Rubeola (Liaison 2008-10; DxI 800 2011-12); anticuerpos totales frente a T. pallidum (Abbott Architect® 2008-12) y VIH1-2 Ag/Ac (Abbott Architect® 2008-10; Beckman-Coulter UniCel DxI® 800 2011-12). Se consideró infección activa en gestante la seroconversión IgG (Tox, CMV y Rub) y/o estudio de avidez IgG (Tox, CMV y Rub) y/o detección de ácidos nucleicos (PCR en líquido amniótico para toxoplasma) con resultado compatible; e infección activa los títulos de RPR > ¼ en T. pallidum y seropositividad en el caso de VIH. Se definió infección congénita en el neonato como la presencia de IgM y/o ausencia de serorreversión de anticuerpos IgG y/o detección de ADN en muestras clínicas de los patógenos estudiados (LCR, sangre y orina). El análisis estadístico fue realizado mediante Ji cuadrado de Mantel-Haenszel con el programa informático IBM ® SPSS ® Statistics v.20.0.0

CONCLUSIONESComo en otros estudios nacionales, se observa una disminución de seroprevalencia para toxoplasma y rubeola, consistentes con el adecuado seguimiento de recomendaciones higiénico-sanitarias por parte de las gestantes toxoplasma seronegativas. Contrasta con otros estudios la alta proporción de gestantes seronegativas frente a rubeola, que en nuestro entorno parece no estar tan asociada a inmigración como a la inacción en mujeres seronegativas. Los datos de toxoplasmosis gestacional son coincidentes con datos nacionales, mostrando una tendencia anual ascendente en correspondencia a la menor inmunidad poblacional.Se confirma el CMV como la principal causa de infección congénita, aunque no disponemos de datos de infección gestacional por no estar incluido en el cribado de embarazadas. La transmisión congénita de sífilis y VIH es excepcional debido a la eficacia de los tratamientos frente a estos patógenos.

RESULTADOSLa seroprevalencia global en mujeres en edad fértil en el periodo de estudio fue: Rubeola 90.0% (89.9-90.9; IC 95%), CMV 54.5% (51.6-56.9; IC 95%), Toxoplasma 27.2% (26.8-27.8; IC 95%), T. pallidum 0.7% (0.6-0.9; IC 95%) y VIH 0.1% (0.11-0.27; IC 95%). Se observa una tendencia interanual descendente estadísticamente significativa en la seroprevalencia de toxoplasma y rubeola (p<0.001). Fig.1.La incidencia global de toxoplasmosis gestacional fue del 1.9‰ (25 casos) y 0.0‰ para rubeola. A pesar de no estar incluido en el cribado gestacional, se identificaron 3 casos de primoinfección por CMV en gestantes y un caso de reactivación a partir de la infección congénita de sus hijos. Se objetivó infección por VIH en 10 gestantes e infección luética activa en 2 (tabla 1 y 2).Se diagnosticaron 6 casos de infección congénita (5 por CMV y 1 toxoplasmosis congénita). La incidencia de infección congénita por 100.000 nacimientos vivos fue de: 38 para CMV y 8 para toxoplasmosis. No se diagnosticaron casos de infección congénita para el resto de infecciones estudiadas (tabla 3).

2008 2009 2010 2011 20120

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

Fig.1. SEROPREV MUJERES EDAD FÉRTIL (15-45 AÑOS)

TOXOPLASMALinear (TOXOPLASMA)CMVRUBEOLALinear (RUBEOLA)SIFILISVIH

Sero

prev

alen

cia

(%)

Seroprevalencia mujeres (15-45 años) 2008 2009 2010 2011 2012

% (N)

TOXOPLASMA30

(1979/6517)27,6

(1850/6707)26,5

(1833/6928)25,4

(1670/6582)26,5

(1723/6504)

CMV55

(132/240)54,4

(147/270)53,9

(143/265)54,9

(147/268)53,4

(195/365)

RUBEOLA95

(2800/2949)91,3

(2133/2336)87,5

(1939/2216)86,6

(1782/2057)89,4

(1775/1978)

SIFILIS1,1

(41/3839)0,9

(30/3365)0,5

(15/3100)0,4

(11/2696)0,6

(15/2399)

VIH0,06

(3/5299)0,16

(8/5013)0,15

(7/4734)0,15

(7/4657)0,27

(3/4454)

Tabla 1. Seroprevalencia en mujeres

Infección embarazo (N) 2008 2009 2010 2011 2012 TOTAL

TOXOPLASMA 4 4 6 3 8 25RUBEOLA 0 0 0 0 0 0

SIFILIS 2 0 0 0 0 2VIH 2 2 4 1 1 10

Tabla 2. Infección en embarazadas

Infección congénita (N) TOTAL

TOXOPLASMA 1

CMV 5

RUBEOLA 0

SIFILIS 0

VIH 0

Tabla 3. Infección congénita