Página 1 de 14

Tromboembolismo pulmonar: agudo, crónico y ni "fu" ni"fa".

Poster no.: S-0097

Congreso: SERAM 2014

Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa

Autores: D. Soliva Martínez1, I. Belda Gonzalez1, T. Martínez Fernández1,

V. Jean-Pierre2, P. Fernández Iglesias1, E. Catalá Rubio1;1Cuenca/ES, 2Cuenca/HT

Palabras clave: Tórax, Emergencia, Vascular, TC, TC-Angiografía, Radiografíaconvencional, Agudo, Embolismo / Trombosis, Neoplasia

DOI: 10.1594/seram2014/S-0097

Cualquier información contenida en este archivo PDF se genera automáticamentea partir del material digital presentado a EPOS por parte de terceros en forma depresentaciones científicas. Referencias a nombres, marcas, productos o servicios deterceros o enlaces de hipertexto a sitios de terceros o información se proveen solocomo una conveniencia a usted y no constituye o implica respaldo por parte de SERAM,patrocinio o recomendación del tercero, la información, el producto o servicio. SERAM nose hace responsable por el contenido de estas páginas y no hace ninguna representacióncon respecto al contenido o exactitud del material en este archivo. De acuerdo con lasregulaciones de derechos de autor, cualquier uso no autorizado del material o partesdel mismo, así como la reproducción o la distribución múltiple con cualquier métodode reproducción/publicación tradicional o electrónico es estrictamente prohibido. Ustedacepta defender, indemnizar y mantener indemne SERAM de y contra cualquier y todoreclamo, daños, costos y gastos, incluyendo honorarios de abogados, que surja de oes relacionada con su uso de estas páginas. Tenga en cuenta: Los enlaces a películas,presentaciones ppt y cualquier otros archivos multimedia no están disponibles en laversión en PDF de las presentaciones.

Página 2 de 14

Objetivo docente

- Describir el tromboembolismo pulmonar agudo y crónico mediante ejemplos ilustrativos.

- Exponer dudas y conclusiones, acertadas o no, en determinados casos muy dudososo poco concluyentes desde el punto de vista de la imagen.

Revisión del tema

El tromboembolismo pulmonar es una entidad que clínicamente puede ser asintomáticao inespecífica, pudiendo presentar taquipnea, dolor pleurítico o disnea.

En los pacientes con sospecha de TEP se suele valorar el dímero D, que es un productode degradación de la fibrina, con alto valor predictivo negativo (útilidad para descartarlo,pero no para confirmarlo). Por lo tanto, es inespecífico, pudiendo encontrarse elevadoen otros procesos como la trombosis venosa profunda, infarto de miocardio, coagulaciónintravascular diseminada, neumonía, insuficiencia cardíaca, neoplasias, cirugía reciente,en pacientes añosos...

Existen distintos factores de riesgo: estado de hipercoagulabilidad, cirugía reciente,embarazo, encamamiento prolongado, procesos neoplásicos y el uso de anticonceptivosorales.

En los Servicios de Radiología disponemos de distintas técnias de imagen para sudiagnóstico, principalmente la radiografía simple y el TC.

La radiografía simple tiene baja sensibilidad y especificidad, pero es de gran importanciapara descartar otras causas que justifiquen la clínica en el contexto de urgencias.Además puede ser un indicador de predicción de la utilidad de la gammagrafía. Laradiografía simple de tórax es normal en el 20-25 % de los casos con TEP, aunque sehan descrito distintos signos (también visibles en TC):

- Atelectasias segmentarias.

- Signo de Westermark: oligohemia de los territorios irrigados por las arterias ocluidas(Fig. 1 on page 5).

Página 3 de 14

- Elevación hemidiafragmática.

- Derrame pleural (Fig. 3 on page 7).

- Signo de Fleischner (Fig. 9 on page 11) : aumento de tamaño de las arteriasprincipales debido a un trombo enclavado en las mismas.

- Cardiomegalia, secundaria a la hipertensión pulmonar por obstrucción al flujo desangre.

- Infarto pulmonar secundario (Fig. 2 on page 6): Joroba de Hampton (consolidacióntriangular periférica de base pleural); y consolidación lobar o segmentaria.

- "Melting Sign", regresión centrípeta de una consolidación, que sugiere que es causadapor hemorragia parenquimatosa, pero sin infarto (Fig. 5 on page 8). Distintos autorestambién han descrito este signo en los infartos pulmonares.

La gammagrafía es una alternativa en pacientes con alergia al contraste.

La arteriografía pulmonar es tradicionalmente la prueba de referencia, pero actualmentese ha reemplazado por el TC multidetector (TCMD). Presenta desventajas al ser unprocedimiento invasivo, y ventajas por ser un paso previo a procedimientos terapéuticos.

El TCMD actualmente es el método de elección ante un cuadro sospechoso detromboembolismo pulmonar agudo. Es una técnica rápida, no invasiva y con ampliadisponibilidad. Además tiene alta sensibilidad y especificidad (es fiable para descartarTEP). Una gran ventaja es que proporciona información adicional, pudiendo confirmar odescartar multitud de diagnósticos alternativos.

Signos de tromboembolismo pulmonar agudo en TCMD:

1. Oclusión total del vaso: defecto de replección que afecta a la totalidad de laluz del vaso, y que además aumenta su calibre (Fig. 7 on page 10).

2. Defecto de replección parcial: defecto de replección central, en el que eltrombo está rodeado de contraste (Fig. 6 on page 9 ), formando elsigno del tranvía en los cortes longitudinales del mismo (Fig. 11 on page12) ; defecto de replección periférico en el que el trombo se encuentraen contacto con la pared vascular, formando un ángulo agudo con la misma(Fig. 8 on page 10).

3. Áreas de vidrio deslustrado: pueden deberse a hemorragia o a disminuciónde la irrigación parenquimatosa del parénquima circundante (Fig. 11 onpage 12).

Página 4 de 14

4. Atelectasias: la isquemia pulmonar provoca una alteración del surfactantecon colapso secundario.

5. Infartos: condensaciones triangulares periféricas de base pleural sin realcetras la administración de contraste (Fig. 5 on page 8).

El pronóstico y el tratamiento están íntimamente relacionados con el estadohemodinámico del paciente. En el TC se pueden valorar distintos aspectos que sugierengravedad, como por ejemplo un grado de obstrucción de las arterias principales mayordel 60%, asocia una elevada mortalidad. Pero son los signos secundarios de unahipertensión pulmonar elevada, los que mejor predicen la afectación hemodinámica:aumento del calibre del tronco de la pulmonar (Fig. 2 on page 6 ), dilataciónventricular derecha y desplazamiento del tabique interventricular hacia el ventrículoizquierdo (Fig. 7 on page 10 ).

En el TC, como se ha comentado, se pueden descartar o sugerir otras patologías conclínica superponible, como es la pericarditis (engrosamiento y derrame pericárdico),el infarto de miocardio, angina, insuficiencia cardíaca congestiva, disección aórtica,patología esofágica, neumonía, EPOC, tapones mucosos, neoplasias (primarias osecundarias), fracturas costales o neumotórax entre otros.

El tromboembolismo pulmonar crónico representa menos del 5% de los TEP agudos queno se resuelven completamente. Los trombos quedan incluidos en la pared del vaso, conun recubrimiento endotelial. Este proceso puede llegar a provocar una cierta estenosisvascular, con hipertensión pulmonar y cor pulmonale secundarios.

Signos del TEP crónico en el TCMD:

1. Defecto de replección completo, con diminución del calibre y atrofia vascular(Fig. 10 on page 12).

2. Calcificación del trombo (Fig. 10 on page 12).3. Defectos de replección parciales: defecto de replección periférico (Fig. 4 on

page 8) , en contacto con la pared vascular, con la que forma un ánguloobtuso; bandas más o menos entrecruzadas ancladas a la pared vascularsimulando marañas (Fig. 10 on page 12) , estenosis y dilatacionespostestenóticas.

4. Hipertensión pulmonar: aumento de calibre del tronco de la pulmonar yde las arterias pulmonares principales, calcificaciones arterioescleróticaspulmonares, tortuosidad vascular, aumento de cavidades derechas yaumento del espesor del miocardio derecho ( Fig. 10 on page 12).

5. Patrón en mosaico: áreas de menor atenuación por una menor irrigación,alternándose con otras de mayor densidad con perfusión preservada. (Fig.10 on page 12).

Página 5 de 14

6. Aumento de calibre de las arterias bronquiales y colaterales con origen enintercostales más frecuentemente.

7. Más raramente dilatación segmentaria bronquial, en zonas con arteriaspulmonares muy estenosadas o totalmente ocluidas.

En ocasiones es difícil valorar determinadas imágenes, surgiendo preguntas frecuentes,principalmente las siguientes:

- ¿Hay trombos muy periféricos?: hay que valorar la calidad del estudio (movimientos,contraste), así como los factores de riesgo: si el estudio es óptimo, en un paciente muysintomático, sin factores de riesgo, y tan sólo vemos un pequeño defecto de replecciónperiférico, habrá que valorar esta gran discordancia clinicorradiológica y decantarnos pordescartar TEP. En los estudios de mala calidad, los aparentes defectos de replecciónperiféricos, sobre todo basales, serán poco valorables, sin poder descartar ni confirmarTEP.

- ¿Agudo o crónico?: si se encuentra algún signo del TEP agudo, aunque la mayoríasean típicos de TEP crónico, habrá que decantarse por un proceso agudo, haciendo lasalvedad de que probablemente haya tenido episodios previos.

- ¿ Infarto o no?: Los infartos pulmonares son una complicación del tromboembolismopulmonar agudo, si no vemos signos de TEP, habrá que considerar otras causasclínicamente compatibles (neumonía...); si hay TEP, hay que considerar que tambiénpueden encontrarse hemorragias parenquimatosas, que en el episodio agudo presentanuna semiología similar, pero en los controles sucesivos evolucionarán de distintamanera.

Images for this section:

Página 6 de 14

Fig. 1: CASO 1. TEP agudo. A: Rx PA, apreciándose oligohemia derechacomparativamente con el lado contrario (signo de "Westermark); B: TC en el que seobserva trombo agudo en arteria principal derecha, con signo del "tranvía"; C: TC contrombos ocupando la aurícula derecha y parte del ventrículo derecho.

Página 7 de 14

Fig. 2: CASO 2. TEP agudo. Aumento de densidad proyectado sobre el tercio mediodel pulmón derecho (A:Rx PA), que corresponde principalmente con el segmento VIipsilateral (B: Rx L), que probablemente corresponda a un infarto pulmonar (C: TCpulmón), dado que el la paciente presenta TEP agudo, con un trombo en "silla de montar"y con el tronco de la pulmonar aumentado de calibre (D: TC mediastino).

Página 8 de 14

Fig. 3: CASO 3. TEP agudo. Derrame pleural derecho secundario a TEP agudosegmentario ipsilateral.

Fig. 4: CASO 4. TEP crónico. A: TC ventana mediastino, con un trombo irregularpegado a la pared de la pirámide basal izquierda; B: TC ventana pulmón, con atelectasiasegmentaria basal izquierda.

Página 9 de 14

Fig. 5: CASO 5. TEP agudo. Defectos de replección periféricos (A), con múltiplesopacificaciones de base periférica pleural sugestivas de infartos (B y D). Una deellas, durante su evolución va disminuyendo de tamaño centrípetamente, haciéndoseredondeada: "melting sign" (B), que se relaciona con hemorragias parenquimatosas sininfarto.

Página 10 de 14

Fig. 6: CASO 6. TEP agudo. A: trombo en "silla de montar"; B: defecto de repleccióncentral.

Fig. 7: CASO 7. TEP agudo. A: trombo en silla de montar, con defecto de repleccióncompleto y aumento de calibre de la arteria principal izquierda; B: Sobrecarga cardíacaderecha.

Página 11 de 14

Fig. 8: CASO 9. TEP agudo. A: defecto de replección completo con aumento de calibrede la pirámide basal izquierda; B: defecto de replección periférico formando un ánguloagudo con la pared vascular.

Página 12 de 14

Fig. 9: CASO 9. TEP agudo. A: Rx PA, donde llama la atención un aumento de laprominencia y densidad hiliar derecha. Además se aprecia una sutil oligohemia derecha;defecto de replección completo en arteria pulmonar principal derecha (B), y defecto dereplección central en una rama segmentaria inferior izquierda (C), en relación con TEPagudo.

Fig. 10: TEP crónico. A: vasos pulmonares de pequeño calibre e irregulares; B: discretoaumento del calibre de la arteria pulmonar; C: defecto de replección lineal ancladoa la pared en dos extremos (maraña); D: atelectasias pulmonares subsegmentarias;E:trombo pegado a la pared; F: sobrecarga cardíaca derecha; G: calcificaciones de lasarterias pulmonares; H: trombo mural con múltiples imágenes lineales ancladas a lapared en distintos puntos (marañas); I: áreas de menor atenuación hipoperfundidas.

Página 13 de 14

Fig. 11: CASO 11. TEP agudo. A y D: defecto de replección completo y aumentode calibre de la arteria pulmonar principal izquierda; Defecto de replección central enarteria interlobar, rodeado de contraste (B), que en longitudinal muestra el signo del"tranvía" (E); C: pequeña condensación triangular de base pleural apical derecha enrelación con infarto pulmonar; F: áreas de menor atenuación debido a una menorirrigación que el parénquima circundante normal.

Página 14 de 14

Conclusiones

El tromboembolismo pulmonar es una entidad relativamente frecuente entre lospacientes que acuden a los servicios de urgencias.

Podemos encontras signos típicos de TEP agudo, y también de crónico, siendofundamental su diferenciación.

Hay casos en los que es difícicil poder descartar TEP en un proceso agudo,principalmente por un mal relleno de contraste arterial o por artefactos de movimiento.

Bibliografía

1. Thrombotic and Nonthrombotic Pulmonary Arterial Embolism: Spectrum of ImagingFindings1. Daehee Han, MD2 # Kyung Soo Lee, MD # Tomas Franquet, MD # Nestor L.Mu¨ ller, MD # Tae Sung Kim, MD # Hojoong Kim, MD # O Jung Kwon, MD # Hong SikByun, MD. RadioGraphics 2003; 23:1521-1539