Sepsis en El Neonato
-
Upload
cristianmartin -
Category
Documents
-
view
253 -
download
0
Transcript of Sepsis en El Neonato
7/27/2019 Sepsis en El Neonato
http://slidepdf.com/reader/full/sepsis-en-el-neonato 1/33
SEPSIS NEONATAL
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA
FACULTAD DE CIENCIAS
E.A.P ENFERMERIA
CURSO : ENFERMERIA EN SALUD DEL NIÑO II
TEMA : SEPSIS NEONATAL
CICLO : VII
DOCENTE : LIC. IRMA VEGA
ALUMNAS :
Montenegro Ocampo Maryury
Sánchez Yon Yelitza
Nuevo Chimbote – Perú
17 de Agosto del 2013
7/27/2019 Sepsis en El Neonato
http://slidepdf.com/reader/full/sepsis-en-el-neonato 2/33
SEPSIS NEONATAL
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA Página 2
INTRODUCCION
La infección neonatal sigue constituyendo una de las principales causas de mortalidad y
morbilidad en los recién nacidos. (RN).
Teniendo en cuenta que un 30%, de sepsis precoz (SP) cursa con meningitis y hasta un
75% lo hace en la sepsis tardía (ST) y sepsis nosocomial (SN), es fácil comprender las
importantes secuelas neurológicas y las altas tasas de mortalidad
Los avances en Neonatología han permitido la supervivencia del RN de muy bajo peso ygran prematuridad.
Sin embargo, esto conlleva un mayor número de manipulaciones y técnicas invasivas
para estabilizar al RN, que unido a la deficiencia del sistema inmunológico a esa edad,
incide en un aumento de infecciones.
7/27/2019 Sepsis en El Neonato
http://slidepdf.com/reader/full/sepsis-en-el-neonato 3/33
SEPSIS NEONATAL
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA Página 3
1.- DEFINICIÓN
Entendemos como sepsis la presencia de un microorganismo en sangre (bacteriemia) que
ocurre en el primer mes de vida, acompañado de signos clínicos de respuesta inflamatoria
sistémica: fiebre, taquipnea, taquicardia.
La enfermedad y sus secuelas se manifiestan como estadios progresivos de un mismo
proceso en la cual esta respuesta sistémica genera una reacción inflamatoria
generalizada en órganos distantes a la lesión inicial y eventualmente inducir disfunción
multiorgánica.
Definición de términos:
• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): abarca los diferentes estadios
del proceso infeccioso, desde la etapa inicial de sepsis, hasta el shock séptico refractarioy eventualmente conduce a la disfunción orgánica múltiple y la muerte del paciente.
Bacteriemia: Presencia de bacterias viables en la circulación confirmada por
hemocultivo.
Sepsis: Sospecha clínica de infección y evidencia de respuesta sistémica a la
misma (taquicardia, taquipnea, hiper o hipotermia)
Disfunción multiorgánica: Presencia de hipoperfusión a órganos o sistemas
manifestado por alteraciones en la función de múltiples órganos o sistemas.
El shock séptico: Cuadro de sepsis severa con hipotensión arterial que no
responde a expansión adecuada con líquidos. A la secuela del cuadro de SIRS-
Sepsis se la denominó Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple (MODS).
Entendemos disfunción como la imposibilidad de mantener la homeostasis sin
intervención terapéutica. Debe quedar claro que el MODS es la evolución continua
de la inflamación sistémica a la sepsis, el shock séptico y la disfunción orgánica.
2.- FACTORES DE RIESGO:
a. Factores maternos:
RPM mayor de 18 horas
Infección materna
Status socioeconómico bajo.
Deficiente nutrición y salud materna
Antecedentes obstétricos patológicos
7/27/2019 Sepsis en El Neonato
http://slidepdf.com/reader/full/sepsis-en-el-neonato 4/33
SEPSIS NEONATAL
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA Página 4
Embarazo no controlado
Corioamnionitis
Parto prolongado
Parto instrumentado
Madre febril (pre – parto, intra – parto o postparto)
Parto séptico
Líquido amniótico maloliente y meconial
ITU en el III trimestre de embarazo
b. Factores neonatales:
Prematuridad
Asfixia
Maniobras especiales de tratamiento y diagnostico Ventilación mecánica
Reanimación
Cateterización
BP al nacer (La incidencia en RN de muy bajo peso (< 1.000 gr) es superior al
30%
RCIU
Apgar menor a 5 a los 5 min
RN GEG
Antibioticoterapia de amplio espectro
Ingreso Prolongado
Entre los RN colonizados por estreptococo grupo B desarrollan septicemia de un 1
a un 2%.
c. Factores ambientales:
Incumplimiento de normas de bioseguridad
Lavado de manos defectuoso Cateterización
Lesiones supurativas
Procedimientos especiales
Hacinamiento
Hospitalización prolongada
7/27/2019 Sepsis en El Neonato
http://slidepdf.com/reader/full/sepsis-en-el-neonato 5/33
SEPSIS NEONATAL
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA Página 5
Uso irracional de ATB
Tasa de Mortalidad: 15 – 30%
4.- FISIOPATOLOGÍA:
En raras ocasiones la inhalación de líquido amniótico infectado puede ocasionar
neumonía y sepsis intraútero, que se manifiestan por sufrimiento fetal o asfixia neonatal.
Tras el parto el mecanismo de infección es la exposición a agentes patógenos al nacer y
en las salas de neonatología o en la comunidad.
La infección post natal puede adquirirse durante la reanimación, o secundaria a la
introducción de cuerpos extraños como catéteres o a permanencia o tubos
endotraqueales.
Las infecciones adquiridas pueden llegar por las manos de los padres o el personal
sanitario, o diseminados a través de equipos contaminados, siendo el ombligo un lugar
receptivo de infección cutánea que conlleva a sepsis.
Las manifestaciones fisiológicas de la respuesta inflamatoria están mediadas por una
serie de sustancias endógenas como lo son las citoquinas proinflamatorias,
principalmente el FNT (Factor de Necrosis Tumoral), interleucina-1 (IL-1) y IL-6, y
productos de activación del sistema de complemento y de la coagulación.
En cualquiera de estos casos se ha detectado niveles elevados de IL-6, FNT y factor de
activación plaquetaria en RN con sepsis neonatal, y enterocolitis necrotizante.
La inmunoglobulina M (IgM) no cruza la placenta. La IgA e IgM requiere tiempo para
alcanzar niveles óptimos después del parto; la fagocitosis es menos eficaz.
La IgG atraviesa la placenta y confiere inmunidad pasiva. La IgM es producida por el feto
al final del primer trimestre. La IgA la aporta el calostro, produciendo inmunidad pasiva.
Fisiología de la inflamación
La inflamación es una respuesta rápida, humoral (anticuerpos) y celular amplificada
(macrófagos). Las citoquinas son los mensajeros fisiológicos de la respuesta inflamatoria.
Son pequeñas moléculas proteicas o glicoproteicas cuya función fundamental es
intervenir en la transmisión de información (señales) de una célula a otra. Se unen a
7/27/2019 Sepsis en El Neonato
http://slidepdf.com/reader/full/sepsis-en-el-neonato 6/33
SEPSIS NEONATAL
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA Página 6
receptores específicos de sus células blanco, provocando en estas células modificaciones
que llevan a la síntesis y liberación de mediadores secundarios. En el proceso séptico
inducen la liberación de otras citoquinas, óxido nítrico (NO) o metabolitos del ácido
araquidónico (prostaglandinas y leucotrienos). Su efecto se ejerce fundamentalmente
sobre las células que rodean a la célula emisora (efecto paracrino). Las principales
citoquinas proinflamatorias son el factor de necrosis tumoral (TNF-α), las interleucinas (IL-
1β, IL-6 e IL-8) y los interferones. La infección es el mayor estímulo para la liberación de
citokinas por la acción de moléculas bacterianas, como la endotoxina (LPS), que son
reconocidas por células del sistema inmune innato.
Los polimorfonucleares, monocitos - macrófagos y las células endoteliales son los
efectores celulares de la respuesta inflamatoria. La activación leucocitaria lleva a la
agregación de leucocitos en la microcirculación con liberación de mediadores. Las células
endoteliales, expuestas a este medio de factores humorales y leucocitarios, también se
activan y comienza la expresión de diversas moléculas de adhesión y receptores en su
superficie que favorecen el paso de polimorfonucleares a los tejidos injuriados junto con la
síntesis y secreción de citoquinas y otros mediadores inflamatorios secundarios como las
prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos, factor activador de plaquetas (PAF),
radicales libres de oxígeno, óxido nítrico (NO) y proteasas. Muchos de estos mediadores
secundarios son producidos también por los leucocitos. Las células endoteliales activadas
y el incremento de citoquinas en el medio activan la cascada de la coagulación
provocando fenómenos trombóticos locales.
En la mayoría de los casos, el efecto benéfico de los mediadores proinflamatorios supera
sus efectos negativos. Eliminan los tejidos dañados, promueven el crecimiento de los
tejidos y combaten organismos patógenos, células neoplásicas y antígenos extraños.
Para evitar que esos mediadores desarrollen efectos nocivos por sobrestimulación, el
organismo rápidamente desarrolla una respuesta antinflamatoria. En esta reacción
compensatoria intervienen citoquinas antinflamatorias, como las interleucinas 4 (IL-4), 10
(IL-10) y 11 (IL-11), receptores solubles y antagonistas de receptores. Su efecto es menosconocido que el de los mediadores proinflamatorios, pero parece que alteran la función de
los monocitos citoquinas proinflamatorias.
Otro componente fundamental del sistema es el endotelio. Normalmente las células
endoteliales expresan un fenotipo anticoagulante, anti-adhesión celular y vasodilatador.
7/27/2019 Sepsis en El Neonato
http://slidepdf.com/reader/full/sepsis-en-el-neonato 7/33
SEPSIS NEONATAL
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA Página 7
Cuando son activadas, como en la inflamación, expresan propiedades procoagulantes y
pro-adhesión celular.
En ocasiones la homeostasis no se restablece, iniciándose una respuesta sistémica
masiva. El efecto de las citoquinas se transforma en deletéreo y los mediadores
inflamatorios disparan distintas cascadas con activación sostenida del sistema
reticuloendotelial, pérdida de la integridad microvascular y disfunción de órganos distantes
del sitio de la injuria inicial.
Las fuerzas antagónicas entre la inflamación y la antiinflamación pueden tender a un
estado de equilibrio o desequilibrio. El desequilibrio con un mayor insulto inflamatorio
produce un estado de shock profundo, con gran mortalidad, que se presenta en forma
fulminante, ej: sepsis por meningococo. El predominio de la antiinflamación, lleva al
paciente luego de los primeros días de la sepsis a un estado de anergia o “parálisis
inmunológica”. Esta situación define un cuadro llamado, en inglés, compensatory
antiinflammatory response syndrome (CARS), que explica el aumento de
sobreinfecciones, como las producidas por catéteres o heridas.
Fisiopatología de la sepsis y el shock séptico en neonatos
Las manifestaciones fisiopatológicas que caracterizan proceso de sepsis pueden ser
inducidas por los agentes microbianos durante la fase bacteriémica o por productos
tóxicos de los patogénos que son liberados del sitio de infección (infección local). Existe
una gran variedad de mecanismos que garantizan la eliminación y neutralización continua
de los organismos y sus productos conforme ganan acceso a la circulación. Tanto el
sistema inmune humoral como celular participan en este proceso para mantener el medio.
El sistema reticuloendotelial y los fagocitos circulantes eliminan los microbios opsonizados
por el complemento y los anticuerpos. Numerosas enzimas y factores séricos detoxifican,
hidrolizan y neutralizan los productos dañinos del agente invasor. Este mecanismo de
protección tan intricado está también equipado con un armamentario altamente tóxico y
potencialmente letal, lo cual obliga al organismo a contar con un sistema de controladecuado. Una multitud de hormonas, citoquinas, y enzimas, actuando de una manera
endocrina y paracrina, proveen la regulación necesaria. Existen sin embargo, factores
relacionados con el huésped y con el microorganismo invasor que pueden hacer que este
control se pierda. Estados clínicos como terapia inmunosupresora, cirugía, estrés,
7/27/2019 Sepsis en El Neonato
http://slidepdf.com/reader/full/sepsis-en-el-neonato 8/33
SEPSIS NEONATAL
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA Página 8
desnutrición, sitio de infección, etc. pueden alterar el tipo de respuesta del huésped ante
la infección.
Durante la sepsis por gramnegativos, la endotoxina, que es la porción del lipopolisacárido
(LPS) denominada “lípido A”, se une a la proteína ligadora de LPS (PLL)(6). Esta proteína
se encuentra presente en condiciones normales en el suero de los humanos, y durante un
proceso infeccioso aumenta su concentración enormemente. Las consecuencias de esta
unión son:
a) Si la bacteria se encuentra intacta, esta unión favorece la opsonización por los
neutrófilos de las células endoteliales.
b) Si la endotoxina se encuentra libre debido a la lisis bacteriana, la PLL y el LPS
forman un complejo, el cual es 100 veces más potente que el LPS solo para
inducir la producción del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) por los
macrófagos. El TNF-α es el principal mediador de la cascada inflamatoria, ya que
induce la producción de otras citoquinas.
Conforme aumenta la severidad del insulto infeccioso, se activan (mediados por el TNF-α)
una serie de mecanismos inmunorreguladores e inmunomoduladores. Dependiendo del
tipo de respuesta que predomine, la respuesta inflamatoria puede proceder de una
manera incontrolable con consecuencias fatales (shock, disfunción multiorgánica y
muerte). La importancia de la respuesta del huésped ante la infección se desprende de la
consistencia de la “respuesta a la sepsis “ ante diferentes tipos de factores incitantes y a
los diferentes tipos de microorganismos infectantes. La mayoría de estos efectos
fisiopatológicos están mediados por una compleja interacción de citoquinas
proinflamatorias activadas en presencia de componentes microbianos dentro del
comportamiento vascular. Recientemente se ha encontrado que la sepsis puede ser
replicada mediante la administración exógena de citoquinas en ausencia de bacteriemia, y
los cambios fisiopatológicos pueden contrarrestarse en gran parte bloqueando el efecto
de las citoquinas.
A diferencia de adultos y niños mayores, en los que coexisten y se superponen dos
fenómenos hemodinámicos llamados shock frío y shock caliente, los recién nacidos
sépticos se presentan clínicamente más parecidos al shock frío, con disminución del gasto
cardíaco, mal perfundidos, vaso contraídos e hipotensos, agregándose además un
fenómeno de aumento de la resistencia vascular pulmonar, que deriva en hipertensión
7/27/2019 Sepsis en El Neonato
http://slidepdf.com/reader/full/sepsis-en-el-neonato 9/33
SEPSIS NEONATAL
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA Página 9
pulmonar. Esto probablemente tenga relación, en el recién nacido, con inhibición del
factor de relajación del endotelio (óxido nítrico) y con un importante aumento del
tromboxano A2.
UNA VÍA FINAL COMÚN
Gram Negativo Gram Positivo
E.g Neisseria Meningitidis,
Escherichia Coli
E.g Staphylococcus Aureus,
Streptococcus Pneumoniae,
Enterococcus Faecalis
Endotoxina y otras
toxinas Componentes de la
pared celular
Respuesta Inmune del
húespedRespuesta Inmune del
húesped
SEPSIS
INFLAMACIÓN
7/27/2019 Sepsis en El Neonato
http://slidepdf.com/reader/full/sepsis-en-el-neonato 10/33
SEPSIS NEONATAL
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA Página 10
7/27/2019 Sepsis en El Neonato
http://slidepdf.com/reader/full/sepsis-en-el-neonato 11/33
SEPSIS NEONATAL
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA Página 11
5.- ETIOLOGÍA:
GERMENES ENCONTRADOS EN EL QUINQUENIO 1999-2003:
S. epidermidis 43 %
Klebsiella sp 12 % S.aureus 8 %
E.coli 7 %
Candida spp 6%
Pseudomonas sp 5 %
Acinetobacter sp 4 %
SEPSIS PRECOZ SEPSIS TARDIA SEPSIS NOSOCOMIAL
EGBEscherichia Coli
Listeria Monocyógenes
EGB serotipo IIIEnterobacteriasPseudomonasEstafilococos
EstafilococoCoagulasa negativo
Candida albicans
En RN: 9% de infecciones es polimicrobiana.
Estreptococo beta hemolítico grupo B, es el germen más frecuente en los
paísesdesarrollados, aislándose en 50-60%. La E.coli y Klebsiella, se asocia a meningitis neonatal (canal del parto,
nosocomial).
La Listeria monocytogenes se presenta en forma precoz o tardía.
El S.aureus es de presentación tardía (nosocomial, comunitaria, UCI).
S.epidermidis, alta mortalidad en los RNMBP o por estancia prolongada en UCI.
Pueden existir causas: virales, micoticas o parasitarias.
6.- CLASIFICACIÓN
EN FUNCIÓN DEL MOMENTO DE APARICIÓN:
SEPSIS PRECOZSe presenta en la primera semana de vida. El RN es colonizado en el periodo
perinatal. La transmisión de la infección es vertical.
7/27/2019 Sepsis en El Neonato
http://slidepdf.com/reader/full/sepsis-en-el-neonato 12/33
SEPSIS NEONATAL
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA Página 12
Predominan los síntomas respiratorios. Cursa con meningitis en un 30% de los
casos.
Dentro de la septicemia precoz hay una forma de presentación denominada
“fulminante” en la que el RN desarrolla sepsis en las primeras 48 horas de vida.
Hay una gran afectación general con distrés, respiratorio va desde el nacimiento
evolucionando rápidamente hacia las distintas fases del shock, con fallo
multisistémico y muerte.
SEPSIS TARDIA
Se presenta entre la 2da y 3era semana de vida. Las principales manifestaciones
clínicas son neurológicas, cursando en un 75% con meningitis, de ahí que la
morbilidad sea mayor que en la sepsis precoz.
Las manifestaciones clínicas son menos graves y la mortalidad es inferior.
SEPSIS NOSOCOMIAL
Se presenta a partir de los 7 días de vida, y se desarrolla principalmente en los
recién nacidos de muy bajo peso a los que se aplican técnicas invasivas. La
permanencia hospitalaria es prolongada y suelen estar con tratamiento de
antibióticos de amplio espectro.
La transmisión de la infección es horizontal, bien directa (persona - persona) o
indirecta a través de fómites.
SEGÚN EL MODO DE CONTAMINACIÓN:
SEPSIS DE TRANSMISIÓN VERTICAL
El feto se contamina con gérmenes del canal de parto: por vía ascendente o por contacto
directo del feto con estos gérmenes.
SEPSIS HOSPITALARIAS
Debidas a mocroorganismos localizados en los servicios hospitalarios que son
transportados al niño por el personal sanitario (manos contaminadas) y /o por el material
SEPSIS COMUNITARIA
Debida a microorganismos que contaminan al RN en su domicilio. No son frecuentes.
7/27/2019 Sepsis en El Neonato
http://slidepdf.com/reader/full/sepsis-en-el-neonato 13/33
SEPSIS NEONATAL
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA Página 13
7.- RESPUESTA DEL RN A LA INFECCION
El sistema inmunitario del neonato es inmaduro y deficitario.
Esta inmadurez origina una escasa formación de anticuerpos facilitando el desarrollo
de la infección o el mal pronóstico de la misma. La barrera hemato – encefálica estambién inmadura, por lo que es fácilmente vulnerada por gérmenes y toxinas.
7.1.- VIAS DE INFECCION
La puerta de entrada de la infección también tiene características especiales en el RN,
pudiendo adquirirla en la vida prenatal, en el momento del parto o en los primeros días
de vida.
Dependiendo del momento de aparición de la infección se diferencian tres etapas:
A) Etapa Prenatal
- Vía hematógena transplacentaria o infección funicular. Es secundaria a
infecciones que tienen la capacidad de atravesar la barrera placentaria
como son:
Tuberculosis
Infecciones tíficas
Toxoplasmosis
Virus ( HB, VIH)- A través del líquido amniótico. El líquido amniótico es infectado por
contigüidad al estar infectados órganos próximos.
Infección del tracto rectal
Pielitis, anexitis.
El feto adquirirá la infección bien a través de su tubo digestivo (hay succión y
deglución), o a través del aparato respiratorio por los movimientos respiratorios
realizados antes de nacer.
B) Etapa Intranatal o Intraparto
Se puede producir la infección cuando existen:
- Rotura prematura de la bolsa, 24 h antes del parto.
- Parto prolongado
7/27/2019 Sepsis en El Neonato
http://slidepdf.com/reader/full/sepsis-en-el-neonato 14/33
SEPSIS NEONATAL
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA Página 14
- Instrumentación cervical o vaginal
- Aspiración a vías respiratorias o deglución de secreciones del canal del
parto (meconio, líquido amniótico infectado).
C) Etapa Posnatal
- Fuentes de contagio:
La principal son las personas (padres, sanitarios) al ser portadoras de
gérmenes o padecer alguna enfermedad infecto – contagiosa.
La vía de contagio es directa por manipulación o indirecta por fómites,
ambiente, etc.
- Puertas de entrada:
Herida umbilical
Tubo digestivo
Vías respiratorias
Conjuntiva ocular
Oído
Piel
Manipulaciones
8.- MANIFESTACIONES CLINICAS
Desde el punto de vista clínico, la septicemia presenta un conjunto de síntomas poco
específicos pero frecuentes que se describen como “habito séptico del RN”
o SIGNOS Y SÍNTOMAS:
I. RESPIRATORIOS
- Quejido
- Tiraje- Aleteo nasal
- Taquipnea
- Estertores
- Apnea
- Cianosis
7/27/2019 Sepsis en El Neonato
http://slidepdf.com/reader/full/sepsis-en-el-neonato 15/33
SEPSIS NEONATAL
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA Página 15
Sospecharemos que hay una infección siempre que exista una dificultad respiratoria
de más de dos horas de evolución o un empeoramiento repentino con poca
respuesta a la oxigenoterapia.
II. CARDIOVASCULARES
- Mala perfusión periférica
- Piel marmórea
- Cianosis
- Palidez
- Frialdad
- Bradicardia
- Taquicardia
- Hipotensión
- Alteración en la gasometría
III. TERMORREGULACION
- Hipertermia
- Hipotermia
- Gradiente térmico superior a 4ºC
IV. NEUROLÓGICOS
- Letargia: existe poca respuesta a estímulos e hipoactividad.
- Hipotonía
- Hipertonía
- Hiperexcitabilidad
- Disminución del llanto o llanto agudo.
- Temblores
- Convulsiones
- Fontanela abombada.
7/27/2019 Sepsis en El Neonato
http://slidepdf.com/reader/full/sepsis-en-el-neonato 16/33
SEPSIS NEONATAL
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA Página 16
V. GASTROINTESTINALES
- Pérdida de apetito e intolerancia que se manifiesta por:
Vómitos
Diarrea
Distensión abdominal
Peso estacionado o pérdida de peso
VI. HEMATOLÓGICOS
- Ictericia
- Petequias, purpura
- Hemorragias
- Palidez
VII. OTROS
- Hepatoesplenomegalia
- Signos y síntomas de infección localizada
- Mala evolución del niño
- Color de la piel pálido- grisáceo o ictérico – sucio
9.- COMPLICACIONES
- Shock séptico
- Pulmón de shok
- coagulación intravesicular diseminada (CID)
10.- DIAGNÓSTICO
El diagnóstico viene dado por la clínica y por las pruebas complementarias, aunque
ninguno de los dos factores son concluyentes.
Pruebas complementarias
- Gram y cultivo de jugo gástrico. El jugo gástrico se recogerá en paritorio mediante
aspiración, siempre que haya sospecha de infección.
- Frotis de superficie:
Ótico, conjuntival, nasal, umbilical y faríngeo
Recoger las muestras antes de bañar y manipular al RN
7/27/2019 Sepsis en El Neonato
http://slidepdf.com/reader/full/sepsis-en-el-neonato 17/33
SEPSIS NEONATAL
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA Página 17
Un cultivo positivo indica colonización; más de tres cultivos positivos son
sugestivos de infección.
- Aglutinación en látex para antígenos bacterianos específicos.
Detecta el antígeno del EGB o de Escherichia Coli. Se realiza principalmente en
orina.
- Urocultivo
Es poco predictivo por las altas tasas de contaminación, sobre todo si recoge
mediante bolsa.
Recoger preferentemente por sonda vesical o punción suprapúbica.
- Hemograma con recuento, formula leucocitaria y VSG.
Cifras por encima de 15.000 leucocitos/mm3 o por debajo de 5.000
leucocitos/mm3 son sugestivas de infección.
Superior a 20.000 mm3 en prematuros, 25.000 mm3 en recién nacidos de
término.
Plaquetas < 100 000 x mm3.
o Relación de abastonados/segmentados mayor de 0,2.
El índice infeccioso se calcula dividiendo los neutrófilos inmaduros entre los
neutrófilos totales.
El aumento del cociente entre neutrófilos inmaduros y neutrófilos totales
(superior a 0,16) es un buen marcador de sepsis neonatal. En el RN
prematuro se considera patológico un índice de infección por encima de
0,2.
La trombopenia y neutropenia también son marcadores de sepsis.
Gasometría
Hemocultivo
Es la principal prueba de diagnóstico. Sin embargo, puede existir sepsis
con hemocultivos (-).
Reactantes de fase aguda: proteína C reactiva (PCR).
Dicha proteína esta aumentada en la sepsis.
- RX de tórax
Se realiza radiografía de tórax siempre que persista dificultad respiratoria de más
de 2 horas de evolución.
- Cultivo de aspirado traqueal
- Cultivo, tinción de Gram y estudio citoquímico de LCR
7/27/2019 Sepsis en El Neonato
http://slidepdf.com/reader/full/sepsis-en-el-neonato 18/33
SEPSIS NEONATAL
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA Página 18
- Pruebas de coagulación.
Velocidad de sedimentación globular, luego de 12 horas.
11.- PROFILAXIS
Dentro de las medidas profilácticas vamos a actuar en cada una de las etapas de las vías
de infección.
11.1.- ETAPA PRENATAL E INTRAPARTO
- Investigación sistémica de LUES materna, toxoplasmosis, rubeola,
citomegalovirus (CMV) y HB; tratamiento si procede.
- Vacunación de la embarazada en caso necesario.- Administración de antibióticos en caso de fiebre materna superior a 38 ºC p
rotura prematura de membranas, superior a 24 h en RNT o 12 h en RNPT.
11.2.- ETAPA POSNATAL
- Observación estrecha
Es muy importante la observación del neonato para actuar rápidamente y
evitar complicaciones posteriores e incluso la muerte.
Para ello, ante cualquier sospecha de infección, si el RN está en cuna setrasladara a incubadora.
- Aislamiento.
Medidas de aislamiento (incubadora) para evitar el contagio producido por
personas con enfermedades infecto - contagiosas, asi como la transmisión
de la infecciona otros RN
- Baño.
Después del parto hay que bañar al RN siempre que se sospeche que existe
infección materna.- Lavado de manos.
Antes y después de tocar al RN.
- Cuidados de la herida umbilical
- Uso de material estéril
- Cuidados de vías centrales y periféricas, según protocolos.
7/27/2019 Sepsis en El Neonato
http://slidepdf.com/reader/full/sepsis-en-el-neonato 19/33
SEPSIS NEONATAL
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA Página 19
- Limpieza de incubadoras y cunas.
Limpiarlas diariamente con antiséptico. Cambiar la incubadora cada 7 días.
- Cambiar circuito externo del respirador cada 48 horas.
12.- CUIDADOS DE ENFERMERIA
VALORACION:
A. Manejo inicial
- Identificar en RN síntomas (¿puede mamar?, ¿ha tenido convulsiones?, ¿vomita
todo lo que mama?, ¿tiene sangre en las heces?,
- Observar palpar y escuchar: ¿hay dificultad respiratoria?: respiración lenta, tiraje
subcostal, aleteo nasal, quejido, estridor; ), ombligo enrojecido o con supuración?,
determinar el color de la piel, si existen pustulas en la piel,
- Estado de conciencia: letárgica o inconciente o hipoactiva
- Hay secreción ocular con o sin hinchazón de ojos
- factores de riesgo.
- Solicitar exámenes auxiliares. Laboratorio.
- Monitorización clínica
- Iniciar terapia ATB para luego cambiar según resultados de exámenes auxiliares.
B. Cuidados esenciales
- Lactancia materna de ser posible.
- Terapia de soporte: incubadora, hidratación parenteral, Oxigenoterapia.
- Antibioticote Raphia: ampicilina 50mg/Kg/dosis, cada 12 horas la primera semana,
luego cada 8 horas; y gentamicina 4mg/Kg/dosis cada 24 horas.(MINSA, 2007)
- Balance hídrico.
- Control de funciones vitales.
- Si evolución es desfavorable considerar rotar de antibióticos de acuerdo al
antibiograma.
- Si hay probabilidad de shock séptico, falla multiorgánica, muy bajo peso al nacer o
menos de 34 semanas referir a UCIN.
7/27/2019 Sepsis en El Neonato
http://slidepdf.com/reader/full/sepsis-en-el-neonato 20/33
SEPSIS NEONATAL
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA Página 20
C . Terapia antibiótica
- Inicio precoz
- Selección adecuada
- Dosis y frecuencia correcta
- Monitoreo en niveles sanguíneos
Fármacos asociados más usados:
a. Sin compromiso del sistema nervioso
- Ampilicina + Amikacina
- Ampicilina + Cefalosporinas
- Ampicilina: 100-400 mg/ kg por día. C/12 hs. (EV o IM) 1ra semana
- Gentamicina: 3-5 mg/ kg por día. C/12 -18 hs. (EV o IM)
- Amikacina: 15 mg/ kg por día. C/12-18-24 hs. (EV o IM)
- Cefotaxima: 100 mg/ kg por día. C/12 hs. (EV o IM)
b. Con compromiso del sistema nervioso
- Cefotaxima + Ampicilina: 21 días de tratamiento
- En IIH considerar el uso de cloxacilina y aminoglicósidos.- Usar cefalosporinas de 3ra generación en fracaso de tratamiento o resistencia.
Si hay IIH a S. epidermidis, usar Vancomicina.
- En casos de NEC, usar cefalosporinas/aminoglicósidos más metronidazol.
- En RN asintomático+cultivo negativo por 72 hs, considerar suspensión de terapia.
El Tratamiento es 7-10 días; con foco meníngeo y/o articular, será de 14-21 días.
Monitorizar: hemodinámica (PA, diuresis, pulso), respiración (saturación O2, gases
arteriales), renal (BHE, electrolitos en plasma),metabolismo, sistema de
coagulación.- Si hay necesidad de terapia de apoyo multisistémica, referir al neonato a un
establecimiento de mayor capacidad resolutiva.
7/27/2019 Sepsis en El Neonato
http://slidepdf.com/reader/full/sepsis-en-el-neonato 21/33
SEPSIS NEONATAL
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA Página 21
13.- PREVENCIÓN:
- Control prenatal
- Parto institucional
- Lavado de manos antes y durante y después de manipular al niño
- Evaluar signos de sepsis
- Evitar prematuridad
- Leche materna
- Evitar estancias prolongadas
7/27/2019 Sepsis en El Neonato
http://slidepdf.com/reader/full/sepsis-en-el-neonato 22/33
SEPSIS NEONATAL
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA Página 22
CASO CLÍNICO
Día 25 de julio, 2011.
Nace RN de siglas M.R, nacido por parto eutócico, de 34 semanas de EG, sexo
masculino, peso 1250 gramos, es hospitalizado en neonatología.
La madre de 28 años, multípara, RPM mayor de 18 horas, fue trasladada de la ciudad de
Pallasca, no recibió CPN, 2 partos anteriores fueron atendidos en casa.
Día 30 de Julio
Al evaluar el RN no gana peso, se observa distensión abdominal, residuo gástrico más del50%, hipoactivo, ictericia en piel y mucosas (hasta región umbilical)
Temperatura 35,8° C, FR: 72 x min. FC: 168 x min.
Se solicitan exámenes de laboratorio, el RN continúa en incubadora con alimentación por
sonda nasogástrica.
Resultados
- Leucocitos 35,000- Plaquetas 85,000
Se inicia tratamiento antibiótico con Cefotaxima + Ampicilina: 21 días de tratamiento
7/27/2019 Sepsis en El Neonato
http://slidepdf.com/reader/full/sepsis-en-el-neonato 23/33
SEPSIS NEONATAL
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA Página 23
I.- VALORACION:
A) DATOS INFORMATIVOS:
Nombre: M.R
Edad: 3 años , 10 meses
Sexo: Masculino
Tipo de Parto: Normal
Fecha de Nacimiento: 25/07/13
Hora de Nacimiento: 9:00 a.m.
Edad Gestacional al nacimiento: 34 semanas
Antecedentes Maternos: Madre Multípara, RPM mayor de 18 horas , no recibió
CPN, 2 partos anteriores atendidos en casa.
B) VALORACION POR PATRONES FUNCIONALES:
PATRÓN PERCEPCIÓN / MANTENIMIENTO DE LA SALUD:
Nace RN de siglas M.R, nacido por parto eutócico, de 34 semanas de EG, sexo
masculino, peso 1250 gramos, es hospitalizado en neonatología.
La madre de 28 años, multípara, RPM mayor de 18 horas, fue trasladada de la ciudad de
Pallasca, no recibió CPN, 2 partos anteriores fueron atendidos en casa.
Se solicitan exámenes de laboratorio, el RN continúa en incubadora con alimentación por
sonda nasogástrica.
Resultados
- Leucocitos 35,000
- Plaquetas 85,000
Se inicia tratamiento antibiótico con Cefotaxima + Ampicilina: 21 días de tratamiento
7/27/2019 Sepsis en El Neonato
http://slidepdf.com/reader/full/sepsis-en-el-neonato 24/33
SEPSIS NEONATAL
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA Página 24
PATRÓN NUTRICIONAL / METABÓLICO:
Al evaluar el RN no gana peso, se observa distensión abdominal, residuo gástrico más del50%, ictericia en piel y mucosas (hasta región umbilical)
- Presenta Temperatura 35,8° C
RN continúa en incubadora con alimentación por sonda nasogástrica.
ACTIVIDAD / EJERCICIO:
Recién nacido se encuentra hipoactivo.
7/27/2019 Sepsis en El Neonato
http://slidepdf.com/reader/full/sepsis-en-el-neonato 25/33
SEPSIS NEONATAL
III.- PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA
PATRONALTERADO
DX DE ENFERMERIA OBJETIVOS INTERVENCIÓN DEENFERMERÍA
FUNDAMENTOCIENTIFICO
EVALUACIÓ
ACTIVIDAD
/EJERCICIO
Alteración del patrónrespiratorio R/Cinvasión de bacterias enel torrente sanguíneo
Mantener unaadecuada ventilaciónen el niño
1. Evaluar por signos deinsuficienciarespiratoria: Cianosis,apneas, taquipnea,reaccionesintercostales, aleteonasal, etc.
2. Control de signosvitales cada 4 horasT. P. R. / PA.
3. Administración deoxigenoterapiaprescrita.
4. Cánula nasal, carpade O2.
5. Observar presenciade cianosis, apneas yaumento deinsuficienciarespiratoria.
6. En caso de deteriororespiratorio asistir alniño con intubaciónendotraqueal.
La clave fisiopatológica en
el tratamiento de la sepsises lograr un adecuado
transporte de oxígeno,
capaz de satisfacer un
consumo anormalmente
elevado. Por ello, es
preciso monitorizar las
variables las relacionadas
con el contenido de O2, el
gasto cardíaco, el
consumo de O2 y el
estado de la
microcirculación. La
utilización de catéteres de
arteria pulmonar, la
termodilución o la
impedancia y la
El niño mantieneventilación adecu
7/27/2019 Sepsis en El Neonato
http://slidepdf.com/reader/full/sepsis-en-el-neonato 26/33
SEPSIS NEONATAL
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA Página 26
7. Ausculte entrada deaire en amboscampos pulmonares.
8. Mantenga vías aéreaspermeables(aspiración)
9. Colocar pulsioxímetro.
10. Ventilar al niño conambú en caso dedesaturación ocianosis.
11. Valorar y reportar gases arteriales.
12. Efectuar fisioterapiade tórax cada 4 horas.
13. Evaluar características desecrecionesbronquiales: Color,consistencia,cantidad.
14. Cambiar lasconexiones de O2,humedecedorescircuitos deventiladores cada 24horas.
tonometría gástrica,
pueden ser útiles en estos
casos
8. Permitirá una mejor
ventilación en el recién
nacido.
9. Permitirá monitorizar la
Sat. del recién nacido.
7/27/2019 Sepsis en El Neonato
http://slidepdf.com/reader/full/sepsis-en-el-neonato 27/33
SEPSIS NEONATAL
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA Página 27
NUTRICIONAL /METABÓLICO
Alteración del sistemagastrointestinal R/Cinvasión de bacterias enel torrente sanguíneo
Recuperar latolerancia oral delniño con lasacciones deenfermería
1. Evaluar al niño por signos de intoleranciagástrica: vómitos,distensión abdominal,residuos, aumento deinsuficienciarespiratoria.
2. Colocar sondaorogástrica en casode distensiónabdominal.
3. Evaluar características delíquido drenado por sonda nasogástrica(cantidad-color).
4. Reponer las pérdidascon solución indicada.
5. Evaluar características dedeposiciones (color,
olor, consistencia,cantidad).
6. Mantener al niño endieta absoluta.
7. Canalizar una víaperiférica y administrelas solucionesindicadas.
1. Permitirá tomar acciones deenfermería si sepresentan estossignos.
2. La distensiónabdominal con
aumento de lapresión en el interior de la cavidadgástrica es muymolesta. El excesode gases y líquidostambién interfierecon la ventilaciónpulmonar y la funciónnormal de otrosórganos vecinos.El drenaje gástrico odescompresióngástrica es un
procedimientofrecuentementerealizado por lo quese requiere de lacolocación de unasonda orogástrica.
Niño toleraalimentos pvía oral.
Niño sin sigde alteraciodel aparatodigestivo.
7/27/2019 Sepsis en El Neonato
http://slidepdf.com/reader/full/sepsis-en-el-neonato 28/33
SEPSIS NEONATAL
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA Página 28
8. Iniciar tolerancia oralcuando la condicióndel niño lo permita.
ACTIVIDAD /EJERCICIO
Alteración en laoxigenación y perfusiónde los tejidos R/Cinvasión de bacterias enel torrente sanguíneo
Mantener unaoxigenaciónadecuada en el niño
1. Lavado de manosestricto antes ydespués de manipular al niño.
2. Utilizar técnicaaséptica médica yquirúrgica en todoslos procedimientosque se realicen alniño.
3. Evaluar por signos desepsis: pielmarmórea, petequias,edema, piel fría,
llenado capilar lento,letargia, taquicardia,poliuria e hipotensión.
4. Evaluar por signos debajo gasto, palidez,hipotensión, malllenado capilar.
5. Asistir al niño y ayudeal médico en la toma
1. Previeneinfecciones a
través del arrastre
mecánico de los
microorganimos.
2. Permite mantener
la asepsia
adecuada ante
cada
procedimiento.
5. Permitirá encontrar
el agente causante
de la sepsis.
6. La gravedad de la
sepsis neonatal
obliga a la
El niño no presesignos dedesaturación deoxígeno
7/27/2019 Sepsis en El Neonato
http://slidepdf.com/reader/full/sepsis-en-el-neonato 29/33
SEPSIS NEONATAL
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA Página 29
de exámenes:punción lumbar,hemocultivos,hemograma.
6. Administre losantibióticos prescritos.
Cefotaxima + Ampicilina:21 días de tratamiento
7. Control estricto delíquidos ingeridos yexcretados.
8. Realizar examenfísico en busca delesiones en piel:escoriaciones, flebitis,
onfalitis, conjuntivitis,heridas infectadaspresencia de hongosen área del pañal.
administración de
antibióticos antes
de conocer el
resultado de los
estudios
bacteriológicos y
en ocasiones sin
haber recibido aún
información sobre
el índice de
neutrófilos. El
tratamiento
antibiótico debe
iniciarse tras la
recogida de
muestras para
cultivosbacteriológicos,
incluyendo LCR en
los RN con sepsis
tardía, dada su
frecuente
asociación con
7/27/2019 Sepsis en El Neonato
http://slidepdf.com/reader/full/sepsis-en-el-neonato 30/33
SEPSIS NEONATAL
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA Página 30
9. Mantener al niño enaislamiento deacuerdo de acuerdo alsitio de infección ygermen que loproduce: (sangre,respiratorio, etc.).
10. Evaluar estadoneurológico del niño:respuesta al estímulo,irritabilidadhipoactividad, letargia,convulsiones).
11. Evaluar respuesta altratamiento aldisminuir sintomatología.
meningitis. La vía
de administración
de antibióticos
debe ser
intravenosa,
respetando las
dosis y diluciones
especiales para los
neonatos así como
la duración del
tiempo de
perfusión de
los mismos
9. Permite que la
infección no se
disemine a otros
R.N.10. Permite mantener en
vigilancia al niño, ya
que puede darse un
shock séptico.
7/27/2019 Sepsis en El Neonato
http://slidepdf.com/reader/full/sepsis-en-el-neonato 31/33
SEPSIS NEONATAL
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA Página 31
PERCEPCIÓN /MANTENIMIENTO
DE LA SALUD
Déficit de conocimientode la madre R/Ccondición del niño enrelación a suenfermedad
Brindar conocimientos a lamadre acerca delcuidado del niño
1. Orientar a los padressobre las normas delavado de manos, usode la bata, horas devisitas, etc.
2. Responder a lasinterrogantes de la
madre sobre losproblemas ytratamiento que recibeel niño.
3. Reforzar lasinterpretacionesmédicas con lenguajeadecuado a la madredel niño y dar retroalimentación paracomprobar losconocimientos.
4. Explicar a los padreslas complicaciones
que sufre el niño asícomo los logrosalcanzados por él. Laprimera alimentaciónal retiro de infusionesintravenosas, lacapacidad de respirar (aire-ambiente, elpaso de una
1. Previene infecciones
2. Permite un mayor conocimiento de los
padres acerca de laenfermedad de suniño.
3. Permite un mayor entendimiento por parte de la madre delas indicacionesdadas por el médico.
4. Disminuye la
ansiedad de lamadre a través delconocimiento quetenga ella del estadode su recién nacido.
La madre verballos principalescuidados al niño
7/27/2019 Sepsis en El Neonato
http://slidepdf.com/reader/full/sepsis-en-el-neonato 32/33
SEPSIS NEONATAL
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA Página 32
incubadora a unacuna, etc.)
5. Estimular el contactofísico con el niñodurante el periodoconvalecencia.
6. Preparar a la madre
psicológicamente yapoyarla para elautocuidado.
7. Explicar a los padresimportancia delseguimiento enconsulta externa,fomento de lactanciamaterna, completar esquema devacunación, etc.
5. Fortalece los lazosafectivos entre lamadre y el reciénnacido, lo cualfavorece larecuperación.
6. El apoyo que brindela enfermera será uneje principal desoporte para lamadre en relacióncon el cuidado de suhijo.
7. El seguimiento yvacunación son dosejes principales yprimordiales parafavorecer la salud del
niño.
7/27/2019 Sepsis en El Neonato
http://slidepdf.com/reader/full/sepsis-en-el-neonato 33/33
SEPSIS NEONATAL
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
MINISTERIO DE SALUD (2007) Guías de Práctica Clínica para la Atención del
RN. Lima Perú. Documento PDF. A. Baltodano. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica:
Clasificación, fisiopatología y estrategias para el tratamiento, citado el 09/08/13;
hora: 18:30 pm Disponible en: http://www.aeped.es/sites/default/files/anales/44-5-
2.pdf
Crespo Carmen (2005). Cuidados de Enfermería en Neonatología. Edit. Síntesis
España - Madrid.
Nacimiento T. Raquel, Pantoja S. María (2004). Enfermería en la Unidad de
Cuidados Intensivos Neonatal 2da Edicion. Edit. Panamericana. Brasil - Río deJaneiro.
Opsonización; citado el 10/08/13; hora: 17:34 pm, Disponible en:
http://es.wikipedia.org/wiki/Opsonizaci%C3%B3n
Sepsis Neonatal: citado en: 10/08/13; hora 17:56 pm, Disponible en:
http://www.monografias.com/trabajos20/sepsis-neonatal/sepsis-neonatal.shtml