Seminario 8 real

SEMINARIO 8: PATOLOGÍAS PREVALENTES EN LA POBLACIÓN CHILENA E INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS EN LA CLÍNICA ODONTOLÓGICADr. Enrique Ponce de León

ENCUESTA NACIONAL DE SALUD 2009-2010

HIPERTENSIÓN ARTERIALLa hipertensión arterial es el aumento de la presión arterial de forma crónica. Es una enfermedad que no muestra síntomas durante un tiempo prolongado y, si no es tratada, puede desencadenar complicaciones severas como un infarto de miocardio, una hemorragia o trombosis cerebral.

Clasificación

Normal: menos de 120/80 mmHgPre-hipertensión: 120/80 a 139/89 mmHgEstadio 1 de hipertensión: 140/90 a 159/99 mmHgEstadio 2 de hipertensión: 160/109 a 179/109 mmHgEstadio 3 de hipertensión: mayor de 179/109 mmHg

Macarena Rojas

HIPERTENSIÓN ARTERIALObesidadSedentaris-mo

Resistencia a la

insulina

AlcoholGenética

Ingesta excesiva de sal

Edad y sexoEstrés

Baja ingesta de sodio y potasio

La presión arterial es el producto del gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica. Ellos dependen de diferentes factores como la volemia, la frecuencia cardiaca, y la contractibilidad miocardica para el gasto cardiaco. La vasoconstricción funcional de vasos de mediano calibre determinan el incremento de las resistencias periféricas. En diferentes poblaciones de hipertensos el equilibrio entre ambos está desplazado bien hacia niveles relativamente elevados de gasto cardíaco como es el caso de la obesidad, sal-sensibilidad o jóvenes, bien hacia el incremento de resistencias, como es el caso de hipertensión de larga evolución, hipertensiones severas o en el adulto mayor.

Macarena Rojas

TRATAMIENTO

Mejorar hábitos de vida Farmacológico

Disminuir ingestas de bebidas alcohólicasAumento de frutas y verdurasEvitar tabacoActividad física

Reducción de ingesta diaria de salPérdida de peso en pacientes obesosControl de estrés

DiuréticosIECAARA-IIBeta-bloqueadoresBloqueadores de los canales de calcioVasodiladatores

Macarena Rojas

MANIFESTACIONES ORALES• Hiposalivación (Mayor incidencia de caries,

candida y Enfermedad periodontal)• Reacciones liquenoides a fármacos• Alteración del gusto

• Hiperplasia gingival• Úlceras aftosas

Eritema multiforme

• Edema angioneurótico• Pnefigoide buloso

Dadas las codiciones en las que la cavidad oral del paciente se ve involucradas gracias a los fármacos utilizados, el pronóstico del tratamiento igualmente se verá influenciado de forma negativa, comparado con un paciente sano o sin estas condicionantes desfavorables.

Macarena Rojas

MANEJO Y CONSIDERACIONES Manejo

odontológico de pacientes con

hipertensión no controlada

Remitir y no realizar ningún tratamiento hasta que

cumpla con una evaluación cardiológica que culmine con

la instauración de un tratamiento adecuado

Manejo odontológico de

hipertensos controlados

Control óptimo del dolor, la reducción del stress y la

ansiedad en la consulta, el uso adecuado de

vasoconstrictores. Tener presente la interacción de

fármacos. Registro de presión arterial

en la consulta

Tener en cuenta qué tipo de anestesia debe utilizar, según sea el caso.( evitar el uso de

norepinefrina y levonordefrina como vasoconstrictores en

pacientes con hipertensión).

Hipotensión ortostática**

En caso de una crisis hipertensiva:Nifedipino de 10 a 20 mg sublingual en adultos y de 0.25 a 0.50 mg/Kg en niño

Presión aceptada para la atención: 180/110 mmhg

Macarena Rojas

INTERACCIONES CON FÁRMACOS

AINES genera una disminución de efecto antihipertensivo.Existe interacción de vasocontrictores con bloqueadores adrenérgicos.No dar vasoconstrictor en pacientes con hipertención severa*

Macarena Rojas

DISLIPIDEMIASConjunto de patologías caracterizadas por alteraciones en las concentraciones de los lípidos sanguíneos, componentes de las lipoproteínas circulantes (colesterol total (Col-total), colesterol de alta densidad (Col-HDL), colesterol de baja densidad (Col-LDL) o triglicéridos (TG)), a un nivel que significa un riesgo para la salud.

Primarias o Congénitas• Corresponden a un 4% de las dislipidemias en la

población general. Se caracterizan por niveles muy altos de lípidos o niveles muy bajos de Col-HDL, muchas veces con triglicéridos normales. Por ej: hipercolesterolemia familiarSecundarias

• Diabetes Mellitus • Enfermedades hepáticas colestásicas.• Síndrome nefrótico.• Insuficiencia renal crónica.• Hipotiroidismo.• Tabaquismo.• Obesidad.• Fármacos.

Josefina SalazarMolina A. Manejo Poblacional de las Dislipidemias Primarias. Rev. Med. Clin. Condes – 2012; 21(5) 705-713.Normas Ténicas: Dislipidemias. Minsal 2010.

DISLIPIDEMIAS Constituyen un factor de riesgo de enfermedades cardiovasculares (CV), especialmente enfermedad coronaria (EC) por su rol en el desarrollo de la ateroesclerosis

Se desconoce el mecanismo exacto por el cual LDL produce ateroesclerosis, sin embargo, la evidencia indica que las LDL son atrapadas en la matriz subendotelial siendo captadas por monocitos-macrófagos a través de receptores “scavenger”, transformándose en células espumosas llenas de colesterol. Este proceso genera una inflamación de la pared arterial asociada a disfunción del endotelio, liberándose mediadores inflamatorios como las citoquinas y moléculas de adhesión.


DISLIPIDEMIASPREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

Prevención primaria: en pacientes sin enfermedad coronaria u otras complicaciones ateroescleróticas.

Prevención secundaria se realiza en pacientes con antecedentes de: Enfermedad coronaria Ateromatosis

cerebrovascular Ateromatosis periférica Diabetes mellitus Dislipidemias primarias

genéticas aterogénicas.Josefina Salazar

Dislipidemia

Prevención Primaria

Riesgo Bajo Riesgo Alto

Prevención Secundaria

(riesgo máximo)

Col-LDL 100-160 Col-LDL >160

3-6 meses Col-LDL >160

3 meses Col-LDL >130


3-6 meses Col-LDL >160


Tto no F1

(Respuesta insuficiente)Tto no F2 +

Drogas

(Respuesta insuficiente)

(Respuesta insuficiente)

Tto no F1

Tto no F2

Tto no F2

Tto no F2

Tto no F2 + Drogas

Tto no F2 + Drogas

Tto no F2 + Drogas

Normas Ténicas: Dislipidemias. Minsal 2010.

DISLIPIDEMIASTRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Fármacos:1. Estatinas: inhibidores competitivos

de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A (HMG-CoA) reductasa, la cual regula la velocidad de biosíntesis del colesterol, aumentando el número de receptores de LDL y el catabolismo de estas lipoproteínas.

2. Fibratos: Conjunto de drogas derivadas del ácido fíbrico que disminuyen la secreción y aumentan el catabolismo de partículas ricas en triglicéridos, (VLDL, IDL y quilomicrones).



Fármacos:3. Resinas: secuestran ácidos biliares en el

intestino, principal forma de excreción de colesterol. Interrumpen la circulación enterohepática de sales biliares, y en consecuencia, aumentan la síntesis de colesterol en el hígado y la secreción de VLDL. Los pacientes que tienen hipertrigliceridemia se pueden agravar con el uso de resinas.

4. Derivados del ácido nicotínico: inhibe la movilización de ácidos grasos libres desde los tejidos periféricos, reduciendo la resistencia insulínica, la síntesis hepática de triglicéridos y la secreción de VLDL.

5. Acidos grasos omega-3: Productos derivados de aceite de pescado que contienen ácidos grasos poliinsaturados, específicamente EPA (eicosapentaenoico) y DHA (docohexaenoico). Actúan reduciendo la síntesis hepática de VLDL. Josefina Salazar

Molina A. Manejo Poblacional de las Dislipidemias Primarias. Rev. Med. Clin. Condes – 2012; 21(5) 705-713.Normas Ténicas: Dislipidemias. Minsal 2010.


Interacciones Farmacológicas

El riesgo de miopatía severa o rabdomiolisis aumenta con el uso de altas dosis de estatinas, en presencia de insuficiencia renal o por la administración conjunta de los siguientes medicamentos: eritromicina, claritromicina, gemfibrozilo, ácido nicotínico, ciclosporina, itraconazol, ketoconazol.

La atorvastatina se metaboliza por la vía del citocromo P-450. Debe tenerse precaución cuando se administre con inhibidores del citocromo P-450, por ejemplo, ciclosporina, antibióticos macrólidos incluyendo eritromicina y antifúngicos azólicos incluyendo el itraconazol.

Los fibratos pueden aumentar la potencia de la warfarina, por lo que deben ajustarse las dosis de estos anticoagulantes.

Josefina SalazarVademecum

DISLIPIDEMIASMANEJO ODONTOLÓGICO

El clínico tratante debe consultar si el paciente se encuentra bajo tratamiento médico y si el cuadro se encuentra

estabilizado, previo a cualquier procedimiento. De ser necesario se realiza una interconsulta al médico tratante para

una valoración del estado del paciente.

Josefina SalazarDuarte-Tenorio A, Duarte-Tencio T. Consideraciones en el Manejo Odontológico del Paciente Geriátrico. Revista Científica Odontológica Costa Rica. 2012, Vol 8, No 1.

DIABETES MELLITUS Desorden metabólico de causas múltiples caracterizado por la hiperglicemia crónica asociada

a alteraciones en el metabolismo de hidratos de carbono, proteínas y grasas, que se producen como consecuencia de defectos en la secreción de insulina o de su acción, o de ambas cosas a la vez.

Clasificación:

TIPO I• Corresponde al 5-10% del

total.• Generalmente aparece en

la infancia/adolescencia, pero puede ocurrir a cualquier edad.

• Deficiencia total de insulina : alto riesgo de complicaciones severas y cetoacidosis.

TIPO II• Constituye el 90-95% de

los casos • Se produce por una

resistencia a la insulina. • Deficiencia relativa de

insulina. • No existe destrucción

autoinmune de las células beta-pancreáticas.

DIABETES GESTACIONAL

• Intolerancia a la glucosa• Aparece por primera vez

durante el embarazo. • 90% de todos los

embarazos complicados por diabetes

• Se inicia en el tercer trimestre del embarazo con mayor frecuencia

• La mayoría recupera el estado normoglicémico después del parto.

Alonso Tomás Silva

CAUSAS• Afección

diabética preexistente

• Consecuencia metabólica directa de cambios hormonales.

Carolina Rojas

DM tipo I:

Deficiencia absoluta de insulina producto de la destrucción autoinmune o la desaparición

acelerada de las células beta pancreáticas.

Se han sido identificados linfocitos T en los islotes pancreáticos en pacientes con DM tipo 1.

Los auto-anticuerpos contra un número de células beta antígenos pueden ser identificados en el

suero de este tipo de pacientes.

Estos anticuerpos pueden ser hallados en familiares .

La susceptibilidad a la tipo DM tipo 1 se hereda

Se cree que factores ambientales también influyen en su desarrollo: factores del embarazo y

neonatales (pre-eclampsia, enfermedad respiratoria neonatal), ictericia, infecciones virales

DM tipo II:

La hiperglicemia es principalmente un resultado de la resistencia a la insulina.

Los pacientes presentan diversos grados de deficiencia de insulina y resistencia a ésta.

Habitualmente la producción de insulina aumenta al inicio , produciendo hiperinsulinemia.

Posteriormente disminuye la producción de insulina mientras se produce resistencia periférica a la

insulina. La disfunción de las células β tiene su origen en

un incremento prolongado de las exigencias secretoras de estas células, causado por la

resistencia a la insulina.La mayoría de los pacientes que manifiestan este tipo de diabetes es obesa o tiene un aumento del porcentaje de grasa corporal, principalmente en la

región abdominal. Los ácidos grasos libres fomentan la resistencia a la insulina porque inhiben la absorción de glucosa, la síntesis de glucógeno y la glucólisis, además de

aumentar la producción hepática de glucosa.

DIABETES MELLITUS: ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

Alonso Tomás Silva

DIABETES MELLITUS: TRATAMIENTOTratamiento NO farmacológico y

prevención

Dieta saludable

Ejercicio

Mantener normopeso y control lipídico.

Evitar tabaquismo

Tratamiento farmacológico

ANTIDIABÉTICOS

Sulfonilúreas• GLIBENCLAMIDA

• CLOROPROPAMIDA

Biguanidas• METFORMINA

Tratamiento Farmacológico INSULINAS

Acción Ultra-rápida

Acción rápida

Acción intermedia

Acción prolongada

Alonso Tomás Silva

DIABETES MELLITUS: INFLUENCIA EN EL PRONÓSTICO DEL TRATAMIENTO ODONTOLÓGICO

COMPLICACIONES DE LA DIABETES

• Retinopatías• Nefropatías• Neuropatías• Anormalidad en circulación• Cicatrización ,reparación y

regeneración de tejidos alterada

• Aumento de las infecciones

Por lo tanto el pronóstico es totalmente personalizado y

dinámico.

Buen control de la glicemia reduce el riesgo de

complicaciones sistémicas y a nivel oral.

El pronóstico depende de• El grado de avance de la

enfermedad, • Control metabólico del paciente • Factores que agravan la

enfermedad:• Sobrepeso• Consumo de alcohol y tabaco,

Alonso Tomás Silva

DIABETES MELLITUS: MANIFESTACIONES ORALES• DM pobremente controlada incrementa el riesgo de tener

enfermedad periodontal.Enfermedad periodontal:

• Hipofunción salivar y xerostomía. Disfunción de las glándulas salivares:

• Glositis romboidal media• Estomatitis subprotésica• Queilitis angular.

Infecciones fúngicas:

• Causa no clara• Relacion con hiposialia y alteraciones neurológicas.Síndrome de boca urente:

• Alta prevalencia en DM tipo I,• Mediana prevalencia en DM tipo II.

Liquen plano y reacciones liquenoides:

• Mayor número de caries activas por disminución del flujo salival y aumento de glucosa en saliva.Caries dental:

• Mayor prevalencia en tipo I. Úlceras traumáticas y fibroma irritativo:

Alonso Tomás Silva

Carolina Rojas

PREVIO A LA ATENCIÓNAdecuada anamnesis: • Fecha de diagnóstico• Niveles de glucosa que

maneja • Número de episodios

hipoglicémicos• Fármacos que consume,

con sus dosis y el tiempo que lleva consumiéndolos.

Agendar las visitas en la

mañana: Mayores niveles

de cortisol.

Citar pacientes insulino-

dependientes a una hora que no coincida con el

peak de la insulina

Paciente debe haber comido y consumido

sus medicamento

s

Monitorear la glicemia antes de la atención

Paciente bien controlado no

requiere profilaxis

antibiótica : riesgo de

infección post-operatoria similar a

paciente sano.

DIABETES MELLITUSMEDIDAS A CONSIDERAR DURANTE LA ATENCIÓN ODONTOLÓGICA

Alonso Tomás Silva

DURANTE Y DESPUÉS DE LA ATENCIÓN.

Pac. Controlado:En urgencias odontológicas asociados a

infección se indica antibióticos antes y

después de intervención.

Control Urgencias

• Hipoglicemia.• Hiperglicemia

DM pobremente controlada :

• Mayor riesgo de desarrollar infecciones

• Retardo en la curación de las

heridas.

Puede necesitarse tratamiento antibiótico

en procedimient

os quirúrgicos extensos.

Control del dolor:

Paracetamol es el más indicado.

Control del estrés ya que aumenta la

glicemia : Disminuye la

secreción de insulina y aumenta la adrenalina.

Alonso Tomás Silva

DIABETES MELLITUSMEDIDAS A CONSIDERAR DURANTE LA ATENCIÓN ODONTOLÓGICA

DIABETES MELLITUSURGENCIAS METABÓLICAS

CRISIS HIPERGLICÉMIC

A

-INICIO GRADUAL

-DESORIENTACIÓN Y SOMNOLENCIA

-PIEL Y BOCA SECA

-PULSO DEBIL Y LENTO

-GLUCOSURIA

TRATAMIENTO:• DETENER ATENCIÓN

• TRASLADO A UN CENTRO HOSPITALARIO

• ADMINISTRAR LÍQUIDOS SIN AZÚCAR

• ASEGURAR PERMEABILIDAD DE VIA AEREA.

Alonso Tomás Silva

CRISIS HIPOGLICÉMICA

-INICIO REPENTINO

-DESORIENTACIÓN Y AGRESIVIDAD

-PIEL SUDOROSA

-PULSO ACELERADO

-VISIÓN BORROSA

TRATAMIENTO:• DETENER ATENCIÓN

• CONSCIENTEDAR AZUCAR O GLUCOSA : VIA ORAL

• INCONSCIENTE : ASEGURAR CORRECTA VENTILACIÓN

• ADMINISTRAR : GLUCOSA IV, GLUCAGÓN IM O AZÚCAR SL

• HOSPITALIZACIÓN

*SI SE DESCONOCE EL DIAGNÓSTICO ACTUAR COMO CRISIS HIPOGLICÉMICA YA QUE ES DE MAYOR RIESGO VITAL*

DIABETES MELLITUSVALORES DIAGNÓSTICO

Glicemia en ayunas ≥ 126 mg/dL Glucosa en plasma ≥ 200 mg/dL (2 horas post-carga glucosa oral)

Glicemia ≥ 200 mg/dL a cualquier hora +

síntomas (polidipsia – poliúrea – polifagia – pérdida de peso

VALORES LÍMITES DE ATENCIÓN DENTALGlicemia baja (<70 mg/dl) :

Debe consumir carbohidratos antes de comenzar con la atención

Glicemia alta no controlada (>130 mg/dl): Necesario pase médico que indique monitoreo y control

de enfermedad

Alonso Tomás Silva

DIABETES MELLITUSINTERACCIONES ENTRE FÁRMACOS

Alonso Tomás Silva

1-20% sabor metálico 24

EFECTOS SECUNDARIOS A NIVEL ORAL:

METFORMINA

• Disminuye efectos terapéuticos de antiglicemianteCORTICOIDES

• Aumenta niveles séricos de ciclosporina.• Riesgo de hepatotoxicidadCICLOSPORINA

DIABETES MELLITUSINTERACCIONES ENTRE FÁRMACOS

Alonso Tomás Silva

POTENCIAN EFECTO

HIPOGLICEMIANTEERITROMICINA

TETRACICLINAS

CIPROFLOXACINO

SULFAMIDAS KETOCONAZOL

FLUCONAZOL

SALICILATOS

FENILBUTAZONA

La Glibenclamida NO produce efectos adversos a nivel bucal.

GLIBENCLAMIDA y CLORPROPAMIDA

• Disminuye efectos terapéuticos

CORTICOIDES

• Aumenta niveles séricos de

ciclosporina.• Riesgo de

hepatotoxicidad

CICLOSPORINA

+ +

CONDICIONES DE MENOR FRECUENCIA PERO DE ESPECIAL RELEVANCIA EN LA ATENCIÓN ODONTOLÓGICATrastornos de

la conducta alimentaria

Epilepsia

Terapia anticoagulan

te

Terapia con bifosfonatosEmbarazo

Síndrome de Sjogren

Radioterapia

Carolina Rojas

TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA Definición: “Cualquier desorden en donde se relacionen hábitos anormales de alimentación

con factores psicológicos alterados” (4). Son trastornos psiquiátricos que producen como consecuencia alteraciones sistémicas (5).

Se caracteriza por un patrón impropio de alimentación junto con una distorsión cognitiva en relación al peso corporal y a la comida (6).

Clasificación: (Según la Asociación americana de Psiquiatría)

Carolina Rojas

Anorexia Nerviosa

Bulimia Nerviosa

Trastornos de la

conducta alimentaria

No especificados (EDNOS)

TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIAManifestaciones extra e intra-orales de los Trastornos de la conducta alimentaria.

Carolina Rojas

Extra

oral

e s • Hallazgos 2darios a malnutrición: Xerosis, Hipertricosis, Acné, Alopecia Difusa, Extremidades Frías y Fragilidad de Uñas y Pelo. Más infrecuentemente se presenta Acrocianosis, Carotenoderma, Petequias y signos de déficit nutricionales específicos como la Pelagra, Queilitis y Queilitis angular.

• Causados por vómitos auto-inducidos: Signo de Russell ( patognomónico de vómitos auto-inducidos. Abrasiones, pequeñas laceraciones y callosidades en la cara dorsal de las manos)e Hipertrofia Parotídea (por intensa estimulación de la glándula)

• Por abusos de medicamentos: erupción cutánea por medicamentos, urticaria y foto-sensibilidad.• Por enfermedad psiquiátrica concominante: Acné Escoriado; Dermatitis Auto-inducida por excesivo lavado; Eritema Ab igne por la aplicación crónica de botellas con agua caliente para contrarrestar la hipotermia por desnutrición; Cicatrices de Auto-mutilación como: quemaduras de cigarrillos, Onicofagia y Placas Alopécicas secundarias a Tricotilomanía o arrancamiento compulsivo del cabello

TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIAManifestaciones extra e intra-orales de los Trastornos de la conducta alimentaria.

Carolina Rojas

Intra

oral

e s• Erosión del esmalte (más frecuente)• Caries• Xerostomía• Alteraciones en los tejidos periodontales• Lesiones en tejidos blandos ( asociado a la deshidratación y lubricación, aumenta la

tendencia a la ulceración e infección)• Mordida abierta anterior (debido a la interferencia mecánica que se produce entre

los dientes superiores y los objetos que se usan para inducir el vómito)

ROL DEL ODONTOÓLOGO EN LA PREVENCIÓN DE LOS TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA

Carolina Rojas

Evaluar manifestaciones extra e intraorales,

Desarrollar vínculo odontólogo- psiquiatra: colaborador en la recuperación del pacient

Saber identificar estos trastornos y derivarlos a un especialista de manera oportuna

Diagnosticar y tratar patologías orales asociadas a los trastornos alimenticios

EPILEPSIA Definición: La epilepsia es una afección neurológica crónica, de manifestación episódica, de diversa

etiología, caracterizada por la ocurrencia de a lo menos 2 crisis epilépticas sin mediar provocación, agrupándose dentro de las enfermedades neurológicas crónicas.

La crisis epiléptica es la expresión clínica de esta enfermedad y se desarrolla debido a una descarga neuronal excesiva. Se manifiesta como una alteración súbita y temporal de la función cerebral, cuya característica va a depender de la región cerebral afectada, pudiendo encontrarse alteraciones de la conciencia, motrices, sensoriales, autonómicas o psíquicas . Exiten múltiples manifestaciones

Tipos de Epilepsia:

Carolina Rojas

Alteraciones en el nivel de conciencia: Ausencias

Trastornos motores:

crisis tónicas

Trastornos sensitivos: Parestesias

Sensoriales: alucinaciones sensitivas y

visuales

Generalizadas tónico-clónicas: gran mal

EPILEPSIA Tratamiento: Farmacológico o Quirúrgico (Resección focal, la sección del cuerpo calloso, la

lobotomía temporal y la Transección subpial múltiple)

CONSIDERACIONES GENERALES DEL TRATAMIENTO ODONTOLÓGICO DEL PACIENTE EPILÉPTICO

Carolina Rojas

Patologías periodontales asociadas a medicamentos antiepilépticos

Relación negativa entre epilepsia e higiene oral (debido a factores socioeconómicos, biológicos y psicológicos)

Paciente puede desencadenar crisis convulsiva durante el tratamiento odontológico, existiendo varias condiciones en la consulta que las desencadenan Debemos saber evitarlas y a manejar las crisis

Cavidad oral de pcte. Epiléptico: Glositis migratoria benigna, paladar profundo, arrugas palatinas prominentes, caries, mal oclusión, reabsorciones óseas radiculares atípicas, limitación de la apertura bucal, labios resecos, agrandamiento del conducto de Stensen.

EPILEPSIAPrevención de la crisis en la

consulta odontológica• Posponerlo si ha habido crisis

recientes y si se ha suspendido la medicacion.

• - Citarlo a primera hora y evitar demoras.

• - Planificación del tratamiento. El ácido valproico puede prolongar el tiempo de sangrado, por lo cual deben solicitarse pruebas antes de someterlos a alguna

• cirugia.• Conseguir adecuada analgesia.• - Uso de ansiolíticos indicados

por su médico de cabecera.

Interacciones Farmacológicas

• anticonvulsivantes que se indican en el tratamiento de la epilepsia, pueden causar cambios patológicos en la boca. Los pacientes pueden presentar xerostomía, ardor lingual, encías rojas, sangrantes e inflamadas, además de sensación de hinchazón en la cara, labios y lengua.

• Alteraciones sanguíneas como la trombocitopenia provocada por el valproato sódico, o leucopenia, provocada por la carbamazepina, el fenobarbital y la primidona. Estas dificultan la cicatrización de heridas intraorales en el primer caso y la disminución de la respuesta inmune en el segundo, haciendo la cavidad oral más susceptible a infecciones.

Manejo de la crisis en la consulta odontológica

• Detener la atención dental• Retirar instrumentos y

materiales dentales, u objetos con los que el paciente pueda lastimarse.

• Colocar el sillón en una posición cómoda y supina lo más cercana al suelo o en el suelo si es necesario.

• Colocar al paciente de lado para favorecer la eliminación de la saliva.

• Evitar que se golpee la cabeza o extremidades colocando almohadones.

• No interferir en sus movimientos o sujetar al paciente.

• Tomar el tiempo del ataque.• Mantener permeable la vía

aérea. • Llamar a la asistencia médica

si el ataque persiste por más de 3 minutos, o si el paciente muestra signos de asfixia.

• Si se prolonga más de 5 min. administrar oxígeno con mascarilla

Consideraciones terapéuticas del pacients epiléptico

• Tendencia a convertirse en edéntulos prematuramente.

• El tratamiento de elección para rehabilitar zonas edéntulas parciales es prótesis fija. (menores posibilidades de fracturarse, ser ingeridos o provocar asfixia)

• Preferir PPR o totales de base metálica sobre la acrílica ( más resistente a la fractura)

Carolina Rojas

TERAPIA ANTICOAGULANTEHEMOSTASIA

1)Vaso constricción local2)Formación trombo plaquetario (Adhesión y agregación plaquetaria)3)Formación trombo de fibrina (Coagulación)4)Disolución de Coagulo

Nivel donde actúaTerapia con Anticoagulantes Orales

(TACO)

Alteraciones que afecten a esta etapa;-Trastorno síntesis de proteínas-Trastornos en los factores de la coagulación (Adquiridos o congénitos) Tratamiento

Farmacológico

Mecanismo de defensa del organismo que tiene por objetivo evitar/detener la hemorragia, mantener la integridad de la pared vascular y reestablecer la circulación sanguínea cuando se ha obstruido un vaso

TERAPIA ANTICOAGULANTEManifestaciones orales en pacientes con alteraciones de la Hemostasia

Petequias Equimosis vesículas hemorrágicas de localización variable Sangrado de heridas de larga duración Hemorragia gingival espontanea y de larga duración

Fármacos Usados en la

Terapia anticoagulante

Neosintron(Acenocumarol)

Coumadin(Warfarina)

-Impiden formación de trombos en las paredes vasculares-Efecto no inmediato sino a las 36-48 hrs iniciado el tratamiento..

TERAPIA ANTICOAGULANTEAcenocumarol

-Mas ampliamente utilizado en chile -Absorción gastrointestinal -Inhibe vía extrínseca (Factores coagulación dependientes de la vitamina K (II,VII,IX Y X )y proteína C) -Efecto a las 36-48 hrs de iniciado el tratamiento -Vida media 9-12 hrs. -Excreción renal

Warfarina -Utilizado en Estados Unidos y Europa -Absorción gastrointestinal -Inhibe vía extrínseca-Efecto a las 36-48 hrs de iniciado el tratamiento -Vida media 36-42 hrs -Excreción renal

Interacciones con otros fármacos y efectos asociados:• Ketoprofeno• Ibuprofeno• Ac Mefenamico

• Miconazol• Paracetamol• Clindamicina• Amoxicilinas• Alimentos ricos en vitamina K

Desplaza su unión a proteínas plasmáticas

Disminuye síntesis factores coagulación

PotencianEfecto

Inhiben Efecto

TERAPIA ANTICOAGULANTEExámenes complementarios asociados -Tiempo de sangría (hemostasia primaria-valor promedio 3 min) -Tiempo de protrombina(Vía extrínseca asociado Facto VII- Valor promedio 11-13,5 seg) -Tiempo de tromboplastina parcial activada(Vía intrínseca – Valor promedio 30 seg.) -I.N.R. : International normal ratio Valor ESTANDARIZADO. Considera el tiempo de protrombina del paciente. Nos permite saber como esta coagulando un paciente sometido a T.A.C.O. Valores asociados;- 1 Valor persona normal

- <1 Coagulación Acelerada (Tendencia a formar trombos)

- 1.5 – 3.5 ( Paciente T.A.C.O)- > 3.5 Valor no Aceptado

Enfermedades Asociadas

Trombocitopeniiidiopatica

Hemofilia B

Hemofilia A

Enfermedad de Von Willebrand

Trombocitopenia de Glanzmann

Trombocitopenia

TERAPIA ANTICOAGULANTEMedidas a considerar durante la atención odontológica Correcta Anamnesis Solicitud exámenes INR- Pase Medico Conocimiento otras enfermedades sistémicas relacionadas

(Diabetes ) Cuidados preventivos para evitar tratamientos invasivos Manejo adecuado de tejidos blandos Evitar tratamientos quirúrgicos (evaluar tto. endodontico) Evitar/minimizar inyecciones Preferir restauraciones de amalgama ante resina( uso de clamp) Uso electro bisturí en toma impresiones de Prótesis Fija

Consideraciones para el Pronostico en odontología; -Administración y Control de la terapia farmacológica -Adecuado manejo en sillón -Control post operatorio para monitorear cicatrización adecuada

PronosticoCuestionable

BifosofonatosSon inhibidores de la reabsorción ósea mediada por osteoclastos. Fármacos sintéticos análogos al pirofosfatos (Inhibidor natural reabsorción ósea) pero con mayor resistencia a la degradación enzimática e influencia en el metabolismo óseo.

Presencia Nitrógeno

Nitrogenados

-Paminodrato-Ac zeledronico

No Nitrogenados

-Etidronato-Tiludronato

Vía de administraciónClasificación

oralEndovenos

o

TERAPIA CON BIFOSFONATOS

Principal Relación odontológica

Manifestación oral asociada

-Dolor óseo-Inflamación tejido óseo-Parestesia-Supuración-Ulceraciones de ejido blando-Fistulas -Perdida de dientes

Mecanismo de Acción

-Inhibición osteoclasto-Inducción apoptosis osteoclastos-Inhibición apoptosis osteocito-Efecto antiangiogenico (Reducción factor crecimiento endotelial-Propiedad antitumoral (Inhibe adhesión cel. tumorales- MMP)

Oseteonecrosis de los huesos Maxilares

TERAPIA CON BIFOSFONATOSManejo odontológico Pacientes bajo terapia con Bisfosfonatos -Anamnesis -Interconsulta con oncólogo -Manejo no quirúrgico - Profilaxis rutinaria boca completa -Biopsia solo en sospecha Metástasis -Realizar Terapia Antibiótica -Ajuste prótesis removible -Manejo conservador infecciones ontogénicas -Controles periódicos

Esquema medicamentos a utilizar para prevenir infecciones secundarias

Antibióticos

Antifungicos

Antivirales

- Amoxicilina 500mg /4hrs x 2 días y cada 8 hrs x 5 días (mantención)

- Clindamicina 300mg /6 hrs

-Nistatina suspensión oral 5- 15 ml 4 veces día-Fluconazol 200mg iniciales, luego una vez día -Aciclovir 400mg 2 veces día-Valaciclovir 500mg a 2g 2 veces al dia

Consideraciones Importantes en el pronostico del tratamiento odontológico: - Adecuada anamnesis sobre historia pasada de uso de bifosfonatos ( Vida media promedio va desde los 3 meses hasta 1 año. Permanencia en hueso hasta por 10 años) - Trabajo en equipo con medico tratante en caso de terapias ivasivas -Control post operatorio para controlar cicatrización

PRONOSTICO CUESTIONABLE

Bisfosfonatos

Osteonecrosis maxilar

Osteomielitis

Enfermedad de Piaget

Radioterapia

Quimioterapia

Periodontitis

EMBARAZO Estado fisiológico dinámico, en el cual ocurren cambios que afectan a todos

los sistemas corporales de la futura madre.

PRIMER TRIMESTRE

• Fertilización a la implantación y período embrionario.

• Intensa actividad mitótica y organogénesis.

• Embrión muy sensible al medio externo (teratógenos)

SEGUNDO TRIMESTRE

• Período fetal• Principalmen

te se produce crecimiento fetal.

• Período más seguro para realizar un tratamiento odontológico.

TERCER TRIMESTRE

• Fin de la organogénesis y maduración del feto.

• Riesgo de parto prematuro.

Naomi Riquelme

EMBARAZO: PRINCIPALES PATOLOGÍAS ORALES

Naomi Riquelme

CARIES DENTAL- Fuente adicional de carga bacteriana

- S. Mutans se transmite al feto- Si es una fuente de dolor o infección aguda, se debe realizar el tratamiento odontológico invasivo sin importar la

fase del embarazo

TUMOR GRAVÍDICO- Hiperplasia conjuntival con gran

actividad angiogénica- Crecimiento lento e indoloro

- Se da frecuentemente en el segundo trimestre, en la zona maxilar anterior

ENFERMEDAD PERIODONTAL- En el segundo a octavo mes de

embarazo- Pobre higiene oral y acumulación de

PB- Se exacerba por un aumento del

estrógeno, progesterona y PG- Riesgo de bajo peso al nacer y parto

prematuro

EMBARAZO: FÁRMACOS DE USO ODONTOLÓGICO

Naomi Riquelme

Anestésicos Locales

No teratogénicos

Todos pueden cruzar la placenta y causar

depresión fetal

Limitar dosis al mínimo requerido para control del

dolor

Analgésicos Periféricos

Paracetamol: mejor opción para el manejo del

dolor orofacial

Evitar Aspirina: complicaciones en el parto y hemorragias

posparto. Uso crónico puede producir anemia

AINES: inhiben la síntesis de PG,

prolongando el embarazo y causando hipertensión

pulmonar en e feto

Antibióticos

Penicilina V, Amoxicilina y

Cefalexina: ATB de uso seguro

Eritromicina: riesgo de toxicidad hepática en la

embarazada.Gentamicina:

ototoxicidad en el feto, en los últimos meses

Tetraciclinas: dislocaciones dentarias e inhibición del desarrollo

óseoCloramfenicol:

toxicidad maternal y falla circulatoria

Sedantes/ansiolíticos

Inhiben la función neuronal y generalmente

cruzan la barrera placentaria

Diazepam: asociación con fisuras orales en el

fetoTriazolam:

absolutamente contraindicado en

pacientes embarazadas

ATENCIÓN DENTAL EN PACIENTE EMBARAZADA

Naomi Riquelme

Se pueden postergar las atenciones electivas hasta después del embarazo, sin embargo el dolor orales e infecciones avanzadas no se pueden retrasar (chequear signos vitales durante la atención).

Síndrome hipotensivo: debido a la posición en decúbito dorsal se puede producir una compresión aguda de la vena cava inferior y/o aorta descendente, contra el plano vertebral lumbar. Esto disminuye el retorno venoso originando un estado sincopal y sufrimiento fetal (colocar cojín en cadera derecha para descomprimir).

Prevención primaria y diagnóstico: cepillado dental con pasta fluorada y seda dental. Educación nutricional, enfermedad de caries y periodontales.Confirmación diagnóstica: examen de salud bucal a toda gestante que ingresa al tratamiento odontológico integral, incluyendo las radiografías necesarias y justificadas, con las debidas precauciones.

Tratamiento: manejo de la ansiedad dental, el período más adecuado para realizar tratamientos odontológicos es entre la semana 14 y 20 de gestación. Se recomienda el uso de anestésicos con vasoconstrictor.

RECOMENDACIONES EN PACIENTE EMBARAZADA

Naomi Riquelme

Atenciones de corta duración

Evitar posición supina por un período prolongadoPromover la higiene

oral en la embarazada Instrucción a la

paciente sobre la dieta

Uso juicioso de radiografías

Si se duda sobre los efectos de algún

medicamento, se debe consultar con la obstetra

DEPRESIÓN Enfermedad crónica no transmisible, clasificada dentro de los trastornos de los estados del ánimo.

Alteración patológica del estado de ánimo y descenso del humor, que termina en tristeza, acompañado de diversos síntomas y signos como irritabilidad, alteraciones del sueño, desinterés en las actividades, pérdida de energía, problemas en la concentración, cambios en el apetito, problemas psicomotores e ideación suicida.

ETIOPATOGENIA

Hipótesis interpersonal: Las pérdidas sociales en la vida actual del paciente contribuyen a la depresión, por lo que mejorar las relaciones interpersonales puede reducir la depresión.

Hipótesis psicosocial: Los conflictos mentales inconcientes y un desarrollo psicológico incompleto son factores importantes para generar algunos trastornos mentales como la depresión.

Hipótesis biológica: Disminución de aminas biógenas (noradrenalina y serotonina) del cerebro por desaminación y disminución de la síntesis de estos neurotransmisores. Además de una anormalidad de la función y cantidad de receptores para estos neurotransmisores.

Hipótesis neruroendocrina: Hiperactividad en el eje Hipotálamo-Hipófisis-Glándula adrenal elevando los niveles de cortisol “hormona del estrés” por un periodo crónico. El estrés genera apoptosis de las neuronas que producen norepinefrina, serotonina y dopamina.

Hipótesis cognitivas: La depresión resulta de un pensamiento distorsionado, lo que lleva a visiones pesimistas y negativas del mundo y de uno mismo.

EPIDEMIOLOGÍA A nivel mundial, la depresión afecta a un 3 – 5% de la población. En Chile, rodea a los 7,5 – 10% de la población, con alta prevalencia en el

grupo etario de 20 a 45 años. Se da más es mujeres que en hombres. Es el mayor trastorno del ánimo en pacientes sobre 65 años. Pacientes con antecedentes familiares de depresión tienen mayor riesgo de

padecer este trastorno. La propensión a desarrollar un Trastorno Depresivo Mayor (TDM) es 40% genética y 60% ambiental (2,4) y pacientes con comorbilidades crónicas tienen mayor riesgo de desarrollar un TDM. Estudios muestran hasta un 40% de prevalencia en pacientes cardiópatas y hasta 25% en pacientes con cáncer.

Un 15% de los depresivos se suicida, siendo esto mayor en hombres.

TRATAMIENTONo

farmacológico

Apoyo sicológico

Farmacológico

Antidepresivos tricíclicos (ATC): generan un incremento de serotonina y norepinefrina en el espacio sináptico debido a la inhibición de la recaptación de estos. Fármacos de primera elección frente a una depresión. Están contraindicados en el infarto al miocardio reciente. Ejemplos: amitriptilina, clomipramina, desipramina, imipramina, trimipramina y doxepina.

Inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO): Su uso ha disminuido porque no presentan una eficacia mayor que los ATC, inhiben la acción de la enzima monoamino oxidasa que es responsable de la degradación de neurotransmisores como serotonina y norepinefrina por lo que favorece el acúmulo de estos receptores en el espacio presináptico. Ejemplos: tranicipromina, tanilcipromina

Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS): Eficaces en depresiones leves y moderadas. Ejemplos: fluoxetina, sertralina, paroxetina, citalopram y fluvoxamina.

MANIFESTACIONES ORALESLos pacientes están más propensos a desarrollar: Periodontitis, ya que disminuye la higiene oral, aumentan

hábitos como tabaquismo y se altera la respuesta inmune, facilitando el incremento en la colonización por bacterias patógenas.

Riesgo de desarrollar caries rampantes debido al desinterés en adecuadas prácticas de higiene oral, a una preferencia por carbohidratos en la dieta (por la disminución de los niveles de serotonina), a una gran necesidad de consumir dulces (por el deterioro en la percepción del gusto), a una disminución del flujo salival.

Dolores crónicos, dentro de los cuales se considera sensación de ardor bucal (Síndrome de boca urente), algún trastorno de la Articulación Témporo-Mandibular (ATM).

MANIFESTACIONES ORALES POR FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS

Hiposialia Disgeusia Estomatitis Glositis Sialodenitis Edema lingual

Gingivitis

ISRS X X X X X XATC X X X X XIMAO X

CONSIDERACIONES DURANTE LA ATENCIÓN ODONTOLÓGICA

Son pacientes que suelen irritarse, son pocos

cooperadores y pueden quejarse sin razón.

Educar y reforzar la importancia de una correcta

higiene oral.

El paciente debe estar en tratamiento y se debe trabajar bajo pase médico en casos de depresión mayor moderada y

severa. Debe estar bien estipulado el tratamiento utilizado y qué fármaco es parte del tratamiento del

paciente.

Actitud de apoyo, mediante consejerías y actitud empática.

Control odontológico cada 3 meses, para realizar profilaxis

dentaria y evitar nuevas lesiones de caries

INTERACCIÓN ENTRE ANTIDEPRESIVOS Y FÁRMACOS INDICADOS EN ODONTOLOGÍA

Fármacos usados en Odontología deben ser dosificados si se medica junto a ISRS, ya que inhiben al citocromo P450, que es necesario para metabolizar a ISRS.

ATC inhiben la recaptación de vasoconstrictor noradrenalina y adrenalina de los anestésicos, aumentando los efectos cardiovasculares de los vasoconstrictores.

Levonordefrina actúa adversamente con los ATC, aumentando la presión sistólica. Se debe evitar su uso en pacientes tratados con ATC, prefiriendo la adrenalina.

Paracetamol disminuye la metabolización de los ATC, por lo que mantiene cantidades mantenidas en sangre del fármaco.

Existe mayor riesgo de sangrado con el uso de ISRS. Este riesgo se incrementa con el uso de AINES.

SÍNDROME DE SJÖGREN Etiología y fisiopatología: El Síndrome de Sjögren (SS) es un trastorno

autoinmunitario crónico de etiología desconocida, que se caracteriza por infiltración linfoplasmocitaria de las glándulas exocrinas (particularmente salivales y oculares) con destrucción epitelial. Los fenómenos autoinmunitarios principales que se observan en el síndrome consisten en infiltración linfocitaria de las glándulas exocrinas y una hiperreactividad de los linfocitos B, que se ilustra por los autoanticuerpos circulantes.

La patogénesis del SS está relacionada con factores inmunológicos, neurológicos, genéticos, virales y hormonales.

El SS se divide en:

Primario

• No asociado con la presencia de otra enfermedad inmunológica

Secundario

• Asociado con la presencia de enfermedades autoinmunes

Sturla Rojas G, Romo Ormazábal F, Torres-Quintana MA. “Manejo clínico odontológico integral del paciente con síndrome de Sjögren: Una propuesta. Avances en odontoesmatología. Vol. 30 - Núm. 4 - 2014

Francisco Sepúlveda V.

SÍNDROME DE SJÖGREN Tratamiento: Es una enfermedad incurable ya que no hay medicamentos que alteren el

curso del SS. El tratamiento consiste en la aplicación tópica de preparados que reemplacen fluidos, con el fin de aliviar los síntomas y limitar el daño producido por el complejo seco (xerostomía y queratoconjuntivitis). Emulsión oftálmica de ciclosporina e Hidroxipropil celulosa son utilizados para la

resequedad ocular; cevilemina y pilocarpina son utilizados en la resequedad oral. Evitar medicamentos que aumenten la hipofunción lagrimal y salival, tales como:

diuréticos, antihipertensivos y antidepresivos. Productos de saliva artificial pueden humectar la boca y disminuir el malestar. No estimulan

la generación de saliva, pero se pueden aplicar tanto como sea necesario.

Influencia en el pronóstico del tratamiento odontológicoLa deficiente calidad y cantidad de saliva trae consecuencias devastadoras para la

salud dental y bucal, entre las cuales se encuentran: alteraciones del esmalte, caries en las superficies dentarias expuestas, principalmente cervicales, fallas en la adhesión de los materiales obturadores, queratosis en las mucosas, síndrome de boca urente y disconfort en el uso de prótesis dentarias, a pesar de un manejo exhaustivo del medio bucal.



Manifestaciones orales: La xerostomía resulta ser uno de los principales síntomas incluso algunos pacientes expresan

boca urente, dificultad para masticar, disfagia con los alimentos secos, dificultad para hablar y disgeusia o cambios en la percepción del gusto.

Glándulas parótidas o las submaxilares están levemente aumentadas de tamaño, firmes e indoloras.

La saliva tiene aspecto espumoso, espeso y no se observa una acumulación de ésta en el piso de boca.

La mucosa oral se ve seca, pegajosa y a veces ulcerada. La lengua se presenta roja, seca, depapilada y fisurada. Aumento de la incidencia de caries y su severidad, presentando principalmente caries cervicales

y en casos severos se encuentran rodeando el cuello de los dientes, sobre todo en los dientes anteroinferiores.

SÍNDROME DE SJÖGREN

Consideraciones en la atención odontológica• Los pacientes con SS deben ser considerados como pacientes

de alto riesgo de caries. • Se debe explicar y advertir al paciente sobre las

repercusiones bucales de su enfermedad sistémica.• Realizar asesoramiento dietético e instrucción de higiene.• Realizar control clínico cada 3 meses.



RADIOTERAPIA Y CANCER DE CABEZA Y CUELLOLa radioterapia es el uso de un tipo de energía ionizante usada para destruir las células cancerosas y reducir el tamaño de los tumores. Aunque la radiación daña las células cancerosas así como las normales. Los efectos colaterales pueden ser clasificados como temporales o agudos, y tardíos o permanentes. Las reacciones temporales son generalmente reversibles. Las complicaciones tardías llegan a ser irreversibles.

• Mucositis• Candidiasis• Disgeusia/Ageusia• Dermatitis• Trismus• Hiposalivación/Xerostomía• Disfagia

Temporales

• Xerostomía/Hiposalivación• Disfagia• Caries por Radiación• OsteorradionecrosisTardío

s

Rodrigo Silva

RADIOTERAPIA Y CANCER DE CABEZA Y CUELLO

La mucositis es la inflamación de las membranas reproductoras del revestimiento del tracto gastrointestinal. Se desarrolla después de la segunda semana de tratamiento Causa dolor severo, dificultad para tragar,

comer y hablar Común en mucosa no queratinizadaPuede persistir por dos a tres semanas después

del término de la radioterapia. La severidad ha sido asociada con la dosis.

La disfagia esta asociada con la xerostomía. Trae problemas de habla y deglución, severos y persistentes.Puede acontecer Trismus, limitando la apertura bucal. Es provocado por fibrosis de los músculos pterigoídeos, ATM y tejidos blandos adyacentes.La candidiasis es la infección más común, afecta generalmente paladar blando, lengua y mucosa yugal. Generalmente es de tipo pseudomembranosa, caracterizada por la formación de placas blancas, removibles al raspado

Rodrigo Silva


Rodrigo Silva

La Xerostomía es una de las complicaciones más frecuentes, que acarrea otras complicaciones adicionales, afectando en gran medida la calidad de vida del paciente. Puede facilitar el desarrollo

de otras complicacionesLa función de las glándulas se

recupera generalmente de seis a doce meses después de la radioterapia

La caries por radiación es una de las complicaciones tardías debido a efectos directos y, principalmente indirectos de la radiación, siendo la hiposalivación el más importante: De patrón clínico es distinto y

de progresión rápida, Las superficies lisas afectadas

primeramente

La osteorradionecrosis es una complicación tardía seria, asociada a altas dosis de radiación. La radiación provoca cambios irreversibles en el hueso por estrechamiento de los canales vasculares, llevando a:Disminución del flujo sanguíneo Pérdida de osteocitos y

osteoblastosMenor irrigación Ocurre espontáneamente o más

comúnmente, después de un trauma (generalmente exodoncias).


Rodrigo Silva

CRITERIOS DE EVALUACIÓN DEL ESTADO ORAL DE LOS PACIENTES PRE-RADIOTERAPIAEl manejo odontológico de pacientes que serán sometidos a radioterapia debe considerar: Identificar enfermedades dentales existentes Eliminar focos infecciosos antes de iniciar la

radioterapia. Informar a los pacientes de efectos colaterales

esperados. Establecer un sistema adecuado de higiene oral. Proveer un plan de mantención de higiene oral y

tratamiento con flúor. Establecer la necesidad de colaboración

multidisciplinaria. Todos los dientes con pronóstico cuestionable deben

ser extraídos antes de la radioterapia.

NECESIDAD DE TRATAMIENTO ODONTOLÓGICO POST-RADIOTERAPIAControlar el consumo de tabaco y alcoholNecesidad de confección de prótesis removibles.

Debe ser realizadas después del término del tratamiento.

Los pacientes desdentados deben ser instruidos a no usar las prótesis durante la terapia, y hasta dos meses después del término del tratamiento

Mantener controles periódicos de su salud oral en general.

El riesgo de desarrollar osteorradionecrosis posterior a una extracción dental continua para toda la vida.

Preferir endodoncia a una exodoncia


Rodrigo Silva

Mucositis• Enjuagues

bucales (enjuagues frecuentes con agua, clorhexidina)

• Fármacos protectores del epitelio (hidróxido de aluminio, suspensión de sucralfato)

• Anestésicos tópicos (benzocaína)

• Analgésicos• Antibióticos• Dieta blanda• Evitar alimentos

irritantes• Correcta técnica

de cepillado

Candidiasis• Suspensión oral

de nistatina, 4 veces al día, durante 4 min cada vez, a lo largo de 4 semanas

• Ketoconazol 200 mg (1 tableta al día vía oral) o

• Fluconazol 100 mg diario

Xerostomia/Hiposalivación

• Meticulosa higiene oral · Aplicación de gel de flúor

• Ingestión y enjuagues frecuentes de agua

• Sustitutos de saliva

• Estimulantes de saliva; como la pilocarpina

Caries por Radiación

• Higiene oral minuciosa

• Frecuentes visitas al odontólogo

• Colutorios de clorhexidina

• Aplicaciones diarias de flúor

• Dieta pobre en carbohidratos

• Reparación precoz de caries

Osteorradionecrosis

• Evitar traumatismos de la mucosa

• Evitar extracciones

• Irrigar con suero fisiológico

• Antibióticos• Clorhexidina• Resección

ósea• Realizar

extracciones dos semanas antes de la radioterapia

PROTOCOLOS ODONTOLOGICOS FRENTE A LAS CONSECUENCIAS DE LA RADIOTERAPIA

BIBLIOGRAFÍA Libro tópicos de odontología integral http://www.vademecum.es/principios-activos-acenocumarol-b01aa07 http://www.vademecum.es/principios-activos-warfarina-b01aa03 Brian L. Mealey y Gloria L. Ocampo. Diabetes mellitus y enfermedad periodontal. Periodontology2000 (Ed Esp), Vol. 19,

2008, 86-104. Lalla RV, D'Ambrosio JA. Dental management considerations for the patient with diabetes mellitus. J Am Dent Assoc. 2001

Oct; 132(10):1425-32. Samuel J. McKenna, Dental Management of Patients with Diabetes. Dental Clinics of NorthAmerica. Volume 50, Issue 4,

October 2006, Pages 591–606. Guía clínica Diabetes Mellitus tipo II. Serie guías clínicas Minsal 2010. Gobierno de Chile. Elba Cardozo. Germán Pardi. Consideraciones a tomar en cuenta en el manejo odontológico del paciente con diabetes

mellitus. Acta odontológica venezolana. Volumen 41 Nº 1. 2003 Little J, Falace DA, Miller SC, Rhodus NL. Hypertension. In: Little J, Falace DS, Miller CS, Rhodus NL, editors. Dental

management of the medically compromised patients. 5th ed. St Louis: Mosby; 1997. p.176-92. Od. Alven Jesús A. Arreaza Indriago,Manejo odontológico del paciente hipertenso (2005). C. Maicas Bellido, E. Lázaro Fernández, J. Alcalá López, P. Hernández Simón y L. Rodríguez Padial. Etiología y fisiopatología

de la hipertensión arterial esencial ; ( 2003)p 141- 160 Nancy Aguilar Díaz, Miguel Ángel Vázquez Rodríguez Manifestaciones bucales en pacientes Manifestaciones bucales en

pacientes hipertensos bajo tratamiento antihipertensivo hipertensos bajo tratamiento antihipertensivo;(2009)p 90-94 Francisco J Morales-Olivas a, Luis Estañ a. Antihypertensive drug-drug interactions. (2005).Vol 124 núm 20. Öhrn et al., 2001; Specht; Caribé Gomes et al.; Sciubba & Goldenberg, 2006; Jham et al., 2008; Rosales et al. Specht; Vissink et al., 2003; Rubira et al., 2007; Rosales et al. Int. J. Odontostomat., 4(3):255-266, 2010.

Seminario 8 real

Health & Medicine

Transcript of Seminario 8 real