Sdme Post Rtu

7/24/2019 Sdme Post Rtu

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ACTAS UROLGICAS ESPAOLAS ENERO 2001

RESUMEN

A pesar del desarrollo de tcnicas no invasivas para el tratamiento de la hiperplasia benigna pros-ttica (HBP), el tratamiento quirrgico que, en muchas ocasiones es la reseccin transuretral (R.T.U.),constituye la opcin teraputica ms eficaz para aquellos pacientes que no responden favorablemen-te a la farmacoterapia. La absorcin de lquidos hipotnicos utilizados para la irrigacin vesical duran-te el procedimiento pueden causar alteraciones hemodinmicas y del sistema nervioso central (S.N.C.)que, en su conjunto o por separado, se conocen como Sndrome de reabsorcin o de reseccin tran-suretral (Sndrome R.T.U.).

A pesar de que la descripcin de este sndrome se produjo hace ms de medio siglo, permanecenan en debate a mltiples aspectos, tanto de su fisiopatologa como de su tratamiento. Hemos lleva-do a cabo una revisin bibliogrfica de este tema, actualizando aspectos diagnsticos y teraputicos.

ABSTRACT

In spite of the development of non-invasive strategies, surgical treatment of the prostate (TURP)and, mostly transurethral resection, is the most effective choice for patients suffering from benignprostatic hyperplasia who do not respond properly to pharmacological treatment. Absorption of hypo-tonic fluids used during TURP may cause hemodynamic and central nervous system disturbances.These symptoms, both taken separately or as a whole, are best known as Transurethral prostaticresection syndrome or TURP syndrome.

The original description of this syndrome dates from half a century ago; however, a number of itemsregarding its physiopathology and treatment remain unclear. We present a review of this pathologicalentity, compiling diagnostic and therapeutical approaches.

SNDROME DE REABSORCIN POST-RESECCIN TRANSURETRAL (R.T.U.) DE

PRSTATA: REVISIN DE ASPECTOSFISIOPATOLGICOS, DIAGNSTICOS Y

TERAPUTICOS

L.M. CLEMENTE RAMOS, F. RAMASCO RUEDA*, A. PLATAS SANCHO**,J. ARCHILLA ESTEBAN*, I. ROMERO CAJIGAL***,

C. CORBACHO FABREGAT****, A. ALLONA ALMAGRO*****Unid ad de Ur ologa. Servicio de Urologa. H ospital Ruber Inter na cional. *Servicio de An estesia y Reanim acin.

H ospital Cen tra l de la Cr uz Roja. **Servicio de Urologa. H ospital Cen tra l de la Cr uz Roja. ***Servicio deUrologa. H ospital Universit ar io de Getaf e. ****Servicio de Urologa. H ospital Ramn y Caja l. Ma dr id.

PALABRAS CLAVE:

Hiperplasia benigna de prstata. Hiponatremia. Sndrome RTU.

KEY WORDS:

Benign prostatic hyperplasia. Hyponatremia. TURP syndrome.

Actas Urol Esp. 25 (1): 14-31, 2001

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REVISIN DE CONJUNTO

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Aunque se han desarrollado nuevas tcnicas noinvasivas para el tratamiento de la hiperplasiabenigna prosttica (HBP), el tratamiento quirrgi-

co constituye la opcin teraputica ms eficaz paraaquellos pacientes que no responden favorable-mente a la farmacoterapia. El abordaje endoscpi-co, teniendo a la reseccin transuretral (R.T.U.)como mximo exponente, es la opcin ms fre-cuentemente utilizada, representando actualmen-te entre el 75-90% de los procedimientos quirrgi-cos empleados en el tratamiento de esta patologa.Este procedimiento generalmente proporciona unbuen resultado teraputico, presentando una tasaaceptable de morbilidad y baja mortalidad1-4.

La absorcin de lquidos hipotnicos usados

para la irrigacin vesical durante la R.T.U. puedecausar un conjunto de alteraciones hemodinmi-cas y del sistema nervioso central (S.N.C.) que, ensu conjunto o por separado, se conocen comoSnd rome d e reab sorcin o d e reseccin tra ns ure-

tr a l (Snd rom e R.T.U.). Este se caracteriza, enlneas generales, por un descenso ms o menosimportante de la natremia que se acompaa de unestado confusional post-operatorio, bradicardia ehipotensin.

Creevy y Webb5 (1947) describieron inicial-

mente este fenmeno, sugiriendo que el agua des-tilada, al absorberse a travs de los senos venososabiertos durante la R.T.U., induca un procesohemoltico que conduca al fracaso renal.Asimismo, reflejaron la importancia de utilizardurante el procedimiento un lquido de irrigacinno hemoltico, idea que fue corroborada por otrosautores que demostraron que, utilizando unasolucin con esas caractersticas, disminua sig-nificativamente la morbimortalidad del procedi-miento, a la par que se comprob la disminucinde los niveles postoperatorios de hemoglobinalibre6,7. Harrison y cols. (1956)8 atribuyeron laetiologa del sndrome a la hiponatremia dilucio-nal resultante. Ms tarde, se demostr que tantola letargia como las convulsiones y el coma guar-daban relacin con el grado de hiponatremia9. En1961, Ceccarelli y cols. demostraron que en unasituacin de hipervolemia e hiponatremia, se pro-duca una distribucin de lquido desde el com-partimento extracelular al intracelular, resultan-do en edema pulmonar y/o cerebral, hipotensin,bradicardia y alteraciones neurolgicas10,11.

A pesar de que la descripcin de este sndromese produjo hace ms de 50 aos5, permanecen anen debate a mltiples aspectos, tanto de su fisio-patologa como de su tratamiento: el predominiode la hiponatremia sobre la hipoosmolaridad o desta sobre aquella en la patogenia del sndrome;el papel de la sobrecarga de volumen; la etiologade las alteraciones del S.N.C.; la bsqueda de unmtodo barato y fiable de monitorizacin de laabsorcin; o el mejor enfoque teraputico en fun-cin de las alteraciones inicas, osmticas, meta-blicas...

Nuestro objetivo consistir en dar respuesta aestas cuestiones.

1. INCIDENCIAEl sndrome R.T.U. puede manifestarse en

forma de alteraciones neurolgicas (92%), cardio-vasculares (54%), alteraciones visuales (42%) ydigestivas (25%), fundamentalmente12. Sinembargo, al carecer de una presentacin clnicaclaramente definida, es difcil establecer su inci-dencia, que oscila entre el 1% y el 7% de las R.T.U.,segn la mayora de los estudios publicados1,3,5,13.No obstante, cuando se han incluido formas leveso incipientes del sd. R.T.U., la cifra asciende hasta

el 10% (10%-41%)14

. En conjunto, estas cifras nosindican su baja frecuencia, a pesar de que las alte-raciones electrolticas y osmolares se dan en unporcentaje mucho mayor15.

La incidencia global de mortalidad post-opera-toria tras una R.T.U. oscila entre el 0% y el 4,38%de los casos, estimndose la probabilidad mediaen cerca de un 1,52% tras el anlisis combinadode las informaciones publicadas de estudios agran escala16,17.

En este sentido, otro aspecto muy importantea tener en cuenta de este sndrome es que los cua-dros floridos van a resultar muy difciles de tratary son potencialmente fatales. El anlisis de Radalet al. (1999)12 basado en casos severos (hipona-tremia 113 6 mmol/l) constat una mortalidaddel 25% en dicho grupo.

2. TCNICA DE LA RESECCINTRANSURETRAL

La HBP consiste en un aumento de tamao dela prstata de origen no cancergeno. En la mayo-ra de los varones, la prstata empieza a crecer a

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SNDROME DE REABSORCIN POST-RESECCIN TRANSURETRAL (R.T.U.) DE PRSTATA: REVISIN DE ASPECTOS FISIOPATOLGICOS



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partir de los 50 aos y, en algunos, incluso antes.Con el paso de los aos, la prevalencia de HBP his-tolgicamente identificable aumenta, de maneraque hacia los 60 aos es ms del 50% y hacia los85 alcanza un 90% de los varones17.

La prstata del adulto tiene una forma similara una castaa, con la base a nivel del cuello vesi-cal y el pex situado inmediatamente craneal a lauretra membranosa. Sus dimensiones suelen serde 3 cm. de longitud, anchura y espesor. Est for-mada por tejido glandular y estroma fibromus-cular. Microscpicamente se aprecian mltiplesacinis revestidos por un epitelio columnar, sepa-rados por abundante estroma. En un determina-do momento de la vida del individuo, prximo a

los 50 aos (e incluso antes), en el interior de laglndula prosttica se inicia un crecimiento sin-gular que se traduce en la formacin de ndulosde tamao variable, constituyendo lo que cono-cemos con el nombre de hiperplasia, hipertrofiao adenoma prosttico. Este proceso entraa unamultiplicacin de las clulas epiteliales y delmsculo liso, as como un desarrollo exageradodel tejido conjuntivo en las glndulas que tapizanla uretra prosttica proximal (Fig. 1). Este creci-miento hiperplsico est estimulado por hormo-

nas testiculares y comprime el resto del tejidoprosttico normal contra la cpsula fibrosa, for-mando todo ello una cpsula quirrgica, con-sistente en tejido prosttico normal comprimidoy vasos venosos18-20.

El tratamiento quirrgico se indica en aquellospacientes con HBP que presentan una obstruccinurinaria sintomtica. Algunos autores recomien-dan emplear la tcnica transuretral en caso deprstatas menores de 60 gramos21. Es un proce-dimiento quirrgico cerrado, que se realiza a tra-vs de un tubo (generalmente de 24 a 27F de di-metro), al que se incorporan una lente de visin,una fuente de luz y un asa metlica conectada auna fuente de energa elctrica con la posibilidadde cortar y coagular el tejido prosttico. Adems,permite la irrigacin continua para facilitar lavisin quirrgica. A veces es inevitable que esasvenas prostticas comprimidas (sinusoides) seanabiertos durante la reseccin y que los lquidos

hipotnicos utilizados para la irrigacin seanabsorbidos en el compartimento intravascular. Laintegridad de esa cpsula quirrgica, por lomenos hasta el final de la reseccin, disminuye laabsorcin extravascular.

A pesar de que se ha postulado que el sd. R.T.U.es causado por toxinas procedentes del tejidoprosttico liberadas durante el procedimiento22,existen numerosos datos que evidencian que ellquido de irrigacin es el verdadero causante deesta complicacin5-11, por lo que debemos conocer

los diferentes tipos que se utilizan, as como suscaractersticas para entender las potenciales con-secuencias de su utilizacin.

El lquido ideal para la irrigacin de la vejigadebera reunir las siguientes caractersticas23,24:

No producir hemlisis. Apirgeno. Isotnico y no txico (por s mismo ni al meta-

bolizarse), cualidades fundamentales en lamedida que puede introducirse en el organis-mo a travs de las vas intra y extravasculares.

Elctricamente inerte (no conductor).

Transparente, lo cual posibilita una adecua-da visin endoscpica.

Fcil de esterilizar. No alergnico. Barato.

Agua dest i lada: Elctricamente inerte, buenaspropiedades pticas y barata. Extremadamentehipotnica, por lo que puede producir hemlisis,shock y fracaso renal. Se utiliza ms frecuente-mente en algunas cistoscopias diagnsticas.

L.M. CLEMENTE RAMOS, F. RAMASCO RUEDA, A. PLATAS SANCHO, Y COLS.

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Tejido HPB

Uretra Prostticaestrechada porel crecimientode la HPB

FIGURA 1 . Esqu ema an at mico bsico del rea vsico-ur e-

t r o -p r os tt i ca (co r t e t r an sversa l ).



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Suero sa l in o: Es isotnico, pero tiene losgrandes inconvenientes de ser hemoltico y de nopoder usarse con los resectores porque dispersala corriente elctrica. Se utiliza fundamentalmen-te en endoscopias diagnsticas y lavados quirr-gicos.

Glicina a l 2,5%: Es el medio ms utilizadodesde inicios de los aos 80. Es casi isotnica, noes hemoltica ni conductora, pero puede producirhemodilucin (con sus problemas asociados) ehiperamonemia. Se la considera responsable delos cuadros de ceguera transitoria asociados al sd.R.T.U.

Soluciones de m anito l o sorb i tol / man i tol

Ma nit ol al 5%: Es una solucin ligeramentehipertnica, no conductora, y que se ha compro-bado que produce mayor hipervolemia que lassoluciones que contienen glicina y sorbitol25. Seelimina de forma directa por el rin (98-100%);en caso de insuficiencia renal puede llegar a pro-ducir edema agudo de pulmn26.

Cy ta l: Es una mezcla de sorbitol 2,7% y mani-tol al 0,54%. El sorbitol es metabolizado en el hga-do, inicialmente a fructosa y posteriormente a glu-cgeno, teniendo una vida media de 30-50 minu-

tos, y por ello tiene el riesgo potencial de produciracidosis lctica en pacientes diabticos, aunquesto no ha sido confirmado en la prctica clnica26.

Ofrecen ciertas ventajas tericas sobre la solu-cin de glicina, sin presentar desventajas aparen-tes. En caso de que ocurra la absorcin del lqui-do de irrigacin, al producirse sta a la vez que ladel diurtico osmtico, ste evitara que la absor-cin fuese manifiesta y diera lugar a la clnicacorrespondiente25 . No se utilizan apenas enEspaa pero s en pases anglosajones, en los cua-les ya se ha publicado algn estudio con excelen-

tes resultados en cuanto a morbilidad23 (Tabla I).

Los pacientes sometidos a R.T.U. (Tablas II y III),dada su edad, genera mente elevada respecto deotros procesos quirrgicos, son particularmentevulnerables a sufrir complicaciones perioperatoriasante la elevada incidencia de patologas asociadas(enfermedades cardiovasculares, pulmonares, dia-betes, etc.). Teniendo en cuenta este contexto, espreceptivo un adecuado conocimiento de la fisio-patologa del sd. R.T.U. en la medida en que nospermita minimizar su incidencia y aplicar un tra-tamiento adecuado.


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TABLA I

CARACTERSTICAS DE LOS LQUIDOS DE LAVADO EN R.T.U.

Hipe rvo le m ia Hipon at re m ia He m lis is Ele c t ro l. Alt s . visuale s

Agua + + + + + + + + + - - - + + +destilada

Suero + + - - - - - - + + + + +fisiolgico

Glicina + + - - - - - - + +

TABLAS II y III

CARACTERSTICAS DE LOS PACIENTES SOMETIDOSA RTU Y PARMETROS ASOCIADOS

Me dia Mxim o

Edad paciente 63-73 aos > 90 aos

T de reseccin (h) < 1,2 h 3,5 h

Masa resecada (gr) 22-24 110

% absorcin (ml/min) 10-30 200

Volumen absorbido (litr.) 1 8,8

Sangrado (litr.) 0,176-0,534 3

Vesga F, Blasco M, Llarena R, et al. Predice la hiponatremia el sn-drome post-RTU? Arch Esp Urol 1994; 47: 782-784

N de pac ie nt e s 1 0 0

Edad (aos) 66,76 (6,50)

T de reseccin (min) 40,17 (22,61)

Masa resecada (gr) 29,20 (13,93)

Descenso de natremia (meq/l) 5,48 (5,88)

Volumen glicina (litr.) 31,19 (13,17)

Gravenstein D. Transurethral resection of the prostate (TURP) syn-drome: a review of the pathophysiology and management. Anesth

Analg 1997; 84: 438-446



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3. FISIOPATOLOGA DEL SNDROMER.T.U.

3.1. Las rutas de absorcin del lquido de irri-gacin son dos fundamentalmente:

In t ravascu la r, a travs de los senos venososprostticos abiertos. Al llenarse la vejiga con ellquido de lavado, se produce un aumento de lapresin intravesical. Si dicha presin supera lasuma de la presin venosa circulatoria y la pre-

sin intra-abdominal, se produce el paso de lqui-do al sistema venoso y a la cavidad peritoneal, pro-ducindose una absorcin masiva.

Extravascular, a travs de las perforaciones dela cpsula prosttica, producindose la acumula-

cin del lquido lavador en el tejido conectivo peri-vesical. Menos frecuentemente, la perforacin dela vejiga provoca el paso de lquido a la cavidadperitoneal. Esta absorcin desde los espacios peri-prostticos y retroperitoneal es de evolucinlenta1.

3.2. MOVIMIENTO DE VOLUMEN

INTRAVASCULAR

3.2.1. Expansin del volumen int ra vascular :enuna primera fase de la R. T.U. se produce una rpi-

da expansin de volumen, que se traduce inclusoen ganancia de peso (se han descrito aumentos dehasta 3,5 kgr en 20 min.)27, sobre todo por la vaintravascular28.

Este incremento de volumen puede alcanzar

hasta 200 ml/min. al trmino de una reseccinprolongada, y la sobrecarga circulatoria derivadade ella puede provocar hipertensin y bradicardia;en pacientes con mala funcin ventricular previapueden desarrollarse cuadros de insuficienciacardaca congestiva y edema agudo de pulmn. Eneste periodo (fase hipervolmica) se eleva la pre-sin venosa central (P.V.C.)28.

Los cambios en el volumen intravascular, inde-pendientemente de los cambios de la osmolaridad,pueden jugar un papel importante en la morbi-mor-talidad asociada al sd. R.T.U. Norris et al.29 resean5 pacientes con sd. R.T.U. severo que, sin objeti-varse en ninguno alteraciones en la osmolaridad,presentaron sin embargo, convulsiones (dos casos),y/o arritmias ventriculares2 falleciendo dos de ellos.

Varios factores contribuyen a la ganancia devolumen, destacando entre ellos la presin intra-

vascular (relacionada con la altura de la bolsa delquido de irrigacin sobre los senos prostticos) yel nmero de senos prostticos abiertos. La pro-

duccin de hormona antidiurtica secundaria-mente al estrs de la ciruga y al incremento derenina y aldosterona, tambin contribuye a laexpansin de volumen al favorecer la retencin deagua30.

3.2 .2. Prd id a d e volumen i ntr ava scula r:en unasegunda fase hay un repentino descenso en elvolumen plasmtico y en la presin venosa central

(P.V.C.) que provoca hipotensin (hay que tener encuenta que estas fases de expansin y prdida delvolumen intravascular pueden suceder postope-

ratoriamente si la va predominante de absorcinha sido la extravascular).

La hiponatremia significativa que se producedurante el sndrome puede no justificar por s solala hipotensin, pero la hiponatremia y la hiperten-sin pueden provocar un flujo neto de agua (media-do por gradientes osmticos y de presin hidrost-

tica) del espacio intravascular al espacio intersti-cial. El fluido tiende a acumularse en los riones,en el hgado y en los pulmones (provocando edemaagudo de pulmn y shock hipovolmico).

Todo este proceso es descrito en detalladamen-te en varios trabajos de RG Hahn, uno de los mayo-res estudiosos del sd. R.T.U. En uno de sus traba-jos ms interesantes28, analiza 12 pacientes queabsorbieron intravascularmente ms de 1 litro de

lquido de irrigacin isotnico durante la R.T.U.As, despus de los primeros 20 minutos del pro-ceso, los pacientes estaban hipervolmicos e hiper-tensos, y su P.V.C. haba aumentado. Pero a los 30-

35 minutos del inicio de la R.T.U., el porcentaje deabsorcin disminua y el flujo de lquido desde elplasma al intersticio se incrementaba a una mediade 75 ml/min., descendiendo la P.V.C. Tres pacien-tes se hipotensaron entonces repentinamente

(P.A.S. < 80 mmhg), lo cual sucedi tambin en dosde ellos en el post-operatorio. Por el contrario, enotros tres pacientes se produjo este cuadro brus-camente durante la primera hora del post-opera-torio (debido a la absorcin extravascular que vere-

mos ms adelante). La fluctuacin del volumenintravascular puede as explicar la hipervolemiaintraoperatoria y la hipertensin, seguida de hipo-volemia e hipotensin severa.


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El bloqueo simptico que produce la anestesiaregional puede contribuir a simular este aspectode la patofisiologa del sndrome. Adems, una

endotoxemia intraoperatoria puede ocurrir en unporcentaje significativo de pacientes a pesar de laprofilaxis antibitica, remedando o favoreciendo el

proceso expuesto. Por ello, sobre todo los pacien-tes portadores de sonda urinaria o con uroculti-vos positivos, se debe insistir en proporcionar una

adecuada cobertura antibitica31.

3.2.3. La absorcin de agua d esti lad apuede serla causante de una hipoosmolaridad aguda con

hemlisis masiva y sangrado abundante, lo cualva a disminuir an ms el volumen intravascular.

La hemoglobinuria puede provocar fallo renalagudo e incluso puede producirse una hiperpota-semia y una fibrilacin ventricular secundaria.

La glicina, el sorbitol y el manitol son elctri-camente no conductores pero osmticamenteactivos. Estos solutos son aadidos a los fluidos

de irrigacin para evitar la hipoosmolaridadextrema (Tabla IV), que provocara una hemlisisintravascular masiva e hipovolemia extrema. Su

uso en las soluciones de irrigacin ha reducido laaparicin de hemlisis significativa y muerte enms del 50%32. Por el contrario, algunos urlo-

gos siguen utilizando el agua destilada pues, anasumiendo que se produce cierto grado de reab-sorcin, no documentan una incidencia signifi-

cativa de alteraciones hidroelectrolticas o hem-lisis. El ahorro medio por cada tratamiento utili-zando este lquido de irrigacin se ha estimado

en 162,6 USD33.

3.3 . ALTERACIONES EN LOS SOLUTOS

PLASMTICOS: HIPONATREMIA E HIPO-

OSMOLARIDAD

Los cambios en los solutos plasmticos puedenalterar la funcin neurolgica adems de los efectos

dependientes del volumen. As, la hiponatremiaaguda que puede ser causada por la rpida absor-cin de una gran cantidad de volumen de irriga-cin libre de sodio (similar a una intoxicacin

hdrica aguda) ha sido invocada clsicamentecomo causa de las mltiples alteraciones delS.N.C. que constituyen el complejo sindrmico:alteraciones visuales, encefalopata, convulsionesy tambin otras como colapso cardiovascular yedema pulmonar, llegando incluso a la muerte.

El sodio (Na+) es un electrolito distribuido portodo el organismo, siendo su papel particular-mente importante en la despolarizacin celular yen la transmisin de los potenciales de accin. Su

funcin sobre las clulas excitatorias del cerebro

y el corazn es imprescindible, de modo que sureduccin en el plasma produce tanto sntomasneurolgicos (irritacin, convulsiones, coma)como alteraciones del ritmo cardaco (taquicardia,

fibrilacin ventricular, asistolia)34.

3.3.1. H iponatremia

La incidencia de concentraciones sricas desodio inferiores a 125 mmol/l despus de la R.T.U.

puede alcanzarse hasta en el 15% de dichos pro-cedimientos, con una mortalidad de hasta el 25-

40% cuando es sintomtica. Las concentracionesde sodio descienden de 6 a 54 mmol/l (media 10mmol/l) en un porcentaje no despreciable de las

intervenciones (7 al 20%), siendo descritos, inclu-so, descensos desde un nivel preoperatorio normala 113 104 nmol/l en el post-operatorio inme-diato35.

Tres son las causas fundamentales de que sto

ocurra36: Dilucin del Na+ por el lquido absorbido. Prdida del Na+ en el lquido de lavado intra-

vesical. Difusin del Na+ al espacio intersticial con el

lquido lavador.Pero la explicacin del proceso no es tan sen-

cilla y surgen varias incgnitas. Por un lado, loscambios intraoperatorios de la natremia no estndeterminados claramente tanto por la altura del

lquido de irrigacin37 como por el uso de un sis-tema de irrigacin continuo o intermitente38, pesea lo cual no existe duda en cuanto que la dilucindel Na+ plasmtico se acrecienta cuando el volu-men irrigante absorbido es alto y, sobre todo, si la

TABLA IV

PRINCIPALES CARACTERSTICAS DE LASSOLUCIONES DE IRRIGACIN

Tipo d e s oluc in Co nc en trac i n Os mo laridadso lutos (m m ol/ l)

Glicina 1,5% 220

Cytal mezcla 178

Glucosa 2,5% 139

Agua destilada 0% 0


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velocidad de absorcin es rpida39. Por otro, noexiste una relacin consistente entre la severidadde la hiponatremia y el volumen de lquido absor-bido y, por otro, curiosamente los pacientes conhiponatremias severas pueden no mostrar signosde intoxicacin hdrica, observndose descensosde hasta 54 mmol/l de la natremia sin que se hayadescrito ninguna sintomatologa asociada. Estonos induce a pensar que la hiponatremia puedeno ser la nica o incluso la causa principal de lasmanifestaciones del sd. R.T.U.; el papel del Na+

sera uno ms dentro del proceso metablico,donde su relevancia podra venir determinada mspor su contribucin al conjunto de la osmolaridadplasmtica que como in per s40 (Tabla V).

3.3.2. Hipoosmolar idad :en los ltimos aos seest destacando a la hipoosmolaridad ms que ala hiponatremia como la causante de la clnica,sobre todo neurolgica, del sd. R.T.U.

En estudios realizados en conejos, los signosde intoxicacin inducida por la administracin devasopresina y glucosa al 2,5% fueron revertidos

por la administracin de agentes osmticamenteactivos (como urea y manitol) sin corregir los nive-les de sodio41. Esto tambin se ha demostrado enel laboratorio midiendo potenciales de accin encrtex cerebral, observando que el cerebro reac-ciona a un estrs hipoosmtico con un descensointracelular en el sodio, potasio y cloro, disminu-yendo as su osmolaridad intracelular y previ-niendo la aparicin de edema. Sin embargo, concambios osmticos agudos de minutos o inclusohoras, los mecanismos compensadores no son lo

suficientemente rpidos, producindose edemacerebral, hipertensin intracraneal, bradicardia ehipertensin arterial.

Sin embargo, hay pocos estudios que asocien laevolucin del paciente durante y despus de R.T.U.con las concentraciones de sodio y la osmolaridad.En una serie de 72 pacientes42 las concentracionesde sodio descendieron de 10 a 54 mmol/l en 19casos (26%), mientras la osmolaridad descendislo en dos (3%). Estos pacientes sufrieron hipona-tremia (27 mmol/l, 30 mmol/l) e hipoosmolari-dad (250, 256 mmol/l), y fueron los que desarrolla-ron edema pulmonar y encefalopata; los cincopacientes con mayores descensos en la concentra-cin srica de Na+ (de 34 a 54 mmol/l) no tuvieron

cambios en la osmolaridad y no desarrollaron sin-tomatologa atribuible al sd. R.T.U. Sin embargo,Hahn4, an dando protagonismo a la hipoosmola-ridad, mantiene que la hiponatremia es el compo-nente principal de las alteraciones clnicas del sn-drome basndose en las numerosas comunicacio-nes de pacientes que lo desarrollan asociado a hipo-natremia severa. De modo que a ms hiponatremia,mayor sera la sintomatologa y peor el pronstico.

3.4. H IPERAMONIEMIA

Resulta evidente que el incremento del amoniosrico durante la R.T.U. es el resultado de la absor-cin de la glicina, ya que los pacientes sometidosa adenomectomas retropbicas no desarrollanhiperamoniemia43.

La alteracin de la funcin de S.N.C. causadapor la hiperamoniemia puede ser un factor a teneren cuenta en el manejo perioperatorio; sin embar-go, su verdadero papel en el sd. R.T.U. permane-ce an sin aclarar36.

La cifra normal de amoniaco (11 a 33 mol/l)puede llegar hasta 500 mol/l durante unaR.T.U.; el paciente puede sufrir nuseas, vmitosy letargia, recuperando la conciencia a medida quese normalizan los valores sricos.

3.5 . H IPERGLICINEMIA

La glicina es un neurotransmisor inhibidormayor ( como el cido -aminobutrico o GABA) enla mdula espinal y en el cerebro medio, pudiendoadems tener un papel significativo en la neuro-transmisin cortical superior. Parece involucradaen la encefalopata, las convulsiones y la ceguera

TABLA V

MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA HIPONATREMIA

Ci fra s de s o d io Ca m bi os E .K. G. Al te r.Neurolgicas

120 mEq/l Ninguno o QRS Inquieto/confuso

110 mEq/l QRS, ST, Nuseas, vmitosextrasstoles

ventriculares

100 mEq/l Taquicardia, Convulsiones,fibrilacin coma

ventricular,paradacardioresp.


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relacionados con el sd. R.T.U. Se metaboliza par-cialmente en el hgado a glioxilato, dando lugarfinalmente a oxalato, que es eliminado finalmenteen orina. Tambin se produce su deaminacin, locual se ha podido detectar hasta en el 46% de lospacientes sometidos a RTU, lo cual podra contri-buir a los cambios neurolgicos que se puedenproducir en el sndrome RTU. La tasa de metabo-lismo de ambas vas es dosis-dependiente, predo-minando la deaminacin si los niveles de glicinason ms altos26.

La glicina puede producir encefalopata y con-vulsiones va N-metil D aspartato (NMDA), un neu-rotransmisor excitatorio. La actividad del receptorNMDA es potenciada por la glicina, de modo que

a pesar de su actividad inhibitoria sobre otras vas,puede facilitar la transmisin excitatoria en elcerebro a travs de una activacin alostrica delreceptor NMDA.

Entre los signos de intoxicacin aguda debidos ala glicina se incluyen nuseas, vmitos, cefalea ydebilidad muscular. stos aparecen ante un ritmo deinfusin de 3,5 mgr/ml, lo cual representa unaabsorcin intravascular de glicina al 1,5% de 54ml/min. Se han publicado niveles sricos de glicinade hasta 14300 mol/ml, o sea 17 veces mayores

que las halladas en los nios que mueren de encefa-lopata glicnica (congnita) y 65 veces mayores quelos niveles normales de 219 mol/ml. Las alteracio-nes visuales en el sndrome R.T.U. varan en severi-dad, y abarcan desde visin borrosa a la cegueracompleta, considerndose a la glicina como la prin-cipal causante de las mismas44. A pesar de que unrango amplio de niveles sricos de glicina ha sidodocumentado en pacientes con cambios visuales, seha llegado a la conclusin de que la concentracin deglicina que inicia las alteraciones visuales es de msde 4000 mol/ml, y la ceguera ms de 13734 mol/l.

La glicina es probablemente un neurotransmisorinhibidor mayor de la retina, afectando a concentra-ciones altas, el normal funcionamiento de la misma,de forma independiente del posible edema cerebralsecundario a la hipoosmolaridad46-48.

3.6 . OTROS FACTORES; DIAGNSTICO

DIFERENCIAL

Es importante tener en cuenta otros factoresque, aunque no guardan relacin con el sndrome,pueden originar una sintomatologa parecida,

como son los efectos secundarios de una sedacinprofunda, la liberacin de sustancias por el tejidoprosttico, un sangrado mayor de 500 cc., etc.

Algunas de las complicaciones de las R.T.U.tambin pueden producir una sintomatologaparecida al sd. R.T.U.21,24:

Perfora cin vesical: su incidencia es del 1% enesta intervencin, y puede deberse a un problema

instrumental, a la distensin excesiva de la vejigapor el lquido lavador o tras un estmulo directodel nervio obturador. La mayor parte de las perfo-

raciones suelen ser extraperitoneales, y el primersigno clnico suele ser la salida deficiente del lqui-do de lavado. Los pacientes pueden referir tam-

bin nuseas, diaforesis y/o dolor hipogstrico.Las perforaciones extraperitoneales importan-tes y la mayora de las intraperitoneales se pre-

sentan como una repentina e inexplicada hipo-tensin o a veces hipertensin, asociada a un dolorabdominal generalizado, si el paciente est cons-

ciente. Independientemente de la tcnica anest-sica, la perforacin debe ser sospechada en todopaciente con hipotensin o hipertensin repenti-

na, especialmente asociada a bradicardia, duran-te el periodo perioperatorio.

Hemorragia: la hemorragia intraoperatoriapuede ser debida a causas meramente quirrgi-cas, como la cantidad de tejido resecado, la dura-

cin de la intervencin, la experiencia del ciruja-no o una cauterizacin deficiente. En general, seconsidera como aceptable una prdida media de

sangre de 15 ml/gr de prstata resecada.La cantidad de lquido lavador absorbido puede

causar una hemorragia dilucional provocada por

la afectacin de la funcin plaquetaria, no en tantosus cualidades como su cantidad relativa; lomismo ocurre con los factores de la coagulacin y

el fibringeno.Los factores mecnicos que afectan al vacia-

miento de la vejiga (sondas obstruidas, cogulos)

provocarn, a su vez, la distensin vesical y laapertura de lechos vasculares inicialmente coa-

gulados, produciendo hemorragia. Para evitar esteproblema es fundamental un cuidado postopera-torio extremo del drenaje vesical para evitar el

taponamiento por cogulos o restos tisulares, loque provocara un circulo vicioso: cogulo-obs-truccin-distensin-hemorragia.


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Bacter iemia-septicemia: la prstata a menu-do alberga una serie de bacterias que pueden darlugar a una posible bacteriemia post-operatoria.Adems, una sonda vesical previa facilita la colo-nizacin bacteriana de la mucosa. La reseccinfacilita, a su vez, la entrada de bacterias al torren-te sanguneo si se trabaja con la solucin de lava-do a gran presin. Aunque la bacteriemia es habi-tualmente transitoria y asintomtica, en un 6-7%de los pacientes se desarrolla una septicemia31.

4. SIGNOS Y SNTOMAS (Tabla VI)El sd. R.T.U. habitualmente se desarrolla

durante la intervencin o en el post-operatorioinmediato. Los sntomas y signos iniciales inclu-

yen bradicardia, hipertensin y algunas alteracio-nes neurolgicas (nuseas, vmitos, confusin,inquietud, etc.). Si el sndrome progresa, se pue-den originar otras alteraciones cardiovasculares,neurolgicas, renales y hematolgicas ms seve-ras, llegando incluso al coma y la muerte49.

La aparicin e intensidad de los sntomas del sd.R.T.U. son muy variables, aunque tienden a origi-narse a diferentes volmenes de absorcin; es decir,a mayor volumen, mayor riesgo de desarrollar sinto-matologa ms severa40,50. Una hipertensin mode-

rada durante la intervencin, seguida por nuseas yvmitos 30-60 min. ms tarde, son los sntomas mscomunes. y pueden ocurrir para un volumen de flui-do de irrigacin absorbido entre 1 y 2 litros.

Las alteraciones cardiovasculares ms severasy los signos de toxicidad comienzan a partir de los2 litros de absorcin, mientras que los sntomasdebidos a dilucin de solutos corporales se pro-ducen a partir de los 3-4 litros.

4.1 . SISTEMA CARDIOVASCULAR

Y RESPIRATORIO

Hiper tensin: es un signo temprano de laabsorcin significativa de fluido de irrigacin. Lapresin arterial sistlica se va a elevar entre 20 y60 mmHg, aunque sto no sucede siempre. Estefenmeno se desarrolla en la primera fase del sn-drome, cuando la hipervolemia ocupa un lugarprimordial en su fisiopatologa50.

Hipotensin: la cada repentina de la presinarterial, precedida o no de hipertensin, sueleser la secuencia clnica habitual, pudiendo lapresin arterial sistlica descender hasta 50-70mmHg. Se desarrolla al final de la intervencin opoco despus de la misma, frecuentemente aso-ciada a bradicardia y ante marcada hiponatre-mia. Por lo general, responde mal al tratamientoy en los casos severos hay riesgo de parada car-daca.

Frecuen cia car daca y E.K .G.: la absorcin delquido lavador frecuentemente se acompaa deun descenso de la frecuencia cardaca entre 10-15l.p.m. Cambios ms aparentes pueden aparecer si

TABLA VI

SIGNOS Y SNTOMAS ATRIBUIDOS AL SD. R.T.U., CLASIFICADOS POR SISTEMAS FISIOLGICOSY EN ORDEN DE INCREMENTO DE SEVERIDAD

Cardiopulm onar He m at olgic o y Re nal S.N.C.

Hipertensin Hiperglicinemia Nuseas/vmitos

Bradicardia Hiperamoniemia Confusin/inquietud/ceguera

Arritmia Hiponatremia Temblores/convulsin

Distrs respiratorio Hipoosmolaridad Letargia/parlisis

Cianosis Hemlisis/anemia Pupilas dilatadas

Hipotensin Fallo renal agudo Coma

Shock Muerte Muerte

Muerte


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la natremia cae por debajo de 120 mEq/dl, encon-trndose entonces con alteraciones tales comobradicardia, prdida de la onda P, ritmos nodales,taquicardia ventricular, ensanchamiento del QRS,

depresin del ST o inversin de la onda T. Si la bra-dicardia se asocia a hipotensin, aumenta el ries-go de parada cardiaca intraoperatoria51.

Dolor torcico: algunos pacientes pueden refe-

rir dolor torcico, generalmente a los 20-25 min.del comienzo de la absorcin, cuando la P.V.C. yla presin arterial sistlica (P.A.S.) estn elevadas,as que pude constituirse en el primer sntoma delsndrome. Cede en 10-15 min. o tan pronto como

disminuye la P.A.S.52.

Sistema respirator io: la disnea es un sntomacomn en el sd. R.T.U.; sto probablemente puedeexplicarse por la tendencia del fluido de irrigacin

a acumularse en el tejido pulmonar. Algunasveces, la taquipnea precede a la cianosis y aledema pulmonar intersticial que se produce unosminutos ms tarde. El edema manifiesto se desa-rrolla intraoperatoriamente y ocurre tpicamente

al final de la primera fase (hipervolmica), siendoa veces ms tardo y una vez que la hipotensin

aparece. El edema pulmonar se va a asociar conun peor pronstico, incluso cuando se adoptan lasmedidas teraputicas adecuadas53.

Los sntomas respiratorios en el sd. R.T.U. sonagravados frecuentemente por una acidosis meta-blica moderada-severa, pero el pH slo cae dra-mticamente si el edema pulmonar o la encefalo-pata impiden una funcin respiratoria normal54.

Anur ia: despus de los sntomas iniciales delsd. R.T.U., el paciente puede desarrollar oliguria yanuria, sobre todo en aquellos que han sufridouna hipotensin marcada. La produccin de orina

puede ser fcilmente infraestimada si la vejiga eslavada con alguna solucin una vez que el proce-dimiento quirrgico ha concluido.

4.2 . SISTEMA NERVIOSO

Clni ca sensit iva: las parestesias o disestesiasen los brazos, cara y cuello se presentan rpida-mente despus de una absorcin importante deglicina, no ocurriendo cuando se emplean otrassoluciones de irrigacin50.

Ceguera tran sitor ia: este sntoma ocurre enalgunos pacientes durante o al final de la R.T.U.,cuando la glicina es usada como lquido de irriga-cin. El primer signo es una visin borrosa, dete-

riorndose en los siguientes 10 min. hasta unaceguera completa. Las alteraciones visuales pue-den aparecer como el nico sntoma del sd. R.T.U.o uno de los primeros signos de severidad delmismo. Algunos pacientes presentan pupilasperezosas, fijas o dilatadas, y una prdida total de

la discriminacin luz-oscuridad.Aunque la glicina est considerada desde hace

unos aos como la causa principal de este cuadro,la atropina y la hiponatremia, as como el edemacerebral por sobrehidratacin, tambin pueden

contribuir a provocar estas alteraciones visuales.An as, aunque es difcil separar los efectos de lasconcentraciones sricos de Na+ de aquellos detransmisin retiniana (glicina), el sodio parece

desempear tan slo un pequeo papel en las alte-raciones visuales.

La visin normal se recupera espontneamen-te despus de 4 a 12 horas de la finalizacin delprocedimiento44,55.

En cefa lop a ta: nuseas, comportamiento

irracional y confusin, entre otros, pueden serobservados como el primer signo del sd. R.T.U.La mayora de las alteraciones del S.N.C. estn

asociadas a niveles sricos de Na+ inferiores a120 mmol/l, aunque como ya hemos visto, lahipoosmolaridad ms que la hiponatremia en smisma, parece ser el principal responsable delas alteraciones a este nivel. Puede apreciarse

falta de coordinacin de los movimientos de lasextremidades, calambres musculares, e incluso,alteracin del nivel de conciencia. Si el pacientellega a un estado de coma, normalmente ste seresuelve despus de 15 a 24 horas con un tra-

tamiento adecuado, y si desgraciadamente llevaa la muerte, usualmente se producir tras 24horas26,56. Un reciente estudio pone de relieve laposibilidad de que estas alteraciones no sedeban nicamente a la absorcin del fluido de

irrigacin y las alteraciones en el medio internoque ste comporta, sino que la disminucin dela perfusin cerebral durante la anestesia regio-nal desempeara tambin un papel en su ori-gen57.


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Convulsiones: las convulsiones son tipo granmal y normalmente coinciden con el comienzo dela encefalopata, despus que el paciente hayaexperimentado sntomas ms leves del sd. R.T.U.Se postula que las convulsiones estn ms rela-cionadas con la hiponatremia que con la hipoos-molaridad58.

La absorcin extravascular produce tpica-mente un disconfort o dolor hipogstrico durantela R.T.U. La distensin abdominal es aparente eincluso puede ser necesario un drenaje suprap-bico para evacuar el fluido de irrigacin, aunquelo esencial en esta situacin es la vigilancia paraevitar que solapadamente se desarrolle el sd.R.T.U. La bioqumica sangunea y los sntomas

son similares a los descritos para la absorcinintravascular, pero el comienzo puede ser retar-dado y su curso prolongado59.

5. MTODOS DE PREVENCIN YDIAGNSTICO EN EL SNDROME DE

RESECCIN TRANSURETRAL5.1 . REDUCCIN DE LA ABSORCIN DEL FLUI-

DO DE IRRIGACIN

El t iemp o d e reseccines uno de los factoresque ms se relacionan con la incidencia del sd.

R.T.U. Se recomienda no sobrepasar los 60 min.de duracin del procedimiento, ya que la absor-cin aumenta exponencialmente a partir de esemomento. De hecho, se ha comprobado que laincidencia del sndrome es significativamentemayor cuando el tiempo de intervencin es supe-rior a 90 min.2,5. De todos modos, es preciso teneren cuenta que se han descrito absorciones masi-vas en menos tiempo de reseccin2,4,36,60.

El au men to d e tam ao de la glnd ul apuedehacer necesario incrementar el rea de reseccin

y, por tanto, provocar la apertura de ms senosvenosos y la posibilidad de lesin de la cpsulaprosttica, lo cual permitir el paso de lquidolavador por la va intra o extravascular, respecti-vamente. El riesgo de que el sd. R.T.U. tenga lugaraumenta cuando la glndula prosttica pesa msde 45 gramos. Por ello se recomienda no utilizaresta tcnica en prstatas de ms de 60 gramos4,49.

La pres in hi d rosttica sobr e el lecho pr ostti-codepende de manera directa de la altura a la quese encuentre el lquido lavador. Se recomienda que

no se superen los 60 cm. de altura respecto a laaurcula izquierda a la hora de colocar las bolsasde fluido de irrigacin (la absorcin del lquidopuede ser ms del doble nicamente modificandola altura de 60 a 70 cm.)61,62. Adems, se debe faci-litar la salida del lquido de irrigacin, evitando lostubos colectores sinuosos y de poca seccin, eincluso realizar una aspiracin continua (ms fre-cuente), colocar un tubo suprapbico63 o incluso,utilizar un dispositivo que mida la presin intra-vesical64. Se ha propuesto sistemas mediante irri-gacin continua de baja presin, sin mucho xito,y es que las medidas orientadas a disminuir la pre-sin hidrosttica no garantizan la disminucin dela absorcin por va extravascular65, aunque la

mayora de los estudios relacionan baja presin deirrigacin y absorcin ms baja66.

Parece lgico tambin que la cantidad de suerolavador empleada durante el acto quirrgico seaotro de los factores a tener en cuenta. Sin embar-go, en la serie de Vesga y cols.67, en que el volu-men medio de glicina empleado fue de 31,19 litros,slo se document un caso (1%) en el que el sd.R.T.U. tuvo lugar.

5.2 . MONITORIZACIN DE LA ABSORCIN

DEL LQUIDO DE IRR IGACINLa absorcin del lquido de irrigacin es extre-

madamente variable e imposible de predecir. Unaadecuada monitorizacin nos puede ayudar adetener su infusin antes de que se produzcan lossntomas y a calcular las necesidades reales defluidoterapia.

El mtodo volumtrico es el ms sencillo, peroes poco exacto, y consiste en calcular la diferen-cia entre el lquido infundido y el recogido por elaspirador. Otros mtodos, como el pesaje delpaciente antes y despus de la ciruga68, el empleode radioistopos69 o la estimacin de la concen-tracin de los solutos (fluorescena) aadidos allquido de irrigacin70, no han resultado ser muyeficaces. La medicin de la presin intravesical atravs de la va suprapbica constituye un proce-dimiento interesante, pero no permite cuantificarla extravasacin o el volumen que ha pasado alterritorio intravascular64.

Concentra cin d e Na+srico: el descenso totalen el Na+ srico durante una R.T.U. es frecuente-


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mente utilizado como un ndice del volumen desolucin irrigante absorbido por la ruta intravas-cular. Es un mtodo til pero impreciso, ya quedicha solucin est siendo continuamente elimi-

nada del espacio extracelular en virtud de su difu-sin intracelular y gracias a la diuresis osmticaque genera. As, el Na+ srico debera ser corregi-do en virtud del tiempo de absorcin, recogindo-se muestras a intervalos regulares durante la

intervencin (cada 10-15 min.), de modo que undescenso del nivel de la natremia sera un indica-dor muy sensible de absorcin. Pero sin embargo,el problema reside en que las determinacionesrepetidas de forma urgente son costosas71-73.

El lquido absorbido se puede calcular a par-tir del Na+, mediante la siguiente frmula:Lquido absorbido = (Na+ previo / Na+

actual) x V.E.C. - V.E.C.

V.E.C. (volumen extracelular) = 20% delpeso corporal.

Presin venosa cen tra l (P.V.C.): se recomiendasu monitorizacin para evitar la sobrecarga vas-

cular en pacientes de alto riesgo sometidos a R.T.V. Aunque la P.V.C. se eleva antes de que apa-

rezcan los sntomas severos, no es un signo cons-tante ni especfico de la cantidad de lquido absor-bido. Algunos autores recurren a la monitoriza-

cin de presin capilar pulmonar y del gasto car-daco en pacientes de muy alto riesgo mediantecatter de Swan-Ganz74,75.

Moni toriza cin con eta nol: la adicin de etanol

a bajas concentraciones (0,5-2%) al lquido lava-dor nos permite monitorizar con gran fidelidad lacantidad de la cantidad de ste que se absorberelacionando, mediante un alcoholmetro, la con-centracin de etanol en el aire espirado con las

cantidades variables de lquido absorbido32,76,77.ste puede considerarse como el mtodo ms

simple y barato para medir especficamente laabsorcin de lquido de irrigacin, pues para ladeterminacin de la concentracin de etanol es

suficiente un simple alcoholmetro de bolsillo.Adems, es factible en pacientes sometidos tantoa anestesia regional como general. Se asume queexiste una significativa absorcin de lquido cuan-do la concentracin de etanol en el aire espirado

supera 0,2 mgr/ml77. Adems, el patrn de dichaconcentracin indica si la absorcin se produce deforma predominante por la va intravascular o porla extravascular; en la absorcin intravascular seproduce un ascenso de la concentracin de etanoly, al finalizar la intervencin, tiene lugar una rpi-da cada de sta, debido a la transferencia del eta-nol de la sangre al agua corporal total (25 min.),mientras que en la absorcin extravascular, elincremento de la concentracin durante la inter-vencin es ms lento78. Por otro lado, si detenemosla reseccin 5 min. y repetimos la prueba, la con-centracin desciende si la absorcin es intravascu-lar pura, y ser superior o se mantendr si tiene uncomponente significativo extravascular (sto impli-

cara mayor vigilancia postoperatoria si cabe).Diversos estudios que han utilizado concen-

traciones de etanol del 0,5-2% en la solucin deirrigacin han objetivado que la concentracin enel aire espirado de ste se relaciona bien con lacantidad de lquido absorbido74,79-81 (Tabla VI).Ms an, algunos autores indican que tambin

ocurre lo mismo con el grado de hiponatremia. Noobstante, se recomienda determinaciones adicio-nales de Na+ cuando la concentracin de etanolsupera 0,2 mgr/ml82.

La concentracin de etanol al 1% se considerala ms apropiada para el uso rutinario, no habin-dose descrito ningn caso de intoxicacin a estaproporcin81,83. La adicin de etanol no vara ladistribucin en la farmacocintica de eliminacinde la glicina84.

6 . TRATAMIENTO

Tanto los cirujanos como los anestesilogosdebemos estar alerta para detectar los sntomasque sugieran el sd. R.T.U. El cuadro clnico esfcilmente confundido con otras emergenciasmdicas, siendo frecuente el retraso en el diag-nstico y, por tanto, en el tratamiento. El aborda-je teraputico debe ser individualizado, basado enla severidad y focalidad de los sntomas, teniendosiempre en cuenta la patologa previa del pacien-te. El enfoque no ser el mismo, por ejemplo, enaquellos pacientes que manifiesten nicamentealteraciones neurolgicas que el de aquellos quepresenten complicaciones cardiopulmonares49.Algunos grupos pautan de forma generalizadadiurticos (furosemida 40 mg)85 e infunden una


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cantidad variable de solucin iso-osmolar (Ringer-Lactato) durante el acto quirrgico para minimi-zar el riesgo de esta complicacin67. No obstante,parece necesario individualizar los principios tera-

puticos.

6.1 . ALTERACIONES CARDIOVASCULARES

Aquellos pacientes que presentan un compro-miso cardiovascular severo en el seno del sd.R.T.U. deben ser monitorizados estrechamente en

la unidad de cuidados intensivos. La intubacinendotraqueal debe tenerse en cuenta si el pacien-te presenta disnea y tiende a la hipoxemia; lahiperventilacin puede utilizarse temporalmentepara descender la presin intracraneal en los

casos que presenten edema cerebral o alteracio-nes neurolgicas. La colocacin de un catter deSwan-Ganz contribuye a un control ms preciso74.

Ya hemos comentado los mtodos para valorar

el estado del volumen intravascular, gua funda-mental en el manejo de estos pacientes, sobre todoen casos moderados-severos. Actitudes tales comoel tratamiento emprico con diurticos en pacien-tes con compromiso cardiopulmonar deben ser

evitadas, mxime cuando el volumen circulantesuele ser bajo en estos casos. Fijmonos ahora en

aspectos concretos: La hiper ten sines generalmente de cortaduracin y escasas consecuencias, pero asociada

a la absorcin extravascular puede suponer unproblema significativo, requiriendo incluso elempleo de vasodilatadores i.v.

El d olor t orcicose resuelve espontneamen-

te (generalmente a los 15 min.), siendo una buenamedida la administracin de oxigenoterapia y laanalgesia con mrficos.

El edema pu lmonares un sntoma secunda-

rio, y debe aplicarse el tratamiento de soporte vitaladecuado.

La hipotensinque aparece en el sndromeR.T.U. debe ser tratada precozmente para preve-nir un shock irreversible y fallo renal, aunque es

difcil tener xito. Hay que fijarse un objetivo razo-nable, tal como alcanzar un nivel de P.A.S. 100mmHg., ms que insistir en retornar a los valoresbasales de la misma. En los pacientes con hipo-

tensin debida al sd. R.T.U., el espacio intersticialest hiperhidratado, pero el volumen plasmtico,la P.V.C. y el gasto cardaco son bajos. As, un tra-tamiento racional incluira una juiciosa adminis-tracin de coloides y vasopresores. Sin embargo,

stos no se deberan aplicar precozmente para noprecipitar un fallo cardaco debido a una mayorabsorcin de la solucin irrigante. La reposicinde volumen debera ser guiada por la monitoriza-cin de P.V.C. para evitar empeorar el cuadro.

Aunque se ha demostrado que la expansinliberal de volumen no resuelve la hipotensin, seha constatado la utilidad del suero salino hipert-nico, el calcio y el isoproterenol en esta situacin,as como la ausencia de efectividad de la reposi-

cin con cristaloides, la transfusin sangunea, elplasma, la atropina, la efedrina y la dopamina4. Elmejor tratamiento de la hipotensin consiste enresolver la hiponatremia y la hipoosmolaridad,

pero hasta entonces las medidas teraputicassiguen estando confusas.

6.2. H IPONATREMIA E H IPOOSMOLARIDAD

Se han propuesto varios enfoques teraputicos

basados en la natremia o en la osmolaridad.Dentro de las terapias basadas nicamente en la

correccin de la natremia, hay dos tendencias36

:

Si la hiponatremia es leve o moderada (> 120

mmol/l):1. Se instaura tratamiento i.v. con diurticos

de asa (furosemida 10 mg; una dosis mayor puederequerirse en pacientes con antecedente de trata-miento crnico con estos agentes) y una infusin

concomitante de suero salino (0,9%) a ritmo lento.Los diurticos de asa actan en minutos sobre larama ascendente del asa de Henle, inhibiendo eltransporte de cloro y produciendo prdida de Na+.Por ello, cuando se han empleado rutinariamente

en R.T.U., han sido implicados en el comienzorpido de la hiponatremia. Ello hace que se debaser cauteloso en su aplicacin ante la situacin dehipervolemia tras la intervencin, ya que puedeempeorar el sd. R.T.U.

2. La utilizacin de diurticos osmticos (mani-tol) produce la perdida de Na+ durante las prime-ras 12 horas despus de la R.T.U., pero no dismi-nuye los niveles sricos durante las primerashoras (3-5 h.) del post-operatorio, aunque puede


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empeorar la hipervolemia. El pretratamiento consuero salino hipertnico podra disminuir el gradode la hiponatremia dilucional, pero empeora lahipervolemia.

Si la hiponatremia es severa (< 120 mmol/l)hay dos abordajes definidos:

1. Unos autores sugieren que el suero salinohipertnico no debe ser empleado por el riesgo de

sobrecarga vascular y edema pulmonar. De modoque se debera esperar la diuresis espontnea oforzarla con diurticos.

2. Otros recomiendan el aporte de 200-500 mlde suero salino hipertnico al 3% en 4 horas pararestaurar los niveles sricos de Na+. Se ha obser-

vado que no se produca una elevacin de la P.V.C.ni evidencia de dao neurolgico con esta actitud,reducindose la mortalidad; tambin se compro-b que algunos sntomas (encefalopata) revirtie-

ron rpidamente. En los pacientes en los que lanatremia desciende por debajo de 90 mmol/, y nose tratan activamente, aumenta de modo impor-tante el riesgo de complicaciones gravsimas.

Dado que la concentracin srica de Na+ no

refleja necesariamente la osmolaridad plasmtica,sta debera constatarse cuando el lquido de irri-

gacin contenga solutos osmticamente activos,circunstancia que sucede habitualmente (glicina,manitol, sorbitol). De modo que, si la osmolaridad

est cercana a la normalidad, no se recomiendaninguna intervencin para corregir el Na+ enpacientes asintomticos, incluso en el caso de quesu concentracin est disminuida86.

La presencia de sintomatologa es el factor ms

importante que determina la morbimortalidad delcuadro. As el tratamiento de la hiponatremia y lahipoosmolaridad est plenamente indicado cuan-do stas producen clnica evidente en el paciente.La instauracin de una terapia en ausencia de sn-

tomas presenta el riesgo de una correccin dema-siado rpida, ya que el grado de ajuste es de dif-cil control. En cambio, cuando el paciente est sin-tomtico, la osmolaridad deber ser monitorizaday corregida agresivamente (> 1,5 mmol de Na+

/l/h) slo hasta que los sntomas sean sustan-cialmente resueltos y, entonces, ya de forma mslenta (< 0,7 mmol de sodio/l/h)87. La complicacinms temida de la correccin de la hiponatremia esla mielinolisis central pontina (sd. de desmielini-

zacion osmtica), que se ha descrito asociada acorrecciones demasiado rpidas de la hiponatre-mia (> 1,5 mmol de Na+/l/h)88. En toda esta con-troversia parece evidente que se debe plantear laterapia en funcin del riesgo/beneficio de lamisma, ya que tambin una correccin demasia-do lenta se asocia a una alta morbimortalidad eneste sndrome.

Como ya se ha comentado anteriormente, loque debe orientar el tratamiento es la clnica delpaciente, y la mayora de los autores se inclinanpor una correccin agresiva de la hiponatremia yla hipoosmolaridad hasta corregir los sntomas,ms que hasta conseguir una cifra determinadade Na+. De modo que, si con una natremia de 110

mmol/l la clnica se reduce a sntomas moderadosel ritmo de reposicin hasta que se alcance unanatremia de 120 mmol/l86,87 (Tabla VII).

Como resumen de este apartado cabra recor-dar que:

La terapia ms aceptada consiste en aportar

suero salino hipertnico cuando la hiponatremiacoexista con hipoosmolaridad.

En casos leves, puede ser suficiente la admi-nistracin de 500 cc de suero salino al 0,9% paraconseguir niveles de sodio cercanos a la norma-lidad.

Caso de utilizarse, el ritmo de infusin del suerosalino hipertnico ser no superior a 100 ml/h.

De forma inicial, es recomendable pautar larestriccin hdrica e indicar la monitorizacin delNa+ cada 2 horas.

TABLA VII

MEDIDAS RECOMENDADAS ANTE LA DETECCIN DEDIVERSAS CONCENTRACIONES DE ETANOL EN AIRE

ESPIRADO DURANTE LA R.T.U.

Etanol Volum e n Ac t it ud

(mgr/ ml) absorc in (ml)

0,05-0,25 200-1000 Reducir la administracin

de lquidos i.v.

0,25-0,50 1000-2000 Riesgo de sntomas moderados.Informar al cirujano. Reducirla duracin de la R.T.U.Disminuir la presin vesical.

> 0,50 > 2000 Riesgo de sntomas severos.Finalizar la intervencin.


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Hay que tener presente que:Osmolaridad (mosm/kgr.) = (Na+) x 2 +bun/2,8 + glucosa/18Osmolaridad efectiva = (Na+) x 2 +glucosa/18

6.3. ANURIA

La diuresis debe ser inducida cuando lasmedidas de soporte hayan sido instauradas y lapresin arterial sistlica sea al menos de 90-100mmHg., para permitir una adecuada perfusinrenal. El manitol puede ser ms efectivo que losdiurticos de asa, ya que acta independiente-mente de los niveles de Na+ al inducir una menorexcrecin renal del mismo. Ante el fracaso de los

diurticos, se puede volver a intentar su admi-nistracin, despus de aportar suero salinohipertnico. Cuando todas las medidas terapu-ticas fracasan se ha propuesto el uso de dilisisperitoneal y/o tcnicas de hemodilisis. Unamedida fundamental antes del tratamiento de uncuadro de anuria, y ms en este contexto, escomprobar la correcta permeabilidad de la sondade lavado.

6.4. H IPERAMONIEMIA

En el tratamiento de la hiperamoniemia seincluyen una serie de mtodos para limitar elincremento de concentraciones plasmticas deamonio, caso de que el fluido de irrigacin sea gli-cina. stas incluyen la administracin de L-argi-nina, la cual acta a nivel heptico permitiendo laliberacin de amonio por este rgano y aceleran-do su conversin en urea. El tiempo necesariopara que se depleccione el reservorio endgeno dearginina puede ser tan breve como de 12 horas, locual coincide con el ayuno preoperatorio. La admi-nistracin profilctica de L-arginina i.v. modera

marcadamente el incremento de amonio en lospacientes que reciban glicina. La infusin a la con-clusin de la intervencin (cese del aporte de gli-cina) previene el incremento en la concentracinde amonio y acelera su retorno a la normalidad.Dosis de 4 gr (20 mmol) infundidos en 3 min. o de38 gr (180 mmol) administrados en 120 min. hansido recomendadas, no habindose comunicadotoxicidad con estos regmenes36.

6.5 . H IPERGLICINEMIA

Recordemos que la glicina es consideradaresponsable (al menos en gran parte) de la ence-falopata en el sd. R.T.U. y de las convulsionesasociadas. stas son resistentes a benzodiace-

pinas y a la terapia anticonvulsivante habitual(fenitona, barbitricos). Tericamente, un anta-gonista del receptor NMDA o un antagonista dela glicina son las mejores opciones teraputicas(Tabla VIII).

El magnesio ejerce un control negativo sobreel receptor NMDA; sus niveles pueden estar dis-minuidos por la hemodilucin o si los pacientesque han sido tratados con diurticos de asa,pudindose incrementar de este modo la sus-ceptibilidad a las convulsiones. Merece consi-

deracin la terapia con magnesio para las con-vulsiones rebeldes, en pacientes donde se utili-za glicina como fluido de irrigacin, especial-mente si la osmolaridad medida es cercana a lonormal.

Los trastornos visuales retornan a la normali-dad en menos de 24 horas, a medida que los nive-les de glicina se aproximan a la normalidad. stoes predecible ya que la vida media de la glicina esde 85 min. Por ello, la mejor medida no es otra sinoesperar a que retorne la visin completa, sin medi-das teraputicas especficas36.

TABLA VIII

PRINCIPALES CONSIDERACIONES TERAPUTICAS ANTE EL SD. R.T.U.

Na+ P.V.C. Cln ic a S.S. h ipe rt nic o Furose m ida

< 120 meq/l = No No no

< 120 meq/l = S No s

< 120 meq/l +++ S No S (incluso > dosis)

< 120 meq/l - S S no


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7 . CONCLUSIONES

En el sd. R.T.U., los complejos cambios neuro-fisiolgicos, en el volumen intravascular y la con-centracin de solutos pueden ocurrir simultnea-mente, lo cual hace difcil su prevencin, diag-nstico y tratamiento, pudiendo incluso instau-rarse terapias especficas para alguno de dichosproblemas que podran perjudicar al control de losdems.

Aunque la monitorizacin del Na+ srico cons-tituye una prctica efectiva para valorar la absor-cin intravascular y orientar el tratamiento,parece que la monitorizacin de la osmolaridadpodra ser un complemento adecuado en la com-prensin y gua de tratamiento del sd. R.T.U., ya

que la hipoosmolaridad aparece como el princi-pal responsable de los cambios hemodinmicosy neurolgicos.

Las medidas de soporte permanecen como elprincipal tratamiento de las complicaciones pul-monares, cardiovasculares y renales del sd. R.T.U.Es prioritaria una adecuada valoracin preopera-toria de los pacientes, especialmente en estosaspectos, y tomar las medidas preventivas nece-sarias para minimizar la absorcin de lquido,sobre todo en pacientes con patologa a ese nivel89.

Los tratamientos ms especficos para la hipona-tremia, la hiperglicinemia etc., ya los hemoscomentado anteriormente.

Aunque el descenso en la incidencia del sn-drome en los ltimos 50 aos refleja un mejorconocimiento de su patofisiologa y un progresonotable en su prevencin y tratamiento, el riesgode que un paciente sometido a una R.T.U. desa-rrolle esta complicacin es, todava, significativo.Por ello, no debemos olvidar que an quedanvarias cuestiones por resolver:

El papel definitivo en esta patologa de lahiponatremia y la hipoosmolaridad.

La etiologa de la encefalopata asociada al sd.R.T.U.

Cmo evitar la mielinolisis central pontina enla correccin de la hiponatremia.

El tratamiento ms adecuado en cada fase delsndrome, que sigue en discusin.

Bsqueda de mtodos ms eficaces de pre-vencin.

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Dr. L.M. Clemente RamosAvd. Espaa, 3 - esc. 2, 1 528220 Madrid

(Trabajo recibido el 6 Julio de 2000)



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