Salvador salcedo - seguridad del paciente neonatal
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IX Simposio Internacional de Neonatología
III Jornadas de Enfermería Neonatal
Bilbao, 26 de Noviembre de 2010
Seguridad del paciente neonatal IVPrevención de enfermedades concretas
Moderadores: Carolina Sagasti Pérez, Bilbao
Salvador Salcedo Abizanda, Barcelona
¿Se puede prevenir la Displasia broncopulmonar?Salvador Salcedo Abizanda, Barcelona
Prevención de la Enterocolitis necrotizanteRintaro Mori, Tokio
Prevención de la hipotermia en el traslado intra-hospitalarioFrederik Loersch, Mannheim
¿Qué puede evitar un buen cuidado de enfermería?Cristina Segovia Iñigo, Madrid
Cementerio de Arlington – Washington DC Tumbas del presidente John F. Kennedy y de su hijo Patrick B. Kennedy nacido prematuro y fallecido a las 48 h. de vida como
consecuencia de una EMH (09.08.1963)
Cementerio de Arlington – Washington DC Tumbas del presidente John F. Kennedy y de su hijo Patrick B. Kennedy nacido prematuro y fallecido a las 48 h. de vida como
consecuencia de una EMH (09.08.1963)
Las tasas de utilización de betametasona prenatal en gestantes que dan a luz por debajo de la
35ª semana de edad gestacional son superiores al 95 % en algunos centros de nuestro país
MortalidadMortalidadAvances en Medicina Perinatal
Avances en Medicina Perinatal
(Maduración, Surfactante, Monitorización,
(Maduración, Surfactante, Monitorización,
IPPV, ECMO, Profilaxis infecciones TV,..)
IPPV, ECMO, Profilaxis infecciones TV,..)
Límite Límite ViabilidadViabilidad
SecuelasSecuelas
MorbilidadMorbilidad
¿?¿? Patología de la Patología de la
SupervivenciaSupervivencia
ECNECN
DBPDBP
ROPROP
SepsisSepsis
RCEURCEU
SupervivenciaSupervivencia
¿es evitable?¿es evitable?
Prematuridad – Insuficiencia respiratoria – Ventilaci ón Mecánica
Volutrauma Toxicidad O 2
Mediadores de la
inflamación
Edema pulmonar
Lesión pulmonar aguda Respuesta inflamatoria
Volumen Tidal excesivoCompliance disminuida
Déficit antioxidantes Deficiencias nutritivas
Infección/Inflamación Activación PMN
PCAExceso de líquidos
Esquema modificado de Bancalari E: Bronchopulmonary dysplasia. En: Laurent G, Shapiro S (eds). Encyclopedia of respiratory medicine. Oxford: Elsevier, 2006:303
Patogenia de la Displasia broncopulmonar del RN prematuro
¿Se puede prevenir la displasia broncopulmonar?
Prematuridad – Insuficiencia respiratoria – Ventilaci ón Mecánica
Patogenia de la Displasia broncopulmonar del RN prematuro
Prevención de la DBP - Antenatal• Prevención del parto prematuro + maduración
Prevención del Parto prematuroTratamiento infección urinaria
Cerclaje
Tratamiento vaginosis bacteriana
Alfa-hidroxiprogesterona (IM – semanal)+Maduración parénquimas fetales
Betametasona
La optimización y universalización del cuidado prenatal son imprescindibles para intentar disminuir la tasa de prematuridad y las consecuencias postnatales de la misma
Vitaminas C y E (Reducción pre-eclampsia)
Prematuridad – Insuficiencia respiratoria – Ventilaci ón Mecánica
Patogenia de la Displasia broncopulmonar del RN prematuro
Prevención de la DBP - Antenatal• Prevención del stress oxidativo antenatal
(Corioamnionitis)
Antibioterapia preparto (CoAm, RPM)
¿Inducción del parto? – RPM (34 sEG)
Reanimación neonatal: aire vs O2
N-acetilcisteína
Prematuridad – Insuficiencia respiratoria – Ventilación Mecánica
Patogenia de la Displasia broncopulmonar del RN prematuro
Prevención de la DBP - Postnatal• Surfactante
Reduce claramente la mortalidad neonatal
Reduce claramente la incidencia y la gravedad de la EMH
No reduce la incidencia de la DBP, ¿y la gravedad?
Utilización de surfactante profiláctico (InSurE, CURPAP, COIN)
¿surfactante en aerosol?
Gravedad de la DBP
NICHD/NHLBI BPD Workshop – Junio 2000 RN < 32 sEG - < 1000 g PN
DBP leve
DBP grave
O2 36 sEPMO2 28 días
+
+
+ +
+
-
FiO2 ≤ 0.3
FiO2 > 0.3 y/o IPPV
DBP moderada
Patogenia de la Displasia broncopulmonar del RN prematuro
Prevención de la DBP - Postnatal• Asistencia respiratoria - Oxigeno
Evitar PIM elevadas
Evitar Vt elevados
Utilizar FiO2 lo más baja posible
Utilización de CPAP nasal en sala de partos (InSurE, CURPAP, COIN)
Volutrauma Toxicidad O2
Mediadores de la
inflamación
Edema pulmonar
¡Hay que ventilar a la carta! ¡A la cabecera del enfermo!
Extubación precoz: CPAP, NIPPV
hipercarbia permisiva
Es razonable mantener:
• paO2: 50 – 70 mm Hg
• paCO2: 45 - 55 mm Hg
• pH: 7,25 – 7,35
• Vt: 3-6 ml/kg
• FR: 40 – 60 x’
• PIM: 14 – 20 cm H2O
• PEEP: 4 – 6 cm H2O
• VAFO: de rescate• Sat Hb: ≥ 88 % ≤ 94 %
Patogenia de la Displasia broncopulmonar del RN prematuro
Prevención de la DBP - Postnatal• Antioxidantes exógenos
• rh Cu Zn – superoxidodismutasa intratraqueal
• N-acetilcisteína
• Allopurinol
• Cimetidina
• Metaloporfirina AEOL 10113
• Desferoxamina
Volutrauma Toxicidad O2
Mediadores de la
inflamación
Edema pulmonar
Patogenia de la Displasia broncopulmonar del RN prematuro
Prevención de la DBP - Postnatal• ON inhalado
Prevención de la DBP - Postnatal• Restricción hídrica – Cierre del Ductus
No evidencia
Volutrauma Toxicidad O2
Mediadores de la
inflamación
Edema pulmonar
Patogenia de la Displasia broncopulmonar del RN prematuro
Prevención de la DBP - Postnatal• Nutrición
(la desnutrición disminuye la tolerancia al stress oxidativo)
Volutrauma Toxicidad O2
Mediadores de la
inflamación
Edema pulmonar
• Lípidos
• Inositol
• Vitamina A
¿PUFAs a la gestante?
¿PUFAs al RN?
Evidencia de que protegen (Cochrane 2008)
• Selenio
• Cu
• Zn
• Mn
• Mg
• Vitamina E(Kaplan, Pediatrics 2010)
“New BPD”
Inhibición de la alveolarización y del desarrollo vascular
FisiopatologFisiopatologíía de la respuesta inflamatoria fetal/neonatal (SRIS)a de la respuesta inflamatoria fetal/neonatal (SRIS)
Estimulación Granulocitos
Activación del Complemento
Estimulación granulocitos
Placenta
Membranas
Placenta
Membranas
PCR
Liberación de Endorfinas ACTH
Activación de la Coagulación
Estimulación Kinina-Kalicreína
Bacterias o sus componentes
Mediadores secundarios
Vasodilatación Lesión endotelial
“Fuga capilar”Lesión endotelial
Activación de los leucocitos y las
células endoteliales
Fallo Multiórgano
Sepsis
¿EMH?
¿DBP?
¿HPIV?
¿LPV?
¿ROP?
¿ECN?
¿SRIS?
Activación del complemento
Distribución por edad gestacional de 599 RN consecutivos de PN < 1500 g y EG ≤ 34 s ingresados en el H. Universitario Vall d’Hebron de Barcelona
(estudio de la repercusión clínica de la RPM y la Corioamnionitis)
Edad gestacional (semanas)
EG ≤ 27 s 181 RN (30,3 %)
EG 28-30 s 252 RN (42,0 %)
EG ≥ 31 s 166 RN (27,7 %)
24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 340
20
40
60
80Nº de RN
nº de RN 33 35 56 57 66 92 94 56 56 32 22
sEG
257/599 RN (42,9 %) eran fruto de una gestación múltiple
≤ 27 sEG
> 27 sEG
32/98 (32,6 %)
22/299 (7,4 %)
7/8 (87,5%)
5/71 (7 %)
15/39 (38,5 %)
0/20
12/36 (33,3 %)
0/28
61 % (75/123) de las CoAm clínicas se presentaron en
embarazos de EG ≤ 27 s “The Watterberg effect”(Pediatrics 1996;97:210)
CoAm clínica y mortalidad en 599 RN < 1500 g PN y ≤ 34 sEG Hospital Universitario Vall d’Hebron de Barcelona
nº RN
nº RN vivos 36 s EPM
nº RN con O2 36 sEPM
397
347
69/347 (18,4 %)
79
67
10/67 (15 %)
59
44
16/44 (36 %)
64
52
11/52 (21 %)
20,5 %
“The Watterberg effect”(Pediatrics 1996;97:210)
CoAm clínica y necesidad de O2 a las 36 sEPM en 599 RN < 1500 g PN y ≤ 34 sEG Hospital Universitario Vall d’Hebron de Barcelona
Patogenia de la Displasia broncopulmonar del RN prematuro
Prevención de la DBP - Postnatal• Disminución de la inflamación pulmonar
• Corticosteroides
• Inhibidor de la alfa-1-proteinasa
• Xantinas
¿precoces (< 96 h)?
¿moderadamente precoces (7-14 días)?
¿tardíos (> 3 semanas)?
• Proteína recombinante humana clara cell 10 kDA (CC10)
cafeína
pentoxifilina
Volutrauma Toxicidad O 2
Mediadores de la
inflamación
Edema pulmonar
• Macrólidos eritromicina
azitromicina
18,7 % 26,7 % 26 % 28,6 %
239 (66,6 %) 429 (83,4 %) 470 (93,7 %) 521 (94,6 %)Supervivencia al alta
255 444 475 532Supervivencia 28 d
% sobre el total
245 436 471 524Supervivencia 36 sPM
RN PN < 1500 g y EG ≤ 34 s (n = 1925) Hospital Vall d’Hebron Barcelona 1999-2009
0
100
200
300
400
500
nº RN 359 513 502 551
< 750 g 750 - 999 g 1000 - 1249 g 1250 -1499 g
48,9
< 750 g 750-999 g 1000-1249 g 1250-1499 g
Tasa de DBP en RN PN < 1500 g y EG ≤ 34 s supervivientes a las 36 sEPM Hospital Vall d’Hebron de Barcelona 1999 - 2009
13 %
< 750 g 750-999 g 1000-1249 g 1250-1499 g
O2 domiciliario en RN PN < 1500 g y EG ≤ 34 s supervivientes a las 36 sEPM Hospital Vall d’Hebron de Barcelona 1999 - 2009
Sosenko &BancalariLa incidencia de DBP en PT de PN < 1500 g varía entre instituciones y se sitúa en valores tan bajos como el 15 % y tan elevados como el 50 %
• ¿Hablamos de una distribución de RN similar? ¿EG? ¿PN?
• ¿Tienen los mismos antecedentes obstétricos? (Maduración, CoAm, RPM, RCIU, Gemelaridad, Transfusión FF,...)
• ¿Hablamos de la tasa sobre supervivientes?¿sobre RN ingresados?
• ¿Usamos la misma definición de DBP? ¡Niveles de gravedad!
• ¿Se atienden las mismas patologías? ¿se utilizan los mismos recursos terapéuticos? (presión asistencial = riesgo de infección nosocomial) (malformaciones, cirugía cardíaca, SF, ECMO, diálisis peritoneal, hemofiltración,...)
• ¿Son iguales los flujos de enfermos?
• ¿Son iguales los RRHH? ¿y los de la atención continuada?
• ¿El diseño arquitectónico es similar?
¿Se puede hacer Benchmarking?
• ¿ Novedades en el futuro ?
• Modulación respuesta citoquinas “antimacrophage chemoquine – anti MCP-1” Vozzelli 2004
• Bases genéticas DBP Transferencia de genes Bhandari 2006 “glutathione-S-transferase-P1 105ile allele” (+ DBP) Manar 2004
“adenine allele of TNF-alfa” (- DBP) Kazzi 2004
• Nuevos estudios con mayor “n”(utilidad de SOD, corticoides a dosis bajas fisiológicas, inositol,
inhibidor de la alfa-1-proteinasa)
Prevención de la DBP
• “Airway delivery of mesenchymal stem cells”“delivering the secretome” (- DBP) van Haaften 2009
• ¿Dispondremos de surfactante en aerosol?
• Identificación de RN de riesgo (marcadores en aspirado traqueal, en sangre, en orina,
análisis área vascular mucosas) No existe un “magic biomarker”
The rate at which research is incorporated into practice is slow, with an average of 17 years from the time evidence is avalaible until its widespread adoption
Institute of Medicine. Crossing the Quality Chasm. Washington DC, National Academy Press; 2001
Is there a strategy for preventing bronchopulmonary dysplasia? Absence of evidence is not evidence of absence
Hany AliPediatrics 2007;119:818-820
Year Book of Pediatrics 1995, pp 9
The effect of corticosteroid therapy in the very premature infant
Maher JE, Cliver SP, Goldenberg PL et al.
Am J Obstet Gynecol 170:869-873,1994
Roberta A. Ballard
Commentary:
The question about antenatal glucocorticoids is really why has it taken us so long to recommend the use of something so clearly beneficial at suc low cost
How to read a paper The basis of evidence based medicine
“Creo que la ciencia de encontrar, evaluar e implementar los resultados de la investigación médica puede hacer –y hace a menudo- del cuidado de los pacientes una tarea más objetiva, más lógica y más rentable.
1997, BMJ Publishing Group
Trisha Greenhalgh
De todas formas, pienso que cuando se aplica en el vacío (es decir, en ausencia de sentido común y sin tener en cuenta las prioridades y circunstancias individuales de la persona a la que se ofrece el tratamiento), el cuidado de los pacientes basado en evidencias es un proceso reduccionista con un potencial nocivo incuestionable.”
O2 (cánulas nasales) (Saturación Hb: 92 – 95 %, despier to o dormido)
¿Cómo suspendemos el aporte de oxígeno? (siempre tras haber suspendido diuréticos y corticoides)
Cada 2 semanas, estando despierto, probar 10 minuto s a F iO2 0.21
Sat Hb < 92 % Sat Hb ≥ 92 %
O2 solo al dormir (valorar Sat Hb)
Sat Hb < 92 % Sat Hb ≥ 92 %
Suspender el oxígeno (si ganancia ponderal < 20-30 g/día: reanudar O2)
Colonización canal del parto
Infección ascendente
Infección cubiertas ovulares Corioamnionitis
(manifiesta o silente)
+/- RPM
RPM
¿10 - 25% APP?
PGE2 PGFα2(dinámica uterina)(dilatación del cérvix)
Prematuridad
Infección y Prematuridad
Histológica: ¿65 % de las placentas en los partos
prematuros?
Gardella C et al: Identification and sequencing of bacterial rDNAs in culture-negative amniotic fluid
from women in premature labor. Am J Perinatol 2004;21:319-323
(Villitis)
88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 00 01 02 03 04 05 06
< 750 66,6 100 100 100 72,7 83,3 80 50 50 54,5 44,5 24 31,8 62 41,3 53 44 19 43
750-999 75 73,9 64,7 57,8 54,5 48,3 25 45,4 22,7 22,6 18,2 15 12 13,6 25,5 16 17 21 9,4
1000-1249 37 40,7 42,3 29 28 16,6 18,7 27 8,7 5,9 13,6 5,4 5 7,7 2,2 0 4,8 5,6 15
1250-1499 23,8 35,7 20 9 17,6 8,8 2,8 2,3 2,5 2,3 2,7 4 2 5,3 2 8,3 6,5 2 2,3
Tasa de mortalidad RN PN < 1500 g HUVH 01.1.88-31.12.07(estadística al alta, no se excluye ningún RN)
20
40
60
80
100%
07
20,5
7,3
6,8
8,7
Cirugía fetal (TFF)
O2 36 s EPM O2 domiciliario O2 28 d de vida
DBP en RN PN < 750 g Hospital Vall d’Hebron de Barcelona 1999 - 2009
Nº RN: 359
Supervivientes: 239 (66,6 %)
Supervivientes 28 días: 255
Supervivientes 36 s EPM: 245
% O2 28 días: 188/255 (73 %)
% O2 36 sEPM: 120/245 (48,9 %)
% O2 36 s EPM/Ing: 120/359 (33,4 %)
% O2 domiciliario: 31/239 (13 %)