Resumen de Amibiasis

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Resumen de amibiasis. La infección y enfermedad es ocasionada por el tramo entamoeba histolytica. La organización mundial de la salud define a la amibiasis como la infección en el ser humano producida por entamoeba histolytica. Tiene distribución cosmopolita con predominio en áreas socioeconómicas desprotegidas. Por su mecanismo de transmisión se considera un protozoario transmitido por fecalismo. Morfología. La entamoeba histolytica presenta dos formas: trofozoito o forma vegetativa y la de quiste o forma de resistencia. Ciclo de vida. El trofozoito se transforma en prequiste y más tarde en quiste mononucleado. El chiste es la forma de resistencia y también la forma infectante del parásito. Una vez que el quiste es ingerido llega al intestino se desenquista y deja libre un trofozoito metaciclico los cuales en la luz del intestino se multiplican por fisión binaria. Algunos se convierten nuevamente en quistes y son arrastrados con el tránsito intestinal y salen al medio con las heces. Patogénesis y patología. La lesión tisular en las paredes del intestino grueso es la necrosis y es causada por dos mecanismos diferentes, por la capacidad de atraer y posteriormente de destruir leucocitos polimorfonucleares y por la acción directa del trofozoito sobre los tejidos. Giardiosis. La Giardiosis es una enfermedad causada por el protozoario denominado guardia lamblia la cual afecta al tubo digestivo particularmente al duodeno.

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Resumen de amibiasis.

La infección y enfermedad es ocasionada por el tramo entamoeba histolytica. La organización mundial de la salud define a la amibiasis como la infección en el ser humano producida por entamoeba histolytica.

Tiene distribución cosmopolita con predominio en áreas socioeconómicas desprotegidas.

Por su mecanismo de transmisión se considera un protozoario transmitido por fecalismo.

Morfología.

La entamoeba histolytica presenta dos formas: trofozoito o forma vegetativa y la de quiste o forma de resistencia.

Ciclo de vida.

El trofozoito se transforma en prequiste y más tarde en quiste mononucleado. El chiste es la forma de resistencia y también la forma infectante del parásito. Una vez que el quiste es ingerido llega al intestino se desenquista y deja libre un trofozoito metaciclico los cuales en la luz del intestino se multiplican por fisión binaria. Algunos se convierten nuevamente en quistes y son arrastrados con el tránsito intestinal y salen al medio con las heces.

Patogénesis y patología.

La lesión tisular en las paredes del intestino grueso es la necrosis y es causada por dos mecanismos diferentes, por la capacidad de atraer y posteriormente de destruir leucocitos polimorfonucleares y por la acción directa del trofozoito sobre los tejidos.

Giardiosis.

La Giardiosis es una enfermedad causada por el protozoario denominado guardia lamblia la cual afecta al tubo digestivo particularmente al duodeno.

Epidemiología.

Esta parasitosis es de distribución cosmopolita. Se presenta más en niños que en adultos y en regiones tropicales que frías. La infección se adquiere por vía oral mediante la ingesta de alimentos y bebidas contaminadas con quistes de este protozoario.

En la transmisión de esta enfermedad intervienen diferentes factores.

1. -Contacto directo con personas infectadas2. contacto con fomités contaminados con quistes del parásito.3. Deficiente aseo personal4. acción de transmisores mecánicos como las moscas y cucarachas5. animales que se comportan como reservorios perros y gatos roedores.

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Este protozoario presenta dos fases: trofozoito o forma móvil y quiste o forma de resistencia, su división es por fisión binaria simetrogénica. El enquistamiento ocurre cuando la materia fecal se deshidratan el Colón.

Ciclo biológico.

Cuando los quistes tetranucleados son ingeridos se desenquistan en el duodeno, por acción del jugo gástrico, dando origen a trofozoitos tetranucleados.

Patogenia.

Son diversos los mecanismos mediante los cuales produce daño, uno de ellos es la obstrucción mecánica de la mucosa esto genera una deficiente absorción de los nutrientes como la glucosa y la lactosa.

Cuadro clínico.

En la fase aguda comúnmente se reportan evacuaciones diarreicas fétidas, espumosa que flotan en el agua acompañadas de flatulencia. El paciente refiere dolor en epigastrio o hipocondrio derecho sin irradiaciones que cede espontáneamente.

En la fase crónica se le agrega cefalea y síndrome de talla baja claramente se presenta ictericia.

Tratamiento.

Metronidazol: 15 a 20 mg/kg/día durante 7 días.

Tinidazol: 30 a 50 mg/kg/día.

Furazolidona: 7 mg/kg por siete días de tratamiento