RESPUESTA INMUNLOGICA.pptx

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Unidad Regional Norte - Campus Caborca Depto. de Ciencias Químico Biológicas y Agropecuarias Materia: Inmunología Básica Tema #6: Mecanismos Efectores de la RI Profesora: Q.B. Ana Laura Villa Reyna H. Caborca, Sonora; abril 02 del 2013.

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Diapositiva 1

Unidad Regional Norte - Campus CaborcaDepto. de Ciencias Qumico Biolgicas y Agropecuarias

Materia:Inmunologa Bsica

Tema #6:Mecanismos Efectores de la RI

Profesora:Q.B. Ana Laura Villa Reyna

H. Caborca, Sonora; abril 02 del 2013.Respuesta Inmune Humoral

IntroduccinRI Humoral: elimina patgenos extracell y evita la diseminacin intracell por contacto de fluidos: Ab especficos.

Ab slo eliminan ciertos virus o inactivan toxinas bacterianas.La eliminacin efectiva del patgeno suele deberse a la induccin de las Fx Efectoras Ab (porcin C cadena pesada): Activacin del SC Ruta Clsica, que puede conducir a:Lisis del patgenoQuimiotaxis de fagocitosOpsonizacin de fagocitosOpsonizacin de fagocitos por inmunocomplejos (Ag-Ac)Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC): el anticuerpo se une a receptores de cll NK y macrfagos.

Fases de la RI HumoralRI Humoral tiene 2 fases:Induccin de la produccin de Ab. 3 procesos:Linfocito THvirgen reconoce a supptido antignico (procesado)enclavado en el surco de MHC-II en la superficie de la CPA. Provoca activacin y proliferacin clonal de los linfocitos TH.

Paralelamente, Linf B reconoce alantgeno nativopor BCR , desencadenando la endocitosis y procesamiento endosmico. Algunos de los pptidos resultantes se "exportan" y se muestran en el surco de molculas MHC-II del propio linfocito B.

Linf THactivado (fase #1) interacciona con su TCR con el complejo {epitopo-MHC-II} del linfocito B; dando lugar a un intercambio de seales qumicas que conduce a la activacin, proliferacin clonal y diferenciacin de cll B en dos subclones: uno de cll plasmticas secretoras de Ab, y otro de cll B de memoria.

Efectora de los Ab, eliminan Ag.RI Humoral: Fase 1: Induccin de prod de Ab.

Cambios de Isotipos

Fase 2: Efectora de los Ab.

a) Neutralizacin de microorganismos y toxinas microbianasLos Ab (cualquier isotipo) contra microorg y toxinas bloquean la unin hacia receptores cell: Neutralizan la infeccin y sus efectos.

b) Opsonizacin y Fagocitosis Mediada por AbLos Ab del isotipo IgG recubren microorganismos y estimulan su fagocitosis al unirse a receptores Fc de los Fagocitos.

c) Citotoxicidad celular dependiente de Ab (CCDA)Linf Nk y otros leucocitos se unen a cll recubiertas por Ab mediante receptores Fc y las destruyen (slo ocurre cuando la IgG recubre una cll diana, no cuando est soluble).

d) Activacin del Complemento

Respuesta Primaria y SecundariaFases de la Respuesta:Fase LAG (de retardo): es el tiempo que se tarda en la seleccin de un clon especfico de cll B y en la produccin de cll plasmticas secretoras de Ab y de cll B de memoria.Aumento exponencial (hasta un pico mximo)MesetadecliveRIH puede durar desde unos das a varias semanas, dependiendo de la persistencia del Ag.R. Primaria: se produce IgM, luego IgG, siendo en ella la contribucin global de la IgM ms importante. R. Secundaria: se produce mucha mayor cantidad de IgG que de IgM.Las clulas B de memoria quedan en reposo (G0) durante muchos aos (incluso persisten durante toda la vida).

RI Humoral: Primaria y Secundaria

RI Humoral: Primaria y SecundariaR HUMORAL FRENTE A Ag Timo-IndependientesAg TI: aquellos que inducen R Humoral en ausencia de contacto con Linf TH.Suelen ser mol con eptopes repetidos.Mol no protecas, ppalmente lipo o polisacridos. No son presentadas por MHC.Son resistentes a degradacin.Son retenidos en los ganglios en las mem de los macrfagos.

Tipo 1: (altas) son activadores policlonales de linf B. Inducen secrecin de IgM inmadura, sin afinidad, sin memoria, ni cambio de isotipo.(baja): provocan una RIA rpida.Ejemplo: Ag TI-1 Lipopolisacrido de bact Gram Neg.

Tipo 2: son macromolculas multivalentes, lo cual provocan un gran entrecruzamiento de muchos receptores BCR del linfocito B, que junto con citoquinas de un THcercano (pero sin contactos directos) provocan la activacin monoclonal de un tipo de linf B CD5+.Ejemplo: Bacterias encapsuladas: Neumococo, streptococco, etc.

Ejercicio en claseMenciona mnimo 3 diferencias bsicas entre la II y la IA.

Menciona todos los componentes del SI que recuerdes clasificndolos en II o IA.

Para ti, cul es el componente ms importante del SI? Es tambin el ms indispensable?

Describe la relacin que hay para ti entre Antgeno-Adyuvante-Vacuna-Eptope-RI.

Escribe 3 pros y 3 contra de que el CPH fuera idntico en todos nosotros.CITOCINASIntroduccinCitocinas son un gpo de protenas de bajo pm (menor de 30kDa) que actan como mediadores entre interacciones celulares.

Sus fxs son varias:Diferenciacin y maduracin de cl del SI.Comunicacin entre cll del SI.Ejercen funciones efectoras directas.

Citoquinas "controlan" al SI de varias formas:Regulando (activando o inhibiendo) la activacin, proliferacin y diferenciacin de varios tipos de clulas.Regulando la secrecin de anticuerpos y de otras citoquinas.Propiedades Generales.Bajo pm (menos de 30 kDa).

Se producen durante la RI I y A.

Se unen a receptores para realizar su fx.

Su ppal productor son los macrfagos y Linf TH.

Pueder ser:Pleitrpicas (ejercer mltiples efectos).Redundantes (varias citocinas pueden tener la misma fx).Sinrgicas (2 o ms pueden aumentar se efecto).Antagnicas (bloqueo mutuo de su efecto)Respuesta Inmune Celular

IntroduccinInmunidad Celular se caracteriza por la activacin de cll, se clasifica en:

Reacciones mediadas por cll fagocticas.

Citotoxicidad mediada por cll.

Fases de Fx y Efecto de la IC

Subpoblacin de Linf T CD4+ Efector

Reacciones mediadas por FagocitosEste proceso consta de 4 etapas y est mediada por Linf T CD4+:Quimiotaxis: atraccin de fagocitos al foco de infeccin.

Unin del microorganismo al fagocito: mol bacteriana-receptor de fagocito.

Inicio de la captacin.

Fagocitosis y muerte microbiana.

Estallido Respiratorio, Formacin de Ox Ntrico, Prod de protenas microbicidas (catepsina, defensina), accin de lisozimas, etc.

Activacin y Fx de Macrfagos

Rx mediada por Linf TH1: Ag intracell

Rx mediada por Linf TH2:helmintos y alergnos

Citotoxicidad Mediada por CllLos LTC destruyen cll diana que expresan el mismo Ag que desencaden la proliferacin y diferenciacin de los Linf T CD8+.

Mecanismos de Lisis mediados por Linf TC

Linf T de MemoriaCentrales: expresan CCR7 y Selectina L, se alojan en Ganglio linftico. Realizan fx efectora cuando encuentran al Ag, se proliferan rpido y generan Linf efectores .Efectores: no expresan CCR7 ni Selectina 7, se alojan en tejido perifrico especialmente en mucosa. Despus de la estimulacin antignica, sintetizan citocinas, no proliferan mucho.

El mantenimiento de los Linf de Mem depende de las citocinas que se presentan continuamente en tejidos.TAREAREACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA