Regulación de la reabsorción de NaCl y agua

1) La angiotensina II tiene un potente efecto estimulador en la reabsorción de de NaCl y

agua en el túbulo proximal, también se ha demostrado que estimula la reabsioncion de Na

en la rama ascendente gruesa del asa de Henle, como también en el túbulo distal y en el

conducto colector. Una disminución en el nivel del LEC, activa al sistema RAAS y de ese

modo aumenta la concentración de Angiotensina II en plasma.

2) La aldosterona Estimula la reabsorción de NaCl y agua.Actua en la rama ascendente

gruesa del asa de Henle,en el túbulo distal, y en el conducto colector .La mayor parte del

efecto de la aldosterona se realiza en el túbulo distal y el túbulo colector .También

estimula la secreción de K por el túbulo distal y túbulo colector. La secreción de

aldosterona se incrementa por hiperpotasemia y por la Angiotensina II, disminuye por

hipopotasemia y por péptidos natriureticos.

3) Péptido natriurético atrial (PNA) Y y Peptido natriuretico cerebal (PNB) ambos inhiben

la reabsorción de NaCl y agua .La secreción de PNA por las aurículas cardiacas y PNB por

los ventrículos se estimula por un aumento en la presión sanguínea y un aumento del

LEC.Estas hormonas inhiben la reabsorción de NaCl en la porción medular del conducto

colector e inhiben la reabsorción de agua estimulada por la ADH en el conducto colector.

4) Urodilatina es una hormona secretada por el túbulo distal y el conducto colector, no está

presente en la circulación sistémica,actua localmente en el riñón .La secreción de

urotiladina se estimula por el aumento de la presión sanguínea y aumento del volumen del

LEC. inhibe la reabsorción de NaCl y agua a través de la porción medular del conducto

colector, es más potente que el PNA.

5) Uroguanilina y guanilina se producen por las células neuroendocrinas del

intestino(estomago dice el profe) como respuesta a la ingestión oral de NaCl. Estas

hormonas inhiben la reabsorción de agua y NaCl especialmente en el túbulo proximal t

conducto colector.

6) Sistema simpático las catecolaminas liberadas por los nervios simpáticos estimulan la

reabsorción de NaCl y agua por el túbulo proximal ,rama ascendente del asa de Henle

,túbulo distal y el conducto colector .La actividad de los nervios simpáticos se activa o

asciende cuando el LEC desciende ( ej. una hemorragia).

7) La dopamina se libera de los nervios dopaminergicos en los riñones y se sintetiza por las

células del túbulo proximal, su acción es opuesta a la de la adrenalina y noradrenalina. Su

secreción se estimula por un aumento del volumen del LEC, y su secreción inhibe

directamente la reabsorción de NaCl y agua en el túbulo proximal.

8) La ADH estimula la reabsorción de agua libre, sin iones. Esta hormona se segrega por la

glándula pituitaria posterior en respuesta a un aumento de la osmolalidad plasmática, o

por una disminución del LEC. Esta hormona aumenta la permeabilidad del conducto

colector .Incrementa la reabsorción de agua por el gradiente osmótico que existe a través

de la pared del conducto colector. Tiene poco efecto en la excreción urinaria de NaCl.

En el capilar peritubular la presión oncotica es de 32 mmHg y una presión hidrostática del

capilar peritublar de 13 mmHg.

La presión hidrostatica intersticial de 6 mmHg

y una presión oncotica intersticial de 15

mmHg, finalmente la presión de reabsorción

neta es de 24 mmHg.

La presión de reabsorción neta se puede

modificar, si cambiamos por ejemplo la

presión hidrostática capilar.

Ejemplo podemos aumentar la presión de

reabsorción si disminuye la presión

hidrostática o aumentamos la presión

oncotica capilar.

Concentración de la orina: La osmolaridad del liquido intersticial en casi todas las partes del cuerpo es de 300 mosm/litro ,

que es similar a la osmolaridad del plasma.La osmolaridad del liquido intersticial en la medula

renal es mucho mayor, aumentando de unos 1200-1400 mosm/litro en la punta pelvica de la

medula.Esto significa que el intersticio renal ha acumulado mucho mas soluto que agua .Una vez

que se consigue una concentracion alta de solutos en la medula , se mantiene mediante una

entrada y salida equilibrada de solutos y agua en la misma.

Factores que contribuyen al aumento de concentración de solutos en la medula renal son:

1. El transporte activo de iones sodio y el cotransporte de iones potasio,cloro y otros fuera de la

porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle hacia el intersticio medular.

2. El transporte activo de iones desde los conductos colectores hacia el intersticio medular

3. La difusión facilitada de grandes cantidades de urea desde los conductos colectores de la

medula interna hacia el intersticio medula.

4. Propiedades de las ramas ascendentes y descendentes de Henl

Multiplicación en contracorriente (ocurre una sola vez en la vida)

La multiplicación en contracorriente Es el proceso mediante el cual el asa de

Henle de los nefrones yuxtamedulares , en particular la parte gruesa , genera un

gradiente intersticial medular hiperosmotico, con un gradiente osmolar

creciente , desde el limite cortico medular hacia la zona más profunda de la

medula .

Etapa 1: Suponga que el asa de Henle está llena de líquido de filtrado con una

concentración de 300 mOs/litro.Es decir que tiene a misma osmolaridad que la

presente a la salida del TCP.

Etapa 2:Se inicia la actividad de la rama ascendente gruesa , sale NaCl del fluido

tubular y pasa hacia el intersticio ,disminuyendo la concentracion salina tubular y

aumentando la concentracion salina intersticial.Esto puede llevar la osmolaridad

tubular desde 300 mOs/litro a 200 mosm/litro y la osmolaridad del intersticio de

300 mos/litro a 400mosm/litro.

Etapa 3:Debido a lo anterior en la rama descendente , el agua comienza a salir

debido al gradiente osmotico que se genera, , hacia el intersticio .Asi la

osmolaridad del fludo tubular de la rama descendente aumentara hasta

equilibrarse con el instersticio de 400 mOsm/litro .

Etapa 4: Flujo adicional de liquido desde el TCP causa que el liquido

hiperosmotico previamente formado en la rama descendente fluya hacia la

rama ascendente del asa de henle.

Etapa 5:Una vez que este fluido(cuya osmoaridad es de 400 mOs/litro) llega a

la rama ascendente gruesa , aquí nuevamente actuan los transportadores que

remueven NaCl del fluido tubular y lo pasan hacia el intersticio , lo cual

provoca que en el fluido tubular disminuya la osmolaridad a 300 moSm/litro , y

que la osmolaridad del intersticio aumente desde 400 mOsm/litro a 500

mOsm/litro .

Etapa 6:Entonces nuevamente en la rama descendente del asa de henle se

capta agua por osmosis ,hacia el instersticio, y la osmolaridad del fluido tubular

de la rama descendente se equilibra con la hiperosmolaridad intersticial.Y a

medida que el liquido circule e ingrese a la rama ascendente gruesa del asa de

henle,mas soluto se bombea fuera de los tubulos hacia el intersticio.

Finalmente este proceso se repite reiteradamente(4-6 veces),originando un

intersticio con un gradiente osmolar que aumenta desde la zona limite

cortico-medular , hacia los vertices renales.(va desde isoosmotico a

hiperosmotico)

Este proceso atrapa gradualmente solutos en la medula y multiplica el gradiente de concentracion

establecido por el bombeo activo de solutos fuera de la rama aascendente gruesa , lo que

finalmente eleva la osmolaridad a 1200 msom/l en el liquido intersticial.

El intercambio por contracorriente en los vasos rectos conserva la

hiperosmolaridad en la medula renal. El flujo sanguineo renal tiene dos caracteristicas que le contribuyen a conservar las elevadas

concentraciones de solutos en la medula:

1) El flujo sanguineo medular es bajo,suponiendo menos de un 5% del flujo sanguineo renal

total.Esto ayuda a minimizar la perdida de solutos del intersticio medular.

2) Los vasos rectos sirven de intercambiadores por contracorriente, lo que minimiza el

lavado de solutos del intersticio medular.

El mecanismo de intercambio por contracorriente opera como sigue.La sangre entra y deja la

medula a traves de los vasos rectos en el limite entre la corteza y la medula.A medida que la

sangre desciende hacia la medula en direccion a las papilas se concentra cada vez mas , en parte

por la entrada de solutos desde el intersticio y por la perdida de gua hacia el intersticio.En el

momento en que la sangre alcanza las puntas de los vasos rectos tiene una concentracion de

unos 1200 mosm/lts.la misma que el instersticio medular .A medida que la sangre sube denuevo

hacia la corteza ,cada vez es menos concentrada al difundir los solutos hacia el intersticio medular

y moverse el agua hacia los vasos rectos.Asi los vaoss rectos no crean hiperosmolaridad medular ,

pero evitan que se disipe.Y permiten

recoger el agua que se reabsorbiO.

Entonces esta red de vasos de los

nefrones yuxtamedulares tiene un flujo

contrario al nefron, por eso se denomina

contracorriente.Y son los principales

concentradores de la orina.

Cuando se pierde el equilibrio, se pierde

mucha orina, ejemplo en la diabetes

insípida.

Función del túbulo distal y de los conductos colectores en la excreción de

una orina concentrada Cuando el líquido tubular deja el asa de Henle y este fluye hacia el túbulo contorneado distal en la

corteza renal. El líquido se diluye, con una osmolaridad de solo 100 mosm/lt. La primera parte del

túbulo distal diluye más el líquido tubular porque este segmento, transporta de forma activa NaCl

fuera del túbulo, pero es relativamente impermeable al agua.

A medida que el líquido fluye hacia el túbulo colector cortical, la cantidad de agua reabsorbida

depende mucho de la concentración plasmática de ADH. Si falta la ADH, este segmento es casi

impermeable agua y no se reabsorbe agua, y se continua reabsorbiendo solutos y se diluye más la

orina.

Cuando hay una concentración alta de ADH, el túbulo colector cortical se hace muy permeable al

agua, de manera que se reabsorben grandes cantidades de agua desde el túbulo hacia el

intersticio de la corteza .Esta agua reabsorbida es barrida por lo capilares peritubulares.

A medida que el líquido tubular fluye a lo largo de los conductos colectores medulares, hay una

mayor reabsorción de agua desde el líquido tubular hacia el intersticio, el agua reabsorbida es

barrida en la medula por los vasos rectos.

El efecto final es que con concentraciones elevadas de ADH, los conductos colectores se vuelven

permeables al agua, de manera que el líquido final de los túbulos colectores tiene prácticamente

la misma osmolaridad que el líquido intersticial de la medula renal .Así se forma una orina muy

concentrada, excretando cantidades normales de solutos en la orina, mientras añaden agua al

líquido extracelular y se compensan las deficiencias de

agua corporal.

Repaso sistema osmorreceptor ADH Ante un déficit de agua como un ejercicio intenso,

deshidratación, fiebre. Se produce aumento de la

osmolaridad del líquido extracelular (en el fondo

aumento de la concentración de na plasmático)

El aumento de la osmolaridad genera que se estimulen a

las células osmorreceptoras localizadas en la zona

anterior del hipotálamo. Lo cual desencadena la

secreción de ADH por la neurohipofisis.

La ADH aumenta su concentración en plasma y llega al

riñón, en donde aumenta la permeabilidad al agua en los

túbulos distales y conductos colectores. Finalmente se

reabsorbe más agua, y no se excreta .lo que trae como

consecuencia aumentar el agua plasmática y eliminar el

estímulo inicial que era el déficit de agua.

Principales estímulos en la secreción de ADH:

En bajas concentraciones de ADH: Orina más diluida, más volumen

Altas concentraciones de ADH: Orina más concentrada en menor volumen

Un pequeño aumento de la osmolalidad y

se estimula la secreción de ADH

Sensibilidad del sistema barorreceptor es menor que la del

osmorreceptor, se necesita que la presión o volumen sanguíneo

disminuya un 10% o más para estimular la secreción de ADH.