RegualacióN Del Flujo SanguíNeo
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REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO
Control local y regulación humoral
>metabolismo de 1 órgano > flujo sanguíneo Higado: 1350ml/min; riñon: 1100ml/min
Control local Agudo: segundos o minutos
Constricción A largo plazo: días semanas meses
Aumento o disminución del tamaño y numero de vasos
Control agudo
En O2 como neumonía, alturas intoxicación x CO o cianuro el flujo
Teorias: Vasodilatadora:
>tasa metabólica o <O2= + formación de sustancia vasodilatadora: adenosina, CO, histamina, K, hidrogeniones.
Catencia de O2: El O2 es necesario para contracción del músculo vascular.
<O2 relajación vasodilatación
Hiperemia reactiva: En ausencia de flujo se activan los factores de
vasodilatación. La fase de hiperemia dura lo mismo que la asuncia
Hiperemia Activa: Aumento de metabolismo aumento del flujo
Autorregulación con elevación de la TA Si se elva la TA eleva el flujo pero en minutos se
autorregula Teorías:
Metabólica: TA elevada= exceso de flujo (O2), vaso distendido = vasos contraídos= retorno de flujo normal;
Miogénica: TA elevada= distensión de vasos= constricción vascular= reduce flujo sanguíneo; TA baja menor distensión= musculo relajado= mas flujo
Mecanismos especiales Riñones: reacción tubuloglomerular
Mucho filtrado se envían señales que modifican la constricción de las arterias eferentes y eferentes reduciendo el flujo renal y la tasa de filtrado
Cerebro: aparte del O2 el CO2 y los hidrogeniones:
Dilatan los vasos y permite que se lave el exceso
Dilatación de arterias grandes al aumentar el flujo microvascular: Las cel endoteliales de ateriolas y pequeñas arterias
sintetizan: Factor relajante derivado del endotelio
Compuesto principalmente de ON, el cual relaja la pared haciendo que se dilate.
Control a Largo Plazo
En casos de que la TA persista elevada indefinidamente
Demandas metabólicas de un tejido que se vuelve crónicamente hiperactivo
Vascularización tisular: Reconstrucción vascular para afrontar necesidades
sobre todo en tejido nuevo Aumento de la vascularización en tejidos de los que
viven en donde el O2 atmosferico es escaso RN permaturo en incubadora
Factores estimulantes: FCEV factor de crecimiento endoteliar vascular Factor de crecimiento de fibroblastos Angiogenina
Factores inhibidores: Hormonas esteriodeas
Circulación Colateral: En bloqueos de arterias o venas se desarrolla un nuevo
conducto vascular entorno a la obstrucción. 1er minuto: relajación de fibras musculares de los vasos
afectados (dilatación de colaterales; ¼ del flujo) Hrs: se producen nuevas apreturas (1/2 del flujo) Días: los vasos continuan creciendo pero rara vez seran lo
bastante ppara aporte maximo durante atividad intensa. Ejemplo trombosis de coronarias
Regulación Hormonal Regulación por sust. secretadas o absorbidas en
líquidos corporales como hormonas o iones. Agentes vasoconstrictores
ADRENALINA Y NORADRENALINA: pueden actuar como hormonas o neurotransmisores. Tiene efectos sobre los vasos:Noradrenalina: actúa sobre receptores alfa y
produce vasodilataciónAdrenalina: actúa sobre receptores alfa
(vasoconstrictor) y beta (vasodilatador) y produce una vasodilatación coronaria y vasodilatación en el músculo esquelético.
ANGIOTENSINA: potente vasoconstrictor arteriolar. Circula por la sangre de forma inactiva (angiotensinógeno
precursor) se transforma en angiotensina (forma activa), cuando se junta
con la renina (riñón), se activa cuando disminuye en volumen de líquido extracelular o
baja la presión sanguínea, produciendo la liberación de la renina.
VASOPRESINA: también se conoce como Hormona Antidiurética (ADH) Se produce en el hipotálamo y se almacena
en la hipófisis posterior. Su efecto es vasoconstrictor y también
produce una reabsorción de líquido en el riñón hacia la sangre.
Se libera cuando disminuye el volumen de líquido extracelular.
Aumenta la volemia y la tensión arteriolar
SEROTONINA: la podemos encontrar dentro de las plaquetas y produce vasoconstricción sobre todo en vasos que han tenido una lesión, de esta manera intervendrá la Serotonina liberada por las plaquetas.
Agentes vasodilatadores: BRADICININA E HISTAMINA:
Se liberan ante daño tisular. Producen vasodilatación en las arteriolas de la zona donde está
la lesión tisular. Producen un aumento de la permeabilidad de esos vasos para
facilitar que las células defensivas salgan de vaso y vayan a la zona de daño tisular.
PROSTAGLANDINAS: contenidas en los tejidos, existen de diversos tipos y algunas tienen también efecto vasoconstrictor
Iones y otros factores: Potasio:
vasodilatación al inhibir la contracción del musculo liso
Magnesio: Vasodilación inhiben el músculo liso
Hidrogeniones: Por el descenso del pH produce dilatación de las arteriolas
CO2: Vasodilatación moderada
Regulación Nerviosa
El centro circulatorio está localizado en el bulbo raquídeo, cercano al centro respiratorio. Es un centro vital.
La regulación tiene lugar gracias al simpático producción de catecolaminas que pueden ser hormona
o neurotransmisor y al parasimpático.
Simpático: La catecolamina y la noradrenalina, aumenta la FC también
aumenta la contractilidad del corazón. Se produce una elevación del aporte cardíaco
(volumen/min) Parasimpático:
Liberación de la acetilcolina produce una disminución de la FC y de la contractilidad, por lo que también en el GC.
REGULACIÓN CENTRAL
Centro circulatorio: bulbo raquídeo
Simpático Vasos vasoconstricción
Corazón. aumento de: frecuencia cardiaca
contractilidad
gasto cardiaco
Parasimpático Vasos vasodilatación
Corazón. Disminución de: frecuencia cardiaca
contractilidad
gasto cardiaco
SN autónomoSN Simpático:
Las fibras nerviosas vasomotoras salen de la médula espinal x columna toracica y uno o dos nervios lumbares.
Pasan hacia las cadenas simpaticas y siguen 2 rutas hacia la circulación: I) Nervios Simpáticos específicos que inervan
principalmenle la vasculatura de las vísceras internas y del corazón.
II)Nervios Espinales: hacia la vasculalura de las zonas periféricas
INERVACION SIMPATICA Todos los vasos excepto:
Capilares Esfínteres precapilares Metaarteriolas
Arterias pequeñas y arteriolas Aumenta la resistencia al flujo y disminuya el flujo de los
tejidos Grandes vasos
Disminuyen su volumen, modifica el volumen periférico y desplaza sangre al corazón.
FIBRAS SIMPÁTICAS HACEIA EL CORAZÓN: Las fibras llegan junto con los vagos Aumenta la FC y la fuerza de bombeo
La estimulación para simpática disminuye la FC
SIST VASOCONSTRICTOR SIMPÁTICO Y CONTROL POR SNC: Nervios Simpáticos: >fibras vasoconstrictoras y <
vasodilatadoras Efecto vasoconstrictor + potente en:
Riñón Intestino Bazo y piel
- potente en: Musculo esquelético y encéfalo
Centro vasomotor y su control del sist vasoconstrictor: Transmite impulsos parasimpáticos al corazón x los
vagos e impulsos simpáticos x la médula espinal para llegar a los vasos
Áreas importantes: Vasoconstrictora bilateral Vasodilatadora Sensorial
Recibe señales sensitivas de los vagos y glosofaríngeo y envía señales vaso constrictora y vasodilatadoras
Ejemplo: reflejo barorreceptor
La zona vasoconstrictora transmite señales de forma continua a todo el organismo llamado Tono vasconstrictor simpático. Este estado de constricción parcial se denomina tono vasomotor
Noradrenalina Sustancia secretada en las terminaciones de los nervios
vasoconstrictores Actua sobre receptores alfa del musculo liso vascular y
estimula vasoconstriccion La médula suprerrenal
Secretan noradrenalina y adrenalina que se libera a la sangre causando vasoconstricción
SNC EN EL CONTROL RÁPIDO DE LA TA Tres modificaciones principales las cuales elevan la
TA Se constriñen casi todas las arteriolas del cuerpo lo que
aumenta la resistencia periférica Los grande vasos (+venas) se constriñen lo que desplaza
la sangre hacia el corazón, aumenta la sangre bombeada
El corazón estimulado potencia el bombeo cardiaco Eleva la TA al doble de 5-10 seg
MECANISMO REFLEJO PARA MENTENIMIENTO DEL TA NORMAL: Sist de control barorreceptor arterial
Se inicia por distensión arterial (grandes, sistémicas) Transmite señales al SNC
Anatomia Terminaciones nerviosas en las paredes arteriales Carótida interna (seno carotídeo) y en el cayado aórtico