RECOMENDACIONES PARA EL

MANEJO DE LOS TEJIDOS

Y

CHOQUE

RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO DE LOS TEJIDOS

No todos los cirujanos tienen habilidad o destreza manual requerida para cortar, sujetar, fraccionar, suturar y/o remover los tejidos, por lo que en el acto en sí se conjugan factores tales como el conocimiento teórico, la inventiva, la habilidad y la lógica.

Entre las medidas fundamentales, del manejo de los tejidos que deben observarse en toda cirugía se cuentan:

1. Mantener siempre hidratados los tejidos expuestos.

2.Sujetar y maniobrar con delicadeza los tejidos blandos.

3. No realizar tracciones bruscas mediante instrumentos agresivos o inespecíficos.

4. No utilizar gasa seca debido a que deshidrata los tejidos y retarda la coagulación.

5. Se recomienda la pinza de disección simple para sujetar tejidos, debido a que las de dientes de ratón son traumáticos y perforan tejidos

6. La sujeción de órganos parenquimatosos a las vísceras se hace sutilmente con los dedos, protegidos por el guante; sin embargo, la poca presión o sujeción que se obtiene de esta forma obliga a repetir dicha operación varias veces ocasionando erosión de la capa serosa o tejido.

Por tanto, sujetar dicho órgano mediante una gasa húmeda, aunque sea más traumático procura una mejor adherencia al órgano y lo lesiona en menor grado.

7. Para separar tejidos se prefieren los separadores metálicos de Farabeuf o Gosett, pero aunque éstos fueron diseñados con tal fin, suelen irritar o erosionar los tejidos, al punto que llegan a causar necrosis.

Por lo mismo, entre el metal y el tejido es necesario colocar gasa húmeda que actúe como amortiguador de la fuerza tensora, con el objeto de provocar menor traumatismo en los tejidos.

CHOQUE

El choque es un estado clínico que se caracteriza por la incapacidad del aparato cardiovascular para mantener la presión y el flujo sanguíneo hacia los tejidos del organismo, ocasionando hipoxia celular y un mal funcionamiento progresivo en varios

Órganos en los niveles macro y microbio- químicos. Por tanto, el choque debe tratarse rápidamente, pues de lo contrario los daños progresarán hasta llegar a la falla del órgano e incluso provocar la muerte del paciente.

El diagnóstico del choque no es difícil en un animal con antecedentes de traumatismo y hemorragia externa. Sin embargo, puede presentarse durante la anestesia, cirugía o en el periodo posoperatorio, aun en pacientes no traumatizados, por lo que se requiere de un diagnóstico temprano que se logra con la historia y el examen clínico.

SIGNOS CLÍNICOS

Aparato respiratorio:

Los problemas más comunes en la ventilación incluyen depresión central, obstrucción de la vía aérea y diversas anormalidades, como costilla fracturadas, heridas en el tórax y hernias diafragmáticas, además de daño en el parénquima.

Sistema cardiovascular:

los signos observados en este sistema, que se deben a la incapacidad del organismo para mantener la circulación periférica, constituyen los llamados signos clásicos del choque:

Baja presión arterial Aumento del tiempo de llenado capilar Aumento de la frecuencia cardiaco Aumento de la frecuencia respiratoria Disminución de la diuresis ( o anuria) Descenso de la temperatura corporal Cianosis Disnea Muerte

Estos signos deben vigilarse constantemente y registrarse en una hoja clínica.

Resistencia periférica:Los principales síntomas son:

Membranas mucosas pálidas y tiempo de llenado capilar mayor a dos segundos.

Lengua pálida y seca debido a la disminución en la circulación periférica.

Resistencia periférica:

Los ojos producen lágrimas mínima e incluso nula en un estado grave. La baja perfusión periférica se asocia con hundimiento y desviación de los ojos hacia el interior de la órbita.

La temperatura se encuentra por debajo del rango normal.

Si no tiene lesiones en la cabeza, los animales con choque moderado están deprimidos pero conscientes. La depresión constituye una guía clínica del estado de hipotensión crítica que se manifiesta por sucesión de signos: agitación, somnolencia y coma.La depresión sensorial y las pupilas dilatadas se consideran como signos.

TIPOS DE CHOQUE

De acuerdo con su etimología, hay tres tipos de choque:

Cardiógeno Hipovolémico Vasculogénico

TIPOS DE CHOQUE

Cardiógeno u Obstructivo.

Aparece en casos de taponamiento cardiaco o embolia pulmonar, cuando el corazón es incapaz de bombear una cantidad suficiente de sangre a través del sistema pulmonar y hacia la circulación sistemática. Pueden presentarse dos casos:

1. Llenado cardiaco reducido, en cuyo caso se producen:

a) Taponamiento cardiacob) Obstrucción de la vena cavac) Neumotórax o presión excesiva

de la vía aérea durante la ventilación a presión positiva.

2. Vaciado cardiaco reducido, en cuyo caso se producen:

•Falla cardiaca aguda, como en el embolismo pulmonar.•Depresión severa de la contracción miocárdica subsecuente a una sobredosis anestésica

Hipovolémico. Es el tipo más común en pacientes con traumatismo precoz. Hay una disminución en el retorno venoso al corazón debido a una hemorragia, de lo cual resulta una disminución en el trabajo cardiaco y en la presión arterial.

Si se pierde más del 30% del volumen sanguíneo, la perfusión de los órganos viscerales y tejidos periféricos se vuelve inadecuada y sobreviene hipoxia celular;

pueden presentarse tres casos:

a)Pérdida de sangre completa: Interna Externa

b) Pérdida de plasma: Interna, como en peritonitis Externa, como en quemaduras

c) Pérdida de agua privación de agua Pérdida de agua y electrólitos ocasionada por el vómito, diarrea u obstrucción interna.

Vasculogénico. Aparece como una falla de la circulación sistémica para mantener una resistencia periférica normal; sus resultados son un secuestro de sangre venosa e hipovolemia relativa. Este tipo de choque es más frecuente en endotoxemias.

Influencias nerviosas Parálisis espinal (anestesia traumatismo) Reflejos neurógenos (dilatación gástrico aguda)

b) Influencias hormonales Al finalizar el choque hipovolémico y anafiláctico, con la liberación de endotoxinas chistamina

Con fines descriptivos, la fisiopatología del choque se divide en cuatro etapas: Desencadenante Compensatoria Descompensatoria Irreversible

FISIOPATOLIGÍA DEL CHOQUE

Desencadenante. Puede deberse a diversos factores es similar en todos los casos, ya que al producirse un decremento en el entorno venoso disminuye el volumen circulante y, por tanto, la presión arterial y el gasto cardiaco. Esta etapa desencadenante varía según su etiología, pero en todas se llega invariablemente al mismo punto: disminución de la presión arterial.

Compensatoria. Durante esta etapa la hipotensión es detectada fisiológicamente por los barorreceptores localizados en los senos carotídeo y aórtico del sistema nervioso simpático. Estos senos mandan una respuesta al hipotálamo, estrechamente relacionado con la hipófisis, por lo que estimula para iniciar una respuesta.

La adenohipófisis reacciona y libera ACTH, que provoca en la medula adrenal la liberación de catecolaminas y promueve la contracción esplénica, vasoconstricción periférica y la dilatación de los vasos coronarios y cerebrales; en consecuencia , aumenta el gasto cardiaco para tratar de compensar la hipotensión.

En el aparato respiratorio aumenta las frecuencias; corteza adrenal inicia la liberación de glucocorticoides cuyas funciones son mejorar el metabolismo, proteger a los endotelios y estabilizar las membranas lisosómicas celulares, mientras que los mineralocorticoides estimulan al aparato yuxtaglomerular por la acción de la renina y la angiotensina, que estimula la secreción de aldotesrona y conserva los niveles renales de agua y sodio, aumentando la presión sanguínea.

Descompensatoria. la acumulación de CO2 y, por tanto, del pH del ácido carbónico provocan la apertura del esfínter precapilar en el nivel microcirculatorio. Este pH no afecta al esfínter poscapilar, que permanece cerrado y agrava el problema del secuestro sanguíneo.

La glucosa proporciona energía que paso por dos vías metabólicas: una anaerobia (glucólisis), que termina rindiendo ácido pirúvico y piruvato; y una aerobia ( ciclo Krebs), que termina rindiendo

ATP-ADP. Al no haber O2, el piruvato rinde en condiciones anaerobias dos moléculas de ácido láctico, produciendo una acidosis celular que más tarde se convierte en acidosis metabólica sistemática.

La drástica disminución en la generación energética afecta todos los sistemas metabólicos celulares, incluyendo la bomba NA+ K+, con la consecuente permeabilidad de las células y sus órganos. Destaca la pérdida de la integridad lisosómica y la liberación de sus enzimas hidrolíticas, que

Provocan autodigestión y muerte celular, lo cual acentúa con la pérdida de hipoxantina celular que resulta de la degradación de ATP en AMP (la hipoxantina es el compuesto básico para la regeneración de ATP); por tanto, hay una lesión metabólica irreversible con la consecuente muerte celular.

Irreversible. En esta etapa los daños son tan graves que conducen a la muerte del paciente. Para su estudio, las lesiones se dividen según el lugar o aparato al que afectan.

Aparato cardiovascular.Aparato cardiovascular. A consecuencia de la acidosis metabólica, las células del endotelio vascular presentan lesiones con salida de plasma y sangre completa, observándose edema y zonas hemorrágicas. La alta concentración de K+ extracelular llega a ocasionar paso cardiaco.

Aparato respiratorio. Aparato respiratorio. En el aparato respiratorio se presentan una falla debido principalmente a que se relaciona con las lesiones vasculares, ya que es muy frecuente que el edema pulmonar se agrave al haber una coagulación intravascular diseminada que aumenta aún más la acidosis metabólica que sufre el paciente.

Aparato digestivo. Aparato digestivo. Puesto que la mayoría de las afecciones se localizan en el aparato respiratorio, resulta conveniente dividido por órganos.1.1.Función intestinal.Función intestinal. Debido a la hipoxia presente en el organismo hay una pérdida en la habilidad defensiva de las células, la cual permite la digestión de las paredes celulares por acción de la tripsina y de esta manera favorece la absorción de productos tóxicos.

2. Función hepática.Función hepática. En condiciones normales, el hígado , trabaja con un bajo aporte de oxígeno, ya que el 80% de su aporte sanguíneo proviene de la vena porta.

En el paciente en estado de choque el sistema reticuloendotelial se encuentra gravemente afectado y el hígado queda incapacitado para destoxificar los productos de la sangre portal. el hígado presenta, como flora normal, gérmenes del genero clostridium sp, que al aumentar la anaerobiosis se multiplican con gran rapidez y vierten sus toxinas en el organismo, agravando la situación.

Páncreas. Las lesiones que sufre el páncreas hacen que viertan su jugo

enzimático de manera tal que provoca una autolisis y libera, además, al factor represor del miocardio FDM (péptido con peso molecular de 800-1,000), que tiene un efecto hipotensor similar al de las cininas y un efecto inotrópico vasocontructivo negativo. Este FDM viaja por el conducto linfático torácico hasta llegar a la circulación sistématica. Todos estos cambios ocurren simultáneamente y provocan la muerte del organismo, de donde se deduce la gran importancia de establecer un tratamiento rápido y adecuado al tipo de choque que sufra el paciente.

TRATAMIENTO DEL PACIENTE EN ESTADO DE CHOQUE

Hay tres factores que deben considerarse en la terapéutica inicial:

1.Establecer un avía aérea y asegurar una ventilación adecuada.2. Controlar las hemorragias existentes3. Iniciar el reemplazo de fluidos y la expansión del volumen.

La terapia, que debe realizarse de inmediato, varía según el tipo de choque; sin embrago, los tres puntos anteriores deben observarse en todos los casos.

VENTILACIÓN. El daño en un área pulmonar origina hipoxemia y acidosis respiratoria, por lo que es necesario restablecer la función respiratoria para permitir la alcalosis y ayudar a combatir la acidosis metabólica del choque. Se puede presentar hipoxia con signos de agitación o delirio, por lo que en casos de choque es

conveniente restringir el uso de drogas depresoras y , consecuentemente, establecer de inmediato una vía aérea mediante la inserción de una sonda endotraqueal.

En etapas tempranas de daño pulmonar con presencia de edema intersticial e intralveolar se administra comúnmente fusoremide (Lasix) 2.4 mg/Kg. IV anexado corticoides, lo cual es de mucha ayuda en el síndrome de pulmón traumático.

TERAPIA DE FLUIDOS.

Los objetivos de la terapia de choque son restaurar el volumen sanguíneo circulante y aumentar la presión de perfusión y rendimiento cardiaco. La terapia de fluidos es el método inicial. La solución ideal es isotónica , de pH normal, no tóxico, no alergena y segura en volúmenes. Los líquidos más usuales son las de electrólitos, como el cloruro de sodio o solución lactada de Ringer. El mayor defecto de las preparaciones cristaloides es el desarrollo de edema debido al movimiento del fluido fuera de los capilares.

El edema es perjudicial, especialmente en pulmones; sin embargo, las investigaciones demuestra que se desarrolla en el tejido intestinal y subcutáneo antes que en el pulmonar, por lo que el ion sodio extracelular es el más importante para mantener el volumen de fluido y su tonacidad, mientras que el potasio es el catión intracelular primeramente excretado en la acidosis y la deshidratación. Por tanto, las soluciones rehidratadoras deben contener 5 meq /L de potasio. Si se considera que la mayoría de electrolitos están en concentraciones similares el plasma, la solución de Ringer es la más recomendable ya que el lácteo es un

Precursor del bicarbonato y, por razones obvias, ayudará a aliviar la acidosis metabólica.

La cantidad en la terapia de fluidos varía según el caso. La dosis inicial es equivalente al volumen sanguíneo: 90ml/Kg. en perros y 50ml/Kg. en gatos, durante un periodo de 10 a 15 minutos. La presión venosa central y el trabajo urinario deben revisarse, además de observar un posible trastorno pulmonar. También es importante la terapia con oxígeno, y el tratamiento de la hipotermia.

En casos menos críticos, el rango para administración de fluidos debe basarse en un porcentaje de pérdida de líquidos por peso corporal, de la manera siguiente:

a) 4% del peso corporal, pérdida mínima de fluido.b) 5% del peso corporal, conjuntiva congestionada, mucosas secas, pérdida de elasticidad en la piel.c) 8% de peso corporal, pulso débil, oliguria, depresión, ojos hundidos.d)10 a 12% cambios marcados, choque en desarrollo.e) 12 a 15%, choque severo.

La terapia de fluidos simple basta para corregir electrólitos menores en desequilibrio acidobásico, aumentando la perfusión, la función renal y la oxigenación. En casos con 4 a 6% de deshidratación, los electrólitos y los fluidos pueden administrarse por vía oral o subcutánea.

En los pacientes con terapia de fluidos deben observarse los signos de sobrehidratación, descarga nasal serosa, taquipneas, tos, protrusión del ojo, vómito, diarrea.

La sangre entera sólo se administra si se estimula un pérdida de sangre mayor del 30% por hemorragia interna y/o externa, o si clínicamente se considera anémico el animal , la sangre entera y los glóbulos rojos son los únicos expansores de volumen que aceleran la capacidad oxigenadora de la sangre. La transfusión está recomendada en casos de hemorragia en los que la presión venosa central cae a menos de 25%. La sangre debe administrarse con un filtro para remover las plaquetas y microtombos de leucocitos que pudieran precipitar una coagulación intravascular diseminada.

TERAPIA DE DROGAS

Este tipo de terapia es secundaria a la de fluidos. Las drogas recomendadas son los corticoides que, en grandes dosis, han demostrado prolongar la sobrevivencia en estado de choque asociado con hemorragias, traumatismos y sepsis, cuando se administran de forma temprana. Las dosis de varios corticosteroides son las siguientes:

a) Dexametasona (Azium) 2 a 4 Mg/Kg. IV durante 2 a 3 minutos.

b) Succionato sódico de prednisolona (solu-delta-cortef): 11mg/Kg. Diluido lentamente.c) Succionato sódico de hidrocortisona (solu-cortef): 50mg/Kg. IV diluido lentamente.Succionato sódico de metilprednisolona (solu-medrol): 30mg/ Kg. IV durante 10 minutos.

La dexametasona es el corticosteroide menos expansivo y la predinisolona el más rápido. Se requiere de altas dosis para lograr acción farmacológica, ya que gran parte de la dosis se une a proteínas plasmáticas. Los fluidos deben

iniciarse antes que los corticosteroides, ya que son vasodilatadores.

Otras drogas pueden utilizarse son H2 Co2; agentes cardiovasculares, como isoproterenol, dofamina; y agentes vasodilatadores como glucosa y antibióticos . El bicarbonato de sodio es recomendado de 1 a 2 meq/Kg. IV, si el pH es menor de 7.23, para ayudar a revertir la acidosis metabólica. El efecto estimulante del isoproterenol sobre el miocardio y el efecto vasodilatador se combinan para incrementar el trabajo cardiaco y aumentar

la perfusión, por lo que es recomendable la administración de 0.5 mg/ 250 ml de dextrosa al 5% en agua.

la administración se suspende al observar taquicardia. La dopamina en dosis de 20mg por litro en un rango de 10 mg/Kg./min. Dilatara selectivamente a los vasos en plexos arteriales mesentéricos y renales estimulando también el corazón.

La terapia vasodilatadora puede ser administrada después de la expansión del volumen con terapias de fluidos para elevar la perfusión periférica; de no ser así, el choque se potencia debido a una disminución en el retorno venoso y el gasto cardiaco; por tanto se recomienda la clorpromacina como bloqueador adrenérgico, pues promueve una disminución en la resistencia periférica.

La terapia con glucosa resulta útil en choque hemorrágico de perros, gatos y seres humanos. La glucosa alivia la deficiencia energética que se desarrolla en el choque. Debido a su hipertonicidad aumenta la tensión arterial y el gasto cardiaco. La dosis recomendada es de 1mg de dextrosa al 50%/Kg. de peso corporal o una solución de dextrosa al 5% en agua suficiente para mantener la glucosa sanguínea de 90 a 120 ml/Kg. Mientras se administran otros fluidos.

Los antibióticos deben administrarse profilácticamente en pacientes con choque, como preventivos a la sepsis, ya que este permite la multiplicación de la flora bacteriana normal, produciendo toxinas y daño tisular. Se recomienda antibióticos de amplio espectro, sin utilizar penicilina potásica ni aminoglucósidos debido a su efecto depresor del corazón. Si la función renal esta en duda, tampoco deben utilizarse Gentamicina, Kanamicina y Polimixina B.