Reanimación Cardiopulmonar y Cerebral; Soporte Cardíaco Avanzado de Vida.

Reanimación Cardiopulmonar y Cerebral; Soporte Cardíaco Avanzado de Vida

10/04/23Sociedad Venezolana de Medicina de Emergencia y Sociedad Venezolana de Medicina de Emergencia y

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RCPC Avanzada: Objetivos

Restauración de la circulación y la estabilización del Sistema Cardiopulmonar Recuperación de la presión de perfusión arteriovenosa Estabilización del transporte arterial de oxígeno


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RCPC Avanzada: Fases

A Soporte Avanzado de la Vía AéreaB Soporte Avanzado VentilatorioC Soporte Avanzado CirculatorioD Drogas y líquidos administrados por vía intravenosaE Electrocardiograma F Desfibrilación


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RCPC Avanzada: Farmacoterapia

Objetivos fundamentales:

Corregir la acidosis.Soporte circulatorio.Tratamiento de las arritmias.


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RCPC Avanzada: EKG

El objetivo es la detección de cualquier anormalidad registrada en el EKG:

Fibrilación ventricularAsistoliaActividad eléctrica sin pulsoTV sin pulsoTorsida de la punta(Lown V)


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RCPC Avanzada: Desfibrilación/Cardioversión

Desfibrilación: FV, TV sin Pulso.Cardioversión: TV con Pulso, Taquicardia Supraventricular hemodinamicamente inestable.


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RCPC Avanzada:Estrategias antes de la Desfibrilación

Se ha demostrado ( nivel Prehospitalario) que dar RCP de 1 a 3 minutos antes de la Desfibrilación puede mejorar la supervivencia de la víctima. Esto aplica cuando no ha pasado mas de 05 minutos del evento.Todos los desfibriladores nuevos entregan un choque con una forma de onda bifásica. Un (01) choque seguido inmediatamente por RCP es preferible a la secuencia tradicional de tres (03) choques en la FV y la taquicardia ventricular sin pulso (TV).

Conclusiones/Recomendaciones ILCOR-AHA 2005


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Golpe Precordial: la probabilidad de conversión a un ritmo de “perfusión” mediante esta técnica (en la FV y la TV) disminuye con el tiempo. Estudios demostraron la resolución de Taquiarrítmias mediante el empleo del Golpe Precordial.Complicaciones del GP: deterioro del ritmo; tales como aceleración de la frecuencia de la TV, de la conversión de TV en FV, bloqueo completo del corazón, y asistoliaEl Golpe Precordial debe ser efectuado ante Fallo Cardiaco presenciado y si no se dispone del DEA.



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No hay evidencia para apoyar o para refutar la aplicación de RCP antes de la desfibrilación en el fallo cardiaco intra-hospitalario



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RCPC Avanzada:Desfibrilador Externo Automático (DEA)

Se recomienda el uso del DEA por personal profesional y entrenado con el propósito de aumentar la tasa de supervivencia en pacientes con fallo cardiaco. El uso del DEA en lugares públicos (aeropuertos, casinos, instalaciones de deportes, etc) puede ser útil si un plan eficaz de respuesta, ante un paciente con Fallo Cardíaco presenciado, se encuentra previamente establecido.



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RCPC Avanzada:Desfibrilador Externo Automático (DEA)

Ningún consenso ha comparado la eficacia del DEA con los Desfibriladores Externos Manuales en el ámbito Pre-hospitalario y/o Intrahospitalario.Recomendación: el uso del DEA facilita la desfibrilación temprana en los Hospitales



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RCPC Avanzada:Desfibrilador: interfaz electrodo-paciente

Posición y tamaño del electrodo/paleta:

- La colocación de las paletas o los cojines del electrodo en el área antero-superior derecha y latero-inferior izquierda del tórax es efectiva.

- El éxito de la desfibrilación puede ser más alto con los electrodos de 12 centímetros que con los electrodos de 8 centímetros.Cojines auto-adhesivos vs. paletas manuales: no existe consenso. Los Cojines auto-adhesivos representan una alternativa eficaz a las paletas.



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RCPC Avanzada:Desfibrilador: interfaz electrodo-paciente



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RCPC Avanzada:Terapia Eléctrica


Las Guías de la AHA de 2010 para RCP y ACE se han actualizado para reflejar la nueva información sobre la desfibrilación y la cardioversión para los trastornos del ritmo cardíaco y el uso del marcapasos para la bradicardia. Esta información continúa respaldando en gran medida las recomendaciones de las Guías de la AHA de 2005 para RCP y ACE.

La clave para aumentar la supervivencia de las personas que han sufrido un paro cardíaco súbito es resaltar la importancia de una desfibrilación inmediata junto con la RCP de alta calidad.


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Conclusiones/Recomendaciones ILCOR-AHA 2011Resumen de los aspectos clave y los principales cambios realizados :

• Integración de los DEA en la cadena de supervivencia para lugares públicos. • Consideración del uso de DEA en hospitales. • Ahora es posible utilizar un DEA en lactantes si no hay un desfibrilador manual disponible. • Prioridad de las descargas frente a la RCP ante un paro cardíaco. • Protocolo de 1 descarga frente a la secuencia de 3 descargas para la FV. • Ondas bifásicas y monofásicas. • Aumento del voltaje para la segunda descarga y las subsiguientes en lugar de un voltaje fijo. • Colocación de los electrodos. • Desfibrilación externa con cardiodesfibrilador implantable. • Cardioversión sincronizada.


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Para aumentar la tasa de supervivencia tras un paro cardíaco súbito extrahospitalario, se recomienda que los primeros respondientes encargados de la seguridad pública practiquen la RCP y utilicen un DEA.

Las Guías de la AHA de 2010 para RCP y ACE recomiendan de nuevo establecer programas de DEA en aquellos lugares públicos en los que haya una probabilidad relativamente alta de presenciar un paro cardíaco (por ejemplo, aeropuertos, casinos e instalaciones deportivas).

Para aumentar la eficacia de estos programas, la AHA sigue destacando la importancia de establecer un sistema de organización, planificación, entrenamiento y conexión con los SEM, así como un proceso de mejora continua de la calidad.

Desfibriladores Externos Automáticos (DEA):

Programas comunitarios sobre los DEA para reanimadores legos


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A pesar de la escasa evidencia, en el entorno hospitalario los DEA pueden ser una forma de facilitar la desfibrilación temprana (el objetivo es poder aplicar una descarga en 3 minutos o menos tras el colapso), especialmente en zonas donde el personal no posee los conocimientos necesarios para reconocer el ritmo o no es frecuente el uso de desfibriladores.

Los hospitales deben monitorizar los intervalos entre el colapso y la aplicación de la primera descarga, y los resultados de la reanimación.

Desfibriladores Externos Automáticos (DEA):

Uso intrahospitalario de los DEA


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Para intentar desfibrilar a niños de entre 1 y 8 años de edad usando un DEA, el reanimador debe emplear un sistema de atenuación de la descarga para dosis pediátricas, si dispone de uno.

Si el reanimador practica la RCP a un niño que ha sufrido un paro cardíaco y no dispone de un DEA con un sistema de atenuación de la descarga para dosis pediátricas, debe emplear un DEA estándar. En lactantes (menores de 1 año) es preferible utilizar un desfibrilador manual.

Si no se dispone de un desfibrilador manual, sería conveniente utilizar un DEA con un sistema de atenuación pediátrico. Si ninguno de ellos está disponible, puede utilizarse un DEA sin un sistema de atenuación de dosis.

Desfibriladores Externos Automáticos (DEA): El uso del DEA en niños incluye ahora a los lactantes


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Aún no se conoce cuál es la dosis mínima de energía necesaria para conseguir una desfibrilación eficaz en lactantes y niños.

Tampoco se sabe cuál es el límite superior para una desfibrilación segura, pero en niños y modelos animales de paro pediátrico se han conseguido desfibrilaciones eficaces con dosis de más de 4 J/kg (hasta 9 J/kg) sin efectos adversos significativos.

En lactantes en paro cardíaco se han utilizado con éxito desfibriladores externos automáticos con dosis de energía relativamente altas sin efectos adversos aparentes.

Desfibriladores Externos Automáticos (DEA): El uso del DEA en niños incluye ahora a los lactantes


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Si un reanimador es testigo de un paro cardíaco extrahospitalario y hay un DEA disponible in situ, debe iniciar la RCP con compresiones torácicas y utilizar el DEA lo antes posible.

Los profesionales de la salud que tratan paros cardíacos en hospitales y otros centros con DEA o desfibriladores in situ deben practicar de inmediato la RCP y usar el DEA o el desfibrilador en cuanto esté disponible.

Estas recomendaciones se han diseñado para avalar la RCP y desfibrilación precoces, especialmente si hay un DEA o un desfibrilador disponible en el momento de producirse el paro cardíaco súbito.

Desfibriladores Externos Automáticos (DEA): Prioridad de las descargas frente a la RCP


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Cuando el personal del SEM no ha presenciado el paro cardíaco extrahospitalario, deben iniciar la RCP mientras comprueban el ritmo con el DEA o en el electrocardiograma (ECG) y preparan la desfibrilación. En tales circunstancias, puede ser conveniente practicar la RCP durante un período de un minuto y medio a tres, antes de intentar la desfibrilación. Siempre que haya 2 o más reanimadores, deben realizar la RCP mientras se prepara el desfibrilador.

No hay suficientes pruebas para apoyar o rechazar la RCP antes de la desfibrilación en el caso de los paros cardíacos súbitos que tienen lugar en el hospital. Sin embargo, en pacientes monitorizados, el tiempo entre la FV y la administración de la descarga debe ser inferior a 3 minutos, y debe practicarse la RCP mientras se prepara el desfibrilador.



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Cuando la FV dura más que unos pocos minutos, el miocardio se queda sin oxígeno y sin energía. Un breve período de compresiones torácicas puede aportar oxígeno y energía al corazón, lo que aumenta las posibilidades de que una descarga elimine la FV (desfibrilación) y vaya seguida de un restablecimiento de la circulación espontánea.



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Cuando se celebró la Conferencia de Consenso Internacional de 2010 sobre RCP y ACE del International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) con Recomendaciones de Tratamiento, ya se habían publicado dos nuevos estudios en seres humanos comparando el protocolo de 1 descarga frente al protocolo de 3 descargas escalonadas para el tratamiento del paro cardíaco por FV. Los datos de estos dos estudios indican un beneficio importante en cuanto a la supervivencia siguiendo el protocolo de una única desfibrilación frente al protocolo de tres descargas escalonadas. Si una descarga no elimina la FV, el beneficio añadido de otra descarga es bajo, y es probable que reanudar la RCP sea mejor que otra descarga inmediata. Este hecho, junto con los datos obtenidos de los estudios en animales documentando los efectos perjudiciales de interrumpir las compresiones torácicas, y de los estudios en seres humanos que indican un aumento de la supervivencia al practicar la RCP con protocolos de 1 descarga frente a 3, avala la recomendación de una sola descarga, seguida inmediatamente de la RCP en lugar de descargas escalonadas para intentar desfibrilar.

Desfibriladores Externos Automáticos (DEA): Protocolo de 1 descarga frente a la secuencia de 3 descargas


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Las descargas de ondas bifásicas con niveles de energía similares o menores que las descargas monofásicas de 200 J tienen igual o más éxito a la hora de eliminar una FV.

Aún no se ha determinado cuál es el nivel óptimo de energía para la primera desfibrilación con ondas bifásicas.

No hay ninguna característica específica de la onda (monofásica o bifásica) que se pueda relacionar sistemáticamente con una mayor incidencia en el restablecimiento de la circulación espontánea o en la supervivencia al alta hospitalaria tras un paro cardíaco.

A falta de un desfibrilador bifásico, es aceptable utilizar uno monofásico.

Desfibriladores Externos Automáticos (DEA): Ondas de desfibrilación y niveles de energía


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La configuración de las descargas de onda bifásica difiere entre los fabricantes, y nunca se ha comparado directamente la eficacia relativa de ninguna de ellas en seres humanos. Debido a estas diferencias en la configuración de la onda, el personal debe usar la dosis de energía (de 120 a 200 J) recomendada por el fabricante para su propia onda. Si no se conoce la dosis recomendada por el fabricante, puede ser conveniente utilizar la dosis máxima del desfibrilador.

Desfibriladores Externos Automáticos (DEA): Ondas de desfibrilación y niveles de energía


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Aún no se conoce cuál es la energía de desfibrilación óptima para los pacientes pediátricos.

Los datos disponibles sobre la dosis efectiva más baja posible o el límite superior para una desfibrilación segura son limitados.

Para la desfibrilación inicial se puede utilizar una dosis de 2 a 4 J/kg, pero para facilitar el entrenamiento, se puede probar con una dosis inicial de 2 J/kg. Para descargas posteriores, los niveles de energía deben ser de al menos 4 J/kg, e incluso se pueden contemplar niveles de energía más altos, pero sin exceder los 10 J/kg o la dosis máxima para un adulto.

Desfibriladores Externos Automáticos (DEA): Desfibrilación pediátrica


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No se ha determinado el nivel óptimo de energía bifásica para la primera descarga y las siguientes. Por consiguiente, no es posible hacer una recomendación definitiva sobre la energía que conviene seleccionar para los intentos posteriores de desfibrilación bifásica. Basándose en los datos disponibles, si la descarga inicial bifásica no pone fin a la FV, los niveles de energía posteriores deben ser al menos equivalentes, y podría considerarse el uso de niveles más altos.

Desfibriladores Externos Automáticos (DEA): Energía escalonada frente a un nivel fijo


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Para facilitar la colocación y el aprendizaje, es razonable utilizar por defecto la posición anterolateral de los parches para colocar los electrodos.

Para la colocación de los parches se puede considerar cualquiera de las otras tres alternativas posibles (anteroposterior, anterior-infraescapular izquierda, anterior-infraescapular derecha) en función de las características individuales del paciente.

Es razonable colocar los parches de desfibrilación del DEA sobre el tórax desnudo de la víctima en cualquiera de las 4 posiciones.

Los nuevos datos demuestran que las cuatro posiciones de los parches (anterolateral, anteroposterior, anterior-infraescapular izquierda, anterior-infraescapular derecha) parecen ser igual de eficaces para el tratamiento de la arritmia ventricular y atrial.

Desfibriladores Externos Automáticos (DEA): Colocación de los electrodos


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En pacientes con marcapasos y desfibriladores implantados, normalmente es aceptable utilizar las posiciones anteroposterior y anterolateral.

En pacientes con cardiodesfibriladores implantables o marcapasos, la colocación de los parches o las palas no debe retrasar la desfibrilación.

Podría ser razonable evitar colocar los parches o las palas de desfibrilación directamente sobre el dispositivo implantado. Si los parches se colocan muy cerca del dispositivo, existe la posibilidad de que el marcapasos o el cardiodesfibrilador implantable falle tras la desfibrilación. Un estudio sobre la cardioversión ha puesto de manifiesto que, si los parches de desfibrilación se colocan a una distancia de al menos 8 cm del dispositivo, no alteran la electroestimulación, detección o captura del mismo.

Desfibriladores Externos Automáticos (DEA): Desfibrilación externa con cardiodesfibrilador implantable


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Taquiarritmia supraventricular: La dosis de energía bifásica inicial recomendada para la cardioversión de la fibrilación auricular es de 120 a 200 J. La dosis monofásica inicial para la cardioversión de la fibrilación auricular es de 200 J. Por lo general, la cardioversión del flúter auricular y otros ritmos supraventriculares en adultos requiere menos energía; una energía inicial de 50 a 100 J con un dispositivo monofásico o bifásico suele ser suficiente. Si falla la primera descarga de la cardioversión, los profesionales deben aumentar la dosis de manera escalonada.

Fibrilación Auricular: Bifásica: 120 a 200 J; Monofásica: 200 J. Flúter Auricular y demás TSV: 50 a 100 J. Monofásica o

Bifásica.

Desfibriladores Externos Automáticos (DEA): Cardioversión sincronizada


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Taquicardia Ventricular : La TV monomórfica estable de adultos responde bien a las descargas de cardioversión con ondas bifásicas o monofásicas (sincronizadas) a dosis iniciales de 100 J. Si no hay respuesta tras la primera descarga, sería razonable aumentar la dosis de manera escalonada.

La cardioversión sincronizada no se debe utilizar para el tratamiento de la FV, ya que no es probable que el dispositivo detecte las ondas QRS y por lo tanto puede que no aplique una descarga.

La cardioversión sincronizada tampoco debe utilizarse para la TV sin pulso o polimórfica (TV irregular). Estos ritmos requieren la aplicación de descargas con dosis altas de energía no sincronizada (es decir, dosis de desfibrilación).

Desfibriladores Externos Automáticos (DEA): Cardioversión sincronizada


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El uso del marcapasos no se recomienda rutinariamente en pacientes con paro cardíaco por asistolia.

En pacientes con bradicardia sintomática con pulso, es lógico que los profesionales de la salud estén preparados para utilizar el marcapasos transcutáneo si los pacientes no responden a los fármacos.

Si el marcapasos transcutáneo falla, está probablemente indicada la colocación de un marcapasos transvenoso, realizada por un profesional con experiencia.

Desfibriladores Externos Automáticos (DEA): Uso del marcapasos :


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RCPC Avanzada:Soporte Vital Cardiovascular Avanzado


Se recomienda utilizar el registro cuantitativo de la onda de capnografía para confirmar y monitorizar la colocación del tubo endotraqueal y la calidad de la RCP.

Se ha simplificado el algoritmo tradicional para el paro cardíaco y se ha creado un diseño conceptual alternativo que destaca la importancia de la RCP de alta calidad.

Se concede más importancia a la monitorización fisiológica para optimizar la calidad de la RCP y detectar el restablecimiento de la circulación espontánea.

Ya no se recomienda el uso habitual de atropina para el tratamiento de la actividad eléctrica sin pulso (AESP) o la asistolia.


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Se recomiendan las infusiones de fármacos cronotrópicos como una alternativa al marcapasos ante una bradicardia inestable y sintomática.

También se recomienda la adenosina como un fármaco seguro y potencialmente efectivo, tanto con fines terapéuticos como diagnósticos, para el tratamiento inicial de la taquicardia regular monomórfica de complejo ancho no diferenciada.

Los cuidados sistemáticos postparo cardíaco tras el restablecimiento de la circulación espontánea deben continuar en una unidad de cuidados intensivos con un equipo multidisciplinario de expertos que deben valorar tanto el estado neurológico como fisiológico del paciente. Esto incluye a menudo el uso terapéutico de la hipotermia.


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El algoritmo convencional para el SVCA/ ACLS del paro cardíaco se ha simplificado y racionalizado para destacar la importancia de la RCP de alta calidad (incluyendo aplicar compresiones a una frecuencia y profundidad adecuadas, permitir una completa expansión torácica tras cada compresión, minimizar las interrupciones durante las compresiones y evitar una ventilación excesiva) y el hecho de que las acciones de SVCA/ACLS deben organizarse en períodos ininterrumpidos de RCP. Se ha introducido un nuevo algoritmo circular.

Algoritmo simplificado para SVCA/ACLS y nuevo algoritmo:


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Algoritmo circular de SVCA/ACLS

Calidad de la RCP • Comprimir fuerte (≥ 2 pulgadas, ≥ 5 cm) y rápido (≥ 100/min) y permitir una completa expansión • Reducir al mínimo las interrupciones de las compresiones • Evitar una excesi va ventilación • Turnarse en las compresiones cada 2 minutos • Si no se utiliza un dispositivo avanzado para la vía aérea, relación compresión-ventilación de 30:2 • Registro cuantitativo de la onda de capnografía – Si PETCO2 < 10 mm Hg, intentar mejorar la calidad de la RCP • Presión Intraarterial – Si la presión de la fase de relajación (diastólica) es < 20 mm Hg, intentar mejorar la calidad de la RCP Restauración de la circulación espontánea • Pulso y presión arterial • Aumento repentino y sostenido de PETCO2 (normalmente ≥ 40 mm Hg) • Ondas de presión arterial espontánea con monitorización intraarterial .Energía de descarga • Bifásica: recomendación del fabricante (120-200 J); si se desconoce este dato, usar el valor máximo disponible. La segunda dosis y las dosis sucesivas deberán ser equivalentes, y se puede considerar el uso de dosis mayores. • Monofásica: 360 J Tratamiento farmacológico • Dosis IV/IO de epinefrina: 1 m g cada 3- 5 minutos • Dosis IV/IO de vasopresina: 40 unidades pueden reemplazar a la primera o segunda dosis de epinefrina • Dosis IV/IO de amiodarona: Primera dosis: bolo de 300 mg. Segunda dosis: 150 mg. Dispositivo avanzado para la vía aérea • Intubación endotraqueal o dispositivo avanzado para la vía aérea supraglótico • Onda de capnografía para confirmar y monitorizar la colocación del tubo endotraqueal • 8-10 ventilaciones por minuto con compresiones torácicas continuas .Causas reversibles – Hipovolemia – Hipoxia – Ion hidrógeno (acidosis) – Hipocalémia/hipercalémia – Hipotermia –Neumotórax a tensión – Taponamiento cardíaco – Toxinas – Trombosis pulmonar – Trombosis coronaria


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Se han actualizado las recomendaciones de las Guías de la AHA de 2010 para RCP y ACE sobre la evaluación y tratamiento de los síndromes coronarios agudos (SCA) con el fin de definir cuál es el alcance del tratamiento que deben proporcionar los profesionales de la salud a los pacientes con sospecha o confirmación de SCA en las primeras horas de la aparición de los síntomas.

Síndromes Coronarios Agudos:


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Conclusiones/Recomendaciones ILCOR-AHA 2011Síndromes Coronarios Agudos:Los principales objetivos del tratamiento para estos pacientes están en consonancia con los de anteriores Guías de la AHA para RCP y ACE y las Guías de la AHA/American College of Cardiology, e incluyen: Reducir la cantidad de necrosis miocárdica en pacientes con

infarto agudo de miocardio, para preservar así la función del ventrículo izquierdo, prevenir una insuficiencia cardíaca y limitar otras complicaciones cardiovasculares.

Prevenir sucesos cardíacos adversos graves: muerte, infarto de miocardio no fatal y necesidad de revascularización urgente.

Tratar complicaciones agudas del SCA potencialmente mortales, como la FV, la TV sin pulso, las taquicardias inestables y las bradicardias sintomáticas.


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Conclusiones/Recomendaciones ILCOR-AHA 2011Síndromes Coronarios Agudos:Sistemas de cuidados para pacientes con infarto de miocardio con elevación del segmento ST:

Un enfoque bien organizado de los cuidados del infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IMEST) debe integrar a la comunidad, a los SEM, al médico y a los recursos hospitalarios en un sistema de cuidados IMEST conjunto.

Esto incluye programas educativos para reconocer los síntomas del SCA, desarrollar protocolos de SEM para dar instrucciones iniciales por teléfono e intervenir fuera del ámbito hospitalario, y programas de servicios de urgencias y hospitalarios para el traslado interno y entre centros una vez que se ha diagnosticado el SCA y se ha decidido el tratamiento definitivo.


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Conclusiones/Recomendaciones ILCOR-AHA 2011Síndromes Coronarios Agudos:Cambios en el tratamiento general inmediato (incluidos oxígeno y morfina): En ausencia de dificultad respiratoria no es necesario administrar

oxígeno adicional a los pacientes si la saturación de oxihemoglobina es igual o superior al 94%. La morfina debe administrarse con precaución a los pacientes con angina inestable.

Los profesionales de los servicios de emergencia médica administran oxígeno durante la evaluación inicial de los pacientes con sospecha de SCA. Sin embargo, no hay suficiente evidencia para avalar un uso rutinario en el SCA sin complicaciones. Si el paciente presenta disnea, hipoxemia o signos evidentes de insuficiencia cardíaca, los profesionales deben ajustar la dosis del tratamiento con oxígeno para mantener una saturación de oxihemoglobina igual o superior al 94%.

La morfina está indicada en el IMEST cuando las molestias torácicas no responden a los nitratos. La morfina debe emplearse con precaución en caso de angina inestable/ IMSEST, ya que la administración de morfina se ha asociado con un aumento de la mortalidad en un amplio registro de casos.


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RCPC Avanzada:Soporte Vital Básico Pediátrico

Conclusiones/Recomendaciones ILCOR-AHA 2011Resumen de los aspectos clave y los principales cambios realizados: Inicio de la RCP con compresiones torácicas en lugar de

ventilación de rescate (C-A-B en lugar de A-B-C); comenzar la RCP con compresiones en lugar de ventilaciones reduce el tiempo hasta la primera compresión.

Constante énfasis en practicar la RCP de alta calidad. Modificación de las recomendaciones relativas a la

profundidad adecuada de las compresiones a un tercio al menos del diámetro anteroposterior del tórax: esto equivale a aproximadamente 1½ pulgadas, 4 cm, en la mayoría de los lactantes y unas 2 pulgadas, 5 cm, en la mayoría de los niños.

Eliminación de la indicación de “Observar, escuchar y sentir la respiración” de la secuencia.


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RCPC Avanzada:Soporte Vital Básico Pediátrico

Conclusiones/Recomendaciones ILCOR-AHA 2011Resumen de los aspectos clave y los principales cambios realizados: Ya no se hace hincapié en que los profesionales de la salud

comprueben el pulso, ya que los datos adicionales sugieren que no pueden determinar de forma rápida y fiable la presencia o ausencia de pulso. En el caso de un niño que no responde y no respira, si no se detecta un pulso en 10 segundos, los profesionales de la salud deben comenzar la RCP.

Uso de un DEA en lactantes: se prefiere el uso de un desfibrilador manual en lugar de un DEA para la desfibrilación. Si no se dispone de un desfibrilador manual, se prefiere el uso de un DEA equipado con un sistema de atenuación de la descarga para dosis pediátricas. Si ninguno de ellos está disponible, puede utilizarse un DEA sin un sistema de atenuación de las descargas para dosis pediátricas.


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RCPC Avanzada:Soporte Vital Avanzado Pediátrico

Conclusiones/Recomendaciones ILCOR-AHA 2011Resumen de los aspectos clave y los principales cambios realizados: Muchos aspectos importantes de la revisión de las publicaciones

sobre SVPA/PALS han conducido a una mejora de las recomendaciones ya existentes, en lugar de establecer recomendaciones nuevas; asimismo, se proporciona nueva información para la reanimación de lactantes y niños con determinadas cardiopatías congénitas e hipertensión pulmonar.

Se recomienda de nuevo monitorizar la capnografía/capnometría para confirmar que la posición del tubo endotraqueal es correcta, y puede resultar útil durante la RCP para evaluar y optimizar la calidad de las compresiones torácicas.

Se ha simplificado el algoritmo de SVPA/PALS para el paro cardíaco a fin de hacer hincapié en organizar los cuidados en períodos de alrededor de dos minutos de RCP ininterrumpida.


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Conclusiones/Recomendaciones ILCOR-AHA 2011Resumen de los aspectos clave y los principales cambios realizados: La dosis inicial de energía de desfibrilación de 2 a 4 J/kg de

ondas monofásicas o bifásicas es razonable; para facilitar el aprendizaje, puede utilizarse una dosis de 2 J/kg (esta dosis es la misma que en la recomendación de 2005). Para la segunda dosis y las siguientes, se recomienda una dosis de 4 J/kg como mínimo. Las dosis superiores a 4 J/kg (sin superar los 10 J/kg o la dosis de adulto) también pueden ser seguras y eficaces, especialmente si se administran con un desfibrilador bifásico.

Como han aumentado los indicios de que la exposición a altos niveles de oxígeno puede ser peligrosa, se ha añadido la nueva recomendación de ajustar la dosis de oxígeno inspirado (cuando se cuente con el equipo apropiado), una vez recuperada la circulación espontánea, para mantener una saturación de oxihemoglobina arterial igual o superior al 94% pero inferior al 100%, y limitar así el riesgo de hiperoxemia.


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Conclusiones/Recomendaciones ILCOR-AHA 2011Resumen de los aspectos clave y los principales cambios realizados: Se han añadido nuevas secciones sobre la reanimación de

lactantes y niños con cardiopatías congénitas tales como el ventrículo único, el ventrículo único con tratamiento paliativo y la hipertensión pulmonar.

Se han revisado varias recomendaciones relativas a las medicaciones. Entre ellas, se incluyen la recomendación de no administrar calcio (excepto en circunstancias muy concretas) y la de limitar el uso de etomidato en caso de shock séptico.

Se han clarificado algo más las indicaciones de la hipotermia terapéutica posterior a la reanimación.

Se han desarrollado nuevas consideraciones diagnósticas para la muerte súbita cardíaca de etiología desconocida.


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Conclusiones/Recomendaciones ILCOR-AHA 2011Resumen de los aspectos clave y los principales cambios realizados: Se aconseja a los profesionales de la salud que, si es

posible, consulten a un especialista a la hora de administrar amiodarona o procainamida a pacientes hemodinámicamente estables con arritmias.

Se ha modificado la definición de la taquicardia de complejo ancho de más de 0,08 segundos a más de 0,09 segundos.


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RCPC Avanzada: Farmacología Cardiovascular

Objetivos:Corregir hipoxemiaEstablecer la circulación espontánea y una presión arterial adecuadaPromover una optima función cardiacaPrevenir y/o suprimir arritmiasCalmar el dolorCorregir la acidosisTratar la insuficiencia cardiaca


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RCPC Avanzada: Farmacología Cardiovascular I

Los siguientes agentes serán clasificados como farmacología cardiovascular I y II

Farmacología cardiovascular I son agentes utilizados en:

• Paro cardiorespiratorio:– Oxigeno– Adrenalina– Atropina

• Antiarrítmicos:– Lidocaína– Procainamida– Tonsilato de bretilio– Verapamil

• Misceláneos:– Sulfato de magnesio– Bicarbonato de sodio– Morfina


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Oxigeno

De vital importancia en la RCPCMejora la ventilación y la perfusión, reduciendo el grado de sangre insaturada que sale de los pulmones El aporte de oxígeno a los tejidos se encuentra determinado por

PaO2, Gasto CardíacoCapacidad de transporte de O2 de la sangre


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Oxígeno:Indicaciones

Dolor torácicoHipoxemiaParo cardiorespiratorio


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Dispositivo (lts/min) %O2

Cánula nasal 1 - 6 24 – 44

Mascarilla simple 8 -10 40 – 60

Mascarilla con reservorio

10 90 – 100

Oxígeno:Dosis


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Oxígeno:Precauciones

La sequedad de las secreciones (humidificación insuficiente del gas). Concentraciones elevadas del oxigeno eliminan el nitrógeno del Sist. Respiratorio, generando inestabilidad alveolar favoreciendo la atelectasia. Toxicidad del oxigeno (Relacionada con la concentración del oxigeno inspirado y la duración a su exposición).


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AdrenalinaCatecolamina endógena con propiedades alfa y beta adrenergicas, ambas estimulantes. Efectos cardiovasculares:

Aumento de la resistencia vascular sistémicaAumento de la presión arterial sistólica y diastólicaAumento de la actividad eléctrica del miocardioAumento del flujo sanguíneo cerebral y coronarioAumento de la fuerza de contracción miocardicaAumento del requerimiento de oxigeno por el miocardioAumento del automatismo


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Adrenalina

IndicacionesParo Cardiorrespiratorio:• Fibrilación ventricular• Taquicardia ventricular sin pulso• Asistolia• Actividad eléctrica sin pulso


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Adrenalina

Dosis1 mg IV cada 3 – 5 minutos. Tubo endotraqueal administrar de 2 a 2.5 veces la cantidad utilizada por vía IV.


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Adrenalina

PrecaucionesEvite mezclar con soluciones alcalinas. Puede inducir o exacerbar ectopias ventriculares


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Atropina

Parasimpatolítico que aumenta el automatismo del nodo sinusal y del nodo AV

IndicacionesBradicardia sintomáticaAsistoliaActividad eléctrica sin pulso


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Atropina

DosisParo cardiorespiratorio: 0.5 a 1 mg vía IV cada 3 – 5 minutos, hasta un máximo de 0.04 mg/kg. Tubo endotraqueal: la dosis en adultos es de 1 – 2 mg.

PrecaucionesPuede inducir taquicardia y fibrilación ventricular. Agrava la isquemia miocardica puede producir un síndrome anticolinergico (delirio, taquicardia, coma, piel seca y caliente, ataxia, visión borrosa)


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LidocaínaAgente efectivo para la supresión de las arritmias ventriculares. Disminuye el automatismo ya que reduce la pendiente de despolarización diastólica (fase 4).Suprime los latidos ectópicos ventriculares Reduce el umbral para la inducción de fibrilación ventricular en el IM


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Lidocaína

IndicacionesTaquicardia ventricularFibrilación ventricularEctopia ventricularPacientes que han revertido de una fibrilación ventricular o taquicardia ventricular


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Lidocaína

DosisF.V. o T.V.: 1 – 1.5 mg/kg IV en bolus, cada 5 – 10 minutos (máximo de 3 mg/kg). Mantenimiento:Infusión de 2 a 4 mg/min.

Ectopia Ventricular: 1 – 1.5 mg/kg IV en bolus, si persiste administre bolus adicionales de 0.5 – 0.75 mg/kg cada 5 – 10 minutos, hasta un total de 3 mg/kg


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Lidocaína

PrecaucionesEfectos tóxicos sobre el S.N.C.:• Contracciones musculares• Desorientación• Parestesias• Disminución de la audición• Convulsiones• Puede precipitar un bloqueo cardíaco

completo en pacientes con bloqueo trifascicular


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ProcainamidaDeprime la despolarización y prolonga la repolarización en el músculo auricular y ventricularFacilita la conducción AV (efecto vagolítico). Prolonga el intervalo QTIndicaciones

Supresión aguda de arritmias ventriculares cuando la lidocaína no es efectivaControl agudo del flutter o fibrilación auricular luego del tratamiento inicial con drogas que bloquean la conducción AV (verapamilo, beta bloqueantes o digitálicos)


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Procainamida

DosisAtaque:20 – 30 mg/min., hasta un máximo de 17 mg/kg. Dosis de mantenimiento de 1 – 4 mg/min.

PrecaucionesEfecto inotropico negativoHipotensión arterial durante la administración IV, secundario a vasodilatación periféricaInduce o exacerba arritmias ventriculares


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Tonsilato de Bretilio

Bloqueante adrenérgico efectivo para las arritmias ventriculares Prolonga la duración del potencial de acción e incrementa el período refractario Inhibe la liberación de noradrenalina

Indicaciones

Arritmias ventriculares que no responden al tratamiento con lidocaína


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Tonsilato de Bretilio

DosisInicio: 5 mg/kg, administrar durante 20 a 30 minutosMantenimiento 1 – 2 mg/min

Precauciones

Hipotensión Náuseas y vómitos


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VerapamilBloqueador de los canales del calcioUsado en el tratamiento de algunas taquicardias supraventriculares:

Prolonga la conducción AVTiene efecto inotrópico negativoProduce vasodilatación periférica


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VerapamilIndicaciones

Taquicardia auricular paroxística que no responde a maniobras vagalesTaquicardia Supraventricular sin inestabilidad hemodinámicaFlutter y fibrilación AuricularAguda

DosisDe 2.5 a 5 mg IV en bolus en 1 a 2 minutosSe puede repetir la dosis inicial si no hay respuesta a los 15 - 30 minutos una dosis de 5 - 10 mg IV en bolus, o una dosis de 5 mg IV en bolus cada 15 minutos, hasta un total de 30 mg


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Verapamil

PrecaucionesHipotensión secundaria a vasodilatación periféricaContraindicado en:• Bloqueo AV• Hipotensión arterial• Síndrome de Wolff-Parkinson-White• Paciente con disfunción severa que

reciben tratamiento con beta bloqueantes


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Sulfato de MagnesioElectrolito necesario en los sistemas enzimáticos, la contracción muscular y en la conducción nerviosa. La deficiencia de magnesio se asocia a una alta frecuencia de arritmias cardiacas, insuficiencia cardiaca y muerte súbitaIndicaciones

Tratamiento de elección en pacientes de Torsión de punta (torsades de pointes) Taquicardia ventricular


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Sulfato de MagnesioDosis

Taquicardia Ventricular: 1 - 2 gramos de sulfato de magnesio (2 a 4 ml de una solución al 50%) diluidos en 10 cc de solución glucosada al 5% y administrada en 1 - 2 minutos

Precauciones La toxicidad por magnesio es rara, pero si es administrado muy rápidamente se puede presentar: sudoración, bradicardia e hipotensión. La hipermagnesemia puede producir hiporeflexia, parálisis flácida, colapso circulatorio, parálisis respiratoria y diarrea


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Bicarbonato de SodioConstituyente normal de los fluidos corporalesSu concentración plasmática es regulada por el riñón. En individuos sanos casi todo el bicarbonato filtrado es reabsorbido. Su excreción urinaria es menor del 1%. Durante un paro cardiorespiratorio, se produce una acidosis intracelular que genera una disminución de la contractilidad miocardica


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Bicarbonato de SodioIndicaciones

Innecesario durante las primeras fases de la RCP. Acidosis metabólica preexistente, hiperkalemia o sobredosis de fenobarbital

DosisParo cardíaco: Se administra según pH sanguíneo, presión arterial de C02 (PaCO2) y deficiencia de base calculada. Adultos: dosis inicial 1 mEq/kg seguido de 0,5 mEq/kg c/10 min durante el paro, dependiendo de los gases arteriales.


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Bicarbonato de Sodio

PrecaucionesPuede producir efectos indeseables como:• Hiperosmolaridad e hipernatremia• Hipotensión• Disminución del volumen minuto cardiaco• Alcalosis metabólica• Acidosis intracelular


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MorfinaEfectiva en el tratamiento del dolor isquemico y el edema agudo de pulmón.Tiene efectos analgésicos y hemodinamicosAumenta la capacitancia venosa

Reduce la resistencia vascular sistémica Mejora la congestión pulmonarDisminuye el consumo de oxigeno


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Morfina

IndicacionesDolor asociado al IMEdema agudo de pulmón

DosisDe 1 - 3 mg IV lentamente, hasta obtener el efecto deseado

PrecaucionesDepresión respiratoria y circulatoria.


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Farmacología cardiovascular IIFarmacología cardiovascular II son agentes utilizados en:

Agentes inotropicos vasoactivas• Adrenalina• Noradrenalina• Dopamina• Dobutamina• Digoxina

Vasodilatadores/antihipersentivos• Nitroprusiato de sodio• Nitroglicerina

Bloqueadores b adrenergicosDiuréticos

• FurosemidaAgentes trombolíticos

• Estreptoquinasa


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NoradrenalinaAgonista alfa - beta combinadoAcción alfa predominante Estimula los receptores beta cardíacos en dosis bajasProduce vasoconstricción en todos los lechos vasculares, incluida la circulación renalIndicaciones

Tratamiento de hipotensión refractaria a la administración de volumen y de aminas simpaticomimeticas


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NoradrenalinaDosis

Agregar 2 frascos ampolla (4 mg/frasco) de bitartrato de noradrenalina a 500 ml de solución fisiológica. Comenzar la infusión a razón de 30 microgotas/min, lo que corresponde a una dosis de 8 mg/min. Aumentar la dosis hasta lograr el efecto deseado

PrecaucionesGenera arritmias, especialmente en pacientes con depleción de volumenContraindicado en hipotensión por hipovolemiaNecrosis tisular (Cuando está extravasado)


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DopaminaEstimula los receptores adrenérgicos en forma directa y a través de la liberación de noradrenalinaA dosis baja produce vasodilatación selectiva en las circulaciones renal, esplácnica y cerebral A dosis elevadas produce vasoconstricción Aumenta la presión hidrostática capilar pulmonar a través de venoconstricción pulmonar


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DopaminaIndicaciones

Shock cardiogénico y shock sépticoHipotensión hemodinamicamente significativa, en ausencia de hipovolemia

DosisInfusión de 1mg/kg/min incrementando hasta lograr el efecto deseado. La dosificación usual varia entre 1 a 15 mg/kg/min. Gama de efectos:

• Dopaminérgico: 1 mg/kg/min• Beta predominante: 3 a 10 mg/kg/min• Alfa - Beta combinado: 10 a 20 mg/kg/min• Alfa predominante: mayor de 20 mg/kg/min


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Dopamina

PrecaucionesAumenta la frecuencia cardíaca y puede inducir o exacerbar taquiarritmiasExtravasación de la dopamina produce necrosis tisular


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DobutaminaCatecolamina sintéticaAgonista beta-1 selectivo (estimulación cardíaca), con leve estimulación beta-2 (vasodilatación periférica)Produce un incremento en el volumen minuto proporcional a la dosis, hasta una velocidad de infusión de 40 mg/kg/minEn comparación con la dopamina, la dobutamina es menos arritmogénica


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DobutaminaIndicaciones

Inotrópico de elección en el tratamiento agudo de la insuficiencia cardíaca (izquierda o derecha)

Dosis5 y 15 mg/kg/min. La infusión puede aumentarse hasta 40 mg/kg/min si es necesario, con escasos efectos adversos

PrecaucionesPuede causar taquicardiaArritmiasFluctuaciones en la presión arterialCefalea, nauseas e hipokalemia


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DigoxinaGlicósido cardíaco que aumenta la fuerza y contractilidad miocárdica sistólica en pacientes con y sin insuficiencia cardíaca. Disminuye la velocidad de conducción a través del nodo auriculoventricular (AV) Prolongan el período refractario efectivo del nodo AVEn dosis terapéuticas los glicósidos cardíacos pueden prolongar el intervalo PR, acortar el intervalo QT y deprimir el segmento ST. Inhibe la actividad de la enzima ATPasa Na+ K+.


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DigoxinaIndicaciones

Todos los grados de insuficiencia cardíaca congestiva (ICC)Fibrilación auricular, flutter auricular, taquicardia supraventricularShock cardiogénico, insuficiencia cardíaca.


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DigoxinaDosis Debe individualizarse de acuerdo a los requerimientos particulares, al estado cardiovascular, la función renal, las concentraciones plasmáticas, a la condición general y a la respuesta del paciente. Debe basarse en el peso ideal del paciente

Digitalización: 10-15 mg/kg VO.(función renal normal) Digitalización IV 5-10 mg/kg. Mantenimiento: 25-35% de la dosis de carga oral o IV. La dosis de mantenimiento debe reducirse en pacientes con valores de depuración de creatinina iguales o menores a 50 ml/min.


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DigoxinaPrecauciones

Contraindicada en F.V.,T.V. O toxicidad digitálica. No debe darse calcio intravenoso a pacientes que reciben digitálicos. HipokalemiaPacientes que tienen problemas tiroideos. Se debe hacer determinaciones de electrolitos, ECG, función renal (BUN, creatinina sérica), exámenes de función hepática a intervalos apropiados antes y durante el tratamiento.


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Nitroprusiato de SodioPotente agente hipotensor intravenoso. Produce vasodilatación periférica (arterial y venosa) a través de una acción directa en los vasos sanguíneos, independiente de la inervación autonómica. En pacientes normotensos e hipertensos produce

Disminución acentuada de la presión arterial, Aumento de la frecuencia cardíaca Disminución leve del gasto cardíaco Disminución de la resistencia vascular periférica.


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Nitroprusiato de SodioIndicaciones

Crisis hipertensivas,I.C.C. refractaria severa (usada sola o con dopamina)Infarto agudo del miocardio.

Dosis 0,5 - 8 mg/kg/min IV por bomba de infusión ó regulador con microgotero. ajustar la velocidad de administración titulando contra presión arterial.


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Nitroprusiato de SodioPrecauciones

Hipotensión, lo que puede precipitar isquemia miocárdica, infarto o ACVToxicidad por cianuro (signos clínicos: cefalea, nausea, debilidad, tolerancia al nitroprusiato e hipotensión progresiva)Toxicidad por tiocianato (se observa a menudo en casos de insuficiencia renal. Clínicamente se observan alteraciones en el nivel de conciencia)


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NitroglicerinaVasodilatador cuyo uso para la angina de pecho ha sido consagrado por el tiempo:

Produce una relajación directa de las arterias y venas. En dosis bajas (menores de 50 mg/min) predomina la dilatación venosa, mientras que predomina la vasodilatación arterial en dosis elevadas (mayores de 200 mg/min)Aumenta exitosamente el flujo coronario en regiones isquémicas “limite” del miocardio


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Nitroglicerina

IndicacionesInfarto/isquemia del miocardio cuando la presión arterial es adecuadaHipertensión pulmonarInsuficiencia cardiaca congestiva


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NitroglicerinaDosis

Sublingual:• Dosis de 0.3 o 0.4 mg, puede repetirse cada 5 minutos por

3 dosisIntravenoso:

• Bolo inicial de 12.5 a 25 mg/min, • Infusión (200 a 400 mg/mL) de 10 a 20 mg/min. La infusión

puede ser aumentada en 5 a 10 mg/min cada 5–10 minutos hasta obtener el efecto hemodinámico o clínico deseado

PrecaucionesCefalea, disminución de la presión arterial, nausea, debilidad, sincopeTolerancia a la infusión continua dentro de las 24 – 48 horasMetahemoglobinemia


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Beta-BloqueantesAtenúan los efectos de las catecolaminas circulantes. Antagoniza los receptores b1 (musculatura cardíaca) y b2 (musculatura bronquial y lisa vascular), Disminuyen la frecuencia cardíaca, la conducción auriculoventricular (AV), el gasto cardíaco en reposo y durante ejercicios y la presión arterial


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Beta-BloqueantesIndicaciones

Taquicardia ventricular Fibrilación ventricular recurrente Taquicardias supraventriculares refractarias a otras terapias. Son más efectivos cuando las arritmias son por exceso de estimulación beta adrenérgica o precipitadas por isquemia miocárdicaUso profiláctico en la prevención de muerte súbita, posterior a infarto de miocardio


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Beta-BloqueantesDosis

Atenolol: 5 mg IV en 5 minutos, repetir si es necesarioMetoprolol: 5 mg IV en 2 – 5 minutos. Repetir a los 5 minutos hasta un total de 15 mg IV. Propranolol: 1 – 3 mg IV en 2 – 5 minutos (no exceder 1mg/min). Esta dosis puede repetirse después de los 2 minutos, hasta un total de 0.1 mg/kg.

PrecaucionesHipotensión, Insuficiencia cardiaca congestivaBronco espasmo


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FurosemidaDiurético Inhibe la reabsorción de los electrolítos en el asa de Henle. Produce una disminución significativa de la velocidad de filtración glomerular, resistencia vascular periférica y un aumento de la capacitancia venosa periférica. Se cree que su efecto hipotensor es debido a una reducción del volumen plasmático.


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FurosemidaIndicaciones

Tratamiento del edema pulmonar asociado con disfunción ventricular izquierda.

DosisInicio: 20 - 40 mg IV, sino se observa respuesta en 1 hora, se duplica la dosis siguiente

PrecaucionesDeshidratación e hipotensiónAnomalías electrolíticas conocidas, se pueden mencionar la hipokalemia, hipomagnesemia, hipocloremia y la alcalosis metabólica


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Agentes Trombolíticos: Estreptoquinasa

Actúa con el plasminógeno Produce un complejo activador del plasminógeno en plasmina. La plasmina degrada los coágulos de fibrina, al fibrinógeno y a otras proteínas plasmáticas.La infusión intravenosa de estreptoquinasa produce un incremento en la actividad fibrinolítica El efecto fibrinolítico desaparece a las pocas horas de descontinuar la terapia pero los tiempos de trombina se extienden por 24 h. El mecanismo de eliminación es desconocido.


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Agentes Trombolíticos: Estreptoquinasa

IndicaciónInfarto miocárdico de menos de 6 horas de evolución.

Dosis1.500.000 U IV diluidos a 50-100 ml en 30-60 min.

ContraindicacionesSangramiento activo o reciente (dentro de 10 días), ACV recienteAntecedentes quirúrgicos recientesHemorragia DigestivaAntecedentes de trastornos de la coagulación

Reanimación Cardiopulmonar y Cerebral; Soporte Cardíaco Avanzado de Vida.

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