R E V I S TA E S PA Ñ O L A D E PATOLOOÍA M A C … I - Nº 2... · Laura Morales Fernández,...

R E V I S T A E S P A Ñ O L A D E

M A C U L APATOLOOÍAVolumen I - Nº 2 - Diciembre de 2009

ED

ITA

:

Sociedad Española deRetina yVítreo

CON EL PATROCINIO DE

REVISIONES ■ Desprendimientos de epitelio pigmentario de la retinaJosé Ignacio Muñoz-Ávila, Carlos Sánchez-Merino, Pilar García-Robles

■ Telangiectasias yuxtafoveales idiopáticasOlga Álvarez Bulnes, Vanessa Valdivielso Moré, Daniel Montané Esteve

CASOS CLÍNICOS ■ Tratamiento secuencial mediante bevacizumab

intravítreo y fotocoagulación en la neovascularización yuxtapapilar

Javier A. Montero Moreno, Marta Fernández-Muñoz

■ Rotura coroidea postraumática. Relevancia clínica y dificultades diagnósticas

Laura Morales Fernández, Juan Donate López

■ Distrofia viteliforme unilateral del adultoJ. A. López Garrido, E. Vázquez Cruchaga, J. Corcóstegui,

Marta Usabiaga Usandizaga, J. L. Salazar Díez

IMÁGENES ■ Macroaneurisma arterial retiniano con

autotrombosis e isquemia residual ■ Metástasis coroidea ■ Distrofia de conos ■ Coroidoiditis serpinginosa atípica ■ Hemangiomas coroideos múltiples

BIBLIOGRAFÍA ■ Artículos destacados de revistas internacionalesS. E. García Vidal, A. Valverde Megías

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REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR - Nº 2 - DICIEMBRE DE 2009

S T A F F

Juan Donate López

Julián García SánchezFrancisco Gómez-Ulla de IrazazábalJosé M. Ruiz MorenoManuel Díaz Llopis

Rosa CocoClemencia TorrónInmaculada SellesM. Concepción HernáezM. Isabel PinillaMiguel Ángel de la FuenteFélix Armadá MarescaMiguel Ruiz MiguelEnrique Cervera TauletEduardo Esteban GonzálezJosé Garrido LópezJavier Montero MorenoAlfredo García LayanaLuis Arias BarquetJavier Araiz IribarrenDaniel Vilaplana BlanchJesús García MartínezJosé Luis Olea VallejoRamón Torres ImazM. Jesús Escobar MorenoM. Jesús Pérez ÁlvarezInés Molina GuilabertAurora Gimeno QuintanaMarta Suárez de FigueroaMaría Isabel López GálvezEnrique de la Rua FranchJuan Reche FrutosCristina Calvo GonzálezJose Ignacio Muñoz Ávila

Coordinador:

Comité de honor:

Consejo editorial:

Madrid

MadridSantiago de CompostelaAlicanteValencia

ValladolidZaragozaMurciaCantabriaZaragozaMadridMadridSan SebastiánValenciaSevillaVizcayaAlicanteNavarraBarcelonaVitoriaBarcelonaMadridPalma de MallorcaMadridMadridMadridMadridCáceresMadridValladolidValladolidMadridMadrid Granada

M A C U L APATOLOOÍA


E-mail: [email protected]© 2009. Línea de Comunicación

Título abreviado: Rev. esp. patol. macularISSN: 1889-6626. Depósito Legal: M-12.329 – 2009

C/ Berga, 25 - 1º – 08012 BarcelonaTeléfono: 93 237 28 71

C/ Concha Espina, 8 - 1º Dcha. 28036 Madrid. Teléfono: 91 411 00 32 – Fax: 91 411 01 46

EDITA:

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Juan Donate López

Julián García SánchezFrancisco Gómez-Ulla de IrazazábalJosé M. Ruiz MorenoManuel Díaz Llopis

Rosa CocoClemencia TorrónInmaculada SellesM. Concepción HernáezM. Isabel PinillaMiguel Ángel de la FuenteFélix Armadá MarescaMiguel Ruiz MiguelEnrique Cervera TauletEduardo Esteban GonzálezJosé Garrido LópezJavier Montero MorenoAlfredo García LayanaLuis Arias BarquetJavier Araiz IribarrenDaniel Vilaplana BlanchJesús García MartínezJosé Luis Olea VallejoRamón Torres ImazM. Jesús Escobar MorenoM. Jesús Pérez ÁlvarezInés Molina GuilabertAurora Gimeno QuintanaMarta Suárez de FigueroaMaría Isabel López GálvezEnrique de la Rua FranchJuan Reche FrutosCristina Calvo GonzálezJose Ignacio Muñoz Ávila

Coordinador:

Comité de honor:

Consejo editorial:

Madrid

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ValladolidZaragozaMurciaCantabriaZaragozaMadridMadridSan SebastiánValenciaSevillaVizcayaAlicanteNavarraBarcelonaVitoriaBarcelonaMadridPalma de MallorcaMadridMadridMadridMadridCáceresMadridValladolidValladolidMadridMadrid Granada



E-mail: [email protected]© 2009. Línea de Comunicación

Título abreviado: Rev. esp. patol. macularISSN: 1889-6626. Depósito Legal: M-12.329 – 2009

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EDITA:

S U M A R I O

Volumen I - Nº 2 - Diciembre de 2009



REVISIONES ■ Desprendimientos de epitelio pigmentario

de la retinaJosé Ignacio Muñoz-Ávila, Carlos Sánchez-Merino, Pilar García-Robles 7

■ Telangiectasias yuxtafoveales idiopáticasOlga Álvarez Bulnes, Vanessa Valdivielso Moré, Daniel Montané Esteve 14

CASOS CLÍNICOS ■ Tratamiento secuencial mediante bevacizumab

intravítreo y fotocoagulación en la neovascularización yuxtapapilar

Javier A. Montero Moreno, Marta Fernández-Muñoz 23

■ Rotura coroidea postraumática. Relevancia clínica y dificultades diagnósticas

Laura Morales Fernández, Juan Donate López 28

■ Distrofia viteliforme unilateral del adultoJ. A. López Garrido, E. Vázquez Cruchaga, J. Corcóstegui,

Marta Usabiaga Usandizaga, J. L. Salazar Díez 33

IMÁGENES 40 ■ Macroaneurisma arterial retiniano con

autotrombosis e isquemia residual ■ Metástasis coroidea ■ Distrofia de conos ■ Coroidoiditis serpinginosa atípica ■ Hemangiomas coroideos múltiples

BIBLIOGRAFÍA ■ Artículos destacados de revistas internacionalesS. E. García Vidal, A. Valverde Megías 44

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CorrespondenciaJosé Ignacio Muñoz Ávila – Servicio de Oftalmología – Hospital Universitario San Cecilio

Avenida Doctor Olóriz, 16 – 18012 Granada – Teléfono: 958 023 000 – E-mail: [email protected]

Los desprendimientos de epitelio pigmentario de la retina (DEP) pueden estar producidos por diferentes patologías, siendo la más prevalente la degeneración macular asociada a la edad en sus formas seca o exudativa. Existen 3 tipos clínicos de DEP: 1) DEP drusenoides, 2) DEP fibrovasculares, y 3) DEP serosos asociados a patologías exudativas, como neovascularización coroidea (NVC), proliferación angiomatosa retiniana (RAP), vasculopatía polipoidea coroidea (PCV) o uveítis posteriores. Esta revisión describe los hallazgos oftalmoscópicos, angiografía fluoresceínica (FA), angiografía con verde de indocianina (ICG), tomografía de coherencia óptica (OCT), cursos naturales, pronósticos visuales y respuestas al tratamiento de los diferentes tipos de DEP.

José Ignacio Muñoz-Ávila, Carlos Sánchez-Merino, Pilar García-RoblesUnidad de Mácula. Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario San Cecilio. Granada

Desprendimientos de epitelio pigmentario de la retina

En 1966, Gass et al.1 describen el DEP como una sepa-ración entre la lámina basal del epitelio pigmentario de la retina (EPR) y la capa colagenosa interna de la membrana de Bruch. En la actualidad, atendiendo a los diferentes mecanismos etiopatogénicos, distin-guimos 3 tipos de DEP2: 1) DEP drusenoide, 2) DEP fibrovascular, y 3) DEP seroso asociado a lesiones exudativas: NVC, RAP, PCV o uveítis posteriores.

DEP drusenoides

Son DEP serosos avasculares asociados a drusas blandas confluentes, las cuales contribuyen a crear una barrera hidrofóbica en la membrana de Bruch, provocando un acúmulo de líquido subepitelial3-6. A diferencia de otros DEP serosos, no están relaciona-dos con patologías exudativas.

Representan el tipo de DEP con mejor pronósti-co visual, típicamente se desarrollan de forma lenta y cursan con leve pérdida de agudeza visual, sobre todo en fases iniciales. Su evolución más frecuente es cronificación y formación de atrofias geográficas7, aunque también pueden resolverse de forma espon-tánea8 o desarrollar NVC o desgarros de EPR.

Oftalmoscópicamente (Figura 1) aparecen como áreas focales de DEP con bordes ligeramente irregu-lares, con acúmulos de pigmento sobre su superficie (signo de cronificación) y rodeados de drusas blandas

confluentes. No se asocian a hemorragias, ni exudados duros ni desprendimientos de la retina neurosensorial.

Su patrón de FA2, 7, 9 es similar al del DEP seroso, hiperfluorescencia desde tiempos precoces con bor-des más o menos bien delimitados, que se tiñe en tiempos tardíos sin sobrepasar los límites delimita-dos en tiempos precoces, con la diferencia respecto al DEP seroso de que los límites no son tan regulares, hay zonas focales de hipofluorescencia en zonas de hiperpigmentación y no existen zonas de exudación. En la ICG12 aparecen como lesiones hipofluorescen-tes sin zonas de exudación.

En la OCT (Figura 1A y 4A)13-16 aparecen como elevaciones cupuliformes de la banda hiperreflectiva del EPR, no asociadas a líquido intrarretiniano ni su-bretiniano, pero con drusas en su vecindad; puede haber acúmulos de pigmento sobre el DEP, con hi-perreflectividad y sombra subyacente.

La actitud ante un DEP drusenoide es la vigi-lancia por si desarrollara una NVC. Los complejos vitamínicos y antioxidantes podrían disminuir la evo-lución hacia atrofia geográfica, aunque esto no está demostrado.

DEP fibrovasculares

Son DEP que presentan una NVC integrada en la le-sión; se consideran un subtipo de NVC oculta.

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Oftalmoscópicamente (Figura 3A) suelen asociar-se a hemorragias, exudados duros y desprendimien-tos de la retina neurosensorial, y sus bordes suelen estar mal delimitados.

Su patrón de FA2, 9-11 (Figuras 2A y 3A) fue descri-to en 1991 por el grupo MPS10 como un tipo de NVC oculta, caracterizado porque en fases iniciales de la angiografía no se aprecia ningún componente clási-co, pero entre 1 y 2 minutos tras la inyección de fluo-resceina se aprecia una hiperfluorescencia irregular moteada con bordes mal delimitados, que en tiem-pos tardíos persiste o sufre una fuga de fluoresceína mas allá de los bordes. La ICG es capaz de detectar NVC asociada a DEP fibrovasculares (Figura 2B)12.

En la OCT13-19 (Figuras 2C y 4B) los DEP fibro-vasculares aparecen como desprendimientos irregu-lares de la banda hiperreflectiva del EPR, con una zona de engrosamiento del EPR correspondiente a la membrana neovascular, siendo también frecuente la presencia de líquido subretiniano o intrarretiniano, exudados duros y hemorragias.

El tratamiento de elección son los antiangiogéni-cos20, algunos DEP fibrovasculares se aplanan rápi-damente tras los antiangiogénicos, presentando en la OCT un acúmulo de material hiperreflectante en

la cara externa del EPR, correspondiente a la NVC19, otros DEP fibrovasculares permanecen cronificados, respondiendo mal al tratamiento, evolucionando de forma lenta y manteniendo buenas agudezas visua-les durante largos períodos de tiempo.

DEP serosos

Son DEP que no integran una NVC en la lesión, pero que están provocados por la exudación de una le-sión en su vecindad. Las lesiones que producen este tipo de DEP serosos son: NVC clásica u oculta, RAP estadio 221-23, PCV24, 25 y diferentes tipos de uveítis posteriores.

Oftalmoscópicamente (Figura 3B) aparecen como DEP de límites bien definidos asociados a hemorra-gias, exudados duros o desprendimientos de retina neurosensorial.

Su patrón de FA2, 9-11 (Figura 3B) se caracteriza por la presencia de una zona de hiperfluorescencia regular con bordes bien delimitados en tiempos pre-coces que se rellena en tiempos tardíos sin sobrepa-sar los límites demarcados en fases iniciales. Puede presentar zonas de exudación relacionadas con NVC o RAP; la aparición del signo de la muesca en el bor-

Figura 1.- A: DEP drusenoide asociado a drusas blandas confluentes. B: Resolución espontánea a los 9 meses de evolución, recuperación de la depresión foveal.


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José Ignacio Muñoz-Ávila, Carlos Sánchez-Merino, Pilar García-Robles

de del DEP seroso sugiere la presencia de una NVC26 o de una PCV24.

La ICG identifica lesiones exudativas ocultas an-giográficamente por el DEP seroso, el cual aparece como una lesión hipofluorescente bien delimitada. La NVC12, 27 aparece como una lesión coroidea hiper-

fluorescente con exudación en tiempos tardíos. El RAP21-23 presenta un patrón característico de punto caliente intrarretiniano con exudación, y la PCV24, 25 presenta pólipos coroideos hiperfluorescentes con exudación.

En la OCT13-19 (Figura 4C) los DEP serosos apa-

Figura 2.- NVC oculta tipo DEP fibrovascular. La NVC integrada en el DEP está oculta en la FA (A), pero se identifica en la ICG (B) y en la OCT (C) (flechas).

Figura 3.- Patrones angiográficos. A: DEP fibrovascular, límites mal definidos. B: DEP seroso asociado a RAP estadio 2, límites bien definidos.

Figura 4.- Patrones de OCT. A: DEP seroso avascular, en forma de cúpula. B: DEP fibrovascular con elevación irregular del EPR y zona de engrosamiento de la banda de EPR, correspondiente a la NVC (1), líquido subretiniano y exudados duros (2). C: DEP seroso en RAP estadio 2, en forma de cúpula, con quistes intrarretinianos (1), líquido subretiniano (2) y exudados duros (3).


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recen como desprendimientos regulares del EPR, en forma de cúpula; es frecuente la presencia de líquido intrarretiniano quístico (sobre todo en RAP) y líquido subretiniano.

El tratamiento será el correspondiente a la pa-tología exudativa que produce el DEP: antiangiogé-nicos en NVC y RAP estadio 220, 23, fotocoagulación de pólipos coroideos28, 29 o terapia fotodinámica en PCV30, 31 y corticoides orales en uveítis posteriores no infecciosas.

Desgarros de EPR

Una complicación potencial en cualquier tipo de DEP es la producción de un desgarro de EPR, que, de afectar a la fóvea, provoca una importante e irreversible pérdida de agudeza visual. Los des-garros de EPR se pueden producir de forma es-pontánea32, 33, siendo un factor de riesgo la NVC34, o se pueden producir como complicación de un tratamiento con láser35, terapia fotodinámica36, 37 o inyecciones intravítreas de antiangiogénicos38. Los

desgarros suelen producirse en el lugar de unión entre el EPR adherido y el desprendido, probable-mente por las fuerzas de estiramiento ejercidas so-bre él34, produciéndose un enrollamiento del EPR desgarrado.

Oftalmoscópicamente (Figura 5A)9, 32, la zona sin EPR permite la visualización de vasos coroideos, mientras que la zona de epitelio enrrollado aparece sobreelevada formando una banda pigmentada os-cura en un borde de la zona sin EPR.

En la FA9, 32 (Figura 5B) la zona sin EPR presenta hiperfluorescencia de transmisión, y la zona con EPR enrollado presenta hipofluorescencia, ambas separa-das por una zona lineal de ruptura del EPR.

En la OCT (Figura 5C)2, 13-16, la zona sin EPR no presenta la banda hiperreflectiva del mismo, apare-ciendo una hiperreflectividad coroidea subyacente. La zona de EPR enrollado aparece con un arruga-miento de la banda hiperreflectiva del EPR, con som-bra hiporreflectiva subyacente.

Actualmente se considera que el desgarro de EPR que afecta a la mácula es intratable.

TAblA IDIAGNÓSTICO DIFERENCIAl DE lOS DEP

DEP drusenoide DEP fibrovascular DEP seroso

FO - DEP, drusas, pigmento. - DEP, HR, ED, DNS. - DEP, HR, ED, DNS.

FA - Fluorescencia no sobrepasa límites bien definidos.- No zonas exudativas.

- Fluorescencia sobrepasa límites mal definidos.- Zonas exudativas.

- Fluorescencia no sobrepasa límites bien definidos.- Zonas exudativas.

ICG - Hipofluorescencia. - Hipofluorescencia: DEP. - Hiperfluorescencia: NVC.

- Hipofluorescencia: DEP. - Hiperfluorescencia: NVC, RAP (IR), PCV (pólipos).

OCT - En forma de cúpula.- No líquido IR ni SR.

- Irregular.- Líquido IR y SR.

- En forma de cúpula.- Líquido IR y SR.

TTO - No precisa. - Antiangiogénicos. - Antiangiogénicos: NVC y RAP.- Láser o TFD: PCV.

HR: hemorragias; ED: exudados duros; DNS: desprendimiento de la retina neurosensorial; IR: intrarretiniano; SR: subretiniano; TFD: terapia fotodinámica.

Figura 5.- Desgarro de EPR macular: (1) zona de interrupción brusca del EPR, (2) zona de ausencia de EPR, y (3) zona de EPR enrrollado con membrana neovascular.


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Conclusiones

El DEP es la manifestación clínica de diferentes pa-tologías, siendo esencial un diagnóstico correcto del tipo de DEP para establecer un tratamiento adecua-do (Tabla I).

El DEP drusenoide de tipo avascular está relacio-nado con una membrana de Bruch hidrofóbica, es el DEP con mejor pronóstico y no precisa tratamiento. El DEP fibrovascular presenta una NVC integrada en la lesión, su tratamiento es con antiangiogénicos. El

DEP seroso está provocado por una patología exu-dativa; su tratamiento es el de la patología que lo provoca.

Debe sospecharse que un DEP es vascular, y por lo tanto precisa tratamiento, cuando oftalmoscópi-camente presente hemorragias, exudados duros o desprendimiento neurosensorial de la retina, o en la OCT presente quistes intrarretinianos o líquido su-bretiniano.

La complicación potencial más grave en cual-quier DEP es el desgarro de EPR.

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CorrespondenciaOlga Álvarez Bulnes – Servicio de Oftalmología – Hospital Universitario Parc Taulí – C/ Parc Taulí s/n

08208 Sabadell (Barcelona) – Teléfono: 93 72 31 010 – E-mail: [email protected]

Las telangiectasias yuxtafoveales idiopáticas (TYI) son un grupo de trastornos vasculares de la retina en los que se forman vasos dilatados y tortuosos en la red capilar parafoveal. Además, pueden acompañarse de depósitos cristalinos superficiales, hiperplasia de epitelio pigmentario retiniano (EPR) y aumento del grosor retiniano. Existen varios subtipos, siendo el grupo 2 el más frecuente.

Olga Álvarez Bulnes1, Vanessa Valdivielso Moré1, Daniel Montané Esteve2

1Residente de oftalmología. 2Adjunto de oftalmología. Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario Parc Taulí. Sabadell (Barcelona)

Telangiectasias yuxtafoveales idiopáticas

las telangiectasias aparecidas en la zona parafoveal para las que no se establece una causa constituyen las telangiectasias yuxtafoveales idiopáticas.

La causa de esta neovascularización es desco-nocida. Se postula que en ausencia de isquemia o in-flamación, sea consecuencia de la degeneración de las células endoteliales que actuarían como estímulo vasogénico1.

Etiológicamente, se ha relacionado el grupo 1A de las TYI con las telangiectasias retinianas congéni-tas. Éstas pueden afectar prácticamente a la totalidad de la retina, causando un desprendimiento exudativo de la retina (síndrome Coats2). Sin embargo, no se ha relacionado este subgrupo de telangiectasias con ninguna enfermedad sistémica o genética.

Se ha asociado el subgrupo 2A de TYI con la retinopatía diabética, aunque no se ha conseguido demostrar una relación causal.

Dos casos de gemelos homocigóticos, descritos en el grupo 2, sugieren un posible componente here-ditario de la enfermedad2.

A nivel patofisiológico, existe la hipótesis de que las anomalías de los capilares producen una depri-vación nutricional con la consiguiente pérdida de te-jido retiniano o de células de Müller. Esto permitiría el crecimiento de los vasos y la migración de células del EPR. La afectación de los fotorreceptores sería la responsable de la disminución de la agudeza visual2.

Hay autores que describen similitudes entre

las telangiectasias yuxtafoveales complicadas con neovascularización coroidea y las telangiectasias cerebrales benignas, considerando las TYI como un proceso angiomatoso congénito de la retina1.

Clasificación

La clasificación clásica fue realizada por Gass y Blodi en el 1993, separando la enfermedad en tres grupos y subestadios diferentes, basándose en la biomicros-copía y la angiografía fluoresceínica1, 2.

Grupo 1: telangiectasias aneurismáticasSon telangiectasias yuxtafoveales, unilaterales,

que predominan en hombres (90%). Presentan aneu-rismas de diferentes tamaños y asocian exudación. Se pueden subdividir en dos grupos.

Grupo 1A

En estos casos se observan telangiectasias capi-lares prominentes que normalmente engloban la mi-tad temporal de la mácula en 2 diámetros de disco o más. Se asocian a exudados amarillentos, formados por lipoproteínas filtradas, que se acumulan en la fó-vea alrededor de capilares alterados y aneurismas de gran tamaño (Figuras 1 y 2).

Las manifestaciones clínicas dentro de este gru-po son variables. Las telangiectasias engloban ambos plexos capilares de la retina, el superficial y el profun-


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Olga Álvarez Bulnes, Vanessa Valdivielso Moré, Daniel Montané Esteve

do. Los aneurismas de mayor tamaño corresponden a los vasos más superficiales. La descompensación endotelial de los vasos produce una exudación sero-sa con edema retiniano de la capa plexiforme exter-na1. La extensión de este edema es el causante de la disminución de AV lenta y progresiva.

En estos pacientes se evidencia una mínima is-quemia, a pesar de la cual, no se observa neovascu-larización. No se aprecian tampoco áreas de hiper-plasia del epitelio pigmentario retiniano.

Grupo 1B

Se define por telangiectasias focales exudativas, limitadas a pequeñas áreas yuxtafoveales, 2 zonas

horarias o menos. La diferencia con el anterior es la escasa participación telangiectásica del cuadro. Al-gunos autores, en cambio, la consideran como una forma leve o inicial del grupo 1A.

Grupo 2: telangiectasias yuxtafoveales bilaterales

Es la forma más común de TYI. Este grupo pre-senta una afectación bilateral y similar en hombres y mujeres. Son telangiectasias limitadas a la zona perifoveal, sin aneurismas visibles y asociada, en al-gunos casos, a neovascularización subretiniana. Las formas no proliferativas presentan una atrofia foveo-lar y la ausencia de exudación. Por el contrario, las formas proliferativas se acompañan de neovascula-ración subretiniana y fibrosis.

Grupo 2A

En este subgrupo es difícil evidenciar biomicros-cópicamente las telangiectasias, y se asocian con una exudación mínima, poco edema y un adelgaza-miento retiniano continuo. Son esta atrofia progresi-va foveolar y la neovascularización subretiniana las responsables de la disminución progresiva de la agu-deza visual (AV) que caracteriza el cuadro clínico. Se observan placas de hipertrofia del epitelio pigmen-tario en algunos pacientes. También se han descrito la presencia de anastomosis entre vasos dentro de la retina o con la vasculatura subretiniana, e incluso neovascularización subretiniana.

El grupo 2A se puede subdividir, a su vez, en 5 estadios evolutivos.

- Estadio 1: se observan anomalías vasculares ocultas, tan sólo evidentes como una fuga o tinción suave, difusa de fluoresceína.

- Estadio 2: pérdida de transparencia de la re-tina leve sin vasos telangiectásicos evidentes clíni-camente.

- Estadio 3: se observan vénulas retinianas pro-minentes dilatadas en ángulo recto.

- Estadio 4: hiperplasia del pigmento retiniano. - Estadio 5: neovascularización subretiniana que

lleva a una disminución de la AV y puede provocar hemorragias subretinianas, desprendimiento neuro-sensorial o fibrosis.

Hay autores que prefieren dividir el grupo 2A en dos estadios, uno con anomalías vasculares no pro-liferativas, y otro con anomalías vasculares prolife-rativas.

Figura 1.- Retinografía de paciente con TYI tipo 1. Sólo presenta afectación en el ojo izquierdo. Se observan dilataciones saculares en los vasos perifoveales a nivel temporal.

Figura 2.- Retinografía aneritra del paciente en Figura 1.


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Grupo 2B

Es una variante juvenil extremadamente rara.

Grupo 3: telangiectasias yuxtafoveales idiopáticas oclusivas

El grupo 3 es el más infrecuente. Se asocia con el antecedente de oclusión u obstrucción capilar marcada, sin exudación. La dilatación capilar se pro-duciría en respuesta compensatoria a la falta de per-fusión. Por ello encontramos un área de no perfusión alrededor de la zona con telangiectasias.

Grupo 3A

Los pacientes presentan otras enfermedades sistémicas vasculares o enfermedades inflamatorias.

Grupo 3B

TYI asociadas a vasculopatía del sistema nervio-so central.

Exploraciones complementarias

Angiografía fluoresceínica (AGF)2

El uso del contraste permite definir los vasos te-langiectásicos parafoveales. Estos cambios en los capilares foveales y parafoveales predominan a nivel temporal. La fuga de contraste hace que aparezca fluoresceína intrarretiniana que no afecta a la fóvea. Puede haber alguna zona hipofluorescente por efec-to pantalla en aquellos con acúmulo de pigmento (Figura 3).

Para el diagnóstico diferencial con la degene-ración macular asociada a la edad (DMAE), las TYI presenta fluorescencia a nivel de la vasculatura re-tiniana, se aprecian dilataciones en los capilares y vasos en ángulo recto. En cambio, en DMAE, la fuga se asocia a neovascularización coroidea, por lo que se afecta la parte más externa de la retina.

En el grupo 2A se aprecia una tinción rápida con fluoresceína de las paredes de los capilares dilata-dos. Esto va seguido de la tinción difusa de la retina media y externa, pero que respeta la foveola. Tam-bién se aprecian una o más vénulas dilatadas y angu-ladas 90° y dilatación capilar (Figuras 4 y 5).

Angiografía con verde de indocianinaLa angiografía con verde de indocianina también

diferencia la neovascularización coroidea de la intra-rretiniana.

Tomografía de coherencia óptica (OCT)3, 4

Los hallazgos más frecuentes en OCT son los quistes foveales, las lesiones hiperreflectantes intra-retinianas, la ausencia de edema macular en pacien-tes tipo 2 y un adelgazamiento foveal.

Quistes foveales

Presentes en las capas más internas de la reti-na a nivel de la depresión foveal, en pacientes con TYI tipo 2. No se acompañan de otros cambios asociados al edema macular quístico. Su tamaño, entre 50 y 200 µm de diámetro, se correlaciona

Figura 3.- Angiografía bilateral de paciente con TYI tipo 1A. Se observan vasos telangiectásicos de predominio en zona temporal del ojo izquierdo.


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R E V I S I Ó N


con la disminución de la agudeza visual. Oftalmos-cópicamente, pueden confundirse con agujeros lamelares.

Lesiones hiperreflectantes intrarretinianas

Se corresponden con áreas hiperpigmentadas, y se asocian a vasos angulados a nivel temporal. Estas lesiones se localizan a nivel intrarretiniano, a diferen-cia de las que aparecen en DMAE, localizadas a nivel del epitelio pigmentario.

Adelgazamiento foveal

Puede acompañarse de la formación de quistes o no. Implica una atrofia de la retina, por lo que se asocia a baja visión.

Edema macular quístico

Se observa sólo en paciente con TYI de los tipos 1 y 3. Al resolverse el edema, puede permanecer un quiste foveal.

Neovascularización subretiniana

Se visualiza cerca de la fóvea como una discon-tinuidad y engrosamiento hiperreflectante. Su origen es desconocido.

En los pacientes del grupo 1 es útil para docu-mentar el edema macular y los quistes. En los pa-cientes del grupo 2 se aprecia una atrofia de las ca-pas externas de la retina. Pueden observarse puntos hiperreflectantes focales. Éstos corresponden a los exudados amarillentos en la foveola formados por las

Figura 4.- Angiografía bilateral de paciente con TYI tipo 2A. Se observan vasos telangiectásicos en ambos ojos, en la zona perifoveal.

Figura 5.- Angiografía bilateral del paciente en Figura 4, tiempos tardíos. Se observa la fuga de contraste en la zona perifoveal, mayor en el ojo izquierdo.


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R E V I S I Ó N

lipoproteínas que han exudado. En caso de existir pla-cas de pigmento aparecerá una zona hiperreflectante. Además, nos muestra los quistes foveales, aunque éstos sean ocultos y no aumenten el grosor foveal.

Diagnóstico diferencial

Telangiectasias secundarias- A oclusión de vena central de la retina: la no

perfusión implica cambios en la red capilar, por lo que aparecen telangiectasias, dilataciones microaneuris-máticas y sacciformes y obliteración de capilares. A diferencia de las idiopáticas, éstas no sólo aparecen en el área parafoveal.

- A retinopatía por radiación: existen múltiples áreas retinianas anómalas con otros signos, como exudados algodonosos y neovascularización. Ade-más, existe el antecedente de radiación a nivel ocular o cefálico.

- A proceso inflamatorio: la infiltración celular en el vítreo puede ocasionar la dilatación de los capila-res perifoveales y edema macular. La coroiditis focal con cicatriz coriorretiniana debe diferenciarse de las TYI del grupo 2A que asocien hiperplasia del EPR.

Síndrome de CoatsEn este caso existirían telangiectasias por toda la

retina, no sólo a nivel parafoveal, así como se asocia-ría a un desprendimiento de retina exudativo.

Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP) En esta patología aparecen microaneurismas en

el área macular. Éstos provocan edema que puede afectar la mácula. Por ello, deben diferenciarse de las TYI. En la RDNP se aprecian, además, lesiones fuera del área yuxtafoveal, y existe el antecedente de diabetes mellitus, frecuentemente con mal control metabólico.

Macroaneurisma arterialAunque pueden ser múltiples y asociarse con

telangiectasias, su tamaño es mayor que las dilata-ciones telangiectásicas. La exudación se produce alrededor del aneurisma y puede o no afectar a la mácula.

DMAEEs necesario realizar una AGF para diferenciar-

las. En el caso de las TYI, la fluoresceína está a nivel

de los vasos, mientras que en la neovascularización coroidea por DMAE presenta fuga de contraste a ni-vel más profundo. Además, en la DMAE aparecen también drusas y alteración del EPR.

Distrofia foveomacularLa lesión amarilla que se aprecia en algunos ca-

sos de TYI es similar a la distrofia foveomacular. En una AGF se aprecia la falta de telangiectasias y la fuga de fluoresceína en el capilar perifoveal en los pacientes con distrofia.

Discrasias sanguíneasLas células falciformes pueden llevar a hemolisis

o trombosis. Así tendremos las zonas de no perfusión capilar por oclusión arteriolar, y pueden asociarse a neovasos. La afectación predomina a nivel periférico, a diferencia de las TYI.

Tratamiento

Terapia fotodinámicaLa terapia fotodinámica no ha demostrado bene-

ficio a la hora de tratar las TYI. En cambio, la neovas-cularización subretiniana sí podría beneficiarse de esta modalidad terapéutica.

Fotocoagulación con láserLa fotocoagulación con láser puede ser eficaz

para resolver el edema. Se utiliza solamente si exis-te una disminución de la agudeza visual progresiva, puesto que puede dejar un escotoma paracentral o metamorfopsia, dada la proximidad a la fóvea de las lesiones. Por ello se deberá realizar una fotocoagula-ción suave, en rejilla y con un spot de 100-200 µm2.

En el grupo 1, tanto A como B, la agudeza visual disminuye por el edema macular quístico que causa la exudación en el área foveal. Por ello se aconseja la fotocoagulación temprana para preservar la función visual, puesto que la disminución de la agudeza vi-sual es lenta, pero progresiva. En el grupo 2A, el más frecuente, no existe respuesta a la fotocoagulación en los estadios 1 a 4. La disminución de la agudeza visual en estos pacientes se debe a la degeneración de las células retinianas por deprivación nutricional y no por exudación. En el estadio 5, en cambio, la pérdida de células retinianas induce cambios prolife-rativos en la red capilar retiniana. Esta neovasculari-zación coroidea provoca la aparición de exudados y


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R E V I S I Ó N


hemorragias. Este cuadro sí que responde a la foto-coagulación. A pesar de ello, no debe realizarse si las lesiones son subfoveales.

Triamcinolona intravítreaLa inyección de triamcinolona intravítrea estabili-

za la barrera hematorretiniana. Esto mejora el edema macular de forma rápida (Figura 6). A pesar de esto, los síntomas visuales recidivan con el tiempo5.

Fármacos antiangiogénicosLos fármacos antiangiogénicos han sido utiliza-

dos últimamente para el tratamiento de las TYI7, 8. En las TYI de tipo 1, una sola inyección provoca mejoría en la AV, además de disminuir el edema en la OCT y la fuga de contraste en la AGF. En las de tipo 2 sin asociación a neovascularización subretiniana macu-lar, en cambio, el menor componente de exudación

y edema hace que tras el tratamiento con antian-giogénicos intravítreos no mejore la AV ni disminuya significativamente el edema en OCT. En estos sí se observa una disminución de la fuga de fluoresceína en AGF.

Pronóstico visual

Aunque la agudeza visual en estos pacientes sue-le mantenerse estable durante largos periodos de tiempo, muchos pacientes experimentan pérdidas de agudeza visual en algún momento, y algunos pueden necesitar ayudas para baja visión9. La pérdi-da visual es debida a atrofia foveal o neovasculariza-ción subcoroidea. El pronóstico visual es especial-mente malo a largo plazo en los pacientes del grupo 1, puesto que su disminución de agudeza visual es progresiva2.

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CASO ClÍNICO

Javier A. Montero Moreno1, 2, Marta Fernández-Muñoz1

1Hospital Universitario Pío del Río Hortega. Valladolid. 2Instituto Oftalmológico de Alicante VISSUM. Alicante.

Tratamiento secuencial mediante bevacizumab intravítreo y fotocoagulación

en la neovascularización yuxtapapilar*

El objetivo de este trabajo es comunicar el empleo de tratamiento secuencial mediante inyecciones in-travítreas de bevacizumab y fotocoagulación en la neovascularización coroidea (NVC) yuxtapapilar con desprendimiento exudativo de retina.

Un paciente de 57 años acudió a consulta pre-sentando una disminución de la agudeza visual con un escotoma inferonasal. El estudio de fondo de ojo mostraba un desprendimiento de retina peripapilar con afectación de la mitad superior de la mácula, dispersión de pigmento, exudados duros y una lesión nodular subretiniana. La angiografía con fluoresceína (AFG) y con verde indocianina (ICGA) confirmaron el diagnóstico de NVC peripapilar. Se trató al paciente mediante dos inyecciones intravítreas consecutivas mensuales de 1,25 mg de bevacizumab y fotocoagu-lación, que se asociaron a una resolución completa del fluido subretiniano. Un mes más tarde, el pacien-te presentaba nuevamente fluido subretiniano con afectación macular, por lo que se realizó una tercera inyección intravítrea de bevacizumab seguida de fo-tocoagulación. El paciente fue seguido mensualmen-te durante los primeros tres meses, y posteriormente cada dos meses durante un año.

Tras el tratamiento secuencial con bevacizumab y láser se logró la resolución completa del fluido subreti-niano y se alcanzó una agudeza visual final de 1,0.

El tratamiento secuencial con bevacizumab y láser puede lograr el cierre completo de la lesión

neovascular en pacientes con desprendimiento exu-dativo de retina secundario a la NVC yuxtapapilar.

Introducción

La neovascularización coroidea (NVC) cerca de la papila es menos frecuente que la NVC submacular. Se han intentado diferentes opciones terapéuticas en este cuadro, como la fotocoagulación directa1, la terapia fotodinámica con Visudyne® (PDT)2, cirugía subretiniana3 y el bevacizumab intravítreo4, 5. Sin em-bargo, el efecto de los antiangiogénicos intravítreos puede ser limitado en la NVC peripapilar.

Comunicamos un caso de NVC peripapilar tra-tado con éxito mediante tratamiento secuencial con bevacizumab y láser.

Caso clínico

Un varón de 57 años de edad acudió a consulta pre-sentando una disminución de la agudeza visual aso-ciada a un escotoma inferonasal en el ojo derecho, que al parecer se había iniciado un mes antes. La agudeza visual corregida (AVC) era de 0,2 en el ojo derecho y de 1,0 en el ojo izquierdo. El examen de fondo de ojo mostraba un desprendimiento de retina peripapilar que afectaba a la mitad superior de la má-cula con dispersión de pigmento y exudados duros, y una lesión nodular subretiniana (Figura 1a).

El examen de la retina del ojo izquierdo resultó normal, a excepción de varias drusas extrafoveales no confluyentes. La ecografía en modo B confirmó que la lesión se encontraba limitada a la retina y que la coroides no se hallaba afectada. La angiografía con fluoresceína (AFG) (Figura 1b) y con verde in-docianina (ICGA) confirmaron el diagnóstico de NVC yuxtapapilar.

*Este artículo no ha sido publicado previamente en otras

revistas. El paciente otorgó su consentimiento informa-

do por escrito antes de someterse al tratamiento, que se

realizó de acuerdo a los protocolos establecidos por el

Comité de Farmacia del Hospital.


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CASO ClÍNICO

Tratamiento secuencial mediante bevacizumab intravítreo y fotocoagulación en la neovascularización yuxtapapilar

La presencia de fluido subretiniano (Figura 1c) impedía la fotocoagulación de la lesión neovascular. Se planteó la opción de cirugía subretiniana y de in-yecciones intravítreas de antiangiogénicos, y se in-formó de la situación de tratamiento fuera de indica-ción del bevacizumab, mostrándose de acuerdo con esta última opción.

Se realizaron dos inyecciones consecutivas men-suales de 1,25 mg de bevacizumab seguidas de una completa resolución del fluido subretiniano, con re-cuperación de la MAV hasta 1,0 (Figura 1d). Sin em-bargo, la AFG mostraba una persistencia de la lesión NVC (Figura 1 e-f), por lo que se realizó fotocoagula-ción sobre la lesion neovascular. Un mes más tarde, el paciente mostraba nuevamente fluido subretiniano (Figura 1g), por lo que se realizó una tercera inyec-

ción de bevacizumab seguida de fotocoagulación a las dos semanas de la inyección.

El paciente fue seguido de forma mensual duran-te los tres primeros meses, y posteriormente cada dos meses, observándose una resolución completa de la NVC y del fluido subretiniano. Un año más tar-de, la AVC es de 1,0 sin presencia de fluido subreti-niano (Figura 1h-j).

Discusión

La NVC peripapilar puede resolverse espontánea-mente o bien progresar y producir hemorragias o desprendimiento seroso de la mácula, lo que origina una reducción de la agudeza visual, como en el caso presentado. No se considera adecuado en principio

Figura 1.- 1a-1c: Retinografía, angiografía con fluoresceína (AFG) y tomografía a 90º mediante tomografía de coherencia óptica (OCT Stra-tus) en la situación inicial. Se aprecia una lesión neovascular peripapilar (NVC) que produce un escape de fluoresceína y un desprendimien-to exudativo de la mácula. 1d: Tras dos inyecciones intravítreas de 1,25 mg de bevacizumab, la mácula se encuentra reaplicada y sin fluido subretiniano. 1e-f: La retinografía y la AFG muestran una reducción de la actividad de la NVC. 1g: Al mes de realizar la fotocoagulación de la lesión se aprecia una reducción del fluido subretiniano en la OCT a 90º. 1h-j: La retinografía y la OCT a 90º a través de la papila y de la fóvea un año después de la última inyección muestran la resolución completa del fluido subretiniano.


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CASO ClÍNICO

Javier A. Montero Moreno, Marta Fernández-Muñoz

tratar la NVC a menos de 200 µm de la papila por el mayor riesgo de dañar las fibras nerviosas. El trata-miento mediante fotocoagulación directa puede su-poner una buena opción1, pero la presencia de fluido subretiniano y de espesores retinianos superiores a las 390 micras pueden reducir la eficacia del láser y elevar el riesgo de dañar la retina6.

La cirugía subretiniana puede lograr la elimina-ción completa de la NVC, sin afectar al epitelio pig-mentario ni a la coriocapilar, manteniendo la agudeza visual. De esta forma se han comunicado buenos resultados anatómicos y funcionales tras la cirugía subretiniana3.

La disponibilidad de los nuevos fármacos an-tiangiogénicos, como pegaptanib, ranibizumab y be-vacizumab, puede plantear una nueva aproximación al tratamiento de las NVC peripapilares, logrando la inactivación de la lesión neovascular. Se han publi-

cado dos artículos acerca del empleo del bevacizu-mab intravítreo en el tratamiento de la NVC peripapi-lar logrando la inactivación de la NVC, por lo que se concluye que bevacizumab puede representar una opción terapéutica prometedora en el tratamiento de la NVC peripapilar4, 5. Sin embargo, los tratamientos anti factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) pueden no resultar eficaces en todos los casos, y se pueden producir recidivas como en el caso des-crito. Se ha propuesto la aplicación de tratamiento secuencial con bevacizumab y/o esteroides segui-do de láser en otros contextos de edema macular, como en el edema macular diabético, con buenos resultados6.

En nuestra opinión, el tratamiento secuencial con bevacizumab y láser puede suponer una buena opción terapéutica en la NVC extrafoveal asociada a desprendimiento exudativo de retina.

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CASO ClÍNICO

Laura Morales Fernández, Juan Donate LópezUnidad de Retina. Departamento de Oftalmología.

Hospital Clínico Universitario San Carlos. Madrid.

Rotura coroidea postraumática. Relevancia clínica y dificultades diagnósticas

Presentamos el caso de un varón de 13 años, que acu-dió a urgencias tras un traumatismo contuso por una pedrada en su ojo izquierdo recibida 3 horas antes, que cursó con leve disminución de la agudeza visual en ese mismo ojo.

No presentaba ningún antecedente oftalmológi-co ni sistémico previo.

La mejor agudeza visual corregida (MAVC) era de 90 letras ETDRS en su ojo derecho (O.D.) y de 85 letras ETDRS en el ojo izquierdo (O.I.). La exploración con lámpara de hendidura puso de manifiesto una pequeña hemorragia subconjuntival e hiperemia ciliar 1+, Tyndall fino de 1+, sin opacidades corneales ni cristalinianas. La exploración de su O.D. era compa-tible con la normalidad. Las pupilas eran redondas y normorreactivas, con la presión intraocular de 14 mmHg en ambos ojos.

En el estudio del fondo de ojo bajo midriasis del OI se observaron dos hemorragias retinianas densas peripapilares que no permitían apreciar detalles: una hemorragia circular nasal a papila y otra en forma de semiluna temporal a la misma (Figuras 1 y 2). La fó-vea se mantenía conservada y no se apreciaron otras lesiones ni hemorragias en la retina periférica. Se pautó tratamiento tópico con colirio cicloplégico/12 h y colirio dexametasona/8 h.

Dos días después se realizó una angiografía fluoresceínica (Figura 3) que reveló una hipofluores-cencia marcada, debido al bloqueo producido por la hemorragia que ocultaba cualquier lesión retiniana o coroidea subyacente, aunque pudimos comprobar que la circulación perilesional era normal. Fue la an-giografía con verde indocianina (Figura 4) la que puso de manifiesto una zona hipofluorescente en forma de semiluna nasal a la papila y un pequeño punto hipo-fluorescente a nivel temporal que se correspondían con roturas coroideas. A través de la OCT (Spectralis,

Figura 1.- Fondo de ojo del ojo izquierdo tras el traumatismo. Se observan hemorragias retinianas peripapilares con la mácula res-petada.

Figura 2.- Nótese el detalle de las hemorragias retinianas. No per-mite apreciar detalles de la integridad de la retina o coroides.


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CASO ClÍNICO


Heidelberg engineering) comprobamos la existencia de una interrupción a nivel del epitelio pigmentario (EPR) y de la membrana de Bruch en esa zona, con el resto de capas de la retina íntegras.

Con el diagnóstico de rotura coroidea en el O.I., se pautó tratamiento antiinflamatorio con prednisona oral 30 mg/día. A las 2 semanas del tratamiento su AV se mantenía en 85 letras ETDRS, y el componente inflamatorio había desaparecido, aunque persistían las hemorragias retinianas, que no desaparecieron hasta 2 meses más tarde.

Desde su diagnóstico, el paciente ha sido revi-sado mensualmente, y tras 4 meses, el cuadro se mantiene estable, su AV de 85 letras y el seguimiento mediante AFG y OCT no manifestaron ningún signo de neovascularización coroidea (Figura 5).

Discusión

La rotura coroidea es una complicación frecuente de las lesiones compresivas del globo ocular, descri-ta hasta en un 10% de los traumatismos oculares1. Existe mayor asociación con los traumatismos cerra-dos que comprimen el eje antero-posterior del globo, con la consiguiente expansión horizontal del conte-nido ocular, si bien tanto la esclera como la retina presentan una mayor resistencia al desgarro, y, por tanto, no suelen verse afectadas; la relativa escasa elasticidad de la membrana de Bruch le convierte en un tejido susceptible de ruptura, junto con el epitelio pigmentario de la retina (EPR) apuesto en la proximi-dad y la coriocapilar2.

La mayoría de las roturas coroideas son indirec-tas, y, dado el efecto estabilizador del nervio óptico, suelen adoptar una forma típica de media luna con-céntrica al margen de la papila que afecta al comple-jo EPR- membrana de Bruch- coriocapilar, respetan-do las capas restantes de la retina.

Figura 3.- Angiografía fluoresceínica del ojo izquierdo donde se aprecia el efecto bloqueo de la hemorragia retiniana.

Figura 4.- Angiografía con verde indocianina del ojo izquierdo que permite visualizar una zona de rotura coroidea concéntrica-tem-poral a la papila (flechas) y otra nasal a la papila puntiforme (punta de flecha).

Figura 5.- Tomografía de coherencia óptica de alta resolución del ojo izquierdo 4 meses tras el traumatiso. Permite apreciar la interrupción de la membrana de Bruch y el EPR, coincidiendo con la rotura coroidea. No se aprecian signos de NVC.


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CASO ClÍNICO

Rotura coroidea postraumática. Relevancia clínica y dificultades diagnósticas

En el momento de presentación, adoptan una coloración blanco amarillenta, aunque suelen aso-ciarse con hemorragia, ya sea intracoroidea, subreti-niana o intrarretiniana y con edema retiniano (conmo-tio retinae), por lo que, en raras ocasiones, podemos visualizar por oftalmoscopia esta imagen típica que se oculta bajo el sangrado.

Serán las pruebas angiográficas las que nos den el diagnóstico3. La angiografía fluoresceínica (AFG) nos aporta una información limitada sobre la circu-lación coroidea. Ante una rotura apreciaríamos un cese de fluorescencia coroidea que puede perma-necer hasta las últimas fases, aunque si la filtración es suficiente desde las áreas circundantes, se podría observar la retención de fluoresceína en los límites de la lesión y en la esclera, aunque la existencia de una hemorragia densa podría enmascarar estos signos.

Sin embargo, gracias a la angiografía con verde indocianina es posible precisar la localización y ex-tensión del daño de la coriocapilar y los cambios de la circulación coroidea4. Aporta una imagen detallada de la interrupción de la circulación coroidea con una hipofluorescencia marcada y ante la presencia de una hemorragia retiniana, logra traspasar el bloqueo en mayor medida, puesto que los picos de absorción y emisión son más cercanos a la luz infrarroja, au-mentando así la transmisión a través de la sangre.

Merece mención especial la utilidad de la tomo-grafía de coherencia óptica de alta resolución en el diagnóstico de este cuadro. Permite la visualización detallada de la interrupción del EPR y la membrana de Bruch a nivel de la rotura y la integridad de las capas restantes de la retina, incluido fotorreceptores y fibras nerviosas.

El pronóstico visual de estos pacientes radi-ca tanto en la localización de la rotura como en las complicaciones asociadas. La agudeza visual en el momento de la presentación puede no verse afec-tada si la presentación es periférica, pero su exten-sión a nivel de la mácula, principalmente cruzando la fóvea, produce una pérdida visual permanente. El seguimiento de estos pacientes es obligado y requie-ren un control periódico por el riesgo de desarrollar membranas neovasculares subretinianas secunda-rias (NVC), incluso años después del traumatismo5. Son más frecuentes en las roturas localizadas cerca de la foveola o en las muy extensas, con el consi-guiente peligro para la función visual. Cabe destacar la utilidad de la OCT y la AFG en el seguimiento de

estos pacientes, puesto que una hiperfluorescencia en la angiografía nos revela la aparición de NVC, al igual que la aparición de líquido subretiniano y engro-samiento en la OCT.

Ante la aparición de NVC, existen varias opcio-nes terapéuticas, pero no existe un consenso en la literatura sobre cuál debería considerarse la mejor. La vitrectomía pars plana con la escisión quirúrgica de la membrana ha sido descrita como una opción útil que consigue una buena recuperación visual tras el procedimiento, con baja o nula recurrencia, pero, dada la agresividad de la técnica, suele reservarse para casos concretos.

Por otro lado, la terapia fotodinámica, que ha sido una técnica efectiva en la NVC secundaria a degene-ración macular, no ha demostrado ser útil en estos cuadros. Sin una explicación muy clara, se especula si un calibre mayor de los vasos o una mayor tenden-cia a la proliferación serían los motivos de fracaso de esta técnica6. Rara vez se utiliza la fotocoagulación con láser térmico en las membranas subfoveales.

Desde la aparición de los fármacos antiangiogé-nicos existen varios autores que revelan resultados prometedores tras el tratamiento con ranibizumab o bevacizumab intravítreo7, 8 basados en la participa-ción del factor VEGF en el crecimiento de la membra-na. Describen una buena respuesta de la membrana incluso tras una única inyección del fármaco, pero hasta ahora no existen estudios suficientes que lo avalen como tratamiento de elección; aún así, cabe destacar la seguridad del fármaco que no contraindi-ca su uso (Off-label) en pacientes de baja edad.

En nuestro caso, ante la presencia de una hemo-rragia retiniana peripilar y el antecedente traumático, hizo sospechar una rotura coroidea que no pudo con-firmarse simplemente con el estudio oftalmoscópico. Fueron la angiografía fluoresceínica y la angiografía con verde indocianina pruebas complementarias im-prescindibles para confirmar el diagnóstico.

En conclusión, ante la sospecha de una rotura coroidea, será la angiografía de verde indocianina la prueba que aporte más información y más contribuya al diagnóstico, precisando la localización y extensión de la lesión coroidea.

Aunque este cuadro no suele tener importantes implicaciones sobre la visión, salvo en la afectación macular foveal, se hace obligado el seguimiento de estos pacientes durante años por la alta asociación con membranas neovasculares.


31

CASO ClÍNICO


1.- Sampedro A, Alonso Álvarez C, Ruiz Rodríguez

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BIBLIOGRAFÍA


33

CASO ClÍNICO

J. A. López Garrido, E. Vázquez Cruchaga, J. Corcóstegui, Marta Usabiaga Usandizaga, J. L. Salazar Díez

Servicio de Oftalmología. Hospital Galdakao-Usansolo. Vizcaya

Distrofia viteliforme unilateral del adulto


Paciente de 51 años de edad que acude a nuestro ser-vicio en el año 1999. Refiere disminución progresiva de AV y deformación de las imágenes en su ojo iz-quierdo, desde hace varios meses.

Historia clínica

Sin antecedentes personales y familiares de interés.

Exploración

Agudeza visual unidad en ojo derecho y 0,3 en ojo izquierdo, que no mejora con corrección. Polo ante-rior, motilidad y tensión ocular normales. La explora-ción de fondo de ojo es normal en ojo derecho; en el ojo izquierdo presenta, en el área macular, una lesión circular amarillenta subretiniana, con una alteración lineal del epitelio pigmentario en el área temporal a mácula (Figuras 1 y 2).

En la angiografía fluoresceínica se aprecia un bloqueo más intenso de lo normal en el área macu-lar, con efecto ventana en la lesión lineal de epitelio pigmentario (Figura 3).

Se le solicitan pruebas electrofisiológicas, inclui-do EOG, que resultan normales. Dadas las caracte-rísticas clínicas y las imágenes de fondo de ojo se le diagnostica de Distrofia Viteliforme del Adulto. El bloqueo apreciado en la AFG y el color amarillento de la lesión son consecuencia del depósito de lipo-fucsina subretiniano.

Consideramos que el cuadro es de reciente apa-rición, y que la unilateralidad puede deberse a una marcada asimetría, y que con el tiempo aparecerán alteraciones en el otro ojo. En cuanto a la ausencia de antecedentes familiares, el paciente no lo expresa con claridad y no podemos acceder a la exploración de otros miembros de su familia.

Controlamos la evolución durante diez años, sin

que se hayan producido cambios en la capacidad visual de ambos ojos y sin la menor alteración en el ojo derecho. En el ojo afecto se aprecia un au-mento concéntrico del depósito de Lipofucsina. Las

Figura 1.- Retinografía O.I. (año 1999).

Figura 2.- Área macular O.I. (año 1999).

34

CASO ClÍNICO


siguientes imágenes corresponden a julio del 2009 (Figuras 4 y 5).

En la Figura 6 se puede apreciar el aumento de tamaño a los diez años de evolución.

Discusión

La distrofia viteliforme del adulto (Adult Onset Fo-veomacular Vitelliform Dystrophy) es una entidad pa-tológica bien diferenciada de la Distrofia Viteliforme de Best. Se hereda con carácter autosómico domi-nante y se manifiesta en la cuarta-quinta década de la vida, con disminución no grave de la agudeza vi-sual y metamorfopsia. Se puede presentar de mane-ra heterogénea, pero la imagen característica es una lesión viteliforme de menos de un diámetro papilar centrada en la fóvea. Es frecuente que esté rodeada de un área hipopigmentada. Su evolución es lenta y se acompaña de pruebas electrofisiológicas nor-males. La AFG muestra bloqueo, por el depósito de lipofucsina, rodeado por un anillo hiperfluorescente si se acompaña del área de hipo pigmentación1, 2. Las formas unilaterales son muy raras, pero también están descritas las asimetrías importantes entre los dos ojos3.

En nuestro caso, la lesión es más característi-ca de la Distrofia Viteliforme de Best, en su fase de estado, que la descrita habitualmente asociada a la Distrofia Viteliforme del Adulto, pero la edad de co-mienzo, la falta de progresión y la EOG normal des-cartan esta posibilidad. No obstante, Deutman con-sidera que la distrofia del adulto no es más que un tipo polimórfico de la de Best4.

Fisiopatogénicamente, las distrofias viteliformes se engloban dentro de las enfermedades de depósi-to subretiniano de las capas externas de la retina5, 6. En este grupo inicialmente se produce un despren-dimiento del neuroepitelio, separándose los segmen-tos externos de los fotorreceptores de las células del epitelio pigmentario e impidiendo su fagocitosis. Estos se van depositando en el espacio subretinia-no y metabolizándose de forma tal que aumenta la producción de lipofucsina y de varios de sus meta-bolitos, en especial el AE2. Con el tiempo, estos pro-ductos de desecho son fagocitados por las células del epitelio pigmentario, lo que conlleva su acúmulo intracelular. Finalmente, el epitelio pigmentario se va deteriorando, produciéndose mataplasias, altera-ción celular y áreas de desaparición de las células.

Figura 3.- AFG: Se aprecia el bloqueo más intenso del área macu-lar y la lesión lineal del EP, flecha (año 1999).




35

CASO ClÍNICO


La fase final del proceso sería, en algunos casos, la aparición de neovascularización subretiniana. Este proceso lo podemos apreciar en el esquema del Dr. Spaide (Figura 7).

Esta podría ser también una posibilidad de evo-lución de CSC crónica y plantearse como diagnós-tico diferencial en nuestro paciente. Según esto, su diagnóstico sería de una degeneración pseudoviteli-forme; sin embargo, la larga evolución del caso sin alteraciones funcionales y ausencia de otros cam-bios aparentes nos permite descartar esta opción. La ausencia de antecedentes familiares ya ha sido comentada, y no es improbable que, dada la evolu-ción en nuestro caso, de existir afectación en algún miembro de su familia, ésta se hubiera mantenido subclínica. Actualmente, se piensa que la Distrofia Viteliforme del Adulto es, en realidad, un grupo de patologías genéticamente heterogéneo, que com-

parten la existencia de un depósito amarillento a ni-vel de la mácula.

A fecha de hoy, disponemos de dos importantes técnicas de exploración de la patología macular, que inicialmente no teníamos y que nos permiten un es-tudio casi histológico de la mácula y aproximarnos al estado del epitelio pigmentario: OCT y Autofluo-rescencia.

OCT

En la OCT se puede apreciar la existencia de depó-sitos subretinianos con pérdida de la capa del epite-lio pigmentario en unas zonas y su persistencia en otras, lo que corrobora la hipótesis fisiopatogénica expuesta anteriormente (Figuras 8 y 9).

La autofluorescencia pone de manifiesto la gran cantidad de lipofucsina depositada en el área macu-lar, mientras que en el resto de la retina no se apre-cia ninguna variación con respecto a la normalidad (Figura 10).

En las siguientes fotos podemos apreciar con más detalle la región macular y la diferencia entre la imagen angiográfica y la obtenida mediante la auto-fluorescencia, que parecen el positivo y el negativo (Figura 11).

Dado que la autofluorescencia es una técnica reciente, explicaremos de manera breve cómo inter-pretar estas imágenes.

La autofluorescencia es una capacidad que dis-ponen algunas sustancias, denominadas fluoróforos, de emitir radiación en una longitud de onda distinta a la que se ha empleado para excitarles. En el ojo, esta

Figura 7.- Esquema del proceso evolutivo. El DNE inicial (flecha negra) impide que los segmentos externos de los fotorrecepto-res (flecha blanca) se fagociten. En la fase final pueden aparecer neovasos (flecha roja).

Figura 6.- Comparación entre el año 1999 (izquierda) y 2009 (derecha).


36

CASO ClÍNICO


cualidad es utilizada para detectar la existencia de lipofucsina. Dentro de la lipofucsina, el elemento más capaz de emitir fluorescencia es el AE2, que, como sabemos, es un material de depósito que se acumula en las células del epitelio pigmentario a lo largo de su vida. De esta manera, podemos hacernos una idea del “estado de salud” del epitelio.

En el esquema siguiente podemos ver la gama de las diferentes longitudes de onda con las que se estimula la autofluorescencia (cuadrado azul) y las que son emitidas (cuadrado rojo). Las flechas co-rresponden a los máximos picos de estimulación y emisión de la lipofucsina, la barra amarilla al filtro ba-rrera (Figura 12).

Veamos ahora la interpretación de nuestras imágenes (Figuras 13 y 14). En la AFG (Figura 13) se produce el bloqueo de la fluorescencia (emitida desde la coroides, flechas azules), por las células del epitelio pigmentario, especialmente a nivel de la mácula, donde son más altas y con más melanina, que se acumula en la zona apical (en el esquema, la célula de la izquierda). En este caso se añade

también el bloqueo por la lipofucsina intra y extra-celular (círculos amarillos). El efecto ventana lineal se produce por la ausencia de epitelio pigmentario en esa zona.

Durante la autofluorescencia (Figura 14) la luz ex-

Figura 8.- OCT lineal.

Figura 9.- Detalle de dos de los cortes tomográficos. En el de la izquierda ha desaparecido el EP, mientras que podría persistir en el de la derecha.

Figura 10.- Autofluorescencia. Se aprecia el brillo del área macu-lar, la mínima emisión en el resto de la retina y la ausencia en la lesión lineal (flecha).


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CASO ClÍNICO


citadora (flechas azules) es captada por la lipofucsina y emitida en otra longitud de onda (flechas rojas). Las zonas con mayor cantidad de esta sustancia se-rán las que más emitan y, por lo tanto, las de mayor autofluorescencia; en nuestro caso, el área central. La zona remarcada con el óvalo corresponde al área sin epitelio pigmentario, donde, al no haber células, no hay autofluorescencia, y toda la luz recibida es absorbida. En el resto, la autofluorescencia es mí-nima, como corresponde, al tratarse de un epitelio pigmentario sano.

Figura 11.- Montaje con la retinografía (arriba), la AFG (centro) y la autofluorescencia (abajo).

Figura 12.- Esquema de las longitudes de onda excitadoras de la lipofucsina, con el fluoróforo AE2, y de las emitidas. La raya amarilla vertical representa el filtro barrera.

Fig. 13.- Composición de la imagen real y esquema para interpre-tar la AFG.

AFG

Auto

AFGCélulas EP

MLF

AE2

Figura 14.- Composición de la imagen real y esquema para inter-pretar la autofluorescencia.

Autofluorescencia

AFG

Auto

LFAE2


38

CASO ClÍNICO


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BIBLIOGRAFÍA

Comentarios finales

Consideramos que el interés de este caso está tanto en el aspecto clínico, muy llamativo, y su posibilidad diagnósti-ca, como en que es un caso ideal para poner de manifies-

to lo decisivas que son la OCT y la autofluorescencia para entender y diagnosticar las alteraciones maculares.

Finalmente, la suma de ambas técnicas permi-te corroborar lo acertado de la hipótesis patogénica postulada en esta patología.


40


I M Á G E N E S

Macroaneurisma arterial retiniano con autotrombosis e isquemia residualCarlos Doncel Fernández, Eduardo Esteban GonzálezHospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla.

8 de mayo de 2007. Macroaneurisma retiniano. Hemorragia subhialoidea.

5 de junio de 2007. Autotrombosis. Hemorragia subhialoidea y subretiniana.

29 de enero de 2008. Paso de sangre a cavidad vítrea.

17 de noviembre de 2008. Resolución espontánea.

41


I M Á G E N E S

Metástasis coroideaSilvia Pérez Trigo

Hospital Clínico San CarlosMadrid

B

Distrofia de conosAna Escalada Ferrándiz

Hospital Clínico San CarlosMadrid

Retinografía. Metástasis coroidea. Tumor principal, Carcinoma colorrectal.

Retinografía infrarroja. Metástasis coroidea

Retinografía. Distrofia de conos.

Retinografía autofluorescencia.

42


I M Á G E N E S

Coroidoiditis serpinginosa atípicaCarolina Donate LópezHospital de Santiago de Compostela

Retinografía: imagen de edema coroidorretiniano atípico. La lesión no parte del disco óptico.

Autofluorescencia. Hipercaptación en bordes. Atrofia coroidea.

Hemangiomas coroideos múltiplesJuan Donate López Hospital Clínico San CarlosMadrid.

Desprendimeinto seroso de retina secundario a múltiples hemangiomas en arcada temporal superior.

Estrella macular por acúmulo de exudados duros secundario a exudación de hemangiomas.

44


b I b l I O G R A F Í A

■ Ruboxistaurin: PKC-beta inhibition for complications of diabetesDanis RP, Sheetz MJ. Expert Opin Pharmacother 2009 Dec; 10(17):2913-2925.

El papel en la señalización intracelular de enzi-ma proteína quinasa C (PKC) en el desarrollo de las complicaciones en diabetes está cobrando interés en el campo de la investigación. Un inhibidor de la isoforma beta-PKC, Ruboxis-taurin (RBX), tiene efectos beneficiosos in vitro e in vivo sobre los trastornos en la regulación celular y el flujo sanguíneo relacionados con la hiperglucemia. El edema macular diabético parece responder al tratamiento con RBX, con beneficios tanto anatómicos como funcionales. Estos resultados están pendientes de ensayos clínicos adicionales para esta indicación.

■ low-fluence-rate photodynamic therapy to treat sub-foveal choroidal neovascularization in pathological myopia. A study of efficacy and safetyBesozzi G, Sborgia L, Furino C. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2009 Nov 15. Epub ahead of print. DOI 10.1007/S00417-009-1232-1.

Los ojos de 25 pacientes con NVC en contexto de una miopía patológica fueron tratados con terapia fotodinámica de baja fluencia con una dosis estándar de verteporfina y el tiempo, con tasas de 25 mJ/cm2 y 300 mW/cm2. Se midió la agudeza visual y seguimiento angiográfico. En el estudio se mostró efectiva y segura en cuan-to a la agudeza visual y el tamaño de la lesión, y causando sólo leves cambios en el EPR.

■ Intravitreal bevacizumab for myopic choroidal neovas-cularization: short-term and 1-year resultsSpielberg L, Leys A. Bull Soc Belge Ophtalmol 2009; (312):17-27.

Serie de casos de 23 pacientes que recibieron 1,25 mg de bevacizumab intravítreo para CNV miópica activa. Las inyecciones se repitieron según se consideró necesario basándose en

una disminución de agudeza visual, un aumen-to en el grosor macular central (CMT) de >100 micras en tomografía de coherencia óptica (OCT), la reaparición del edema macular en OCT, así como la fuga de angiografía fluores-ceínica (FA). Los resultados a tres y doce me-ses indican que bevacizumab intravítreo es un método seguro y eficaz para mejorar la agude-za visual, reducir la CMT e inhibir la progresión de CNV miópica.

■ The course of response to focal/grid photocoagulation for diabetic macular edemaBrowning DJ, Miller KM, Aiello LP. Retina 2009 Nov-Dec; 29(10):1436-1443.

El propósito de este estudio fue determinar si los ojos tratados con fotocoagulación focal/cuadrícula con reducción en el grosor de sub-campo central (CCT) medido con tomografía de coherencia óptica (OCT) a las 16 semanas, se-guirían mejorando si se pospone retratamiento, cuando, en las sucesivas visitas, cada 8 sema-nas, mejora la agudeza visual 5 o más letras o la OCT disminuye 10% o más. Resultados: desde un 23% al 63% de los pacientes conti-nuarán mejorando sin tratamiento adicional.

■ Phacoemulsification with intravitreal bevacizumab injection in diabetic patients with macular edema and cataractAkinci A, Batman C, Ozkilic E, Altinsoy A. Retina 2009 Nov-Dec; 29(10):1432-1435.

El propósito de este estudio fue evaluar los re-sultados de facoemulsificación con inyección de bevacizumab intravitreal en 31 pacientes con edema macular diabético clínicamente signifi-cativo y cataratas, que pueden interferir con la fotocoagulación con láser macular, que se rea-lizó 1 mes después de la cirugía con cuadrícula focal o modificadas. Como conclusión, la facoe-mulsificación con inyección de bevacizumab in-travítreo mejora el edema macular clínicamente

Artículos destacados de revistas internacionales

S. E. García Vidal, A. Valverde MegíasHospital Clínico San Carlos. Madrid

45


significativo con una ganancia de agudeza visual en pacientes con diabetes con edema macular clínicamente significativo y cataratas.

■ Cataract surgery and diabetesShah AS, Chen SH. Curr Opin Ophthalmol 2009 Nov 23. [Epub ahead of print].

Se ha tratado de reducir al mínimo la progre-sión de la retinopatía diabética en pacientes que se someten a cirugía de cataratas. Es-tudios recientes no son compatibles con la conclusión generalizada de que la cirugía de facoemusificación causa progresión del edema macular y retinopatía en todos los pacientes diabéticos. En algunas poblaciones de pa-cientes diabéticos que se someten a cirugía de cataratas, la triamcinolona perioperatoria y el bevacizumab pueden retrasar la progresión del edema macular diabético y la retinopatía diabética. El momento óptimo de la panfoto-coagulación retiniana con respecto a la cirugía de cataratas en pacientes con retinopatía más severa requiere más estudios.

■ Treatment of rhegmatogenous retinal detachment by pneumatic retinopexy: a review of 50 patientsJenzeri S, Yahia SB, Jelliti B. J Fr Ophtalmol 2009 Nov; 32(10):715-720.

Seguimiento a 22 meses de 50 pacientes con desprendimiento de retina de regmatógeno. Se consiguió reaplicar la retina en 70%. La tasa final, después de la revisión, fue del 94%. No hubo ninguna correlación entre la tasa de éxito inicial y el tamaño de desprendimiento, el esta-do de la mácula en la presentación, el número de desgarros retinianos y el tipo de retinopexia (fotocoagulación crioterapia o láser). La neumo-pexia parece ser un procedimiento eficaz para la gestión inicial de los principales rhegmatogenous desprendimientos de retina con saltos de retina superiores y sin proliferación vitreorretiniana.

■ Effect of intravitreal ranibizumab in a vascular pig-ment epithelial detachmentRitter M, Bolz M, Sacu S. Eye (Lond) 2009 Nov 13. Epub ahead of print. DOI: 10.1038/EYE.2009. 265.

Dos grupos de seis pacientes recibieron tres y seis inyecciones de ranibizumab (0,5 mg) in-

travítreo a intervalos mensuales. Conclusiones: el tratamiento puede disminuir el volumen del desprendimiento del epitelio pigmentario en la DMAE no exudativa. Sin embargo, este efecto no se mantuvo durante el período de estudio de 1 año. El tratamiento fue ineficaz para mejo-rar la función retiniana en términos de agudeza visual y microperimetría.

■ Prophylactic treatment of age-related macular de-generation report number 2: 810-nanometer laser to eyes with drusen: bilaterally eligible patientsFriberg TR, Brennen PM, Freeman WR. Ophthal-mic Surg Lasers Imaging 2009 Nov 1; 40(6):530-538.

Fueron incluidos 1.278 ojos de pacientes de 50 años o más con al menos 5 drusas de 63 o más micras de diámetro. El tratamiento con láser subumbral no disminuyó la incidencia de neovascularización coroidea respecto a los no tratados. Se encontró un leve beneficio en agu-deza visual en los ojos tratados a los 24 me-ses. Sin embargo, este efecto del tratamiento no se mantuvo a los 3 años.

■ Value of internal limiting membrane peeling in sur-gery for idiopathic macular hole and the correlation between function and retinal morphologyChristensen UC. Acta Ophthalmol 2009 Dec; 87 Thesis 2:1-23.

La cirugía del agujero macular clásica consta de vitrectomía, extirpación de la hialoides pos-terior y el gas intraocular para taponamiento. En los últimos años, se ha añadido el pelado de membrana limitante interna (ILM) para aumen-tar las tasas de cierre. Los resultados visuales en los ojos con cierre del agujero no fueron significativamente diferentes entre los grupos de intervención (pelado con verde indocianina, azul tripán o sin pelado). Sin embargo, en agu-jeros en estadio II, hubo una tendencia hacia una mejor media agudeza visual en el grupo no-pelado en comparación con el grupo ICG-pelado. El uso de ICG isotónica con tiempo de exposición breve parece ser una alternativa se-gura en la cirugía de agujero macular estadio III. El pelado de ILM se debe realizar en todos los casos de cirugía de agujero macular de es-pesor completo.


46



■ Macular thickness changes after phacoemulsification combined with primary posterior curvilinear capsu-lorhexisYazici AT, Bozkurt E, Altan C. Eur J Ophthalmol 2009 Nov 11. Epub ahead of print.

En 46 ojos operados de cataratas en los que se implantó lente intraocular en saco se hizo además capsulorrexis posterior. La diferencia entre la media preoperatoria y posoperatoria en la OCT de espesor macular al sexto mes no fue estadísticamente significativa. Ningún paciente desarrolló edema macular cistoide. Ya que no tiene un efecto negativo sobre la integridad macular, este procedimiento puede ser deseable especialmente en pacientes con un alto riesgo de opacificación capsular pos-terior.

■ Anti-endothelial serum antibodies in a patient with Susac’s syndromeJarius S, Neumayer B, Wandinger KP. J Neurol Sci 2009 Oct 15;285(1-2):259-261.

Se examinaron muestras de suero mediante inmunofluorescencia indirecta en cerebro de ratón adulto, cerebelo, tronco del encéfalo y secciones de tejido del oído interno, y se de-terminaron las subclases IgG. Los anticuerpos, detectados por vez primera en la literatura, pertenecieron al complemento de activación subclase IgG1. Estos hallazgos sugieren que el SS se asocia con daño inmune endotelial y justifican posteriores estudios serológicos para evaluar sistemáticamente la frecuencia y la re-levancia de la presencia de auto-anticuerpos en SS.

■ Short-term effectiveness of intravitreal bevacizu-mab versus ranibizumab injections for patients with neovascular age-related macular degeneration Chang TS, Kokame G, Casey R, Prenner J, Fei-ner L, Anderson N. Retina 2009 Oct; 29(9):1235-1241.

El propósito del estudio es comparar la efec-tividad de tres inyecciones intravítreas con-secutivas de bevacizumab o ranibizumab en pacientes con DMAE neovascular no tratada. Los cambios postinyección los miden por OCT. Obtienen resultados más favorables para ranibizumab. Concluyen que estos dos anti-

cuerpos deben tener actividades biológicas diferentes.

■ Visual outcomes and growth factor changes of two dosages of intravitreal bevacizumab for neovascu-lar age-related macular degeneration: a randomized, controlled trial Lai TY, Liu DT, Chan KP, Luk FO, Pang CP, Lam DS. Retina 2009 Oct; 29(9):1218-1226.

El propósito de este estudio es evaluar los cambios visuales y en el factor de crecimiento tras inyecciones intravítreas de dos dosis di-ferentes de bevacizumab. Seguimiento de 6 meses. Hallaron mejores respuestas visuales en el grupo de menor dosis (1,25 mg). Los pa-cientes con fuga angiográfica persistente a los 3 meses tienen mayores niveles de factor de crecimiento endotelial en acuoso.

■ The course of response to focal/grid photocoagulation for diabetic macular edemaDiabetic Retinopathy Clinical Research Network. Retina 2009 Nov-Dec; 29(10):1436-1443.

Este estudio se propone averiguar si los ede-mas maculares diabéticos tratados con Láser Argón Focal y con disminución del grosor fo-veal medido con OCT a las 16 semanas siguen mejorando a lo largo del tiempo aunque no se continúen tratando. Es un estudio prospecti-vo, multicéntrico, observacional en 122 ojos. Concluyen que del 23% al 63% de los edemas que a las 16 semanas mejoran su grosor foveal tras Láser Argón Focal, probablemente segui-rán mejorando sin tratamiento alguno.

■ Vascular events in patients with age-related macular degeneration treated with intraocular bevacizumabSheybani A, Kymes S, Schlief S, Apte R. Retina 2009 Nov-Dec; 29(10):1404-1408.

El estudio quiere determinar la incidencia de eventos vasculares en pacientes con DMAE tra-tados con inyección intravítrea de bevacizumab. Se eligieron más de 700 pacientes de una media de edad de 79 años a los que se inyectó una o varias dosis de bevacizumab, según la evolución. En el seguimiento hubo 74 eventos vasculares que no se relacionaron con la dosis de bevaci-zumab. Concluyen que es un fármaco intravítreo seguro desde un punto de vista sistémico.

47



■ Incidence and factors related to macular hole reope-ningKumagai K, Furukawa M, Ogino N, Larson E. Am J Ophthalmol 2009 Oct. Epub ahead of print. DOI:10.1016/J.AJO.2009.08.002.

El propósito de este estudio es determinar la incidencia de reapertura de Agujero Macular (AM) tratado quirúrgicamente y los factores que pueden causarla. Se estudiaron retrospec-tivamente los casos de AM tratados con vitrec-tomía más/menos pelado de la Membrana Li-mitante Interna (MLI). Concluyen que el pelado de la MLI disminuye el riesgo de reapertura y que la miopía alta y los desgarros intraoperato-rios de la retina pueden estar relacionados con la patogenia de esta reapertura.

■ Pegaptanib sodium for macular edema secondary to branch retinal vein occlusionWroblewski JJ, Wells JA 3rd, Gonzales CR. Am J Ophthalmol 2009 Oct. Epub ahead of print. DOI:10.1016/J.AJO.2009.08.005.

El objetivo del trabajo es evaluar la eficacia y seguridad del pegatinib sodio (Macugen®) en el edema macular secundario a obstrucción de rama venosa. Es un estudio prospectivo y aleatorizado en 20 pacientes. Se midió la agudeza visual mejor corregida y el grosor y

volumen macular por OCT. La respuesta a la inyección fue rápida después de la primera in-yección. Concluyen que el pegatinib puede ser una buena alternativa para este tipo de edema macular.

■ Retrospective case analysis of ophthalmological and systemic risk factors in patients with retinal vascular occlusionKlatt C, Purtskhvanidze K, Hasselbach H. Ophthal-mologe 2009 Sep 16. Epub ahead of print. DOI 10.1007/s00347-009-2018-x.

Para el estudio retrospectivo se estudió a 80 pacientes, incluyendo la medición de presión arterial, el nivel de colesterol en sangre, Do-ppler carotídeo, ecocardiografía transtoráci-ca (TTE), medición de la presión intraocular, historia de glaucoma y presencia de factores trombofílicos. El TTE y Doppler carotídeo son herramientas importantes en el diagnóstico de fuentes de émbolos en pacientes con oclusión de arteria central, mientras que para la veno-sa, el TTE y Doppler carotídeo son anormales con menos frecuencia. La trombofilia debe ser descartada en ausencia de factores de riesgo comunes, especialmente en los pacientes más jóvenes, y se debe controlar adecuadamente hipertensión sistémica.

48


Una nueva terapia combinada consisten-

te en la aplicación selectiva e intraocular

de radiación beta y en la inyección de un fár-

maco antiangiogénico, que no sólo frena el

avance de la enfermedad, sino que además

promete mejorar la visión de los pacientes

mediante un único procedimiento quirúrgico.

Este nuevo tratamiento consiste en una

radiación “inteligente” sobre la mácula para

tratar los neovasos que aparecen con la DMAE

húmeda o exudativa. Esta betairradicación

epiretinal o braquiterapia, ideada por el Dr.

Eugene de Juan, se realiza desde dentro del

globo ocular. La radiación de la mácula se

realiza directamente sobre los vasos con filtra-

ciones en un área de 3 mm de profundidad y

5,4 mm de diámetro, lo que provoca un efec-

to muy focal, parecido al láser.

El objetivo es curar sin lesionar, depositan-

do selectivamente la energía ionizante. Se tra-

ta del método más selectivo y efectivo de los

desarrollados hasta ahora, ya que ataca sólo

a las células perjudicadas por la patología.

El sistema Vidion, fabricado por la empresa

Neovista, es el equipo diseñado para aplicar

la radiación beta. El sistema dispone ya del

marcado CE, la autorización definitiva de la

UE para ser comercializado.

Para llegar a este reconocimiento se han

puesto en marcha varios ensayos clínicos

(unos concluidos y otros en curso):

NVI-068 y NVI-111 – con el objetivo de de-

terminar la dosis apropiada y demostrar la se-

guridad.

Rosé – estudio sobre la viabilidad del tra-

tamiento en pacientes que no responden al

tratamiento con anti-VEGF.

Meritage – estudio sobre pacientes que re-

quieren tratamiento crónico con los medica-

mentos anti-VEGF.

Merlot – estudio post-comercialización en

el Reino Unido para comparar el tratamiento

por braquiterapia epiretinal y el tratamiento

con anti-VEGF (Lucentis).

Cabernet – estudio multicéntrico interna-

cional para evaluar de forma definitiva la efi-

cacia del tratamiento. Se realiza simultánea-

mente en 40 centros (IMO, Barcelona), con 495

pacientes y con un seguimiento de 3 años.

Estos ensayos clínicos han demostrado

que los pacientes experimentan una gran

mejoría. El edema desaparece después del

tratamiento y así se mantiene durante el pe-

riodo estudiado. La recuperación es indolora

e inmediata y el paciente puede hacer vida

normal pasadas 48 horas.

Más información: BLOSS GROUP | www.

blossgroup.com

Braquiterapia Epiretinal: nuevo tratamiento para la degeneración macular

asociada a la edad Un tratamiento eficaz, rápido y cómodo

N O T I C I A S

Basada en artículo de la revista del IMO

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En el espíritu de la revista está fomentar el inter-cambio de información, por lo que te invitamos

a que nos envíes, para su evaluación y publicación si procede, trabajos en relación con la mácula, mé-dica o quirúrgica. El trabajo ha de cumplir los si-guientes requisitos:

- Estar relacionado con la mácula.- Tener relación con un tema de actualidad o de

un mínimo de interés médico-científico.- Poder clasificarlo como: artículo de revisión,

caso clínico o artículo original.- Estructurado según las normas de la Sociedad

Española de Oftalmología publicadas en Archivos de la SEO.

Remitir a Dr. Juan Donate López: [email protected], indicando nombre y apellidos, teléfono de contacto, E-mail, centro y ciudad de trabajo y dirección de correspondencia.

Los manuscritos deberán ser mecanografiados a doble espacio (30 líneas, 60 pulsaciones), en DIN-A4 por una sola cara, con un margen no inferior a 25 mm, y con las páginas numeradas correlativamente

EstructuraEl trabajo, en general, deberá estar estructurado

en diversos apartados: Introducción, Material y mé-todos, Resultados y Discusión. En trabajos espe-cialmente complejos podrán existir subapartados que ayuden a la comprensión del estudio.

Primera página1.- Título: debe ser conciso e informativo.2.- Nombre y apellidos completos del autor o

autores.3.- Centro y Departamento en que se realizó el

trabajo.4.- Dirección para correspondencia.5.- Título corto, inferior a 40 caracteres.6.- Resumen (7 líneas de texto).

BibliografíaLas citas se presentarán según el orden de apa-

rición en el texto, con numeración correlativa en su-períndices, vaya o no acompañada del nombre de los autores en el texto.

Las citas se comprobarán sobre los originales y se ordenarán según las normas de Vancouver dis-ponibles en http://www.icmje.org

IlustracionesSe podrán publicar en blanco y negro, o a co-

lor; si se utilizan fotografías de personas identifi-cables, es necesario tener la autorización para su publicación.

Si puede aportar las ilustraciones en formato digital, es recomendable utilizar formato bmp, jpg o tiff, con un mínimo de 300 puntos por pulgada.

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