Pterigion
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MR2 Javier Sánchez Espinoza
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El pterigión es una de las más comunes ocularesenfermedades de la superficie ocular.
Crecimiento fibrovascular de la conjuntiva se extiende a la córnea superficial, penetra a la m. Bowman y la destruye.
Se asocian un amplio espectro de síntomas. puede mostrar comportamiento agresivo y en ocasiones amenazar la visión.
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• Pterigión. “Pterve”. Ala pequeña
• Papiro de Ebers. 1550 años aC.• Susruta 1000 años aC forma de excisionarlos.• Hipócrates siglo V aC Lo desribio. • Aurelius C. Celso I aC “De Re Médica”. Recomendaba
escisión del ptg. • Galeno siglo II dC describió extensamente.• “Huanain Inb Isaq” 500a dC famoso texto árabe de
oftalmología pterigión fue estudiado detalle
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Historia
Desmarres (1855) cambio de dirección de cabeza del pterigión.
Arlt (1872), recubrió esclera con conjuntiva de cadaver. Desmarres (1876) usó otros tejidos de mucosas Terson(1911) uso Rayos X Fuchs (1911) queratoplastía penetrante en cabeza del
pterigión Magitot (1916) queratoplastía lamelar D¨Ombrain(1948) esclera libre Haik (1957) beta terapia tópica con Sr90 Meachan (1962) uso antimitóticos Panzardi (1974) uso membrana amniótica Kenyon (1985) conjuntivoplastía
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Una de las enf. Oculares más comunes. 15-18% consultas. Prevalencia de Pterigión en el mundo aprox 0.7 a 31%. Relación directa entre tasa de prevalencia y proximidad al
ecuador. En el hemisferio occidental se observa una mayor frecuencia en
América Central y el Caribe. En Perú, frecuencia de pterigión del 7,7 % Hosp A. Cajamarca
Rojas JR, Malaga H. Pterygium in Lima, Peru. Ann Ophthalmol 1986;18:147-9 Chafloque A, Haro D. Consideraciones sobre el pterigion secundario. Rev. Per. Oftalmol, 1988: 3 . Garrido M, Manrique G. Atención Primaria en Oftalmología. Universidad Nacional de La Libertad. Trujillo,
1991.
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Prevalencia en nuestro medio 2,32% a 31%, según método y zona.
La mayor incidencia entre 20 y 50 años. Mayor exposición factores medio-ambientales Mayor frecuencia en sexo masculino. Recurrencia elevada, de 10 a 40% depende de técnica
empleada
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No se conoce con exactitud la causa. Multifactorial.
El principal factor: Exposición Rayos UV (290-320 nm) absorbidas x conjuntiva, daño tisular.
A nivel celular se observaron inhibición de mitocondrias, fragmentación y pérdida de adhesión celular.
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Otros factores: Sequedad del ambiente, inflamación, exposición al viento y polvo u otros irritantes.
Reacción de hipersensibilidad tipo I local a elementos irritantes exógenos. Asociación con película lagrimal inestable.
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Teoría de las Stem Cells. Mutación Stem Cells limbares.◦ Función barrera, previene la invasión conjuntival del epitelio corneal y
contribuye a mantener saludable el epitelio.
Teoria Genética. Mutación del p53 de stem cells del epitelio llevan al desarrollo del pterigión.
El p53 produce proteína involucrada en apoptosis y control del crecimiento celular.
Dua HS, Azuara-Blanco A. Limbal stem cells of the corneal epithelium. Surv Ophthalmol. 2000;44:415–425.
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Teoría de trasmisión hereditaria. Rol menor predisponente, que explicaría diferentes respuestas del huésped y recidiva.
Herencia dominante con poca penetración para
predisposición a reacción anormal de la conjuntiva a estímulos atmosféricos.
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Teoría de las Metaloproteinasas de matríz (MMP) x estimulación inflamatoria de ILs y de TNF.
Factores de crecimiento fibrogénicos y angiogénicos
Kria L, Ohira A, Amemiya T. Immunohistochemical localization of basic fibroblast growth factor, platelet derived growth factor, transforming growth factor-b and tumor necrosis factor-a in the pterygium. Acta Histochem. 1996;98:195–201.
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FACTORES DE RIESGO
INTRINSECOS: Hereditarios, alteraciones cualitativas y cuantitativas del film lagrimal, conjuntivitis crónica, déficit vitamina A
EXTRINSECOS: exposición UV, microtraumas crónicos por tipo de trabajo.
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Dr. Federico Serrano Guerra. Instituto Barraquer de América
Primera etapa: Daño actínico . Radiación UV. Proceso crónico intermitente. Fenómeno inflamatorio. Liberación de citoquinas,
fragmentación hialinización colágeno, y retracción de la lámina propia conjuntival
Es necesario la presencia de otros factores de tipo racial, geográfico, ambiental, laboral, nutricional, genético.
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Segunda Etapa: Conjuntiva se torna hiperémica, edematosa, impidiéndole
extender adecuadamente la película lagrimal. Zona de desecación, foseta o dellen.
Epitelio conjuntival avanza hacia la córnea. El limbo dañado, no cumple función de barrera entre epitelios.
Tercera etapa: Conjuntivalizacion limbar Procesos inflamatorios repetidos dan lengüeta cunjuntival
que crece y conforma una conjuntivalización limbar (pterigion)
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Estroma: Degeneración elastotica fibras colagenas hipertroficas, hialinizadas, degeneracion a material basofilicos y eosinofilicos.
Neoformacion de vasos y cambios inflamatorios
Epitelio: Grosor irregular, aveces hiperqueratosis y acantosis. Variable.
Vértice: Actividad fibroelástica, invasión conjuntival con destrucción de la m Bowman.
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Localizada en conjuntiva interpalpebral nasal o/y temporal Mas frecuente nasal. Frecuente bilateral. Menos frecuente NT.
Raro solo temporal. Forma triangular, ápex invadiendo córnea, dirigido a eje visual. Posee cabeza, cuello y cuerpo. Base y 2 márgenes.
Manifestaciones dependen de actividad y tamaño.
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CRITERIO CLINICO◦ Pterigión 1º: Magro y craso◦ Pterigión complicado: quístico, hemorrágico, pigmentado
y mixto ◦ Pterigion 2º y recidivante
CRITERIO DE CRECIMIENTOGrados I – IV. Pequeño y grande.
CRITERIO EVOLUTIVO◦ Fase conjuntival◦ Fase corneal: Estacionario y progresivo
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Tan (1996):
Atrófico Carnoso Intermedio.
En el atrófico los vasos epiesclerales por debajo del cuerpo del pterigion se distinguen claramente.
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Asintomático
Inflamación: Fotofobia, lagrimeo y sensación cuerpo extraño.
Disminución AV: Astigmatismo (>3mm) o crecimiento hasta eje visual.
Diplopía. Por restricción de motilidad x tejido fibrovascular. Simblefaron.
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Islas de Fuchs (blanca-gris, subepitelial)
Vascularización (gruesos, tortuosos, cabeza)
Congestión Falta de trasparencia
Línea de Stocker. Hierro. Cronicidad
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Según Actividad a) Pterigión Activo
Síntomas: Ardor, dolor, prurito, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo, historia de crecimiento y alteraciones visuales.
Signos: Lesión engrosada, congestiva, inflamada hiperémica y la presencia de una zona blanco-grisácea irregular en t* ápex (Islotes de Fuch) que precede al resto del tejido: este hallazgo indica crecimiento.
b) Pterigión Inactivo Síntomas: Es una lesión asintomática y no hay historia de
crecimiento. Signos: Lesión plana, sin cambios inflamatorios, blanca, sin
vascularización y sin signos de crecimiento.
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Pinguecula Pseudopterigion Carcinoma de cells escamosas.
Epiescleritis Queratoconjuntivitis flictenular.
Linfoma de conjuntiva Enfermedad de Bowen Dermoide limbar Papilomas
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Pingüècula
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Pseudoterigion
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Displasia conjuntival y NM
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Actualmente existen varias alternativas terapéuticas.
Cirugía y tratamientos complementarios
Se deberá tener en cuenta: Edad del paciente Persistencia de fx ambientales nocivos Signos restrictivos y astigmáticos Aspectos estéticos Cirugías previas.
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Simple escisión con esclera libre simple afrontamiento conjuntival Desnudamiento escleral. Técnicas de desviación
Son ya rara vez usadas por la alta tasa de recurrencias.
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Kenyon y col iniciaron la técnica de conjuntivoplastía en el año 1985 reportando una recidiva de 5.3%.
16-39% en poblaciones de alto riesgo.
La experiencia quirúrgica del cirujano influye en la incidencia de recidivas, el cual varía entre 2% y 39% con ésta técnica.
En pterigión recurrentes: aprox 9.1% de recidivas.
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Plastía: conjuntiva bulbar superior
Tamaño de plastía: doble cabeza en primarios y triple en recidivados.
Complicaciones en plastía: edema, necrosis por cara epitelial hacia abajo, hemorragias, plastías cortas: granulomas
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Recidiva
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Granulomas
Quistes
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Necrosis escleral
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Irritación, necrosis escleral, abscesos a nivel de suturas, disconfort en el paciente, y formación de granulomas.
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La prevención de la recidiva del Pterigión es la principal preocupación en el tratamiento quirúrgico.
Los últimos métodos para prevenir la recidiva incluyen el uso de MMC, conjuntivoplastía y uso de membrana amnniótica.
Advances in Corneal Research 1997:117-34.
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Uso de técnica quirúrgica inapropiada Edad del paciente Hiposecreción lagrimal Idiosincrasia personal de la
conjuntiva. Localización geográfica Factores raciales Factores nutricionales y
ocupacionales
Reintervención: más 6 meses
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Antibiótico derivado del Streptomices caespitosus, previene la replicación celular y la mitosis.
En el ojo inhibe la proliferación y crecimiento de células con actividad fibroblástica.
Indicaciones: Pterigión primario inflamado altamente inflamado
con 1mm sobre cornea. Pterigión con recurrencias previas. Pterigión temporal Menores de 30 años
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Intraoperatorio: 0.02% x 3-5 min
Post operatorio: 0.01% 2v/día por 5 días; 0.04% 3 a 4 v/día de 3 a 14 días 0.05% 4v/día por 14 días.
Recurrencias 0-38%
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Ulceras corneales o esclerales. Necrosis de esclera Placas calcificadas en esclera Granulomas piogénicos Glaucoma secundario Catarata Uveítis anterior Cambios pigmentarios en piel de párpados Cierre de puntos lagrimales
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Delgada capa de colágeno cubierta de epitelio monoestratificado sobre membrana basal (colágeno IV y laminina semejante a m. basal de conjuntiva)
Es antiadhesivo, antibacterial, protege heridas y fomenta el crecimiento epitelial.
Tiene ausencia de reacción inmune.
Es antiangiogénico
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Se ha reportado 40% recurrencia en recidivados y 10% en primarios.
Util en simblefaron, compromiso de músculos rectos, fibrosis subconjuntival.
Se coloca con cara epitelial hacia arriba. Muy útil si asociado a injerto de conjuntiva limbar.
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