Protocolo Cancer Gastrico Hospital Regional Diana Bc r

CANCER GASTRICO

COLEGIO DE EDUCACIÓN PROFESIONAL TÉCNICA

DEL ESTADO DE YUCATAN

PLANTEL VALLADOLID.

ENFERMERÍA MEDICO QUIRÚRGICA

PRACTICAS HOSPITALARIAS:

HOSPITAL GENERAL REGIONAL N°1

SUPERVISORA:

L.E ANA MARÍA VÁSQUEZ B.

ALUMNA:

DIANA BALAM CUPUL (101050165-6)

ENFERMERIA GENERAL “405”

CUARTO SEMESTRE

ACTIVIDAD: CANCER GASTRICO

COLEGIO DE EDUCACIÓN PROFESIONAL TÉCNICA DEL ESTADO DE YUCATAN PLANTEL VALLADOLID

CANCER GASTRICO

INDICE

INTRODUCCION

JUSTIFICACION

OBJETIVO

MARCO TEÓRICO (DESCRIPCION DE LA PATOLOGÍA)

DEFINICIÓN

ETIOLOGÍA

EPIDEMIOLOGÍA

ANATOMIA Y FISIOLOGIA

FACTORES DE RIESGO

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

SIGNOS Y SINTOMAS

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

COMPLICACIONES

PRONÓSTICO

ANEXOS

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

DIAGNÓSTICOS ENFERMEROS

PLANTEAMIENTOS DIAGNÓSTICOS

JERARQUIZACIÓN DE DIAGNÓSTICOS

PLANIFICACION

PLAN DE ALTA

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS


CANCER GASTRICO

INTRODUCCION

El cáncer gástrico corresponde generalmente a un adenocarcinoma. En 1965, Lauren y Jarvi

Identificaron dos tipos histológicos principales, con características epidemiológicas, clínicas,

anatomo-patológicas y pronosticas distintas: un tipo de cáncer gástrico Intestinal que se desarrolla

en la mucosa con metaplasia intestinal y otro Difuso, que se origina en la mucosa gástrica

propiamente tal. El primero predomina en personas de más edad, mayoritariamente en el sexo

masculino y sería más frecuente en zonas de alto riesgo (epidémico). El Difuso se presenta en

sujetos más jóvenes, la proporción entre hombres y mujeres es similar y sería más frecuente en

zonas de bajo riesgo (endémico).

El cáncer gástrico puede aparecer sobre lesiones precancerosas como: gastritis atrófica con

metaplasia intestinal, gastrectomía parcial (por patología benigna) de más de 10 años de evolución,

adenomas gástricos, esófago de Barre La incidencia de adenocarcinomas de la unión esófago-

gástrica (UEG) está incrementándose en los últimos años, cuyo comportamiento hace que se les

considere como una entidad propia. Se considera que se incluyen en este grupo aquellos situados a

menos de 5 cm, proximal o distalmente, de la unión entre esófago y cardias.

- Tipo I: son adenocarcinomas del esófago distal, que se originan de un área de metaplasia intestinal

del esófago y que infiltran la UEG desde arriba. Se asocian a esófago de Barret.

- Tipo II: son adenocarcinomas cardiales que se originan del epitelio cardial o de segmentos cortos

de metaplasma intestinal en la UEG.

- Tipo III: son adenocarcinomas subcardiales que infiltran la UEG y el esófago desde abajo.

La única opción curativa hoy en día es la cirugía, cuyo objetivo debe ser obtener una

resección completa R0, pero cada vez está aumentando más la eficacia de tratamientos

tanto neo-adyuvantes como adyuvantes con distintas pautas de quimioterapia o quimioradioterapia.


CANCER GASTRICO

II JUSTIFICACION

Actualmente es importante estar verdaderamente informados para asi saber distinguir las malas

costumbres que pueden llevar a un cáncer gástrico y porque se dan estos casos y el porqué de Los

cáncer de estómago ya que estos tienden a desarrollarse lentamente en un período de muchos años.

Antes de que se forme un verdadero cáncer, a menudo ocurren cambios precancerosos en el

revestimiento del estómago. Estos cambios tempranos casi nunca causan síntomas y por lo tanto no

se detectan a tiempo.

Los cánceres de estómago se pueden propagar (hacer metástasis) de varias

maneras. Éstos pueden crecer a través de la pared del estómago e invadir los órganos cercanos.

También pueden propagarse a los vasos linfáticos y a los ganglios linfáticos adyacentes . Los

ganglios linfáticos son estructuras del tamaño de un fríjol que ayudan a combatir las infecciones. El

estómago tiene una red muy rica de vasos linfáticos y de ganglios. Si el cáncer se propaga a los

ganglios linfáticos, el pronóstico del paciente no es tan favorable. Cuando el cáncer del estómago se

torna más avanzado, puede viajar a través del torrente sanguíneo y propagarse a órganos como el

hígado, los pulmones y los huesos.

III OBJETIVO

El objetivo a grandes rasgos es saber sobre un carcinoma gástrico en muchas ocaciones debemos

Aportar recomendaciones sobre el manejo del cáncer gástrico desde su prevención hasta el

tratamiento de los casos avanzados.

• Disminuir la variabilidad de la atención en el manejo preventivo y el tratamiento del cáncer

gástrico.

• Orientar especialistas respecto de las medidas preventivas, y la identificación de los pacientes de

riesgo que debieran ser candidatos a endoscopía.


CANCER GASTRICO

• Apoyar la identificación de estándares para la evaluación de estructuras, procesos y resultados de

las instituciones involucradas en el manejo de pacientes con cáncer gástrico. Apoyar la definición

del régimen de garantías explícitas en salud, en lo que al cáncer gástrico se refiere

ANATOMIA DEL ESTOMAGO


CANCER GASTRICO

ANATOMIA Y FISIOLOGIA

El estómago es la porción del tracto digestivo, que se expande considerablemente en el esófago y el

intestino delgado. Tiene una forma de “J” en la mayoría de las personas, actúa cómo lugar de

mezcla y reserva de los alimentos; los jugos gástricos digieren los alimentos. Es

extraordinariamente distensible. Cuando está vacío, tiene un calibre ligeramente mayor que el

intestino grueso, pero se puede expandir considerablemente y almacenar hasta 2 o 3 litros de

alimento.

El estómago tiene cinco partes:

Cardia: la porción superior (la más cercana al esófago).

Fondo: localizado próximo a la cardia. Algunas células de estas áreas del estómago

producen ácido y pepsina (una enzima digestiva), las partes del jugo gástrico que ayudan a

digerir los alimentos.

Cuerpo: el área entre las partes superiores e inferiores del estómago.

Antro: la parte inferior (la más cercana al intestino), donde se mezclan los alimentos con el

jugo gástrico.

Píloro: actúa como una válvula para controlar el vaciado del contenido del estómago en el

intestino delgado.

4 tipos de células secretoras:

* Parietales (HCl)* Mucosas* Secretoras * G Células ( Gastrina)

La función gástrica se clasifica en :


CANCER GASTRICO

Fase Cefálica: ver y oler un alimento es percibido por el cerebro y este informa al

estomago que se prepare para recibirlo.

Fase Gástrica: cuando un alimento ingresa al estomago muchos factores adicionales entran

en juego, entre ellos se encuentran distensión e irritación de la mucosa.

Fase Intestinal: El alimento es licuado en el estomago y vaciado al intestino delgado. Es

importante para el intestino delgado, poder retrasar el vaciado gástrico para poder

neutralizar la acidez y permitir una absorción eficiente de los nutrientes que ingresan

FISIOLOGIA

•La mucosa gástrica contiene múltiples glándulas profundas; en las regiones del píloro y el

cardias, estas glándulas secretan moco. En el cuerpo del estómago, incluyendo al fondo, las

glándulas contienen células parietales y células principales.

•Las células parietales secretan ácido clorhídrico en el cuerpo del estómago. Este mata

muchas bacterias ingeridas, ayuda a la digestión proteínica, proporciona el pH necesario

para que la pepsina inicie la digestión de las proteínas, y estimula el flujo de bilis y de jugo

pancreático.


CANCER GASTRICO

MARCO TEORICO

ETIOLOGIA:

El cáncer de estómago, también conocido como cáncer gástrico, con frecuencia pasa desapercibido

hasta que el cáncer ha alcanzado una etapa terminal. Para muchos individuos, el cáncer de estómago

ya ha dado metástasis antes de que sea descubierto. Por estos motivos, el cáncer de estómago tiene

una tasa de supervivencia más baja que muchos otros tipos de cáncer. Sin embargo, durante la

última década, la incidencia del cáncer de estómago ha disminuido en la mayoría de los grupos

poblacionales, y las probabilidades de una persona de fallecer por el cáncer de estómago han

disminuido.

EPIDEMIOLOGIA:

A pesar de la disminución de la incidencia del carcinoma gástrico en los últimos años esta

Enfermedad todavía es la causa de muerte más común en el mundo, la incidencia es muy variables

en todos los países. Demuestra que la gran variabilidad que existe en distintas regiones a nivel

mundial es la cuarta causa de casos nuevos de cáncer según un reporte del año 2000, con 945,000

casos nuevos el hecho de que las poblaciones que migran de un país con alta incidencia a otro

donde es baja muestran a partir de la segunda generación, un descenso significativo de casos de

cáncer sugiere que la causa puede ser ambiental, y que existe un factor causal en los hábitos

alimenticios, las variaciones en cuanto al sexo son escasas, siguiendo una proporción de dos veces

más frecuente en los hombre que en las mujeres, en la incidencia de edad se encuentran entre los 50

y 70 años, con una incidencia máxima alrededor de los 70 años

Con una incidencia máxima de alrededor de 60 años siendo frecuentes antes de los 30 años en

México, en 1998 se descubrieron 3,255 casos nuevos de los cuales 56% en hombre y 44% en

mujeres en global ocupo el 5° lugar de tumores malignos, en hombres el 3er lugar y en mujeres el

5° lugar. La mortalidad en México alcanzo 5 por 100,000 habitantes consolidándose como el tumor

digestivo.


CANCER GASTRICO

SIGNOS Y SINTOMAS

Halitosis.(mas aliento)

Flatulencia.

Pérdida involuntaria de peso.

Llenura abdominal prematura

después de las comidas.

Deterioro de la salud en general.

En las fases tempranas los síntomas

son leves, vagos e inespecíficos,

similares a los síntomas de

enfermedad benigna, éstos pueden

ser: Ardor, indigestión, pesadez

abdominal

Pérdida del apetito.

Disfagia, en particular cuando se

incrementa con el tiempo.

Distención abdominal.

Náuseas y vómitos.

Vómitos con sangre.

Dolor abdominal.

Eructos excesivos.

FACTORES DE RIESGO:

El paciente:

- Edad y sexo. La edad menor de 40 años se asocia a tumores con características clínicas y

patológicas, aumentando los tumores poco diferenciados o con histología de células, El sexo

femenino se asocia a un mejor pronóstico en algunos estudios.

- Nivel socioeconómico bajo. Puede asociarse a un mayor índice de enfermedad avanzada

metastásica o considerándolo independientemente del estadio, continúa siendo factor pronóstico

relacionado con un mayor número de enfermedades asociadas.

- Pérdida de peso. La pérdida de peso previa al diagnóstico con lleva una peor tolerancia al

tratamiento basado en Fluoruracilo, incrementando la toxicidad de mucositis y síndrome palmo-


CANCER GASTRICO

plantar secundaria a déficits nutricionales de glutamina y vitamina B6 respectivamente. Además, es

un factor independiente de mal pronóstico de supervivencia en estos pacientes.

- Dieta. La dieta rica en verduras y frutas frescas en los primeros años de vida y durante el

tratamiento mejora el pronóstico de los pacientes con cáncer de estómago.

El TUMOR

Aspecto morfológico:

- Aspecto macroscópico. El aspecto morfológico de la lesión agrupándolo en cinco categorías:

lesión polipoidea, lesión ulcerada con bordes sobreelevados, lesión ulcerada infiltrante, lesión

infiltrante difusa y otras lesiones no clasificadas. Las lesiones ulceradas o infiltrantes se asocian con

un peor pronóstico.

- Aspecto microscópico.Se distinguió dos tipos histopatológicos con valor pronóstico en

supervivencia: tipo intestinal y tipo difuso, en los que también se ha observado distinta distribución

epidemiológica y diferencia en sus lesiones precursoras. El tipo intestinal forma estructuras

glandulares similares a las glándulas intestinales.

Se relaciona con factores etiológicos como la dieta, condiciones ambientales e infección por

Helicobacter pylori. El tipo difuso se caracteriza histológicamente por células que invaden los

tejidos sin formar glándulas. Sobre estas lesiones, los factores ambientales tienen poca influencia.

Este tipo se asocia con peor pronóstico.

Estos dos subtipos tienen distintas vías de carcinogénesis. El tipo intestinal presenta una serie de

lesiones precursoras: gastritis superficial, gastritis atrófica, metaplasia intestinal y displasia.

- Localización. Los tumores localizados en el tercio proximal o unión cardioesofágica conllevan un

peor pronóstico y un aumento de la frecuencia de tumores difusos


CANCER GASTRICO

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Los rasgos clínicos dependen del tiempo de enfermedad, edad del paciente y la localización. La

extensión y el tipo de tumor. En su face temprana, el carcinoma del estomago se asocia con escasos

síntomas sistémicos. Los tumores localizados en los tractos de entrada o salida del estomago se

relacionan con síntomas dispépticos leves antes de provocar los de obstrucción. Los carcinomas del

cuerpo del estomago pueden mantenerse clínicamente silenciosos hasta una fase muy tardía o

asociarse con síntomas vagos como anorexia o molestias epigástricas.

Los síntomas más frecuentes de cáncer de estomago son:

Dolor epigástrico o indigestión, anorexia perdida ponderal, vómitos o hematemesis, melena,

disfagia, lesión ocupante del abdomen, diarrea y esteatorrea. Los síntomas son inespecíficos. No

existen signos y síntomas patognomónicos del carcinoma gástrico.

Estas corresponden a una fase avanzada de la enfermedad las inespecíficas de los síntomas

tempranos es una de las razones de la frecuencia del siagnostico tardio. Se rconocen 3 patrones

clínicos usuales.

1) Insidioso2) Obstructivo3) Ulcera gástrica

Insidioso:

Estos tumores son los que representan mayores dificultades diagnosticas debido la inespecificidad

de los síntomas iníciales este fenómeno sobre todo a tumores localizadas en cuerpo del estomago y

a la mínima interferencia a la función gástrica en un estadio temprano de la enfermedad en el caso

de los tumores ulcerados la hematemesis o melena pueden ser muy significativas y existe el riesgo

de perforación aguda.

Los primeros síntomas de estos tumores insidiosos son: dolor o molestias epigástricos, anorexia,

nauseas, pérdida ponderal, y anemia.


CANCER GASTRICO

Obstructivo:

Los síntomas varían según la localización en el cardío o el píloro en ambos casos, las

manifestaciones clínicas son consecuencia de obstrucción, si el tumor se encuentra en la unión

gastroesofagica o cerca de ella, el paciente en general refiere disfagia creciente, en un primer

momento para los sólidos y luego para los líquidos. Una vez que el cáncer ocupa el estrecho tracto

de entrada del estomago se observa una gran pérdida de peso, si el cáncer afecta la región pilórica

los síntomas corresponden a los de estenosis pilórica.

Ulcera gástrica:

La ulcera gástrica crónica, ocasiona la obstrucción pilórica condiciona aumento de la presión

intragastrica lo cual puede ocasionar a su vez reflujo gastroesofagico caracterizado por pirosis,

regurgitación y agruras en el momento se manifiestan en lesión ocupante palpable, ascitis,

metástasis en los ganglios linfáticos superficiales o ictericia signos físicos de cáncer gástrico la

enfermedad ya es incurable la presencia de ganglios supraclavicular izquierdo o peri umbilicales u

otros sitios distantes, son signos de enfermedad avanzada y pronostico ominoso.


CANCER GASTRICO

DIAGNÓSTICO:

El método de elección para el diagnóstico de cáncer gástrico es la endoscopía digestiva alta

asociada a biopsia y estudio histológico se recomienda el tamizaje selectivo en adultos sintomáticos

como método de detección precoz del cáncer gástrico. Se recomienda realizar endoscopía digestiva

alta en todo paciente:

≥ 40 años, y Epigastralgia de más de 15 días de duración, asociada o no a:

- Hemorragia digestiva (hematemesis o melena).

- Anemia de causa no precisada.

- Baja de peso no aclarada.

- Sensación de plenitud gástrica, principalmente post prandial.

- Compromiso del estado general (astenia, adinamia y anorexia)

- Disfagia.

Se recomienda también la endoscopía en los pacientes ≥ 40 años, si poseen antecedente de:

- Gastrectomía hace más de 15 años.

- Familiar directo con historia de cáncer digestivo.

La endoscopía posee algunos riesgos y la probabilidad de error diagnóstico, por lo que debe

realizarse bajo consentimiento informado del paciente.

Para asegurar su calidad y consistencia, además de las necesidades de capacitación del recurso

humano y del equipamiento, se recomienda que todo el proceso de detección sea realizado mediante

métodos estandarizados, desde la solicitud de endoscopía, la ejecución del examen propiamente tal

(criterios en la toma de biopsias, prueba de ureasa y la tinción con índigo carmín o azul de

metileno), y el informe con los resultados del procedimiento, entre otros.

Conducta recomendada frente a lesiones benignas: las lesiones benignas como úlcera gástrica deben

recibir tratamiento médico con erradicación del Helycobacter pylori, y control a las 6 semanas o

hasta alcanzar la cicatrización. Una vez terminado el tratamiento se recomienda un control


CANCER GASTRICO

endoscópico anual. Los pólipos son resecados endoscópicamente si es posible, y las lesiones

submucosas deben ser estudiadas hasta esclarecer el diagnóstico.

Conducta recomendada frente a lesiones preneoplásicas y lesiones dudosas o sospechosas de

cáncer: revisión de las placas junto con anátomo patólogos y control endoscópico e histológico con

o sin erradicación previa de Helycobacter pylori. En lesiones preneoplásicas como adenomas, se

recomienda la resección endoscópica. Las lesiones confirmadas deben ingresar a la etapa de

etapificación y tratamiento.

TRATAMIENTO:

Existen tratamientos para la mayoría de los pacientes con cáncer del estómago. Se emplea dos

clases de tratamiento: 1)Cirugía (extracción del cáncer en una operación) 2) Quimioterapia (uso de

medicamentos para eliminar las células cancerosas). La radioterapia y la terapia biológica se están

evaluando en ensayos clínicos. La cirugía es un tratamiento común para todas las etapas del cáncer

del estómago.

Gastrectomía subtotal:

En una gastrectomía subtotal se extrae la parte del estómago que contiene cáncer y parte de otros

tejidos y órganos que están cerca del tumor También se extraen ganglios linfáticos cercanos

(disección de ganglios linfáticos). El bazo (un órgano en el abdomen superior que filtra la sangre y

extrae glóbulos viejos) puede extraerse si fuera necesario.

Gastrectomía total:


CANCER GASTRICO

En una gastrectomía total se extrae todo el estómago y partes del esófago, el intestino delgado y

otros tejidos cercanos al tumor. El bazo se extrae en algunos casos. También se extrae los ganglios

linfáticos cercanos (disección de ganglios linfáticos). El esófago se conecta al intestino delgado

para que el paciente pueda continuar comiendo y tragando. Si sólo se extrae parte del estómago, el

paciente podrá seguir comiendo de una manera bastante normal. Si se extirpa todo el estómago, es

posible que el paciente necesite ingerir comidas pequeñas y frecuentes y alimentos que contengan

poca azúcar y mucha grasa y proteína. La mayoría de los pacientes pueden ajustarse a este nuevo

régimen alimenticio.

Quimioterapia:

La quimioterapia consiste en el uso de medicamentos para eliminar células cancerosas. La

quimioterapia se puede tomar en forma de píldoras o introducirse en el cuerpo con una aguja en una

vena o músculo. La quimioterapia se denomina un tratamiento sistémico debido a que el

medicamento se introduce al torrente sanguíneo, viaja a través del cuerpo y puede eliminar células

cancerosas fuera del estómago.

Radioterapia: La radioterapia consiste en el uso de rayos X de alta energía para eliminar células

cancerosas y reducir tumores. La radiación puede provenir de una máquina fuera del cuerpo

(radioterapia externa) o de materiales que producen radiación (radioisótopos) introducidos a través

de tubos plásticos delgados al área donde se encuentran las células cancerosas (radioterapia interna).

Terapia biológica

La terapia biológica trata de que el mismo cuerpo combata el cáncer. Emplea materiales hechos por

el cuerpo o elaborados en un laboratorio para estimular, dirigir o restaurar las defensas naturales del

cuerpo contra la enfermedad. La terapia biológica también se conoce como terapia modificadora de

la respuesta biológica (BRM) o inmunoterapia.

COMPLICACIONES:

Acumulación de líquido en el área abdominal (ascitis) Sangrado gastrointestinal


CANCER GASTRICO

Diseminación del cáncer a otros órganos o tejidos

Pérdida de peso

PRONÓSTICO:

El pronóstico varía ampliamente. Los tumores en la parte inferior del estómago suelen curarse más

a menudo que los tumores en el área superior (cardias gástrico o la unión gastroesofágica).

La profundidad a la cual el tumor invade la pared estomacal y si hay compromiso de los ganglios

linfáticos influencian las probabilidades de cura.

En circunstancias en las cuales el tumor se ha diseminado por fuera del estómago, la cura no es

posible y el tratamiento está dirigido hacia el mejoramiento de los síntomas.

VII. PLAN DE ALTA

El plan de alta para el cuidado del paciente dependerá del estado o el avance del carcinoma cada paciente con esta neoplasia puede tener diferentes tipos de cuidados El seguimiento juega un papel fundamental en el control del cáncer, pues es muy importante conocer el estado de salud de los pacientes tras cualquier intervención y su evolución posterior, para tomar la conducta adecuada. La Liga se compromete ha hacer seguimiento a todos los pacientes con lesiones sospechosas de malignidad y malignas, pre y post-tratamiento.

Tener una dieta saludable

Una alimentación rica en frutas y verduras puede reducir el riego del cáncer de estómago. Las frutas cítricas (naranjas, limones y toronjas) pueden ser muy útiles. Sin embargo, la toronja y el jugo de toronja pueden aumentar los niveles de ciertos medicamentos. Por lo tanto, debe hablar con su médico sobre este asunto antes de agregar toronja a su alimentación. La Sociedad Americana Contra El Cáncer recomienda comer alimentos saludables, enfatizando en aquéllos de fuente vegetal. Esto incluye comer al menos 2½ tazas de verduras y frutas al día. Opte por panes, pastas y cereales integrales en lugar de granos refinados. Además, consumir pescado, aves o frijoles en vez de carne roja y procesada también puede ayudar a reducir su riesgo de cáncer.


CANCER GASTRICO

Vitaminas y minerales

Los estudios que han analizado el consumo de vitaminas y minerales para reducir el riesgo del cáncer de estómago han reportado resultados mixtos hasta el momento. Puede que se deba a que ciertas combinaciones de vitaminas (A, C y E junto con el selenio) reduzcan el riesgo del cáncer de estómago en personas que para empezar tienen una alimentación pobre. Pero la mayoría de los estudios que analizan a personas con dietas saludables no han reportado ningún beneficio. Se requiere realizar más investigación en esta área.

Control de peso

La obesidad puede que contribuya al riesgo del cáncer de estómago. La Sociedad Americana Contra El Cáncer recomienda mantener un peso saludable durante el transcurso de la vida mediante una alimentación adecuada y suficiente ejercicio. Aparte de los posibles efectos sobre el riesgo del cáncer de estómago, bajar de peso puede además tener un impacto sobre el riesgo de otros tipos de cáncer y problemas de salud asociados con la obesidad.

Mantenerse alejado del tabaco

El consumo de tabaco puede incrementar el riesgo del cáncer de estómago. Aún no ha quedado claro si la gente con una infección crónica (continua) con la bacteria H. pylori debe ser tratada para prevenir el cáncer de estómago. En un estudio, los médicos administraron antibióticos a personas infectadas con H. pylori y redujeron su índice de desarrollar cáncer de estómago. Sin embargo, esto es tan sólo un estudio en etapa inicial. Se requiere de realizar más investigación sobre este tema. Si usted o su médico tienen razones para pensar que hay una infección con esta bacteria, es posible someterse a pruebas para comprobarlo. La prueba más simple es una prueba de sangre que busca los anticuerpos que combaten la bacteria H. pylori, aunque también se pueden usar otras pruebas. El síndrome de cáncer gástrico difuso hereditario sólo causa un pequeño porcentaje de cánceres de estómago. Pero debido a que la mayoría de las personas afectadas que han heredado esta enfermedad eventualmente padecen cáncer de estómago, las personas con el gen que la causa a menudo se someten a cirugía para remover el estómago antes de que se origine el cáncer Una gastrectomía consiste en la remoción de ciertas partes o todo el estómago y puede ser radical, parcial o total. Estos procedimientos se realizan en pacientes para remover lesiones benignas, en caso de úlcera gastroduodenal y/o cáncer gástrico.

Al remover parte, o todo el estómago se pueden experimentar las siguientes alteraciones: Reducción de la capacidad gástrica, lo que puede alterar la digestión Disminución del jugo gástrico Aceleración de las evacuaciones

Cuando se realiza una gastrectomía total, en donde se extrae el estómago, el paciente debe tener mayor cuidado en la alimentación. El paciente tiene mayor probabilidad de sufrir un déficit nutricional debido a que la digestión de los carbohidratos y proteínas se puede ver perturbada.


CANCER GASTRICO

La recomendación más importante que debe tomar en cuenta es que los alimentos que consuma deben ser muy digeribles y bien distribuidos a lo largo del día. Si el médico o nutricionista lo recomienda, puede tomar enzimas proteolíticas animales o vegetales (tripsina, pepsina, etc.) que le ayudaran en la digestión.

Período Post-operatorio

Durante el período post-operatorio inmediato, usualmente se inicia con tolerancia digestiva, por lo que se administra al paciente una dieta líquida restringida, en donde se controlan los volúmenes y el tiempo. El primer día generalmente se prescriben pequeños sorbos de agua, té de manzanilla, caldos desgrasados y agua de arroz (todos a temperatura templada). El segundo y tercer día se aumenta la cantidad a 2-3 onzas de los mismos líquidos, 8 veces al día. El cuarto día se incluyen los mismos líquidos, más 2 galletas de soda, 1 tostada de pan blanco, y licuados de vegetales (zapallo, chayote, zucchini, zanahoria) o puré de papa.

Luego que el paciente haya tolerado los alimentos anteriores, se puede incluir arroz, pescado o pollo desmenuzado, huevo cocido, frutas blandas (banano, papaya, manzana, pera, melocotón) en pequeñas cantidades varias veces al día, y así sucesivamente hasta llegar a la dieta blanda y luego a la dieta normal. Si el paciente no tolera bien algún alimento, se debe eliminar de la dieta y siempre se deben ofrecer a temperatura templada.


CANCER GASTRICO

FARMACOS COMUNMENTE RELACIOONADOS CON EL C.A GASTRICO

Metoclopramida

FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:Cada COMPRIMIDO contiene:Clorhidrato de metoclopramida 10 mgExcipiente, c.b.p. 1 comprimido.INDICACIONES TERAPÉUTICAS: De sus propiedades gastroenterocinéticas, antieméticas centrales y periféricas y analgésicas centrales, CARNOTPRIM® (metoclopramida) puede ser de utilidad terapéutica y/o profiláctica en las siguientes entidades nosológicas:Afecciones gastrointestinales: Reflujo gastroesofágico, gastroenteritis infecciosa, úlcera gástrica, estenosis pilórica, seudoobstrucciones intestinales crónicas primitivas.Gastroparesias yatrogénicas: Para contrarrestar los efectos del uso de anticolinérgicos, opiáceos, dopaminérgicos.Secuelas quirúrgicas: Vagotomía con piloroplastia, vagotomía fúndica, gastrectomías parciales.Afecciones psíquicas y neuromusculares: Anorexia mental, amiloidosis, colagenopatías, esclerodermia, distrofias musculares (colon espástico), diversos síndromes neuropsiquiátricos.Afecciones metabólicas y endocrinas: Diabetes, hipotiroidismo, insuficiencia renal.En vómito agudo o crónico, de etiología: Gastroenterológica, infecciosa, metabólica, endocrina, neurológica, yatrogénica, psicógena, anatómica, respiratoria.De utilidad profiláctica en la náusea y/o vómito por: Quimioterapia, radioterapia, perianestesia, mareo de traslación, etcétera.De utilidad analgésica por acción central (solo o en interacción): Como auxiliar en cefaleas de origen vascular (migraña).De utilidad en la inducción de la lactancia. Auxiliar cuando se requiere inducir la lactancia.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA EN HUMANOS: CARNOTPRIM®

(metoclopramida) se absorbe fácilmente, ya sea por tracto gastrointestinal, como a partir de los depósitos intramusculares; alcanza su máxima concentración hemática (Cmáx.), entre los 45 a 90


CANCER GASTRICO

minutos, cuando se administra por la V.O.; con la formulación en liberación prolongada la disolución intraluminal gradual se libera por 8 a 10 horas, cantidades suficientes para mantener un estado estable de absorción y niveles séricos terapéuticos por 12 horas. El inicio de la acción farmacológica de la metoclopramida es de 1 a 3 minutos después de la administración I.V., 10 a 15 minutos después de la aplicación I.M. y 30 a 60 minutos después de la toma oral; la biodisponibilidad de la metoclopramida es > a 80%. Su distribución obedece a un modelo bicompartimental, con una baja unión a las proteínas plasmáticas y una amplia difusión tisular, en forma preferencial tracto gastrointestinal, el hígado y las vías biliares, además del área postrema. Su metabolismo da por oxidación un derivado monodesmetilado, pero la mayor parte se conjuga dando glucuro y sulfuro derivados, los cuales son eliminados por la orina o la bilis al mismo tiempo que el producto sin cambios, presentándose una recirculación enterohepática. El aclaramiento renal o hepático dependen del flujo sanguíneo; de la dosis administrada, 98% se elimina por vía renal y una cantidad mínima pasa a la bilis pero se reabsorbe en el intestino. La mayor parte de la eliminación se produce durante las primeras 6 horas. La metoclopramida estimula la motilidad del tracto gastrointestinal superior, sin modificar las secreciones pancreáticas, biliares o gástricas. Aumenta el tono y la amplitud de las concentraciones gástricas, relaja el bulbo duodenal y el esfínter pilórico, aumenta la peristalsis del duodeno y del yeyuno, con lo cual provoca aceleración del tiempo de vaciamiento gástrico y del tránsito intestinal; también aumenta el tono del esfínter esofágico inferior; es, por otra parte, un eficaz antiemético. Estos efectos de la metoclopramida son parcialmente debidos a su actividad como antagonista de la dopamina. Las propiedades procinéticas gástricas se deben tanto al antagonismo de los receptores gástricos a la dopamina como al aumento de liberación de acetilcolina, agregándose propiedades mixtas sobre los receptores serotoninérgicos 5HT3 o M. Ejerce sus efectos antieméticos en la zona de disparo de los quimiorreceptores, en el piso del cuarto ventrículo y en el centro cerebral del vómito. Las propiedades antimigrañosas de la metoclopramida han sido demostradas en diversos ensayos clínicos, administrada sola o en asociación con otros analgésicos.Esta propiedad se asocia a la capacidad de la metoclopramida de ocupar receptores serotoninérgicos a nivel central, especialmente de la subpoblación 5HT3. Sin embargo, este aspecto no ha sido aún clarificado, a pesar de que se ha demostrado su alta eficacia clínica en el control de cefaleas de origen vascular, de tipo migrañoso esencialmente. En la inducción de la lactancia, la metoclopramida ha sido administrada en pacientes primíparas, multíparas e incluso nulíparas en producto de adopción.

CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad a la metoclopramida. Oclusión intestinal, perforación o cualquier otra condición en la que el aumento de la motilidad gastrointestinal sea riesgosa. Apendicitis aguda, síndrome extrapiramidal.

PRECAUCIONES GENERALES: Cuando se administra metoclopramida en forma conjunta con psicotrópicos, antihistamínicos o barbitúricos, se debe tener en cuenta que puede producir efectos depresivos adicionales en el SNC, igualmente cuando se consume alcohol en forma concomitante con el medicamento.Cuando se utiliza la vía parenteral, si el medicamento se aplica en forma rápida se pueden llegar a provocar síntomas extrapiramidales (tortícolis, trismus, crisis oculógiras), que son reversibles al


CANCER GASTRICO

suspender el medicamento o bien ceden con la administración de diazepam o difenhidramina. En la literatura internacional, la aparición de síntomas extrapiramidales con la administración de metoclopramida a dosis terapéuticas es de 1 en 33,000 pacientes.En pacientes con insuficiencia renal crónica se debe valorar la administración del fármaco por periodos prolongados, debido a que su eliminación es por vía renal en 98% y en caso necesario se ajustará la dosis del medicamento.RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA: La metoclopramida ha sido ampliamente utilizada durante el embarazo para aliviar tanto la hiperemesis gravídica, reflujo gastroesofágico y las gastroparesias que pueden presentarse durante el embarazo.El consenso general recomienda su uso durante el segundo y tercer trimestre del embarazo y como con la gran mayoría de los medicamentos no contraindicados durante el embarazo, su prescripción durante el primer trimestre queda a juicio del médico tratante tomando en cuenta la severidad del caso, los beneficios potenciales y el probable riesgo que pudiera haber para el producto.La metoclopramida se elimina en pequeñas dosis en la leche materna (véase Dosis y vía de administración).

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: En pacientes sensibles se puede presentar somnolencia, cansancio y laxitud en los primeros días de tratamiento. Otras reacciones consisten en sedación y mareo, que en la mayoría de los casos desaparecen sin necesidad de modificar el esquema terapéutico o tomar medidas adicionales.Cuando se utiliza la vía parenteral, si el medicamento se aplica en forma rápida puede llegar a provocar síntomas extrapiramidales (tortícolis, trismus, crisis oculógiras), que son reversibles al suspender la medicación o con la administración de diazepam o difenhidramina.INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO: La metoclopramida puede ser utilizada en forma concomitante con bloqueadores H2, inhibidores de la bomba de protones y antiácidos, ya que no interfiere farmacocinéticamente ni farmacodinámicamente con estos productos, como es el caso de otros procinéticos que están contraindicados.Cuando se administra con psicotrópicos, antihistamínicos o barbitúricos produce efectos depresivos adicionales en el SNC, igualmente cuando se consume alcohol.El cloramfenicol, ácido acetilsalicílico, desipramina, doxorrubicina y propantelina disminuyen la velocidad de absorción de la metoclopramida.Las propiedades antimigrañosas de la metoclopramida pueden copotenciarse con la administración concomitante de analgésicos, antipiréticos, antiinflamatorios no esteroides (AINEs).Estudios en animales de laboratorio no han reportado efectos relacionados de carcinogénesis, mutagénesis, teratogénesis ni alteraciones de la fertilidad. Sin embargo, es conveniente recordar que la metoclopramida eleva los niveles de prolactina, por lo que su administración a pacientes con carcinoma de mama puede estar contraindicado.

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Oral.CARNOTPRIM Comprimidos 10 mg: (gastroprocinético, antiemético, reflujo gastroesofágico, antimigrañoso).Niños de 6 a 12 años: ½ comprimido (5 mg) 3 veces al día antes de los alimentos.


CANCER GASTRICO

Mayores de 12 años o más de 40 kg de peso:1 comprimido 3 ó 4 veces al día antes de los alimentos.CARNOTPRIM Comprimidos 10 mg: (gastroprocinético, antiemético, antimigrañoso, auxiliar en la inducción de la lactancia).Adultos y mayores de 40 kg: 1 comprimido 3 ó 4 veces al día antes de los alimentos.Inducción de la lactancia: 1 comprimido cada 8 horas, dependiendo de la respuesta de la paciente, por un periodo máximo de 10 días.MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL:Sedación, mareo, reacciones extrapiramidales (tortícolis, trismus, crisis oculógiras) que son reversibles al ajustar la dosis, suspender la medicación o con la aplicación de diazepam y/o difenhidramina.PRESENTACIONES:Caja con 20 y 30 comprimidos de 10 mg en envase de burbuja.RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO: Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30°C y en lugar seco.

Omeprazol

FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:Cada CÁPSULA contiene: Omeprazol 20 mg Excipiente, c.b.p. 1 cápsula.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS: (omeprazol) de 20 mg está indicado para el tratamiento a corto y largo plazo de los signos y síntomas relacionados con los trastornos ácido-pépticos:

• Úlcera duodenal.

• Úlcera gástrica.

• Úlcera gástrica o duodenal, gastritis y/o erosiones asociadas con AINEs.

• Erradicación (en asociación con antibióticos) de Helicobacter pylori en gastritis y enfermedades ulcerosa péptica.

• Esofagitis por reflujo/hernia hiatal.

• Esofagitis por reflujo en niños.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA EN HUMANOS:


CANCER GASTRICO

Propiedades farmacodinámicas: (omeprazol) es una mezcla recémica de dos enantiómetros activos que reduce la secreción de ácido gástrico a través de un mecanismo de acción altamente selectivo. Es un inhibidor específico de la bomba de ácido en la célula parietal. Su rápido inicio de acción permite, con una dosis diaria, un control reversible de la secreción de ácido gástrico.

Sitio y mecanismo de acción: El omeprazol es una base débil que se concentra y se convierte en su forma activa en el ambiente altamente ácido de los canalículos secretores de la célula parietal, en donde inhibe a la enzima H+/K+ATP-asa, la bomba de ácido. Este efecto sobre el paso final del proceso de formación del ácido gástrico es dosis-dependiente y proporciona una inhibición altamente eficaz de la secreción de ácido tanto basal como estimulada sin depender del estímulo.

Todos los efectos farmacodinámicos que se observan, se explican por la acción del omeprazol sobre la secreción de ácido.

Efecto sobre la secreción gástrica del ácido: Una dosis de (omeprazol) por vía oral al día proporciona una rápida y eficaz inhibición de la secreción del ácido durante el día y la noche, logrando su máximo efecto dentro de los primeros cuatro días de tratamiento. La inhibición de la secreción gástrica de ácido se relaciona con el tiempo del área bajo la curva (AUC) de la concentración plasmática de omeprazol y no con la concentración plasmática real en un tiempo determinado. Una dosis por vía oral con 10 mg de (omeprazol) mantiene un pH gástrico de = 3 por un promedio de 15 horas en un periodo de 24 horas.

En pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico, el tratamiento con omeprazol a dosis-respuesta, disminuye o normaliza la exposición del esófago al contenido del estómago debido a la disminución de la secreción de ácido gástrico.

No se ha observado efecto de taquifilaxia durante el tratamiento con omeprazol.Omeprazol tiene un efecto bactericida in vitro.

Propiedades farmacocinéticas:

Absorción y distribución: El omeprazol es lábil al ácido y por esta razón su administración por vía oral es en cápsulas; los gránulos se recubren con capa entérica. La absorción del omeprazol se lleva a cabo en el intestino delgado durante un lapso de tres a seis horas. La biodisponibilidad sistémica del omeprazol en una dosis única de (omeprazol) es aproximadamente de 35%. Después de la administración repetida una vez al día, la biodisponibilidad se incrementa hasta cerca de 60%. El volumen aparente de distribución en sujetos sanos es aproximadamente de 0.31 L/kg y también en pacientes con insuficiencia renal se observa un valor similar. En ancianos y pacientes con insuficiencia hepática, el volumen de distribución está ligeramente disminuido.

La ingesta concomitante con alimentos no tiene influencia sobre la biodisponibilidad. La unión del omeprazol a las proteínas plasmáticas es de 95% aproximadamente.


CANCER GASTRICO

Metabolismo y excreción: La vida media del omeprazol es generalmente menor a una hora (40 minutos) y no hay cambios durante el tratamiento a largo plazo. (omeprazol) se metaboliza por completo a través del sistema citocromo P-450 (CYP), principalmente en el hígado. La mayor parte de su metabolismo depende de la isoforma específica CYP2C19 (hidroxilasa de la S-mefenitoína), responsable de la formación de hidroxi-omeprazol, el principal metabolito en plasma. No se ha encontrado ningún metabolito que tenga algún efecto sobre la secreción gástrica de ácido. Casi 80% de una dosis oral se excreta como metabolitos en la orina, y el resto se excreta por vía biliar en las heces.

La biodisponibilidad sistémica y la eliminación del omeprazol permanecen sin cambios en pacientes con función renal disminuida. La vida media de eliminación aumenta en pacientes con función hepática deteriorada, pero no se ha demostrado efecto acumulativo del omeprazol con la dosificación oral diaria.

Otros efectos relacionados con la inhibición de ácido: Durante los tratamientos a largo plazo se ha reportado con cierta frecuencia quistes glandulares gástricos. Estos cambios son una consecuencia fisiológica de la profunda inhibición de la secreción de ácido; son benignos y parecen ser reversibles.

Niños: La información disponible en niños (un año y mayores) sugiere que la farmacocinética, dentro de las dosis recomendadas, es similar a la reportada en adultos.

CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad a los componentes de la fórmula.

PRECAUCIONES GENERALES: En presencia de cualquier síntoma de alarma (por ejemplo, no intencionada y significativa pérdida de peso, vómito recurrente, disfagia, hematemesis o melena) y en caso de sospecha o presencia de úlcera gástrica, se deberá excluir malignidad, ya que el tratamiento puede aliviar los síntomas y retrasar el diagnóstico.

RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA: El omeprazol, al igual que la mayoría de los medicamentos, no debe administrarse durante el embarazo y la lactancia a menos que se considere el riesgo/beneficio. (omeprazol) cápsulas en dosis hasta de 80 mg por vía oral administradas en mujeres en trabajo de parto durante 24 horas, no mostró ningún efecto adverso del omeprazol sobre los recién nacidos. Los estudios en animales no han revelado evidencia alguna de riesgo por la administración de (omeprazol) durante el embarazo y la lactancia, tampoco existe evidencia de toxicidad fetal o efectos teratogénicos.

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: (omeprazol) Cápsulas es bien tolerado y la mayor parte de las reacciones adversas son leves y reversibles. Se han informado las siguientes reacciones adversas durante el manejo de rutina de pacientes y en algunos estudios clínicos sin que la relación con el tratamiento en muchos casos haya sido establecida.


CANCER GASTRICO

Piel: En raras ocasiones; rash cutáneo o prurito.En casos aislados: Fotosensibilidad, eritema multiforme y alopecia.Musculosquelético: En casos aislados: artralgia, debilidad muscular y mialgia.Sistema nervioso central y periférico: Cefalea.En raras ocasiones: mareos, parestesias, sonmolencia, insomnio y vértigo.En casos aislados: confusión mental reversible, agitación, depresión y alucinación, principalmente en pacientes gravemente enfermos.Gastrointestinales: Diarrea, estreñimiento, dolor abdominal, náusea, vómito y flatulencia.En casos aislados: sequedad de boca, estomatitis y candidiasis gastrointestinal.

Hepáticos:

En raras ocasiones: aumento de las enzimas hepáticas.En casos aislados: encefalopatía en pacientes con enfermedad hepática establecida, hepatitis con o sin ictericia, insuficiencia hepática.

Endocrinos:En casos aislados: ginecomastia.Hematológicos:En casos aislados: leucopenia, trombocitopenia agranulocitosis y pancitopenia.Otros:

En raras ocasiones: malestar, reacciones de hipersensibilidad como urticaria.En casos aislados: angioedema, fiebre, broncospasmo, choque anafiláctico, nefritis intersticial, diaforesis, edema periférico, visión borrosa y alteración del gusto.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO: Como ocurre durante el tratamiento con otros inhibidores de la secreción de ácido u otros antiácidos, la absorción de algunos fármacos puede alterarse por la disminución de la acidez intragástrica. Por lo tanto, es de esperarse que la absorción de ketoconazol disminuya durante el tratamiento con omeprazol.

No existe interacción con la administración concomitante de antiácidos o la ingesta de alimentos.

No se ha encontrado interacción con la amoxicilina.

Debido a que el omeprazol se metaboliza en el hígado a través del citocromo P-450 2C19 (CYP2C19), prolonga el tiempo de eliminación del diazepam, warfarina (R-warfarina) y fenitoína. Se recomienda el monitoreo de los pacientes en tratamiento con warfarina y fenitoína y puede ser necesario disminuir la dosis. Sin embargo, el tratamiento concomitante con (omeprazol) cápsulas de 20 mg diariamente, no cambia la concentración en sangre de la fenitoína en pacientes bajo


CANCER GASTRICO

tratamiento continuo con este fármaco. Asimismo, el empleo concomitante de (omeprazol) cápsulas de 20 mg al día no cambia los tiempos de coagulación en pacientes bajo tratamiento continuo con warfarina.

Las concentraciones plasmáticas de omeprazol y claritromicina aumentan durante su administración concomitante.

Los resultados de una serie de estudios sobre interacción de (omeprazol) contra otros medicamentos indican que dosis repetidas de 20 y 40 mg de omeprazol, no tienen influencia sobre otras importantes isoformas de CYP. Esto ha sido demostrado por la ausencia de interacciones metabólicas con sustratos para CYPA2 (cafeína, fenacetina, teofilina); CYP2C9 (S-warfarina, piroxicam, diclofenaco, naproxén); CYPD6 (metoprolol, propanol); CYP2E1 (etanol), y CYP3A (ciclosporina, lidocaína, quinidina, estradiol).

ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO: No se ha demostrado que (omeprazol) ejerza ningún efecto clínico significativo sobre las variables de laboratorio. En algunos estudios se ha observado, en forma aislada, aumento de ASAT, ALAT y fosfatasa alcalina.

PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD: Las biopsias de la mucosa gástrica tomadas a intervalos regulares han revelado que (omeprazol) al igual que con los antagonistas H2, hay un ligero incremento de la densidad de las células seudo-enterocromafines, sin cambios patológicos significativos. Esta hiperplasia es totalmente reversible, aun después de varios años de tratamiento con omeprazol. No hay evidencias de que (omeprazol) tenga potencial mutagénico. Todas las pruebas estándar, incluyendo exámenes microbiológicos y de cultivo tisular in vitro y las pruebas in vivo en el ratón, han sido negativos para mutagenicidad. Los estudios de reproducción realizados en ratas y conejos no mostraron ningún efecto teratogénico ni signos de toxicidad fetal.

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:

Se recomienda administrar omeprazol cápsulas por la mañana y pasarlo con un poco de líquido. Los gránulos con capa entérica de la cápsula no deben ser mólidos o masticados.

En los pacientes con dificultad para deglutir se puede disolver el contenido de la cápsula en un líquido ligeramente ácido, como jugos de frutas o yogurt.

Úlcera duodenal: En los pacientes con úlcera duodenal activa se recomienda (omeprazol) 20 mg (una cápsula) una vez al día. La resolución de los síntomas es rápida y en la mayoría de los pacientes las úlceras cicatrizan durante las dos primeras semanas de tratamiento; si la úlcera no ha cicatrizado por completo con el tratamiento inicial, generalmente se logra la cicatrización con periodo adicional de dos semanas de tratamiento.


CANCER GASTRICO

En pacientes con úlcera duodenal refractaria a otros tratamientos, con 40 mg de (omeprazol) una vez al día durante cuatro semanas se logra la cicatrización en la mayoría de los casos.

Para la prevención de recaídas en la úlcera duodenal, la dosis recomendada es (omeprazol) 20 mg una vez al día y en caso de ser necesario, la dosis se puede aumentar a 40 mg una vez al día.

Úlcera gástrica: En los pacientes con úlcera gástrica (benigna) activa se recomienda (omeprazol) 20 mg (una cápsula) una vez al día. La resolución de los síntomas es rápida y en la mayoría de los pacientes las úlceras cicatrizan durante las cuatro primeras semanas de tratamiento. Si la úlcera no ha cicatrizado por completo con el tratamiento inicial, generalmente se logra la cicatrización con periodo adicional de cuatro semanas de tratamiento.

En pacientes con úlcera gástrica refractaria a otros tratamientos, con 40 mg de (omeprazol) una vez al día durante ocho semanas se logra la cicatrización en la mayoría de los casos. Para la prevención de recaídas en la úlcera gástrica, la dosis recomendada es 20 mg una vez al día y, en caso de ser necesario, la dosis puede aumentarse a 40 mg una vez al día.

Úlcera gástrica o duodenal, gastritis y/o erosiones asociadas con antiinflamatorios no esteroides (AINEs): En pacientes con úlcera gástrica o duodenal, gastritis y/o erosiones asociadas con AINEs, con o sin tratamiento con AINEs, la dosis recomendada de (omeprazol) es de 20 mg y una vez al día. La resolución de los síntomas es rápida y en la mayoría de los pacientes las úlceras cicatrizan a las cuatro semanas. Para aquellos padecimientos que no han cicatrizado por completo con el tratamiento inicial, la cicatrización generalmente se logra con un periodo adicional de cuatro semanas de tratamiento.

Para la prevención de la úlcera gástrica, duodenal, gastritis, erosiones y síntomas dispépticos (pirosis y dolor epigástrico), asociados con AINEs, la dosis recomendada de (omeprazol) es de 20 mg una vez al día.

La eficacia de (omeprazol) no se afecta con el tratamiento concomitante con AINEs, y la dosis y duración del tratamiento deberán ser las recomendadas.

Erradicación de Helicobacter pylori:

Opciones de terapia triple: (omeprazol) 20 mg, más 1 g de amoxicilina y 500 mg de claritromicina, todo 2 veces al día durante una semana.

(omeprazol) 20 mg, más 250 mg de claritromicina y 400 mg de metronidazol (o 50 mg tinidazol), todo dos veces al día durante una semana.

(omeprazol) 40 mg una vez al día más 500 mg de amoxicilina y 400 mg de metronidazol ambos tres veces al día y todo durante una semana.


CANCER GASTRICO

Opciones de terapia doble: (omeprazol) 40-80 mg al día más 1.5 g de amoxicilina (500 mg tres veces al día) durante dos semanas.

(omeprazol) 40 mg una vez al día más 500 mg de claritromicina (tres veces al día) durante dos semanas.

Cada uno de los esquemas puede repetirse si después del tratamiento el paciente resulta positivo a la infección por Helicobacter pylori.

Esofagitis por reflujo: Se recomienda (omeprazol) 20 mg (una cápsula) una vez al día. Con esta dosis las úlceras en la mayoría de los pacientes cicatrizan durante las primeras cuatro semanas de tratamiento. En los pacientes cuya mucosa no haya cicatrizado totalmente tras este periodo inicial, generalmente se logra la cicatrización con un periodo adicional de cuatro semanas.

En caso de esofagitis por reflujo severa, se administran 40 mg de (omeprazol) una vez al día y se logra la cicatrización en ocho semanas.

Para el manejo a largo plazo de pacientes con esofagitis por reflujo cicatrizada, la dosis recomendada es (omeprazol) 20 mg una vez al día. En caso de ser necesario, la dosis se puede incrementar a 40 mg una vez al día.

Insuficiencia renal: No se requiere ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia renal.

Insuficiencia hepática: Debido a que en pacientes con insuficiencia hepática la biodisponibilidad y vida media plasmática del omeprazol está incrementada, dosis de 10 a 20 mg al día pueden ser suficientes.Si es necesario, la dosis se puede incrementar a 20 y 40 mg, respectivamente.Si no se logra el control de los síntomas a las cuatro semanas de tratamiento con (omeprazol) cápsulas, se recomienda profundizar el diagnóstico.

MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL: No hay informes de sobredosificación con (omeprazol). Las dosis orales únicas hasta de 400 mg no han provocado síntomas serios.

Con una dosis aumentada, la velocidad de eliminación ha permanecido sin cambios (cinética de primer orden) y no se ha requerido tratamiento específico alguno.

Efectos sobre la capacidad de manejar y emplear maquinaria: Con (omeprazol) no hay probabilidades de que afecte la capacidad de manejar o emplear maquinaria.

PRESENTACIONES:

Caja de cartón con un frasco conteniendo 7 cápsulas.


CANCER GASTRICO

Caja de cartón con un frasco conteniendo 14 cápsulas.Frasco con 100 cápsulas. (Omeprazol)

FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:

Cada CÁPSULA contiene: Omeprazol 20 mg Excipiente, c.b.p. 1 cápsula.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS: (omeprazol) de 20 mg está indicado para el tratamiento a corto y largo plazo de los signos y síntomas relacionados con los trastornos ácido-pépticos:

• Úlcera duodenal.

• Úlcera gástrica.

• Úlcera gástrica o duodenal, gastritis y/o erosiones asociadas con AINEs.

• Erradicación (en asociación con antibióticos) de Helicobacter pylori en gastritis y enfermedades ulcerosa péptica.

• Esofagitis por reflujo/hernia hiatal.

• Esofagitis por reflujo en niños.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA EN HUMANOS:

Propiedades farmacodinámicas: (omeprazol) es una mezcla recémica de dos enantiómetros activos que reduce la secreción de ácido gástrico a través de un mecanismo de acción altamente selectivo. Es un inhibidor específico de la bomba de ácido en la célula parietal. Su rápido inicio de acción permite, con una dosis diaria, un control reversible de la secreción de ácido gástrico.

Sitio y mecanismo de acción: El omeprazol es una base débil que se concentra y se convierte en su forma activa en el ambiente altamente ácido de los canalículos secretores de la célula parietal, en donde inhibe a la enzima H+/K+ATP-asa, la bomba de ácido. Este efecto sobre el paso final del proceso de formación del ácido gástrico es dosis-dependiente y proporciona una inhibición altamente eficaz de la secreción de ácido tanto basal como estimulada sin depender del estímulo.

Todos los efectos farmacodinámicos que se observan, se explican por la acción del omeprazol sobre la secreción de ácido.


CANCER GASTRICO

Efecto sobre la secreción gástrica del ácido: Una dosis de (omeprazol) por vía oral al día proporciona una rápida y eficaz inhibición de la secreción del ácido durante el día y la noche, logrando su máximo efecto dentro de los primeros cuatro días de tratamiento. La inhibición de la secreción gástrica de ácido se relaciona con el tiempo del área bajo la curva (AUC) de la concentración plasmática de omeprazol y no con la concentración plasmática real en un tiempo determinado. Una dosis por vía oral con 10 mg de (omeprazol) mantiene un pH gástrico de = 3 por un promedio de 15 horas en un periodo de 24 horas.

En pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico, el tratamiento con omeprazol a dosis-respuesta, disminuye o normaliza la exposición del esófago al contenido del estómago debido a la disminución de la secreción de ácido gástrico.

No se ha observado efecto de taquifilaxia durante el tratamiento con omeprazol.

Omeprazol tiene un efecto bactericida in vitro.

Propiedades farmacocinéticas:

Absorción y distribución: El omeprazol es lábil al ácido y por esta razón su administración por vía oral es en cápsulas; los gránulos se recubren con capa entérica. La absorción del omeprazol se lleva a cabo en el intestino delgado durante un lapso de tres a seis horas. La biodisponibilidad sistémica del omeprazol en una dosis única de (omeprazol) es aproximadamente de 35%. Después de la administración repetida una vez al día, la biodisponibilidad se incrementa hasta cerca de 60%. El volumen aparente de distribución en sujetos sanos es aproximadamente de 0.31 L/kg y también en pacientes con insuficiencia renal se observa un valor similar. En ancianos y pacientes con insuficiencia hepática, el volumen de distribución está ligeramente disminuido.

La ingesta concomitante con alimentos no tiene influencia sobre la biodisponibilidad. La unión del omeprazol a las proteínas plasmáticas es de 95% aproximadamente.

Metabolismo y excreción: La vida media del omeprazol es generalmente menor a una hora (40 minutos) y no hay cambios durante el tratamiento a largo plazo. (omeprazol) se metaboliza por completo a través del sistema citocromo P-450 (CYP), principalmente en el hígado. La mayor parte de su metabolismo depende de la isoforma específica CYP2C19 (hidroxilasa de la S-mefenitoína), responsable de la formación de hidroxi-omeprazol, el principal metabolito en plasma. No se ha encontrado ningún metabolito que tenga algún efecto sobre la secreción gástrica de ácido. Casi 80% de una dosis oral se excreta como metabolitos en la orina, y el resto se excreta por vía biliar en las heces.

La biodisponibilidad sistémica y la eliminación del omeprazol permanecen sin cambios en pacientes con función renal disminuida. La vida media de eliminación aumenta en pacientes con función hepática deteriorada, pero no se ha demostrado efecto acumulativo del omeprazol con la dosificación oral diaria.


CANCER GASTRICO

Otros efectos relacionados con la inhibición de ácido: Durante los tratamientos a largo plazo se ha reportado con cierta frecuencia quistes glandulares gástricos. Estos cambios son una consecuencia fisiológica de la profunda inhibición de la secreción de ácido; son benignos y parecen ser reversibles.

Niños: La información disponible en niños (un año y mayores) sugiere que la farmacocinética, dentro de las dosis recomendadas, es similar a la reportada en adultos.

CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad a los componentes de la fórmula.

PRECAUCIONES GENERALES: En presencia de cualquier síntoma de alarma (por ejemplo, no intencionada y significativa pérdida de peso, vómito recurrente, disfagia, hematemesis o melena) y en caso de sospecha o presencia de úlcera gástrica, se deberá excluir malignidad, ya que el tratamiento puede aliviar los síntomas y retrasar el diagnóstico.

RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA: El omeprazol, al igual que la mayoría de los medicamentos, no debe administrarse durante el embarazo y la lactancia a menos que se considere el riesgo/beneficio. (omeprazol) cápsulas en dosis hasta de 80 mg por vía oral administradas en mujeres en trabajo de parto durante 24 horas, no mostró ningún efecto adverso del omeprazol sobre los recién nacidos. Los estudios en animales no han revelado evidencia alguna de riesgo por la administración de (omeprazol) durante el embarazo y la lactancia, tampoco existe evidencia de toxicidad fetal o efectos teratogénicos.

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: (omeprazol) Cápsulas es bien tolerado y la mayor parte de las reacciones adversas son leves y reversibles. Se han informado las siguientes reacciones adversas durante el manejo de rutina de pacientes y en algunos estudios clínicos sin que la relación con el tratamiento en muchos casos haya sido establecida.

Piel: En raras ocasiones; rash cutáneo o prurito.

En casos aislados: Fotosensibilidad, eritema multiforme y alopecia.

Musculosquelético: En casos aislados: artralgia, debilidad muscular y mialgia.

Sistema nervioso central y periférico: Cefalea.

En raras ocasiones: mareos, parestesias, sonmolencia, insomnio y vértigo.

En casos aislados: confusión mental reversible, agitación, depresión y alucinación, principalmente en pacientes gravemente enfermos.

Gastrointestinales: Diarrea, estreñimiento, dolor abdominal, náusea, vómito y flatulencia.


CANCER GASTRICO

En casos aislados: sequedad de boca, estomatitis y candidiasis gastrointestinal. Hepáticos: En raras ocasiones: aumento de las enzimas hepáticas. En casos aislados: encefalopatía en pacientes con enfermedad hepática establecida, hepatitis con o sin ictericia, insuficiencia hepática.Endocrinos: En casos aislados: ginecomastia.

Hematológicos: En casos aislados: leucopenia, trombocitopenia agranulocitosis y pancitopenia.

Otros: En raras ocasiones: malestar, reacciones de hipersensibilidad como urticaria.

En casos aislados: angioedema, fiebre, broncospasmo, choque anafiláctico, nefritis intersticial, diaforesis, edema periférico, visión borrosa y alteración del gusto.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO: Como ocurre durante el tratamiento con otros inhibidores de la secreción de ácido u otros antiácidos, la absorción de algunos fármacos puede alterarse por la disminución de la acidez intragástrica. Por lo tanto, es de esperarse que la absorción de ketoconazol disminuya durante el tratamiento con omeprazol.

No existe interacción con la administración concomitante de antiácidos o la ingesta de alimentos.

No se ha encontrado interacción con la amoxicilina.

Debido a que el omeprazol se metaboliza en el hígado a través del citocromo P-450 2C19 (CYP2C19), prolonga el tiempo de eliminación del diazepam, warfarina (R-warfarina) y fenitoína. Se recomienda el monitoreo de los pacientes en tratamiento con warfarina y fenitoína y puede ser necesario disminuir la dosis. Sin embargo, el tratamiento concomitante con (omeprazol) cápsulas de 20 mg diariamente, no cambia la concentración en sangre de la fenitoína en pacientes bajo tratamiento continuo con este fármaco. Asimismo, el empleo concomitante de (omeprazol) cápsulas de 20 mg al día no cambia los tiempos de coagulación en pacientes bajo tratamiento continuo con warfarina.

ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO: No se ha demostrado que (omeprazol) ejerza ningún efecto clínico significativo sobre las variables de laboratorio. En algunos estudios se ha observado, en forma aislada, aumento de ASAT, ALAT y fosfatasa alcalina.

PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD: Las biopsias de la mucosa gástrica tomadas a intervalos regulares han revelado que (omeprazol) al igual que con los antagonistas H2, hay un ligero incremento de la densidad de las células seudo-enterocromafines, sin cambios patológicos significativos. Esta hiperplasia es totalmente reversible, aun después de varios años de tratamiento


CANCER GASTRICO

con omeprazol. No hay evidencias de que (omeprazol) tenga potencial mutagénico. Todas las pruebas estándar, incluyendo exámenes microbiológicos y de cultivo tisular in vitro y las pruebas in vivo en el ratón, han sido negativos para mutagenicidad. Los estudios de reproducción realizados en ratas y conejos no mostraron ningún efecto teratogénico ni signos de toxicidad fetal.

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Oral.

Se recomienda administrar (omeprazol) cápsulas por la mañana y pasarlo con un poco de líquido. Los gránulos con capa entérica de la cápsula no deben ser mólidos o masticados.

En los pacientes con dificultad para deglutir se puede disolver el contenido de la cápsula en un líquido ligeramente ácido, como jugos de frutas o yogurt.

Úlcera duodenal: En los pacientes con úlcera duodenal activa se recomienda (omeprazol) 20 mg (una cápsula) una vez al día. La resolución de los síntomas es rápida y en la mayoría de los pacientes las úlceras cicatrizan durante las dos primeras semanas de tratamiento; si la úlcera no ha cicatrizado por completo con el tratamiento inicial, generalmente se logra la cicatrización con periodo adicional de dos semanas de tratamiento.

En pacientes con úlcera duodenal refractaria a otros tratamientos, con 40 mg de (omeprazol) una vez al día durante cuatro semanas se logra la cicatrización en la mayoría de los casos.

Para la prevención de recaídas en la úlcera duodenal, la dosis recomendada es (omeprazol) 20 mg una vez al día y en caso de ser necesario, la dosis se puede aumentar a 40 mg una vez al día.

Úlcera gástrica: En los pacientes con úlcera gástrica (benigna) activa se recomienda (omeprazol) 20 mg (una cápsula) una vez al día. La resolución de los síntomas es rápida y en la mayoría de los pacientes las úlceras cicatrizan durante las cuatro primeras semanas de tratamiento. Si la úlcera no ha cicatrizado por completo con el tratamiento inicial, generalmente se logra la cicatrización con periodo adicional de cuatro semanas de tratamiento.

En pacientes con úlcera gástrica refractaria a otros tratamientos, con 40 mg de (omeprazol) una vez al día durante ocho semanas se logra la cicatrización en la mayoría de los casos. Para la prevención de recaídas en la úlcera gástrica, la dosis recomendada es 20 mg una vez al día y, en caso de ser necesario, la dosis puede aumentarse a 40 mg una vez al día.


CANCER GASTRICO

Úlcera gástrica o duodenal, gastritis y/o erosiones asociadas con antiinflamatorios no esteroides (AINEs): En pacientes con úlcera gástrica o duodenal, gastritis y/o erosiones asociadas con AINEs, con o sin tratamiento con AINEs, la dosis recomendada de (omeprazol) es de 20 mg y una vez al día. La resolución de los síntomas es rápida y en la mayoría de los pacientes las úlceras cicatrizan a las cuatro semanas. Para aquellos padecimientos que no han cicatrizado por completo con el tratamiento inicial, la cicatrización generalmente se logra con un periodo adicional de cuatro semanas de tratamiento.

Para la prevención de la úlcera gástrica, duodenal, gastritis, erosiones y síntomas dispépticos (pirosis y dolor epigástrico), asociados con AINEs, la dosis recomendada de (omeprazol) es de 20 mg una vez al día.

La eficacia de (omeprazol) no se afecta con el tratamiento concomitante con AINEs, y la dosis y duración del tratamiento deberán ser las recomendadas.

Erradicación de Helicobacter pylori:

Opciones de terapia triple: (omeprazol) 20 mg, más 1 g de amoxicilina y 500 mg de claritromicina, todo 2 veces al día durante una semana.

(omeprazol) 20 mg, más 250 mg de claritromicina y 400 mg de metronidazol (o 50 mg tinidazol), todo dos veces al día durante una semana.

(omeprazol) 40 mg una vez al día más 500 mg de amoxicilina y 400 mg de metronidazol ambos tres veces al día y todo durante una semana.Opciones de terapia doble: (omeprazol) 40-80 mg al día más 1.5 g de amoxicilina (500 mg tres veces al día) durante dos semanas.

(omeprazol) 40 mg una vez al día más 500 mg de claritromicina (tres veces al día) durante dos semanas.

Cada uno de los esquemas puede repetirse si después del tratamiento el paciente resulta positivo a la infección por Helicobacter pylori.

Esofagitis por reflujo: Se recomienda (omeprazol) 20 mg (una cápsula) una vez al día. Con esta dosis las úlceras en la mayoría de los pacientes cicatrizan durante las primeras cuatro semanas de tratamiento. En los pacientes cuya mucosa no haya cicatrizado totalmente tras este periodo inicial, generalmente se logra la cicatrización con un periodo adicional de cuatro semanas.

En caso de esofagitis por reflujo severa, se administran 40 mg de (omeprazol) una vez al día y se logra la cicatrización en ocho semanas.


CANCER GASTRICO

Para el manejo a largo plazo de pacientes con esofagitis por reflujo cicatrizada, la dosis recomendada es (omeprazol) 20 mg una vez al día. En caso de ser necesario, la dosis se puede incrementar a 40 mg una vez al día.

Insuficiencia renal: No se requiere ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia renal.

Insuficiencia hepática: Debido a que en pacientes con insuficiencia hepática la biodisponibilidad y vida media plasmática del omeprazol está incrementada, dosis de 10 a 20 mg al día pueden ser suficientes.Si es necesario, la dosis se puede incrementar a 20 y 40 mg, respectivamente.

Si no se logra el control de los síntomas a las cuatro semanas de tratamiento con (omeprazol) cápsulas, se recomienda profundizar el diagnóstico.

MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL: No hay informes de sobredosificación con (omeprazol). Las dosis orales únicas hasta de 400 mg no han provocado síntomas serios.

Con una dosis aumentada, la velocidad de eliminación ha permanecido sin cambios (cinética de primer orden) y no se ha requerido tratamiento específico alguno.

Efectos sobre la capacidad de manejar y emplear maquinaria: Con (omeprazol) no hay probabilidades de que afecte la capacidad de manejar o emplear maquina.

CONCLUSION:

El cáncer gástrico es la neoplasia más frecuente del tubo digestivo en todo el mundo.El término

cáncer gástrico se refiere a los adenocarcinomas del estómago, Los tumores malignos de este

órgano corresponde generalmente a un adenocarcinoma histopatologicos con características

epidemiológicas, clínicas, anatomo-patológicas y pronosticas distintas: un tipo que se desarrolla en

la mucosa con metaplasia intestinal. El cáncer es resultado de una pérdida de la regulación de los

aspectos críticos de la función celular, como proliferación, diferenciación y apoptosis. Este tipo de

cancer comúnmente es silencioso, es necesario detectarse a tiempo para asi llevar un tratamiento de

calidad y calidez debido a que existe el mal habito de comer alimentos con demasiados acidos,

carnes ahumadas entre otros, cuando los síntomas se presentan es porque ya ha avanzado el mismo

y es necesario llevar tratamiento asi como diferentes tipos de estudios.


CANCER GASTRICO

ANEXOS:

CARCINOMA INCIPIENTE


CANCER GASTRICO

DIAGNOSTICO


CANCER GASTRICO

DIAGNOATICO

GASTRECTOMIA


CANCER GASTRICO

FICHAS BIBLIOGRAFICAS

Pdf: Microsoft Word - 120.96.doc

1. Gil Mary A, Beneyto Castelló F, Calatayud Garthow A, Giménez Fernández FJ, Cortina Bilanga P. Evoluciónde la mortalidad por cáncer de estómago en España (1951-1985). Rev Esp Enf Dig 1990;78:61-6.2. Boixeda D, Gisbert JP, Arocena C, CAntón R, Alvarez BI, Martín de Argila C, et al. Prevalencia de lainfección por Helicobacter pylori en el adenocarcinoma gástrico y en la gastritis crónica. Rev Esp Enf Dig1996;88:403-8.3. Howson CP, Hiyama T, Winder EL. The decline in gastric cancer: epidemiology of an unplanned triumph.Epidemiol Rev 1986;8:1-27.4. Pigliacampo J. )Cuál es la incidencia y tasa de mortalidad por cáncer gástrico en Argentina?. Acta GastroenterolLatinoam 1996;26:61-2.5. Shimizu S, Tada M, Kawai K. Early gastric cancer: its surveillance and natural course. Endoscopy 1995;27:27-31.6. Rubio HW. ¿Cuál es la población de riesgo? Lesiones prenoplásicas. Acta Gastroenterol Latinoam 1996;26:62-3.7. Nomura A. Stomach cancer. En: Schottenfeid D, Fraumeni JF, eds. Cancer epidemiology and prevention.2ed. New York: Oxford University,1996:707-24.8. Wallach CB, Kurtz RC. Gastrointestinal cancer in the elderly. Gastroenterol Clin North Am 1990;19:419-32.9. M.S.A.S. Registro Central de Cáncer. Dirección de Oncología. Venezuela 1993.10. Díaz Rubio M, Díaz Rubio E. Cáncer de estómago. Otros tumores del estómago. En: Estómago y duodeno.Madrid: EMISA, 1987:249-63.11. Mohar BA. Factores de riesgo para cáncer gástrico. Cancerología 1997;43:7-8.12. Thomson ABR, Shaffer EA, eds. First principles of gastroenterology: the basis of disease and an approachmanagement. Alberta: Canadian Association of Gastroenterology, 1992:171-4.13. Llorens P. Tumores gástricos. Gastroenterología y hepatología. Caracas: Editorial Mediterráneo, 1996;238:47.14. Warren JR. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis. Lancet 1983;1:1273-5.15. Lam SK. Etiology and pathogenesis of peptic ulcer. J Gastroenterol 1994; 29 (Suppl.7):39-54.16. Axon ATR. Helicobacter pylori infection. J Antimicrob Chemother 1993;32:(Suppl A):61-8.17. Marshall BJ. Helicobacter pylori. J Gastroenterol 1984;89:116-28.


CANCER GASTRICO

18. Katz K, Corti RE, López Gaston A, Podin LF. Helicobacter pylori. Datos recientes en fisiopatogenia yterapéutica de la patología gastroduodenal. Arch Argent Enf Aparat Dig 1993;7:75-8.19. Correa P. How does Helicobacter pylori infection increase gastric cancer risk? Eur Gastroenterol Hepatol1994;6:1117-8.20. Parsonnet J. Helicobacter pylori as a risk factor for gastric cancer. Eur J Gastroenterol Hepatol 1993;5(Supp1):5103-7.21. Kato T, Sairo Y, Niwa M, Inove M, Moroyama N, Ogoshi K, et al. Helicobacter pylori infection in gastriccarcinoma. Eur J Gastroenterol Hepatol 1994;6(Suppl 1):593-6.22. Besasso H. Helicobacter pylori y cáncer gástrico. Acta Gastroenterol Latinoam 1996;26:63.23. Paniagua ME, González CM, Gra BO, Pereira RC, Piñol FJ, Valdez LA. Gastritis crónica Gastrum 1997;147:9-29.24. Parsonnet J. Helicobacter pylori and gastric cancer. Gastroenterol Clin North Am 1993;22:89-104.25. Correa P, Haenszel W, Cuello C, Zuuala D, Fontha E, Zaruma G, et al. Gastric precancerous process in ahigh risk population. Cohoit follow-up. Cáncer Res 1990;50:4737-40.26. Blaser MJ, Pérez-Pérez GI, Kleanthous H, Cover TL, Peek MR, Chyou PM, et al. Infection with Helicobacterpylori strains possessing Cag A is associated with an increased risk of developing adenocarcinoma of thestomach. Cáncer Res 1995;55:2111-5.27. Kutz J.)Cuáles son y qué importancia revisten las distintas cepas patógenas del Hp en el desarrollo de laenfermedad asociada a la infección? Acta Gastroenterol Latinoam 1996;25:33-4.28. Peck RM, Miller GG, Tham KT, Pérez Pérez GI, Cover TL, Dunn D, et al. Detection of CagA expression invivo and demonstration of preferential cytokine expression by CagA+ Helicobacter pylori strains gastricmucosa. Am J Gastroenterol 1994;89:1344.29. Kato I, Miki K, Muñoz N, Vivas JH, López G, Perazo S, et al. Determinants of plasma pepsinogen levels ina population at high risk for stomach cancer in Venezuela. Int J Cáncer 1995;62:512-8.30. Parsonnet J, Samloff IM, Nelson LM, Orentreich N, Vogelman JH, et al. Helicobacter pyloric, pepsinogen,and risk for gastric adenocarcinoma. Cancer Epidemiol Biomark 1993;2:462-6.31. Ishihara S, Fukuda R, Fukumoto S. Citokine gene expression in the gastric mucosa: its role in chronicgastritis. J Gastroenterol 1996;31:485-90.32. Fukada T, Kimura S, Arakawa T. Possible role of leukotriens in gastritis associated with Campylobacter

}

BIBLIOGRAFÍA pdf: 007_2010.htm1.- Introduccion a la Oncología Clínica – Tomo I – II Dr. Adrian P.Huñis- Universidad Nacional de Quilmes2.- Cirugía -Manejo del Paciente Quirúrgico. Sánchez de Vega3.- Técnica Quirúrgica. Spadafora.4.- Patología Quirúrgica. Michans.5.- Blot WJ, Devesa SS, Adenocarcinoma Gastric6.- Principios de Cirugía. . Schwartz.7.- Tratado de Patología Quirúrgica. Sabinston.8.- Cáncer Principios y Práctica de Oncología. De Vita, Jr.9.- Manual de Oncologia Clinica. UICC10.- Pautas en Oncología – Instituto Roffo - UBA11.- American Cancer Society Cancer Facts 2008. Atlanta,

http://www.cancergastrico.pdf


Protocolo Cancer Gastrico Hospital Regional Diana Bc r

Documents

Transcript of Protocolo Cancer Gastrico Hospital Regional Diana Bc r