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UNIVERSIDAD DE JAÉN
Facultad de Ciencias de la Salud
Trabajo Fin de Grado
Alumno: Portero Navarro, Francisco José
Tutor: David Cruz Díaz Dpto: Ciencias de la Salud
Junio 2016
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Programa de rehabilitación cardiaca en el infarto agudo de
miocardio
ÍNDICE
1. Introducción
2. Patología
2.1 Concepto de Infarto agudo de miocardio
2.2 Etiología
2.3 Epidemiología
2.4 Factores de riesgo
3. Programa rehabilitación cardiaca
3.1 Importancia del ejercicio físico
3.2 Papel del Fisioterapeuta
3.3 Prueba de esfuerzo
3.4 Ejercicio físico
4. Historia Clínica
4.1 Motivo de consulta
4.2 Antecedentes
4.3 Historia Actual
4.4 Exploración Física
4.5 Resumen pruebas complementarias
4.6 Diagnostico
4.7 Tratamiento indicado
4.8 Evolución del paciente
5. Discusión
6. Conclusión
7. Bibliografía
1. INTRODUCIÓN.
Las enfermedades cardiovasculares son un grupo de trastornos del corazón y los vasos
sanguíneos. Constituyen la primera causa de muerte en el mundo según la OMS. Incluso
cuando no son mortales, estas afecciones pueden dejar secuelas que limitan severamente la
calidad de vida de los afectados [1]. En España, su tasa de incidencia es mayor en hombres que
en mujeres (192 casos por cada 100.000 habitantes en hombres, por solo 33 casos en mujeres)
[1].
Suponen, además, una importante carga económica para las sociedades y la
ciudadanía, que en la Unión Europea se estima en 192.000 millones de euros al año en
asistencia sanitaria [1]. Es por ello que en la actualidad, uno de los grandes retos que tiene la
salud pública es el dar cobertura a las actividades necesarias que eviten el agravamiento y
recaída que presentan los pacientes que han sufrido la manifestación de una enfermedad
cardiovascular [2].
Dentro de dichas actividades, hay gran cantidad de evidencia científica que respalda el
hecho de que una conducta saludable preventiva, la modificación de los factores de riesgo y la
rehabilitación cardiaca, han contribuido en más de un 50% al declive de la mortalidad por estas
patologías [3].
En el desarrollo de estos tres factores, la fisioterapia juega un papel muy importante
abarcando la prevención en todos sus sentidos, ya sean para impedir la aparición de la
enfermedad como para evitar su avance cuando esta ha aparecido mediante rehabilitación
cardiaca [4]. Tanto es así, que en la mayoría de las unidades establecidas en centros médicos,
se ha reemplazado la costumbre de 3 semanas de reposo seguido de actividad física muy
restringida, por una movilización más temprana [4]. Así la rehabilitación cardiaca debe iniciarse
al comienzo de la enfermedad del paciente y continúa hasta que este haya alcanzado el
potencial físico máximo proporcional a su estado clínico [4].
2. PATOLOGIA
2.1 Concepto Infarto Agudo de Miocardio.
El infarto agudo de miocardio se define en patología como la muerte de las células
miocárdicas debido a una isquémia prolongada[5] que se produce cuando se obstruye
completamente el flujo sanguíneo en una de las arterias coronarias[1]. La oclusión del flujo
coronario suele producirse por una alteración física de una placa aterosclerótica, con la
consiguiente formación de un trombo oclusivo [6], desencadenando en el tejido miocárdico;
en primer lugar, una ausencia de movimiento ante la imposibilidad de producir energía por la
falta de oxígeno. Y en segundo lugar, la muerte celular al no recibir sangre (el tejido se
necrosa) [7], la cual, comienza a desarrollarse a los 15-30 minutos de isquemia grave y
progresa de forma dependiente del tiempo[6].De ahí, que la eficacia del tratamiento dependa,
en gran medida, del tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas hasta su
administración[1].
2.2 Etiología
La enfermedad que subyace tras el infarto agudo de miocardio es la isquemia cardiaca
[5], proceso que ocurre cuando la demanda de oxígeno del músculo cardiaco supera al aporte,
y que impide que el corazón obtenga la energía necesaria para mantener sus estructuras y
funcionalidad basal, así como cumplir con su función principal, bombear sangre a los tejidos
[8].
Por otro lado, dicha isquemia cardiaca se produce a consecuencia de otra patología, la
arteriosclerosis, la cual cursa provocando daños en las paredes arteriales. En la
arteriosclerosis se dan dos fenómenos de forma conjunta: por un lado la esclerosis,
engrosamiento y endurecimiento endotelial de las paredes de arterias de pequeño calibre y
arteriolas, y por otro la aterosis, formación focal de ateromas (depósitos de lípidos) en la
túnica íntima arterial (endotelio) [9,10].
Estos dos fenómenos que se dan de forma conjunta en la pared arterial darán lugar a
una pérdida de elasticidad y a la formación de una placa aterosclerosa que obstruirá parcial o
totalmente la luz arterial, llevando a la isquemia miocárdica, y provocando finalmente el
infarto agudo de miocardio [9].
El proceso patológico de la arteriosclerosis y la formación de la placa de ateroma ha
sido descrito mediante distintas fases según la American Heart Association Committee on
Vascular Lesions [11]:
Fase 1.Hiperplasia Intimal
En condiciones normales, la pared vascular se encuentra separada del torrente
circulatorio por una monocapa de células endoteliales altamente especializadas que actúan
como una barrera semipermeable y que realiza diversas funciones como pueden ser: regular la
coagulación, la trombosis, el sistema fibrinolítico y mantener la homeostasis vascular [1,12].
Dicha capa puede ser alterada, dando lugar a una disfunción endotelial, por lo que ésta
ya no realizaría correctamente su cometido. Entre los estímulos fisiopatológicos que pueden
causar disfunción endotelial destacamos los valores altos de lípidos plasmáticos, en particular
las lipoproteínas de baja densidad (LDL) [12], los cuales provocan un aumento de la
permeabilidad del endotelio con la consecuente entrada masiva de colesterol-LDL al interior
de la pared subendotelial [11].
Cuando la entrada de colesterol-LDL es desmesurada, este comienza a oxidarse [10],
provocando una respuesta inflamatoria que altera los procesos de coagulación y provocan que
las LDL oxidadas puedan ser captadas con mayor facilidad por lo macrófagos [13]. Esto no es
más que un mecanismo de defensa de la pared del vaso para poder eliminar el exceso de
colesterol-LDL [11].
FASE 2. Placa Vulnerable
Pero si se sigue produciendo la entrada de más colesterol-LDL, favorecido por los
factores de riesgo más adelante mencionados, se producirá un exceso de LDL oxidado que los
macrófagos no podrán eliminar. Cuando esto ocurre el sistema de limpieza queda sobrepasado
y los macrófagos llenos de colesterol mueren [11], depositando así su contenido lipídico en el
espesor de la pared [10]. Este depósito o placa aterosa, con el tiempo irá aumentando con el
consecuente riesgo de que esta pueda romperse, de ahí que se le denomine “Placa
Vulnerable” [11].
Fase3. Rotura de la placa.
Este tipo de placa vulnerable puede romperse hacia la luz del vaso vertiendo el
contenido lipídico y desencadenando la activación simultánea de varios factores de la
coagulación [11], con la consiguiente formación de un trombo a su alrededor, lo cual
contribuye al crecimiento de la placa aterosclerótica [14], y a que esta obstruya una arteria
con la consiguiente aparición de isquemia o necrosis . Este proceso recibe el nombre de
aterotrombosis, en un intento de unir el proceso ateromatoso y trombotico [15].
2.3 Epidemiología.
Las enfermedades cardiovasculares llevan siendo la principal causa de muerte en el
mundo desde hace 30 años [1]. Se calcula que en 2012 murieron 17,5 millones de personas
por enfermedades cardiovasculares, lo cual representa el 30% de las defunciones registradas
en el mundo. De esas defunciones, aproximadamente 7,4 millones se debieron a cardiopatías
coronarias [16].
Afectan en mucha mayor medida a los países de ingresos bajos y medios: más del 80%
de las defunciones por esta causa se producen en esos países y afectan casi por igual a
hombres y mujeres [16]. Su incidencia aumenta con la edad, siendo máxima entre los 50 y los
65 años y es excepcional antes de los 35 años [17].
Desde hace más de 30 años, en España, las enfermedades coronarias llevan siendo la
principal causa de muerte en la población y una de las principales causas de morbilidad y
coste sanitario [16]. Sin embargo, el número de casos mortales se ha visto reducido
considerablemente en los últimos años, gracias en parte a la atención hospitalaria que reciben
los pacientes [16], hasta tal punto de que España presenta uno de los niveles más reducidos,
tanto en mortalidad como en morbilidad, con respecto al resto del mundo [1]. En cuanto a la
prevalencia de la enfermedad, según el estudio comparativo entre España y Estados Unidos
durante los años 1990 a 2006, en España, los varones han tenido un porcentaje bastante más
alto que el de las mujeres en relación con la mortalidad por infarto de miocardio, a pesar de
que ambos se han visto reducidos considerablemente en dicho periodo [18].
2.4 Factores de riesgo
Un factor de riesgo es un hábito o una característica de la persona que aumenta la
probabilidad de desarrollar la enfermedad en el futuro. Los principales factores de riesgo de la
cardiopatía coronaria son el tabaquismo, la obesidad, el colesterol alto (LDL), insuficiencia
renal, hipertensión arterial y el sedentarismo [1]. La mayoría de estos factores de riesgo son
modificables y su corrección evita en gran medida la aparición o el agravamiento de muchas
enfermedades agrupadas en el término “cardiovasculares” [19].
a) Tabaquismo: El tabaquismo es un factor de riesgo para la enfermedad
cardiovascular universalmente aceptado, y su papel en la producción de un episodio coronario
está demostrado en una gran cantidad de trabajos publicados hasta el momento actual [20].
Se sabe, que como factor de riesgo, produce elevación de los porcentajes de fibrinógeno [21],
proteína plasmática que está directamente asociada con un mayor riesgo de alteraciones
cardiovasculares ya que promueve los tres mecanismos patofisiológicos más importantes de la
enfermedad cardiaca:
-Inflamación: Aumenta la respuesta inflamatoria.
-Aterogénesis: modula la función endotelial y retiene porción lipídica en la placa.
-Trombogénesis: favorece la captación de LDL por los macrófagos, aumenta hasta un
30% la viscosidad plasmática e incrementa la agregabilidad plaquetaria. Este último aspecto es
importante para explicar el crecimiento brusco de la placa de ateroma [22].
Además, numerosas sustancias presentes en el tabaco como la nicotina, elevan la
secreción de neurotransmisores (adrenalina o noradrenalina) [21], los cuales aumentan tanto
el tono de los vasos sanguíneos como la fuerza contráctil de las fibras musculares cardiacas, y
en consecuencia provocando un incremento en los valores de la presión arterial [23].
Por todo ello, el hábito tabáquico triplica el riesgo de enfermedad coronaria en
hombres menores de 55 años, y multiplica por 6 la posibilidad de que las mujeres que han
sufrido un infarto sean fumadoras [24]. Además, el mantenimiento de este hábito después
de un infarto de miocardio se asocia con un riesgo triple de padecer un segundo infarto con
respecto a los pacientes que han dejado de fumar [25].
B) Hipercolesterolemia: Numerosos estudios observacionales y ensayos clínicos han
aportado pruebas fiables con respecto a la importancia de la concentración sérica de
colesterol como factor determinante de la enfermedad cardíaca coronaria [26].
La hipercolesterolemia está influida principalmente por determinantes alimentarios,
en especial la ingestión de grasas. Pero no todas las grasas dan lugar al desarrollo patogénico,
ya que existe una clara asociación inversa entre las concentraciones plasmáticas de las
Lipoproteínas de alta densidad (cHDL) y el riesgo de enfermedad coronaria [27], debido a que
disminuyen la oxidación de la LDL y tienen efecto antitrombogénico [28]. Por lo que son las
altas concentraciones de grasas saturadas LDL las que constituyen un factor de riesgo [27].
En pacientes de muy alto riesgo lo razonable es unos valores de cLDL menores de
70mg/dl [29].
C) Insuficiencia Renal: Es común en la insuficiencia cardiaca. Aproximadamente el 20%
y el 30% de los pacientes ingresados por insuficiencia cardiaca, presentaba empeoramiento de
la función renal, lo que empeora aún más el pronóstico hasta el punto de que aumenta en un
56% el riesgo de mortalidad a largo plazo [30]. La alta presencia de la insuficiencia renal en
este tipo de pacientes nos sugiere que ambas patologías discurren de forma paralela.
Por ello, y pese a la falta de investigación experimental y clínica para aclarar los
mecanismos que justifican dicha asociación, es necesario que se incluya la valoración renal en
la evaluación clínica de los pacientes con enfermedades cardiacas [31].
d) Obesidad: La obesidad es el factor de riesgo cardiovascular más prevalente en
personas con enfermedad coronaria establecida. Las personas con obesidad tienen menos
calidad de vida y una esperanza de vida más corta que los individuos promedio [32].
Este exceso de peso corporal, no solo induce a un aumento de la demanda metabólica,
con el consiguiente incremento en el gasto cardiaco [2], sino que también se convierte en
factor causal de hipertensión arterial, procesos inflamatorios, perfil lipídico aterogénico,
disfunción endotelial y factores trombogénicos; todos ellos factores muy predeterminantes a
padecer enfermedades cardiovaslucares [32].
e) Hipertensión arterial: Según algunos estudios, existe una relación directa entre
presión arterial y riesgo cardiovascular, la cual aumenta considerablemente cuando cursa con
otros factores de riesgo [2]. Por lo que no cabe dudad de que nos encontramos ante un factor
de riesgo de enfermedad cardiovascular, capaz de generar gran número de casos de
mortalidad, morbilidad, Ictus y cardiopatías [3].
Un tratamiento eficaz de la hipertensión, que la mantenga en valores de menos de 140
mmHg para la presión arterial sistólica y 90 mmHg en la presión arterial diastólica [33],
conseguirá un descenso significativo del número de ataques al corazón, mortalidad y
morbilidad de cualquier patología cardiovascular [3].
f) Sedentarismo: El estilo de vida sedentario se define como aquel que no cumple las
recomendaciones de una práctica de actividad física de intensidad moderada durante un
mínimo de 30 min 5 días por semana o de intensidad alta durante un mínimo de 20 min 3 días
por semana [34].
Numerosas investigaciones establecen una asociación entre la baja capacidad
cardiorespiratoria y la mortalidad por enfermedades cardiovasculares, además del desarrollo
de numerosas factores de riesgo de esta, como puede ser la hipertensión, la obesidad e
hipercolesterolemia, independientemente de la edad, sexo y raza [35]. Por todo ello, el
abandono del sedentarismo mediante la práctica de ejercicio físico, se ha convertido en una
recomendación establecida, si se quiere prevenir y tratar los principales factores de riesgo
cardiovascular [34].
3. PROGRAMA DE REHABILITACIÓN CARDIACA
Los programas de rehabilitación cardiaca agrupan todas las medidas tendentes a
disminuir la mortalidad y el riesgo de presentación de nuevos episodios en pacientes con
cardiopatías crónicas, mejorar la capacidad funcional y la autoconfianza [36].
-Entrenamiento Físico
-Control de factores de riesgo.
-Terapia psicológica.
-Terapia ocupacional y orientación social.
-Tratamiento dietético [37].
Uno de los pilares fundamentales de actuación en los programas actuales es el
entrenamiento físico programado, que de forma individualizada se traduce en un aumento
importante de la capacidad funcional y en una reducción de la mortalidad.
3.1 Importancia del Ejercicio Físico en el Programa de RHC.
Estos efectos beneficiosos del ejercicio tienen un origen multifactorial [36].
a) Efectos antiaterogénicos.
-Previene o reduce la hipertensión arterial [38].
-Aumenta la sensibilidad a la insulina y la utilización de la glucosa, con lo que
disminuye el riesgo de diabetes mellitus [38].
-Mejora el perfil lipídico: disminuyendo el colesterol de las lipoproteínas de baja
densidad y los triglicéridos; aumentando el colesterol de las lipoproteínas de alta intensidad
[38].
- Aumenta la utilización de la grasa corporal y ayuda a controlar el peso [38].
b) Efectos antitrombóticos.
-Mejora de la actividad sanguínea: aumento en la densidad capilar proporcional al
engrosamiento de la pared del miocardio, aumento del calibre de los vasos coronarios,
especialmente de su capacidad de vasodilatación, y aumento de la permeabilidad capilar.
Todas ellas mantienen una adecuada perfusión miocardiaca para facilitar el riego sanguíneo
del músculo cardiaco [38].
- Mejora la actividad fibrinolítica: disminuye los niveles del fibrinógeno (responsable de
la formación de coágulos de sangre) y aumenta la actividad fibrinolítica del plasma sanguíneo
que destruye a dichos coágulos de sangre [1].
-Disminuye el riesgo de enfermedad cardiovascular y accidentes cerebrovasculares
[38].
c) Efectos morfológicos y funcionales del músculo cardiaco.
-Disminución de la frecuencia cardíaca.
-Aumento del volumen de las cavidades y del grosor de los espesores parietales.
- Incremento del volumen sistólico y aumento de la densidad capilar miocardiaca y de
su capacidad de dilatación [38].
- Mejoría del ventrículo izquierdo y de la función endotelial (capa interna de las
arterias coronarias), lo que disminuye la formación de placas de ateroma [1].
d) Efectos en la calidad de vida y en la supervivencia.
-Mejora de la fuerza y la resistencia muscular, lo que incrementa la capacidad para
realizar otras actividades físicas de la vida diaria
- Retrasa y previene las enfermedades crónicas [38].
-Disminuye el riesgo de muerte y aumenta la longevidad [38].
- Favorece el manejo del estrés [38] (menor aumento de la frecuencia cardiaca y de la
presión arterial) [1].
e) Otros efectos.
-Previene la perdida de hueso (mejor crecimiento óseo y retención de calcio).
- Reduce el gasto médico [38].
3.2 Papel del fisioterapeuta en la rehabilitación cardiaca.
El ejercicio físico tiene un papel principal dentro de los programas de rehabilitación
cardiaca, pero es necesario que este sea supervisado por un especialista [37]. Ahí es donde el
fisioterapeuta se debe encargar de diferentes aspectos del programa como: informar al
paciente, cuando llega al gimnasio, los aspectos relacionados con su enfermedad, en qué
consiste y que es lo que puede ser, desde el punto de vista físico, perjudicial y beneficioso para
su salud, así como diseñar los programas de ejercicio físico apropiados, personalizados y
adaptados a los principios básicos de la rehabilitación cardiáca (individualización, intensidad,
duración, frecuencia y tipos de ejercicios), además de supervisarlos continuamente, para que
el paciente realice correctamente los ejercicios y así evitar la aparición de cualquier síntoma de
alarma [37].
Esta supervisión o control puede realizarse a través de la telemetría, con la cual se
controlara, durante el tiempo que dure la sesión, la frecuencia cardiaca del paciente, así como
la presión arterial tanto al inicio, como al final de la sesión [37].
Por ello se recomiendo que haya en enfermero durante la sesión o bien que el
fisioterapeuta esté capacitado para detectar anomalías en el electrocardiograma,
fundamentalmente isquemia y arritmia al esfuerzo, así como síntomas y signos adversos
inducidos por algún medicamento, como podría ser la bradicardia que producen los
betabloqueantes [37].
Otra de las funciones del fisioterapeuta dentro del programa de rehabilitación cardiaca
es dar apoyo emocional a los pacientes y familiares, independientemente de que en los
programas de rehabilitación cardiaca existen psicólogos especializados, y la educación y la
modificación de los hábitos de conducta del paciente [37]. Esto es posible debido a la
interrelación directa y casi a diario con los pacientes y familiares, y que constantemente les
deben aconsejar y explicar las especificidades vinculadas con la enfermedad y el proceso de
rehabilitación, así como atender sus dudas e inquietudes. También adquieren un papel
importante las charlas de educación para la salud, que se planifican en el centro de
rehabilitación [37].
3.3 Prueba de esfuerzo.
La prueba de tolerancia al esfuerzo se ha convertido en una herramienta importante
en la evaluación de personas que participan en programas de rehabilitación cardiaca, ya que
con ella podremos valorar la capacidad funcional cardiorespiratoria de nuestro paciente, en
diferentes situaciones clínicas, determinando el nivel de esfuerzo y el tipo de actividad física
que puede desarrollar tanto en el programa de rehabilitación cardiaca como en su vida diaria.
[3].
Por lo que podríamos deducir que el diseño del programa de ejercicios y el ritmo de
progresión durante el programa dependerá en parte de los resultados de la prueba de
esfuerzo [3].
a) Valoración de la capacidad física
La prueba de esfuerzo implica necesariamente la medición de varios factores
fundamentales como son el consumo de oxigeno máximo por minuto, la frecuencia cardiaca
máxima y el esfuerzo percibido (escala de Borg), con el fin de evaluar mejor el rendimiento de
los pacientes y su respuesta al ejercicio en la práctica clínica [39].
-Consumo máximo de oxígeno (ml/Kg/min): Es el principal indicador de las
posibilidades aeróbicas del examinado, debido a que integra múltiples funciones
orgánicas (ventilatorios, cardiovasculares, sanguíneos, musculares), por lo cual tiene una
estrecha relación con el nivel de acondicionamiento y con el estado de salud [40].
Al definirse como el ritmo más alto de consumo de oxígeno alcanzado durante la
realización de un ejercicio, podríamos decir que entonces este límite, el VO2 máx., dicta la
intensidad del esfuerzo o del ritmo que se puede sostener en el ejercicio [40].
Desgraciadamente y dada la dificultad teórica para medir directamente el VO2máx. en
una prueba de esfuerzo, en la clínica diaria se suele expresar éste en forma de trabajo externo
expresado en MET (equivalentes metabólicos) . Un MET corresponde a un volumen de
consumo de oxígeno de 3,5ml/kg/min [41].
- Frecuencia cardiaca máxima teórica: Es un parámetro básico para evaluar y
determinar el esfuerzo y la intensidad del ejercicio a la que el organismo está siendo expuesto.
Hay dos maneras de conocer la frecuencia cardiaca máxima: la primera, es el registro de la
FCmáx. obtenida tras la prueba de esfuerzo; y la segunda por medio de modelos estadíticos,
que a través de ecuaciones se estima la FCmáx. del sujeto examinado. Una de estas ecuaciones
que más se utiliza consiste en restar a 220 la edad del sujeto a examinar, y el resultado es la
estimación de la FCmáx que este puede alcanzar [42].
- Esfuerzo percibido. Escala de Borg: La escala de Borg de esfuerzo percibido mide la
gama del esfuerzo que el individuo percibe al hacer ejercicio. Esta escala da criterios para
hacerle ajustes a la intensidad de ejercicio, o sea, a la carga de trabajo, y así pronosticar y
dictaminar las diferentes intensidades del ejercicio en la rehabilitación médica. El sujeto que
hace el ejercicio debe designar un número, del 1 al 10, para representar la sensación subjetiva
de la cantidad de trabajo desempeñado [43].
ESCALA DE BORG MODIFICADA
1 Muy débil
2 Débil
3 Moderado
4 Algo fuerte
5 Fuerte
6
7 Muy fuerte
8
9 Extremadamente fuerte
10 Máximo
[44].
b) Protocolos de esfuerzo
Ya que durante la prueba de esfuerzo el paciente se somete a un estrés físico
importante, es necesario que esta prueba utilice un protocolo lo más individualizado posible,
ajustándose a la condición física y resistencia del paciente, con el fin de que las medidas
realizadas durante la prueba tengan suficiente validez y reproducibilidad. Un protocolo que
utilice un esfuerzo inicial excesivo provocará el agotamiento prematuro del examinado,
impidiendo el cálculo preciso de su capacidad funcional. A la inversa ocurre lo mismo, un
protocolo demasiado suave prolongará inútilmente la prueba sin alcanzar sus objetivos [45].
Por ello, la mayoría de las indicaciones clínicas para la prueba de esfuerzo requieren un
protocolo que empiece con una carga de trabajo baja, la cual aumente progresivamente hasta
alcanzar un punto final determinado (frecuencia cardiaca o carga de trabajo objetivo) o hasta
que aparezcan signos o síntomas que obliguen a interrumpir el ejercicio [3].
En la actualidad, uno de los protocolos más ampliamente utilizados en las pruebas de
esfuerzo en relación con la valoración de la cardiopatía isquémica es el de Bruce [46], el cual se
realiza en un tapiz rodante, ya que se considera un de los ejercicios más fisiológico y mejor
tolerados [45].
Dicho protocolo se compone de un estadio de calentamiento seguido de estadios de 3
minutos de duración en los que se aumenta tanto la velocidad como la inclinación del tapiz. En
pacientes con una capacidad de esfuerzo muy limitada se utiliza el protocolo de Bruce
modificado, que incluye dos fases de calentamiento de 3 min a 2,5 km/h y pendiente de 0 y 5,
respectivamente [45].
El protocolo de Bruce tiene el inconveniente de provocar un incremento de carga
discontinuo, lo cual dificulta la adaptación del paciente al esfuerzo y puede subestimar su
capacidad física [45]. Como ventaja ante otros protocolos, se podría destacar la duración
relativamente corta para alcanzar el esfuerzo máximo [3].
Protocolo de Bruce
Estadio
Pendiente
%
Velocidad
Km/h
Tiempo
Total (min)
Consumo
O2
ml/kg/min
METS
I 10 2,7 6 17 4
II 12 4 9 25 7
III 14 5,5 12 35 10
IV 16 6,7 15 47 13
V 18 8 18 56 16
[3].
3.4 Ejercicio físico en la rehabilitación cardiaca.
Diversas publicaciones han puesto de manifiesto los marcados beneficios del ejercicio
físico, el cual, y gracias a la mejora de la salud, de la capacidad física y la reducción del riesgo
de aparición o recurrencia de la enfermedad cardiaca que proporciona a los pacientes, se ha
convertido en herramienta fundamental tanto para la prevención primaria y secundaria como
para los programas de rehabilitación cardiaca en pacientes con cardiopatía isquémica y otras
enfermedades cardiovasculares, especialmente después de eventos mayores [47].
Para diseñar o indicar un régimen de actividad física, hay que tener en cuenta los
siguientes aspectos, también conocidos como “principios fundamentales del entrenamiento
físico”: tipo de ejercicios y modo de realizarlos, intensidad, duración, frecuencia y fases del
entrenamiento [47].
1) Fases del entrenamiento.
1.a) Calentamiento.
Facilita la transición del reposo al ejercicio, tiene una duración de 5 a 10 minutos [48]
y consiste en la realización de actividades como calistenia, ejercicios dinámicos de bajo nivel y
caminar suavemente, así como estiramientos. El calentamiento correctamente realizado [47] :
- Ayuda a alcanzar una frecuencia cardiaca próxima a la del entrenamiento.
-Disminuye la posibilidad de daños osteomusculares durante el entrenamiento [47].
-Aumenta el flujo sanguíneo, elevación de la temperatura corporal, aporta más
oxígeno e incrementa el índice metabólico desde el reposo a los requerimientos del ejercicio
[48].
Y como último punto, y no por ello menos importante el calentamiento ayuda a
disminuir la aparición de fenómenos de depresión del segmento ST, arritmias ventriculares y
disfunciones transitorias del ventrículo izquierdo que siguen a la práctica de ejercicios
intensos, y que pueden suponer un peligro para este tipo de pacientes [47,48].
1.b) Fase de ejercicios activo.
Es la continuación de la fase de calentamiento [47], y en ella se realiza el tipo de
ejercicio prescrito en el tratamiento, con la intensidad y duración que más se adapte al
paciente [48].
En la mayoría de tratamientos se utiliza ejercicios dinámicos que implican grandes
masas musculares como pueden ser caminar, correr o montar en bicicleta; los cuales están
enfocados a la resistencia cardiovascular, ya que con ellos conseguiremos un aumento de la
tolerancia cardiovascular y una disminución del consumo de O2 lo cual indica un menor
trabajo cardiaco [49]. Estos beneficios, son sinónimos de una buena capacidad
cardiorespiratoria, principal indicador fisiológico para la salud y forma física del individuo [48].
1.c) Fase de enfriamiento.
En esta fase se puede mantener la misma actividad, atenuando progresivamente su
intensidad hasta su detención [48], para concluir definitivamente con unos ejercicios
dinámicos de baja intensidad, estiramientos y caminatas lentas [47].
Debe durar entorno a unos 10 minutos, y es primordial que no se tome por alto, ya
que su omisión incrementa teóricamente la aparición de complicaciones cardiovasculares, ya
que la finalización repentina del ejercicio físico disminuye de forma brusca el retorno venoso y
posiblemente el flujo coronario, en un momento en que la frecuencia cardiaca y la demanda
de oxígeno todavía son altas. Como consecuencia pueden aparecer: arritmias ventriculares
graves y signos electrocardiográficos de isquemia con depresión segmento ST, acompañados
de una elevación de catecolaminas. Por tanto, la vuelta a la clama es una fase crítica en la
sesión ejercicios físicos, en pacientes con enfermedad cardiovascular [48].
2) Principios fundamentales del ejercicio físico
Estos principios han de cumplirse fundamentalmente durante la fase aeróbica de cada
sesión de ejercicios físicos e incluye recomendaciones relacionadas con intensidad, duración,
frecuencia y tipo de ejercicios, además de tener en cuenta la individualización para cada
paciente [47].
2.a) Intensidad.
El estímulo del entrenamiento debe superar un cierto umbral de intensidad. Debe
lograr desestabilizar el estado de homeostasis natural de organismo, ligada directamente a la
condición física de cada individuo. Este umbral debe ser alterado continua y progresivamente,
buscando, como en todo proceso de entrenamiento físico-deportivo, la adaptación biológica,
proceso más conocido como bioadaptación. Es por ello que la intensidad debe incrementarse
de manera gradual y no de forma desordenada, ni con cambios bruscos, para garantizar que el
organismo responda y se adapte [50].
Esto, convierte a la intensidad en una de las variables más importantes, y a la vez en
una de las que más dificultad entraña a la hora de controlar [48].Es por eso, que nos
tendremos que valer de parámetros como la frecuencia cardiaca, los METS y la escala de Borg
de percepción subjetiva del esfuerzo para determinarla. Los rangos de intensidad de cada uno
de estos factores, en los que más beneficios se obtienen son [48]:
-MET: Un rango entre el 60% y 85% de los METs máximos, se correlaciona con las
intensidades recomendables mínima y máxima del esfuerzo, para conseguir mejoras
significativas en el aprovechamiento de oxígeno [48].
-Escala Borg: Se recomiendo que el paciente, cuando realiza los ejercicios físicos, no
supere el rango de los 4-7 puntos dentro de la escala de Borg Modificada, para así obtener el
máximo beneficio [48].
-FCMáx.: En cuanto a la frecuencia cardiaca, el rango que produce más efectos
favorables sobre la salud, se sitúa entre el 64% y 95% de la FCmax. [48].
2.b) Duración.
La sesión ideal debe tener una duración de entre 20 y 60 minutos de actividad
continua aeróbica, la cual, dependerán también de la intensidad de esta [48]. Aun así, las
primeras sesiones de entrenamiento deben tener una duración corta de 15 a 20 minutos.
Tiempo que iremos incrementando gradualmente conforme el paciente se habitúe a la
actividad regular y su resistencia cardiovascular mejore. [51].
2.c) Frecuencia.
La frecuencia con la que realizaremos las sesiones a lo largo de la semana va a
depender en gran medida de la intensidad y duración de estas. Actualmente está establecido
que la frecuencia con la que se debería hacer ejercicio físico es de 3 a 5 días a la semana [52].
Esto se debe en parte a la necesidad del organismo para descansar y adaptarse, ya que si
realizáramos sesiones de entrenamiento diariamente, no se produciría un incremento
adicional en la forma física, no siempre más es mejor [51].
2.e) Individualización.
Permite el ajuste del programa de ejercicios a cada paciente en particular, teniendo en
cuenta sus características individuales y salvando las diferencias en las respuestas fisiológicas
de un caso a otro, como por ejemplo la frecuencia cardiaca máxima y las cifras de presión
arterial en reposo y sus máximas durante el ejercicio, así como sus síntomas [47].
La prescripción de ejercicios también se puede modificar teniendo en cuenta las
respuestas individuales a las pruebas de esfuerzo evaluativas periódicas programadas, las
adaptaciones del paciente al ejercicio físico y sus variaciones clínicas [47].
2.f) Vigilancia y seguridad.
Es imprescindible evaluar y estratificar adecuadamente el riesgo de los pacientes antes
de su incorporación al programa para poder individualizarlos óptimamente durante las
sesiones de ejercicios [47]. Además, se debe contar con personal debidamente entrenado para
prevenir, diagnosticar y tratar rápidamente las complicaciones que pudieran presentarse. Es
por ello, que la mayoría de unidades de rehabilitación cardiaca utilizan la monitorización
electrocardiográfica de los paciente durante las sesiones de ejercicios y detectar así cualquier
complicación [47].
4. HISTORIA CLÍNICA
4.1 Motivo de Consulta
Paciente de 57 años derivada el 02/10/2015 desde cardiología con criterios para
incluirla en el programa de Rehabilitación Cardiaca.
4.2 Antecedentes
- Profesión: Ama de casa.
- Act. Física: Hacia actividad suave en el gimnasio.
- Alergias medicamentosas: No reconocidas.
-Enfermedades relevantes:Dislipemia.
-Ginecológicos: Menopáusica desde los 42 años.
-Intervenciones:Salpingectomía y Amigdolectomía.
-Otros:Exfumadora desde hace más de 10 años.
4.3 Historia Actual
Paciente de 57 años que el día 19/03/2015 y estando en el gimnasio sufre un episodio
vagal por el que es traída a urgencias del hospital de Montilla, donde se diagnostica IAMCEST,
quedando ingresada a cargo de críticos.
Se le realiza trombólisis con TNK y el 21/03/2015 se traslada a HURS donde se practica
cateterismo con implantación de dos stent en coronaria derecha proximal.
Evolución: 6 meses.
4.4 Exploración Física
A fecha de 02/10/2015:
-Neurologicamente bien.
-Balance articular en raquis cervical, dorsal y lumbar conservado.
-ROT presentes y simétricos.
-Hombro derecho doloroso (leve) con la ROT interna, pero controla resto de balance
articular.
-Hombro izquierdo: exploración correcta.
-Cadera, rodilla y tobillos con balances conservados.
-Dolor femoropatelar en rodilla izquierda.
4.5 Resumen de pruebas complementarias
a) Resonancia magnética de hombro derecho (abril 2015): SD subacromial.
b) Electrocardiograma 30/09/2015: ritmo sinusal 58 lpm.
c) EcocardiogramaTT 30/09/2015: registro en ritmo sinusal. Sin insidencias. Ventriculo
izquierdo no dilatado, con grosor de paredes normal, hipoquinesia leve inferior y con
contractilidad global conservada.
-Patrón llenado AV bifásico. Aurícula izquierda no dilatada. Raiz de aorta no dilatada.
Cavidades derechas no dilatadas. Válvula aortica, mitral y tricúspide con morfología y apertura
normales. No derrame pericárdico.
d) Ergometría pronostica mediante protocolo de Bruce 30/09/2015: Realiza un trabajo
de 12,8 METS, alcanzando la FC máx. (164 lpm) en el 4 estadío. Tensión arterial basal de
100/60 mmHg y final de 200/98 mmHg.
e) Electrocardiograma en ST durante Ergometría: Recuperación normal con
normalización de FC y TA en menos de 2 minutos.
4.6 Diagnostico
SCACEST (Infarto agudo de miocardio ínfero-anterior con elevación de ST).
4.7 Tratamiento Indicado
Inicio programa de RHC cardiaca. Revisión tras programa. Se aconseja pulsómetro.
Durante un periodo de 13 semanas, la paciente realizara dos veces por semana el
programa de rehabilitación cardiaca, el cual consistirá en sesiones de entrenamiento aeróbico
valiéndonos de una cinta para correr, con sus respectivas fases de calentamiento y
enfriamiento o vuelta a la calma.
Como anteriormente hemos podido observar en la bibliografía citada este programa
respetara en todo momento los niveles máximos alcanzados por la paciente en la prueba de
esfuerzo (164 lpm y 12,8 METS), sin llegar a sobrepasarlos por su propia seguridad. También,
siguiendo los principios de entrenamiento y buscando siempre la máxima bioadaptación del
paciente para que este mejore su condición física, el programa irá aumentando de forma
progresiva la intensidad del entrenamiento, empezando con una intensidad de trabajo que no
supere el 75% de su frecuencia cardiaca máxima obtenida en la prueba de esfuerzo durante 4
semanas y media, luego pasando al 80% durante otras cuatro semanas y terminando con una
intensidad de trabajo entorno al 85% de la frecuencia cardiaca máxima durante también 4
semanas y media.
FC máxima ergometría: 164 lpm
FC 75% ergometría: 123 lpm
FC 80% ergometría: 131 lpm
FC 85% ergometría: 139 lpm
A) Primeras cuatro semanas y media de entrenamiento al 75% de la FC máxima.
-Calentamiento con estiramientos, movimientos articulares y gomas durante 10
minutos.
-Del día 12/01/2016 al 09/02/2016
KG TA
Basal
FC
Basal
FC
Po.
FC
Pre.
T V P FC
Máx
FC
Fin
Borg TA
Fin
86,7 124/75 77 78 123 15 4 2 117 75 2 112/71
119/76 70 82 107 20 5´4 2 117 73 3 104/70
112/69 68 92 119 23 5´5 4 121 70 3 111/63
111/72 65 87 118 23 5´6 3 118 70 3 105/68
85 111/71 63 74 122 33 5´7 4 122 64 4 101/78
116/68 63 77 120 30 5´8 4 123 65 3 106/77
110/66 64 90 121 35 6´1 5 123 63 4 103/67
108/74 63 78 114 37 6´1 6 123 62 4 101/68
100/64 62 77 117 40 6 6 122 61 4 89/71
-Fase de enfriamiento o vuelta a la calma: la paciente, tras bajarse de la cinta, camina
durante 5 o 7 minutos por todo el gimnasio para ir bajando de pulsaciones poco a poco. Luego
realizamos con ella unos estiramientos de todo el cuerpo durante unos 10 minutos.
B) Segundas cuatro semanas y media de entrenamiento al 80% de la FC máxima.
-Calentamiento con estiramientos, movimientos articulares y gomas durante 10
minutos.
-Del día 18/02/2016 al 12/03/2016
KG TA
Basal
FC
Basal
FC
Po.
FC
Pre.
T V P FC
Máx
FC
Fin
Borg TA
Fin
83,6 105/69 64 81 123 42 5´2 10 131 68 4 99/68
104/72 62 73 124 40 6´4 1 130 61 4 96/71
102/73
65 74 129 45 6´3 0 133 61 4 98/68
103/65 62 78 120 45 5´8 10 133 70 4 92/67
94/69 62 83 126 45 6´4 1 132 66 4 99/70
98/63
61 76 121 48 6´5 1 133 64 4 96/59
83,2 101/63 60 89 129 48 6´4 1 132 67 4 93/65
101/73
62 85 117 45 5´8 11 133 72 4 93/64
102/70 57 90 127 45 6 13 135 63 4 111/63
-Fase de enfriamiento o vuelta a la calma: la paciente, tras bajarse de la cinta, camina
durante 5 o 7 minutos por todo el gimnasio para ir bajando de pulsaciones poco a poco. Luego
realizamos con ella unos estiramientos de todo el cuerpo durante unos 10 minutos.
C) Últimas cuatro semanas y media de entrenamiento, ya se alcanza una intensidad
submáxima del 85% de la FC máxima.
-Calentamiento con estiramientos, movimientos articulares y gomas durante 10
minutos.
-Del día 15/03/2016 al 14/04/2016
KG TA
Basal
FC
Basal
FC
Po.
FC
Pre.
T V P FC
Máx
FC
Fin
Borg TA
Fin
103/65
60 66 130 45 6´5 1 146 68 4 99/63
102/67
60 75 129 45 6´4 2 147 74 4 100/67
82,7 99/62 60 81 129 47 6´6 2 147 68 5 99/64
99/67 60 90 125 35 6 2 135 60 6 95/68
97/72 62 81 121 45 6´4 4 139 62 5 100/72
96/56
59 86 126 45 6´6 2 141 69 5 99/75
98/63 60 88 126 35 6´6 5 142 76 8 99/64
82,8 97/70 61 82 122 45 6´7 2 144 69 6 97/67
-Fase de enfriamiento o vuelta a la calma: la paciente, tras bajarse de la cinta, camina
durante 5 o 7 minutos por todo el gimnasio para ir bajando de pulsaciones poco a poco. Luego
realizamos con ella unos estiramientos de todo el cuerpo durante unos 10 minutos.
D) Datos recogidos en cada sesión.
- KG: peso del paciente
-TA Basal: Tensión arterial antes de comenzar con el entrenamiento.
-FC Basal: frecuencia cardiaca en reposo.
-FC Post.: frecuencia cardiaca post-estiramientos.
-FC Pre-cinta: frecuencia cardiaca del paciente justo antes de subir a la cinta.
-T: tiempo que el paciente está subido en la cinta.
-V: velocidad (Km/h) que el paciente alcanza en la cinta.
2,7 Km/h= 4 METS 4 km/h= 7 METS
5´5 Km/h= 10 METS 6´7 km/h= 13 METS
-P: desnivel al que se pone la cinta.
-FC Máx.: frecuencia cardiaca máxima a la que llega el paciente subido en la cinta.
Nunca sobrepasar el 75% (123 lpm).
-FC Fin: frecuencia cardiaca al terminar el entrenamiento tras la fase de enfriamiento o
vuelta a la calma.
-Borg: puntuación máxima en la escala de Borg al que el paciente llega durante el
entrenamiento.
-TA Fin: tensión arterial al finalizar el entrenamiento, tras la fase de enfriamiento o
vuelta a la calma.
4.8 Evolución del paciente.
Como ya dijimos anteriormente, son muchos los beneficios que se pueden obtener
cuando se realiza actividad física.
Tras las trece semanas llevando a cabo el programa de rehabilitación cardiaca, fueron
numerosos y evidentes los cambios que se produjeron en la paciente.
-Tensión arterial:
La tensión arterial basal es uno de los parámetros en el que es más evidente la mejoría
obtenida.
Al iniciar el tratamiento la paciente registro un valor de 124mm Hg en la presión
sistólica y 75 mmHg en la diastólica. Dichos valores bajaron considerablemente en las primeras
cuatro semanas de tratamiento, con una reducción de unos 24 mmHg en la sistólica y unos 11
mmHg en la diastólica. En las segundas cuatro semanas, la presión arterial continúa estable
entorno a unos valores de 102/70 a 103/65. Pero es en las últimas semanas del programa
donde la paciente vuelve a reducir sus niveles de tensión arterial hasta niveles de 98/65
mmHg.
-Frecuencia cardiaca basal:
La paciente inició el programa con uan frecuencia cardiaca en reposos de unos 77 lpm,
los cuales, ya en las primeras cuatro semanas, disminuyeron hasta los 62 lpm. Esta disminución
de la frecuencia cardiaca continúo el resto del tratamiento hasta estabilizarse entorno a los 60
lpm, registrando en contadas ocasiones hasta 59 y 57 lpm.
-Frecuencia cardiaca final:
Al igual que la basal, la frecuencia cardiaca al final el entrenamiento también vio
reducido sus valores, debido a la adaptación del corazón para recuperarse tras un esfuerzo. Es
verdad que en las últimas semanas del programa las frecuencias eran más altas, pero
seguramente fue debido a la subida de intensidad programada para aquellas semanas y a las
que el paciente quizá le hubiera hecho falta unas semanas más de adaptación.
-Peso:
En las trece semanas que duró el tratamiento, se obtuvo una pérdida de peso de unos
4 kilogramos, pasando así de 86,7 kilogramos a 82,8 kilogramos de peso.
-Escala de Borg:
En las primeras semanas de tratamiento la paciente registraba un dos en la Escala de
Borg. Esta percepción del esfuerzo cardiovascularmente, fue aumentando de forma que a
mitad del programa, la paciente era capaz de aguantar un esfuerzo de nivel 4.
En las últimas semanas, debido a la subida de intensidad y a la búsqueda de una
respuesta cardiovascular satisfactoria, se testa a la paciente, forzándola a subir hasta una
puntuación de 8 en la escala de Borg, y en la que observo la capacidad y adaptación al esfuerzo
que la paciente había desarrollado durante estas trece semanas, con resultados más que
positivos.
-Tiempo:
El tiempo durante el cual la paciente estaba sometida bajo esfuerzo también fue
aumentando.
De manera progresiva, paso de realizar quince minutos en cinta a llegar a estar
cuarenta y ocho minutos de forma continua, subida a la cinta.
-Velocidad:
En cuanto a la velocidad alcanzada en la cinta, en la primera sesión comenzamos con
una velocidad de unos 4 km/h, que según el protocolo de Bruce correspondería a unos 4
METS.[3]
Tras numerosas sesiones y de manera progresiva, fue aumentandose la velocidad a la
que la paciente tenía que hacer frente en la cinta, registrándose en las últimas semanas
velocidades de hasta 6,8 Km/h, los cuales corresponderían a unos 13 METS según el protocolo
de Bruce.[3]
5. DISCUSIÓN
Tras 13 semanas de tratamiento, y en base a los resultados obtenidos, se sugiere que
el programa de rehabilitación cardiaca tiene efectividad a la hora de trasmitir los beneficios
cardiovasculares del ejercicio físico en nuestra paciente.
Quedó demostrada la disminución de la presión arterial (factor de riesgo), y de la
frecuencia cardiaca basal tanto al inicio de cada sesión como al final. Esto se debe a que tanto
la musculatura cardiaca como la que recubre la pared arterial se adaptó al ejercicio haciendo
más fuertes sus contracciones, y necesitando así menos latidos y menos presión arterial para
hacer llegar la sangre a todo el cuerpo. Una musculatura cardiaca fuerte y una disminución de
la presión arterial son beneficiosas en nuestra paciente al disminuir los factores de riesgo y al
proporcionar un sistema circulatorio que haga frente a cualquier esfuerzo.
En cuanto al tiempo bajo tensión y a la velocidad, también se muestra un incremento
considerable. Como ya hemos comentado, la mejora en fuerza y resistencia del corazón y del
sistema circulatorio en general, permite aportar más energía (oxigeno y nutrientes) a los
músculos para correr durante más tiempo y a más velocidad. Esta mejora es realmente
beneficiosa para nuestra paciente, ya que nos asegura de que está preparada para enfrentarse
a situaciones de la vida diaria en las que se requerirá de un esfuerzo físico intenso y duradero.
Con respecto al peso, quedó comprobada la eficacia del programa para conseguir su
descenso. Debido al aumento en intensidad a la hora de realizar ejercicio, el cuerpo necesita
de más nutrientes para proporcionar tanta energía, por lo que aumenta el gasto calórico.
Además, el aumento de la duración de los ejercicios facilita la utilización de las reservas de
grasa como energía. Todo ello se traduce en una reducción considerable de los factores de
riesgo de obesidad e hipercolesterolemia, ya que el gasto calórico hace bajar de peso, y la
utilización de grasa como energía disminuye la concentración de colesterol en nuestro
organismo.
6. CONCLUSIÓN
A modo de conclusión los resultados obtenidos sugieren:
- El ejercicio físico es efectivo contra la hipertensión, reduciendo los valores de la
presión arterial en reposo.
-El ejercicio físico disminuye la frecuencia cardiaca basal, aumentando el volumen de
las cavidades lo que permite una mayor aporte sanguíneo al miocardio.
-El ejercicio físico fortalece el músculo cardiaco
-El ejercicio físico previene contra la obesidad, ayudando a controlar el peso corporal
por el aumento en el gasto calórico.
-El ejercicio físico previene contra el colesterol al facilitar la utilización de la grasa
corporal como suministro energético.
-El ejercicio físico mejora la capacidad para hacer frente a un esfuerzo físico de
intensidades altas durante más tiempo.
7. BLIBLIOGRAFIA
1.- Farré, A. and Macaya Miguel, Carlos. Libro de la salud cardiovascular del Hospital
Clínico San Carlos y la fundación BBVA: Fundación BBVA,Bilvao 2009. Disponible en:
http://www.fbbva.es/TLFU/microsites/salud_cardio/mult/fbbva_libroCorazon.pdf
Acceso día 2 de Junio 2016.
2.- Maseda M.ª Teresa. Manual de Enfermería en Prevención y Rehabilitación Cardiaca,
Madrid, Asociación Española de Enfermería en Cardiología, 2009.
3.- Fardy, Paul S., Yanowitz, Fank G. and Wilson, Philip K. Rehabilitación Cardiaca, La
forma física del adulto y las pruebas de esfuerzo. Barcelona. Editorial Paidotribo, 9 sept.
2003.(ESC).
4.- Downie P.A. Cash. Kinesioterapia para trastornos torácicos cardiacos y vasculares.
Editorial: Panama, Buenos Aires , 1996.
5.- KristianThygesen, Joseph S.Alpert, Allan S.Jaffe, Maarten L.Simoons, Bernard
R.Chaitman, Harvey D. White. Documento de consenso de expertos. Tercera definición
universal del infarto de miocardio. RevEspCardiol. 2013;66(2):132.e1-e15.
6.- Frans Van de Werf, JeroenBax, AmadeoBetriu, CarinaBlomstrom-Lundqvist, Filippo
Crea y VolkmarFalk. Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC).
Manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación persistente del segmento
ST. Versión corregida 13/09/2010.Rev EspCardiol. 2009;62 (3):e1-e47.
7.- Fundación Española del Corazón (s.f). Infarto. Disponible en:
http://www.fundaciondelcorazon.com/informacion-para-pacientes/enfermedades-
cardiovasculares/infarto.html
Acceso 2 de Junio del 2016.
8.- José Moreu-Burgos y Carlos Macaya-Miguel. Fisiopatología del miocardio
isquémico. Importancia de la frecuencia cardiaca. Rev Esp Cardiol Supl. 2007;7(D):19-25 - Vol.
7 Núm.Supl.D
9.- Dr. Jorge Suarez Loaiza. Fisiopatología de la ateroesclerosis, primera parte. Rev.
costarric. cardiol vol.3 n.2 San José Aug. 2001.
10.- Dr. José Manuel Madrazo Ríos. Papel de los lípidos y lipoproteínas en la
aterogénesis. Miramar, Playa, Ciudad de la Habana, Cuba. 28 de Junio del 2005. Disponible
en:http://www.bvs.sld.cu/revistas/med/vol44_5-6_05/med095_605.htm
Acceso 2 de Junio del 2016.
11.- Gabriel C Fernández, Francisco M.Tardáguila, Carmen Trinidad López, María
Velasco, Pilar San Miguel y Ana de la Fuente. Fisiopatología de la placa de ateroma y sus
implicaciones en la imagen. Rev. Radiologia Vol. 45. Núm. 03. Mayo 2003
12.- Lina Badimóna y José Martínez-Gonzáleza. Endotelio en la protección vascular:
nuevos conocimientos. Rev Esp Cardiol. 2002;55(Supl 1):17-26 - Vol. 55 Núm.Supl.1
13.- Perez Guerra, Yohari. Oxidación de las LDL y su relación con la patogénesis de la
arteriosclerosis. Revista CENIC Ciencias Biológicas, Vol. 38. NO.1, 2007.
14.- Lina Badimon y Gemma Vilahur. Enfermedad aterotrombótica coronaria: avances
en el tratamiento antiplaquetario. Rev Esp Cardiol. 2008;61:501-13 - Vol. 61 Núm.05 DOI:
10.1157/13119995
15.- Carlos Lahoz y José M. Mostaza. La aterosclerosis como enfermedad sistémica.
Rev Esp Cardiol. 2007;60:184-95 - Vol. 60 Núm.02 DOI: 10.1157/13099465
16.- Irene R. Dégano, Roberto Elosua, Jaume Marrugat. Epidemiología del síndrome
coronario agudo en España: estimación del número de casos y la tendencia de 2005 a 2049.
Revista Española de Cardiología. Volume 66, Issue 6, June 2013, Pages 472–481
17.- Omar Lóriga García, Irene Pastrana Román y William Quintero Pérez.
Características clínico epidemiológicas de pacientes con infarto miocárdico agudo. Rev Ciencias
Médicas vol.17 no.6 Pinar del Río nov.-dic. 2013
18.- Domingo Orozco-Beltran, Richard S. Cooper, Vicente Gil-Guillen, Vicente
Bertomeu-Martinez, Salvador Pita-Fernandez y Ramón Durazo-Arvizu. Tendencias en
mortalidad por infarto de miocardio. Estudio comparativo entre España y Estados Unidos:
1990-2006. Rev Esp Cardiol. 2012;65:1079-85 - Vol. 65 Núm.12 DOI:
10.1016/j.recesp.2012.02.026
19.- Libro Blanco de la Nutrición en España. Fundación Española de la Nutrición, 2013.
Disponible en:
http://www.seedo.es/images/site/documentacionConsenso/Libro_Blanco_Nutricion_Esp-
2013.pdf
Acceso 2 de Junio 2016
20.- J Martínez, L Lapuerta, P Díez. Hospital General de Soria. Soria. España. Tabaco e
infarto de miocardio en la provincia de Soria. Rev. Clínica e Investigación en Arteriosclerosis.
Vol. 15. Núm. 04. Julio 2003
21.- Lourdes Rodríguez Domínguez, Vivian Herrera Gómez y Eduardo Dorta Morejón.
Algunos factores de riesgo que favorecen la aparición del infarto agudo de miocardio. Rev
Cubana Med Gen Integr v.14 n.3 Ciudad de La Habana mayo-jun. 1998. Versión On-
line ISSN 1561-3038.
22.- Julio César Fernández Travieso. Ciudad de La Habana, Cuba. El fibrinógeno como
factor de riesgo de enfermedad aterotrombótica. Revista CENIC Ciencias Biológicas, Vol. 40,
No. 1, 2009.
23.- Eduardo Hernandes Fernandes, Daniel Coelho, José Roberto Missel Corréa, Daniel
Kumpinski. Porto Alegre. Rio Grande do Sul. Brasil. Alteraciones circadianas del sistema
cardiovascular. Rev Esp Cardiol. 2000; 53: 117 - 122 - Vol. 53 Núm.01
24. - Frederic J. Kottke, Justus F. Lehmann. Krusen, Medicina física y rehabilitación. 4
ed. Editorial Medica: Paramericana, 1994
25.- Manuel Serrano, EdurneMadoz, Isabel Ezpeleta, Beatriz San Julián, Carlos
Amézqueta, José Antonio Pérez Marco y Jokin de Irala. Abandono del tabaco y riesgo de nuevo
infarto en pacientes coronarios: estudio de casos y controles anidado. Rev. Esp. Cardiol. 2003.
Volumen 56. Número 5.
26.- Zhang X, Patel A, Horibe H, et al. for the Asia Pacific Cohort Studies Collaboration.
Cholesterol, coronary heart disease, and stroke in the Asia Pacific region. Int. J.
Epidemiol. (2003) 32 (4): . 563-572
27.- F Carpio G, N Croce P y V Morales P. Hipercolesterolemia y factores de riesgo
asociados, ambulatorio urbano II: Dr. Leonardo Ruiz Pineda II, San Agustín del Sur, Caracas,
Venezuela, año 2007. RFM vol.28, no.1, p.63-74. Caracas 2005.
28.- Manuel de Oya. Colesterol-HDL y mortalidad cardiovascular en España. Rev Esp
Cardiol. 1998;51:988-90 - Vol. 51 Núm.12
29.- Pilar Mazón-Ramos. Riesgo cardiovascular en el siglo XXI. Cómo detectarlo en
prevención primaria. Cómo controlarlo en prevención secundaria. Rev Esp Cardiol.
2012;65(Supl. 2):3-9 - Vol. 65 Núm.Supl.2 DOI: 10.1016/j.recesp.2012.07.004.
30.- Butler J, Chirovsky D, Phatak H, McNeill A y Cody R. Renal function, health
outcomes, and resource utilization in acute heart failure: a systematic review. Circ Heart
Fail. 2010 Nov;3(6):726-45. doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.109.920298.
31.- Lilian Grigorian Shamagian, Alfonso Varela Román, Milagros Pedreira Pérez, Inés
Gómez Otero, Alejandro Virgós Lamela y José R González-Juanatey. La insuficiencia renal es un
predictor independiente de la mortalidad en pacientes hospitalizados por insuficiencia
cardíaca y se asocia con un peor perfil de riesgo cardiovascular. Rev Esp Cardiol. 2006;59:99-
108 - Vol. 59 Núm.02 DOI: 10.1157/13084636
32.- Francisco López-Jiménezy Mery Cortés-Bergoderi. Obesidad y corazón.
RevEspCardiol. 2011;64:140-9 - Vol. 64 Núm.02 DOI: 10.1016/j.recesp.2010.10.010.
33.- Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, Bohm M, et al. 2013
ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the
Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of
the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2013;28:2159-219.
36.- Alberto Cordero , M. Dolores Masiá y Enrique Galve. Ejercicio físico y salud. Rev
Esp Cardiol. 2014;67:748-53 - Vol. 67 Núm.09 DOI: 10.1016/j.recesp.2014.04.007
35.- Carnethon MR, Gidding SS, Nehgme R, Sidney S, Jacobs DR Jr. y Liu K.
Cardiorespiratory fitness in young adulthood and the development of cardiovascular disease
risk factors. JAMA. 2003 Dec 17;290(23):3092-100.
36.-Ignacio Plaza Perez. Estado actual de los programas de prevención secundaria y
rehabilitación cardiáca en España. Unidad de Cardiologia Preventiva y rehabilitación cardiaca.
Unidad medico-quirurgica de cardiología. Hospital La Paz. Madrid. España.RevEspCardiol
2003;56(8):757-60.
37.- Reinol Hernández Gonzáles, Eduardo Rivas Estany, Ismaris Núñez Hernández y
Juan A. Álvarez Gómez. Papel del especialista en ejercicio físico en el programa de
rehabilitación cardiaca. Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Rev Cubana Cardiol
2000;14(1):48-54
38.- Araceli Boraita Pérez. Ejercicio, piedra angular de la prevención cardiovascular.
Servicio de cardiología. Centro de medicina del deporte. Consejo superior de deporte. Madrid.
España. RevEspCardiol. 2008;61(5):514-28
39.- Dr. Sumer S. Choudhary. EXERCISE TESTING IN ASSESSMENT AND MANAGEMENT
OF PATIENTS IN CLINICAL PRACTICE - PRESENT SITUATION. Lung India. 2008 Jul-Sep; 25(3):
111–117.
40.- Braulio Sánchez y Jorge Salas. Determinación del consumo máximo de oxígeno del
futbolista costarricense de primera división en pretemporada 2008. Revista MHSalud® (ISSN:
1659097X) Vol. 6. No.2. Diciembre, 2009.
41.- Antonio Ares Camerino, Jesús Oneto Otero, Eduardo M. Morentin, Jesús Mora
Vicente, Beatriz Sainz Vera y Maria L. Soto Pino. La ergometría en la vigilancia de la salud
en una población laboral de extinción de incendios. Med Segur Trab (Internet) 2009;
55 (216): 56-64. Julio - septiembre 2009. Cádiz. España.
42.- Joao C. Bouzas Marins , Nádia Maria Ottoline Marins y Manuel Delgado Fernández.
Aplicaciones de la frecuencia cardiaca máxima en la evaluación y prescripción de ejercicio.
Apunts Med Esport. 2010;45(168):251–258.
43.- BURKHALTER, N. Evaluación de la escala Borg de esfuerzo percibido aplicada a la
rehabilitación cardiaca. Rev.latino-am.enfermagem, RibeirãoPreto, v.4, n.3, p.65- 73,
dezembro 1996.
44.- AshaHareendran ,Nancy K Leidy , Brigitta T Monz , Randall Winnette , Karin
Becker y Donald A Mahler. Proposing a standardized method for evaluating patient report of
the intensity of dyspnea during exercise testing in COPD.Int J Chron obstruyen PulmonDis.
2012; 7: 345-355.
45.- A. del Río, M.C. Ferrer, E. Gutiérrez Ibañes, F. Roncalés y A. San Pedro Feliu. Las
pruebas de esfuerzo. Zaragoza. Clin Invest Arterioscl 2002;14(1):41-50.
46.- Fernando Arós, Araceli Boraita, Eduardo Alegría, Ángel M Alonso, Alfredo Bardají
y Ramiro Lamiel. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en pruebas
de esfuerzo. Rev Esp Cardiol. 2000;53:1063-94 - Vol. 53 Núm.08
47.- Eduardo Rivas-Estany. El ejercicio físico en la prevención y la rehabilitación
cardiaca. Centro de Rehabilitación, Instituto de cardiología y Cirugía Cardiovascular, La Habana,
Cuba.RevEspCardiolSupl. 2011; 11(E):18-22.
48.- José Abellán Alemán, Pilar Sainz de Baranda Andujar y Enrique J. Orín Orín. Guía
para la prescripción de Ejercicio Físico en Pacientes con Riesgo Cardiovascular. SEH – LELHA.
49.- Araceli Boraita Pérez, Antonio Baño Rodrigo, José R Berrazueta Fernández, Ramiro
Lamiel Alcaine, Emilio Luengo Fernández y Pedro Manonelles Marqueta. Guías de práctica
clínica de la Sociedad Española de Cardiología sobre la actividad física en el cardiópata. Rev Esp
Cardiol. 2000;53:684-726 - Vol. 53 Núm.05
50.- Elkin Eduardo Roldán Aguilar. Bases Fisiológicas de los principios del
entrenamiento deportivo. Medellín. Revista Politécnica ISSN 1900-2351, Año 5, Número 8,
2009.
51.- GOODMAN JM, GOODMAN LS. Execise prescription for the sedentary adult. En:
Welsh RP, Shephard RJ, eds. Current therapy in sports medicine 1985-1986. Filadelfia: BC
Decker Inc 1985; 17-23.
52.- AMERICAN COLLEGE OF SPORTS MEDICINE. Guidelines for exercise testing and
prescription. 5ªed. Baltimor: Williams & Williams, 1995.