3.3 Problemas metabólicos en la vaca lechera Los problemas metabólicos en los bovinos, son comunes debido al estrés causado por los desbalances alimentarios que la alta producción que mantienen les exige. En la presentación de los problemas metabólicos están involucrados dos órganos importantes, el rumen y el hígado. Dado que en el rumen, se procesa inicialmente la materia prima a partir de la cual se obtienen los nutrientes que el hígado ha de procesar, con el propósito de obtener los compuestos necesarios para la manutención de la vaca y para la elaboración de la leche. Condiciones metabólicas que afectan al hígado. La falta de apetito es el signo mas común de cualquier trastorno digestivo, infeccioso o sistémico en todas las especies. Así mismo constituye la razón mas común en la pérdida o en la disminución de la productividad en los animales. Sea cual sea la causa de inapetencia, esta puede llegar cuadros serios de Anorexia, que trae como consecuencia el uso de las reservas corporales del animal como fuente de energía, lo que provoca consunción en becerros y estados graves de Cetosis en vacas, que implica, en ambos casos, la pérdida gradual de la productividad, incluso la muerte del animal. 3.3.1 Síndrome de la Vaca Gorda e Hígado Graso. La obesidad es la consecuencia de la sobre alimentación y esta es causada por consumo en exceso de alimento o por nutrientes ingeridos innecesariamente por una dieta mal balanceada. Los alimentos no utilizados en forma de energía o con fines plásticos, se transforman en grasa, la cual tiende a acumularse en forma de gránulos de grasa alrededor de las arteriolas de los hepatocitos y en forma de depósitos de células grasas en el mesenterio.

La condición de obesidad en la vaca, provoca una reducción en el consumo de alimento durante la época de altos requerimientos como son la gestación avanzada y el inicio de la lactación. Esto es provocado al parecer, porque la presencia de células pletóricas de grasas en cavidad abdominal, influye negativamente en el desarrollo del estímulo de apetito. Dado que las grasas comprimen al estómago y al intestino, reducen la capacidad de distensión y en consecuencia, disminuye la presentación del estímulo de apetito. Este efecto se vuelve más evidente durante la gestación avanzada, por la presencia del feto. Se sabe que cualquier tipo de presión física sobre el intestino, estimula su motilidad y cualquier aumento de motilidad en el intestino provoca una disminución en la digestión y absorción de nutrientes a este nivel. La vaca gorda, durante la última etapa de la gestación, tiene una doble desventaja. Come menos y digieren poco. Cuando se presenta el parto, llega en estado de Cetosis Subclínica ya que su consumo de carbohidratos es bajo y con el estrés del inicio de la lactación, se desencadena el problema en su etapa clínica. El sobre peso en la última etapa de la gestación, influye en la presentación del síndrome de la vaca gorda, que implica problemas de salud e improductividad durante el parto y el inicio de la lactación.

3.3.2 Cetosis. La Cetosis como tal, es el trastorno metabólico post parto mas importante, por el impacto que causa en la productividad en el ganado lechero, debido al desbalance en el consumo, digestión y asimilación de carbohidratos. Esto implica el uso de grasa de sus reservas corporales como fuente de energía, síntesis de cuerpos cetónicos que intoxican a la vaca y terminan por matarla. El estado de anorexia post parto, es muy común sobre todo cuando cursa con problemas puerperales como son; obesidad al parto, paresia post parto, endometritis, mastitis, y otros trastornos metabólicos. El apetito como tal es un mecanismo de supervivencia de los seres vivos. Igual que el dolor y otros síntomas o signos del organismo, tiene la función de “avisar” que algo esta mal. La sensación de apetito es un indicativo de que es necesario incorporar combustible al organismo. Cuando la vaca no tiene un consumo adecuado de alimento, pese al estimulo de apetito, utiliza sus reservas corporales en forma de glucosa y glucógeno hepático. Cuando esta reserva se agota, el estimulo de apetito desaparece Cuando la vaca no tiene acceso al consumo de compuestos energéticos utiliza las grasas corporales como fuente de energía mediante el proceso de la beta oxidación, la cual provee de energía pero da como resultado final una molécula de Acetil CoA, la cual para ser metabolizada, requiere de ácido láctico, producto intermedio de la metabolizaciòn de la glucosa. Sin embargo, dado que no existe glucosa, no hay ácido láctico, en consecuencia la Acetil CoA no es metabolizada, se acumula y se transforma en cuerpos cetónicos provocando el cuadro de Cetosis. Esta condición patológica es muy común en vacas que llegan al parto en un estado de obesidad o con hígado graso.

3.3.3 La Acidosis Ruminal: El acceso a raciones altamente palatables o ricos en carbohidratos, favorece el sobre consumo de alimento, lo que puede traer como consecuencia la presentación de enterotoxemia o acidosis ruminal. El consumo de carbohidratos solubles, fácilmente fermentables, provoca la disminución súbita del pH en rumen. Esta acidez ruminal tiene efectos severos, pues provoca la disminución rápida y progresiva de los protozoarios ruminales, cuya ausencia provoca en forma inicial la no síntesis de materiales tensioactivos, causa común de timpanismo espumoso. Los protozoarios constituyen del 30-40 % de la flora ruminal total. Producen gas y proteína de mayor valor biológico, pero son muy sensibles a los cambios súbitos en las condiciones intraruminales, tales como el decremento de los nutrientes disponibles por mala alimentación y a los cambios bruscos de pH, por ingestión de carbohidratos solubles. La población de protozoarios, también disminuye considerablemente durante procesos infecciosos y su restablecimiento natural es muy lento. Las bacterias, que sintetizan ácido láctico, desaparecen durante los cambios bruscos de alimentación, sobrealimentación o por cambios de

pH. Son lisadas y hay liberación de toxinas, que al pasar a la circulación son causa importante de laminitis. Los cocos y bacilos productores ácido láctico, sobreviven y proliferan durante los estadíos iniciales de la acidosis ruminal, pero posteriormente desaparecen también. Estos cocos permanecen activos, no así los cocos utilizadores de ácido láctico. Al desaparecer, no se procesa el lactato y esto favorece aún mas el decremento de pH. Alimentar al ganado con forraje es una alternativa útil, dado que la masticación y rumia, estimulan la salivación y lo rugosos de la fibra del forraje estimula las terminaciones del nervio vago en la pared del retículo y esto induce la motilidad ruminal. La mucina presente en la saliva, tiene efecto tensioactivo que ayuda a disminuir el riesgo de timpanismo. La laminitis es una complicación común en los casos de acidosis ruminal, debido a que con la lisis de bacterias, hay liberación de toxinas que pasan a la sangre y producen histamina que se acumula en el corion de las pezuñas. La acidosis provoca ulceración de la mucosa del rumen, lo que favorece el paso de microorganismos patógenos como Fusobacterirum, que se absorbe y establece focos de infección en el hígado, con la subsecuente formación de abscesos, que al romperse y drenar a la vena cava posterior, provocan émbolos y casos sobreagudos de Neumonía trombo embólica. La presencia de abscesos en el hígado, es causa de decomiso en el rastro. Si las ulceras ruminales ocurren alrededor del cardias, del agujero retículo omasal o bien de la parte baja de la mucosa del esófago, por regurgitación del contenido ruminal ácido, habrá irritación continua de la mucosa, inhibición del efecto del eructo, acumulación de gas y estados de timpanismo crónico.

La acidosis ruminal puede convertirse rápidamente en acidosis metabólica, dado que la síntesis de los otros ácidos grasos volátiles disminuye. Hay proliferación de bacterias productoras de ácido láctico, que se absorbe a través de la mucosa y se incrementan sus niveles en sangre. Por otro lado, la condición hiperácida del rumen, por la formación de moléculas no absorbibles, provoca la salida de agua de la sangre hacia el rumen, con el propósito de equilibrar el pH. Esto provoca hemoconcentración y estado de hipovolemia, lo que incrementa la acidosis metabólica y termina con la muerte del animal.

3.3.4 Hepatonic la alternativa de tratamiento. La acción combinada del Genabile y Sorbitol, tiene un excelente efecto en el tratamiento y prevención de la Cetosis. El Sorbitol se trasforma en fructuosa y constituye un compuesto energético altamente biodisponible, que provee de una fuente de energía alterna, cuyo efecto inicial, es detener el proceso de la beta oxidación.

Al existir una fuente de energía disponible, se detiene parcialmente proceso bioquímico a través del cual se obtiene energía a partir de grasas, el cual por si mismo es irreversible. Al corregir el metabolismo energético de los azúcares, corrige el metabolismo de las grasas. En forma colateral, el Genabile produce el estímulo de apetito, por el mecanismo ya descrito. De tal forma que cuando termina el efecto del Sorbitol, el consumo de carbohidratos por la vaca se encuentra ya en condiciones normales. Los AGV proveen el sustrato necesario para la metabolización de la Acetil CoA. En el caso de la acidosis ruminal el Hepatonic tiene un doble efecto terapéutico. Por un lado, al estimular la hipersecreción de saliva, provee del efecto buferante de la misma, que ayuda a corregir la condición de acidosis. Por otro lado el efecto colerético y colagogo del Genabile, además del efecto diurético del Sorbitol, ayudan a eliminar las toxinas circulantes, lo que permite una mejor recuperación clínica. Hepatonic® es una solución a base de Acido Genabílico y Sorbitol con efecto estimulante y desintoxicante digestivo. La dosis recomendada es de 25 ml vía I.M. Obras consultadas: 1.- Fuentes H. V. Fisiología Veterinaria. Dpto. Fisiología y Farmacología, F.M.V y Z. U.N.A.M., 1986 Mexico D.F. 2.- Shimada, A. Fundamentos de Nutrición Animal Comparativa. Ed. Consultores en Producción Animal, México D.F. 1983. 3.- Sisson, S y Grossman G.D. Anatomía de los Animales Domésticos. Ed. Salvat, Barcelona España. 1974. 4.- Sumano H., Ocampo L.. Farmacología Clínica de los Bovinos. Ed. Trillas, 1996 Mexico D.F. 5.- Toporek, M. Bioquímica,. Editorial Interamericana, México D.F. 1984.