PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE DES PLEURESIES …
Transcript of PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE DES PLEURESIES …
SIPAMZE Achille Brunner
PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE DES PLEURESIES PURULENTES
CHEZ L’ADULTE AU CHU-JRA
D’ANTANANARIVO
Thèse de Doctorat en Médecine
UNIVERSITE D’ANTANANARIVO
FACULTE DE MEDECINE D’ANTANANARIVO
ANNEE 2007 N°7663
PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE DES PLEURESIES PURULENTES
CHEZ L’ADULTE AU CHU-JRA D’ANTANANARIVO
THESE
Présentée et soutenue publiquement le 07 décembre 2007
à Antananarivo
par
Monsieur SIPAMZE Achille Brunner
Né le 01 janvier 1979 à BAFOUSSAM
Pour obtenir le grade de DOCTEUR EN MEDECINE
(Diplôme d’Etat)
Membres du Jury :
Président : Professeur RAKOTOZAFY Georges
Juges : Professeur ANDRIAMAMONJY Clément
: Professeur AHMAD Ahmad
Rapporteur : Docteur RAKOTOVAO Hanitrala Jean Louis
UNIVERSITE D’ANTANANARIVO FACULTE DE MEDECINE
Année Universitaire 2006-2007 I. DIRECTION
A. DOYEN
M. RAJAONARIVELO Paul
B. VICE –DOYENS
- Troisième Cycle Long et Formation Continue M. RAJAONA Hyacinthe
- Scolarité (1er et 2nd cycles) M. RAKOTOARIMANANA Denis Roland - Ressources Humaines et Patrimoine M. RAMAKAVELO Maurice Philippe - Thèses, Mémoires, Recherche, Agrégation, M. RABENANTOANDRO Rakotomanantsoa Titularisation - Appui à la Pédagogie et Stages Hospitaliers M. RANJALAHY RASOLOFOMANANA Justin - Troisième Cycle Court M.RANDRIANJAFISAMINDRAKOTROKA ( Stage interné et Examens de Clinique) Nantenaina Soa - Technologies de l’Information, de la M.RAPELANORO RABENJA Fahafahantsoa Communication et de la Télémédecine
C. SECRETAIRE PRINCIPAL
Mme RASOARIMANALINARIVO Sahondra H.
II. PRESIDENT DU CONSEIL D’ETABLISSEMENT
M. RAKOTOVAO Joseph Dieudonné
III. CHEFS DE DEPARTEMENT
- Biologie M. RASAMINDRAKOTROKA Andry
- Chirurgie M. ANDRIAMAMONJY Clément
- Médecine Mme. RAFARAMINO Florine
- Mère et enfant Mme. RAVELOMANANARA ZAFIARIVAO
Noëline
- Santé Publique M. RANJALAHY RASOLOFOMANANA
Justin
- Sciences Fondamentales et Mixtes M. RANDRIANJAFISAMINDRAKOTROKA
Nantenaina Soa
- Tête et cou Mme. ANDRIANTSOA RASOAVELONORO
Violette
IV. PRESIDENT DU CONSEIL SCIENTIFIQUE
M. RAJAONARIVELO Paul
V. COLLEGE DES ENSEIGNANTS
A. PRESIDENT
Pr. RAPELANORO RABENJA Fahafahantsoa
B. ENSEIGNANTS PERMANENTS
1) PROFESSEURS TITULAIRES D’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE RECHERCHE
DEPARTEMENT BIOLOGIE
- Immunologie Pr. RASAMINDRAKOTROKA Andry
DEPARTEMENT MEDECINE ET SPECIALITES MEDICALES
- Endocrinologie et Métabolisme Pr. RAMAHANDRIDONA Georges
- Néphrologie Pr. RAJAONARIVELO Paul Pr. RABENANTOANDRO Rakotomanantsoa
- Pneumologie- Phtisiologie Pr. ANDRIANARISOA Ange
DEPARTEMENT MERE ET ENFANT
- Pédiatrie néonatale Pr. RANDRIANASOLO Olivier
- Pédiatrie Pr. RAVELOMANANA RAZAFIARIVAO
Noëline
DEPARTEMENT SANTE PUBLIQUE
- Administration et Gestion Sanitaire Pr. RATSIMBAZAFIMAHEFA RAHANTALALAO Henriette
- Education pour la Santé Pr. ANDRIAMANALINA Nirina
- Médecine du Travail Pr. RAHARIJAONA Vincent Marie
- Santé Communautaire Pr. RANDRIANARIMANANA Dieudonné
- Santé Familiale Pr. RANJALAHY RASOLOFOMANANA Justin
- Statistiques et Epidémiologie Pr. RAKOTOMANGA Jean de Dieu Marie
DEPARTEMENT SCIENCES FONDAMENTALES ET MIXTES
- Anatomie Pathologique Pr. GIZY Ratiambahoaka Daniel Pr. RANDRIANJAFISAMINDRAKOTROKA Nantenaina Soa
- Anesthésie – Réanimation Pr. RANDRIAMIARANA Joël
DEPARTEMENT TETE ET COU
- Ophtalmologie Pr. ANDRIANTSOA RASOAVELONORO Violette Pr. BERNARDIN Prisca
- ORL et Chirurgie Cervico- faciale Pr. RABENANTOANDRO Casimir
- Stomatologie Pr. RAKOTOVAO Joseph Dieudonné
2) PROFESSEURS D’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE RECHERCHE
DEPARTEMENT BIOLOGIE
- Biochimie Pr. RANAIVOHARISOA Lala
DEPARTEMENT MEDECINE ET SPECIALITES MEDICALES
- Dermatologie Pr. RAPELANORO RABENJA Fahafahantsoa
- Radiothérapie- Oncologie Médicale Pr. RAFARAMINO RAZAKANDRAINA Florine
- Radiodiagnostic et Imagerie médicale Pr. AHMAD Ahmad
DEPARTEMENT MERE ET ENFANT
- Pédiatrie Pr. RAOBIJAONA Solofoniaina Honoré
DEPARTEMENT SANTE PUBLIQUE
- Nutrition et Alimentation Pr. ANDRIANASOLO Roger
DEPARTEMENT TETE ET COU
- Neuro- Chirurgie Pr. ANDRIAMAMONJY Clément
3) MAITRES DE CONFERENCES
DEPARTEMENT MERE ET ENFANT
- Obstétrique M. RAZAKAMANIRAKA Joseph
DEPARTEMENT SANTE PUBLIQUE
- Santé Publique M. RANDRIAMANJAKA Jean Rémi
VI. ENSEIGNANTS NON PERMANENTS
PROFESSEURS EMERITES
Pr. ANDRIAMANANTSARA Lambosoa Pr. RAKOTOZAFY Georges Pr. ANDRIAMBAO Damasy Pr. RAMAKAVELO Maurice Philipe Pr. ANDRIANAIVO Paul Armand Pr. RAMONJA Jean Marie Pr. ANDRIANANDRASANA Arthur Pr. RANDRIAMAMPANDRY Pr. ANDRIANJATOVO Joseph Pr. RANDRIAMBOLOLONA Aimée Pr. AUBRY Pierre Pr. RANDRIANARIVO Pr. FIDISON Augustin Pr. RANDRIARIMANGA Ratsiatery Pr. KAPISY Jules Flaubert Honoré Blaise Pr. RABARIOELINA Lala Pr. RASOLOFONDRAIBE Aimé Pr. RABETALIANA Désiré Pr. RATOVO Fortunat Pr. RADESA François de Sales Pr. RATSIVALAKA Razafy Pr. RAHAROLAHY Dhels Pr. RAZANAMPARANY Marcel Pr. RAJAONA Hyacinthe Pr. SCHAFFNER RAZAFINDRAHABA Pr. RAKOTOARIMANANA Denis Roland Marthe Pr. RAKOTOMANGA Samuel Pr. ZAFY Albert Pr. RAKOTOMANGA Robert Pr. RAKOTO-RATSIMAMANGA S. U
VII. IN MEMORIAM
Pr. RAJAONERA Richard Pr. RAKOTOVAO Rivo Andriamiadana Pr. RAMAHANDRIARIVELO Johnson Pr. RAVELOJAONA Hubert Pr. RAJAONERA Frédéric Pr. ANDRIAMAMPIHANTONA Emmanuel Pr. ANDRIAMASOMANANA Velson Pr. RANDRIANONIMANDIMBY Jérôme Pr. RAKOTOSON Lucette Pr. RAKOTONIAINA Patrice Pr. ANDRIANJATOVO RARISOA Jeannette Pr. RAKOTO-RATSIMAMANGA Albert Dr. RAMAROKOTO Razafindramboa Pr. RANDRIANARISOLO Raymond Pr. RAKOTOBE Alfred Dr. RABEDASY Henri Pr. ANDRIAMIANDRA Aristide Pr. MAHAZOASY Ernest Dr. RAKOTONANAHARY Pr. RATSIFANDRIHAMANANA Bernard Pr. ANDRIANTSEHENO Raphaël Pr. RAZAFINTSALAMA Charles Pr. RANDRIAMBOLOLONA Robin Pr. RANAIVOARISON Milson Jérôme Pr. RAMANANIRINA Clarisse Pr. RASOLONJATOVO Andriananja Pierre Pr. RALANTOARITSIMBA Zhouder Pr. MANAMBELONA Justin Pr. RANIVOALISON Denys Pr. RAZAKASOA Armand Emile Pr. RAMIALIHARISOA Angeline Pr. RAKOTOBE Pascal Pr. RANAIVOZANANY Andrianady
VIII. ADMINISTRATION
CHEFS DE SERVICES
ADMINISTRATION ET FINANCES M. RANDRIARIMANGA Henri
APPUI A LA RECHERCHE ET FORMATION CONTINUE M. RAZAFINDRAKOTO Willy Robin
RELATION AVEC LES INSTITUTIONS M. RAMARISON Elysée
RESSOURCES HUMAINES Mme RAKOTOARIVELO Harimalala F.
SCOLARITE ET APPUI A LA PEDAGOGIE Mme SOLOFOSAONA R. Sahondranirina
TROISIEME CYCLE LONG ET M.RANDRIANJAFIARIMANANA Charles Bruno FORMATION CONTINUE
DEDICACES
A L’ETERNEL MON DIEU.
« Ta bonté dure toujours, et ta fidélité de génération en génération » Psaume 100 :5
Merçi de ton Amour et de ta force qui m’ont aidé à surmonter les obstacles pendant ces
longues années d’étude.
A MA MERE, Maman Brigitte MBOUMDAK.
MERCI pour ton AMOUR, ta patience et le soutien inconditionnel que tu m’apporte
sans cesse. Je te dois tout et n’oublierai jamais.
A Mon PERE André DJOUMESSI.
Tu es à l’origine de TOUT, les mots me manquent ! MERCI.
A ma Grang mère CHRISTINE PODIE, Je suis le fruit de ton Amour et de ton
éducation, pendant des longues années, tu as été à la fois mon père , ma mère et tes
prières ont été exaucées par le Seigneur. Toute mon affection.
A la famille NOUTCHOGOUAIN MKAM
A la famille MKAM Colins
A mes frères Rméo Magloire KAGO, Barthélémy Kago
A mon oncle et tante Jean Paul LELE , Agnès WADJE
L’espoir de vous voir a été mon carburant dans cette longue traversé du désert.
Merçi pour vôtre Amour, vos conseils qui m’ont guidé jusqu’à ce stade d’instruction et
d’éducation.,
A CLARA KOUTEU, Tu es une merveille, tu as toujours su nous apporter les
épices nécessaires pour chauffer et parfumer nôtre chemin, toute ma tendresse.
Major ARI RANDRETH, Merçi pour ton précieux coup d’œil critique, pourquoi
t’avoir rencontré il y a si peu de temps ? Tu as pu par ta gentillesse et ta
sollicitude, me donner l’impression que ma maman chérie était tout près de moi.
Toute ma gratitude.
Aux Familles Ngounou,Tchokokam, Djankou, Dikokgue, à Mr Bilong,
A Mr César Titi Coly, Ambassadeur de la république du Sénégal à Madagascar,
A MES CHER(E)S
Sylvain L, Pierre Ngué, Tatiana Djenkam, Estelle Bekono, Frank Abossolo, Raoul
Mboutchouang, Eric Leumessi, Alice Mahop, Thomas Ndeugeu,
Virginie Kiné,Carine Weladji, Guy Menga , Patrick Kamguia, Erika Donfack,
Baholy, Aïda, Fara, Sofie, Landry Ena’a, Christian Kouéni, Alain Siéwé, Clément
Tonfack.
A MES PROMOTIONNAIRES.
Albert KUATE, Brice TALA, Blaise TOUSSE, Carine Weladji, Christelle
KENMOE, Claude KOUESSÙ, Darolles NWADJE, Eric NJIKAM, Judith
NGOUNOU, Landry BADJECK, Liliane NEMWA, Nina YOUMBI , William
YOUMBI, Tatiana Djenkam Wengue, Serge Mahefa, Danielle Arisely, Arcacia…
AU PERSONNEL DU SERVICE DE CHIRURGIE THORACIQUE ET
VASCULAIRE
A TOUTE LA COMMUNAUTE CAMEROUNAISE DE MADAGASCAR.
A LA FAMILLE DU BASKET-BALL MALGACHE
Huit années d’étude, 8 années de rencontre, de partage, de joie, de peine et d’effort.
Vous avez tous chacun à sa manière, contribué à cete thèse. Je vous en remerçi…
A tous ceux qui ont de près ou de loin contribué à la réalisation de ce travail, mes
vifs remerçiements
A NOTRE HONORABLE MAITRE ET PRESIDENT DE THESE
Monsieur le Docteur RAKOTOZAFY Georges
- Professeur Emérite en Chirurgie Orthopédique et Traumatologique
à la Faculté de Médecine d’Antananarivo
- Directeur Pédagogique de chirurgie à la Faculté de Médecine
d’Antananarivo
Vous nous avez fait le grand honneur de présider cette thèse.
Veuillez trouver ici l’expression de notre profonde gratitude ainsi que nos sincères
remerciements.
A NOS MAITRES ET HONORABLES JUGES DE THESE
Monsieur le Docteur ANDRIAMAMONJY Clément
- Professeur d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Neurochirugie à la
Faculté de Médecine d’Antananarivo.
- Chef du service de Neurochirurgie au CHU-HJRA
Monsieur le Docteur AHMAD Ahmad
- Professeur d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Radiodiagnostic et
Imagerie Médicale à la Faculté de Médecine d’Antananarivo.
- Chef du Service d’Imagerie Médicale du Centre Hospitalier Universitaire
Joseph Ravoahangy Andrianavalona.
Vous nous avez fait l’honneur d’accepter de siéger parmi les membres du jury
de cette thèse.
Veuillez recevoir l’expression de notre respectueuse admiration et nos vifs
remerciements.
A NOTRE RAPPORTEUR DE THESE
Monsieur le Docteur RAKOTOVAOJ Hanitrala Jean Louis
- Médecin Spécialiste en Chirurgie Thoracique.
- Chef de Service d’USFR de Chirurgie Thoracique au CHU-HJRA
Qui n’a pas ménagé son temps pour nous encadrer et malgré ses lourdes
responsabilités a bien voulu nous faire l’honneur de rapporter cette thèse.
Veuillez trouver ici le témoignage de ma profonde reconnaissance.
A NOTRE MAITRE ET DOYEN DE LA FACULTE DE MEDECINE
D’ANTANANARIVO .
Monsieur le Professeur RAJAONARIVELO Paul.
Nous exprimons ici nos hommages les plus respectueux.
A TOUS NOS MAITRES ET ENSEIGNANTS DE LA FACULTE DE
MEDECINE D’ANTANANARIVO ET DE MAHAJANGA.
Pour nous avoir initié à la médecine, guidé et conseillé pendant ces années d’étude,
Nos vifs remerciements.
A TOUS LES MEDECINS DES HOPITAUX ET DES FORMATIONS
EXTRAHOSPITALIERES.
A TOUS LES PERSONNELS ADMINISTRATIFS ET TECHNIQUES DE LA
FACULTE DE MEDECINE D’ANTANANARIVO.
A TOUS LES MEDECINS ET PROFESSIONNELS DES CENTRES
HOSPITALIERS UNIVERSITAIRES ET DE L’HOPITAL MILITAIRE
D’ANTANANARIVO
SOMMAIRE
Pages
INTRODUCTION ............................................................................................. 1
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. RAPPEL ANATOMIQUE ET PHYSIOLOGIQUE DE LA CAVITE
PLEURALE ..............................................................................................................3
I.1. Rappel anatomique .........................................................................................3
I.2. Rappel physiologique .....................................................................................4
II. LES PLEURESIES PURULENTES.................................................................6
II.1. DEFINITION ................................................................................................6
II.2. ANATOMOPATHOLOGIE .........................................................................6
II.3 PHYSIOPATHOLOGIE ................................................................................7
II.4. DIAGNOSTIC...............................................................................................8
II.4.1 Diagnostic positif : La forme habituelle de l’adulte................................8
II.4.2 Diagnostic différentiel ...........................................................................10
II.5. FORMES CLINIQUES...............................................................................11
II.5.1 Formes suivant l’origine ......................................................................11
II.5.2 formes selon les germes en cause..........................................................12
II.5.3 Formes anatomiques.............................................................................14
II.5.4 Formes abatardies.................................................................................16
II.6. EVOLUTION ET PRONOSTIC DES PPLEURESIES PURULENTES. ..16
II-7- TRAITEMENT DES PLEURESIES PURULENTES. ...........................17
II-7.1- BUT : ...................................................................................................17
II-7.2- MOYENS : ..........................................................................................17
II-7.2.1. Traitement général adapté au terrain............................................17
II-7.2.2. Antibiothérapie ..........................................................................17
II-7.2.3. Kinésithérapie respiratoire ...........................................................18
II-7.2.4.Traitements chirurgicaux (en fonction du stade évolutif) ..............18
a) L’évacuation du pus pleural................................................................18
b) Effacement des cavités résiduelles .....................................................23
II-7.2.5. Gestes chirurgicaux associés.........................................................24
II-7.3 Le choix du traitement ..........................................................................24
II-7.4. Surveillance..........................................................................................24
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I- PATIENTS ET METHODES..............................................................................25
I-1. Cadre d’étude ...............................................................................................25
a) Le service ............................................................................................25
b) Le personnel........................................................................................25
c) Les équipements..................................................................................25
I-2. Méthodes d’étude ........................................................................................26
a) But......................................................................................................26
b) Critères d’inclusion...........................................................................26
c) Critères d’exclusion ...........................................................................26
d) Paramètres de l’étude........................................................................26
e) Matériel d’étude ................................................................................28
II- RESULTATS .....................................................................................................29
II-1 Aspects épidémiologiques...........................................................................29
a) L’âge ...................................................................................................29
b) Le sexe ...............................................................................................31
c) Région d’origine .................................................................................32
d) Situation socio-économique................................................................33
e) Modalité d’admission dans le service ................................................34
II-2. Les aspects selon le terrain..........................................................................35
a) Facteurs de risques et associations morbides......................................35
b) Durée d’évolution de la maladie.........................................................37
c) Evaluation biologique des patients ....................................................38
II-3 Les aspects cliniques observés .....................................................................39
a- Selon le motif d’entrée........................................................................39
b- Les principaux signes cliniques rencontrés ........................................40
II-4 Les données bactériologiques ......................................................................41
a- Dans le pus pleural..............................................................................41
b) Recherche de BAAR dans les crachats...............................................42
II-5 Les données de l’imagerie............................................................................42
a) L’examen des clichés radiologiques ...................................................42
b- Les autres examens .............................................................................45
II-6 Les aspects thérapeutiques ...........................................................................45
a) Traitement reçu avant l’admission dans le service de chirurgie .........45
b) Les antibiotiques utilisés.....................................................................47
c) Les techniques chirurgicales adoptées ................................................48
II-7 Durée du drainage de nos patients ..............................................................49
II-8 Durée de séjour d’hospitalisation après chirurgie........................................50
II-9 Aspects évolutifs des patients ......................................................................51
II-10 Aspects étiologiques ..................................................................................52
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
I- SUR LE PLAN EPIDEMIOLOGIQUE ..............................................................55
I-1 La prévalence................................................................................................55
I-2 L’âge..............................................................................................................55
I-3 Le sexe..........................................................................................................56
I-4 L’origine .......................................................................................................57
I-5 La situation socio-économique.....................................................................57
I-6 Modalité d’admission dans le service..........................................................57
II- LES ASPECTS CLINIQUES. ...........................................................................58
II-1 Les facteurs de risques et comorbidité .........................................................58
II-2 Durée de la maladie avant l’hospitalisation .................................................59
II-3 Motif d’entrée..............................................................................................59
II-4 Les principaux signes cliniques rencontrés..................................................59
III- LES ASPECTS PARACLINIQUES ................................................................60
II-1. Sur le plan biologique ...............................................................................60
III-2. Imagerie ....................................................................................................61
IV- LES ASPECTS THERAPEUTIQUES.............................................................62
IV-1 Dans les antécédents..................................................................................62
IV-2 A l’admission..............................................................................................62
IV-3 Durée du séjour hospitalier........................................................................64
V- LES ASPECTS EVOLUTIFS DE NOS PATIENTS ........................................66
VI- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE......................................................................66
SUGGESTIONS………………………………………………………………… …....67
a) Sur le plan thérapeutique……………………………………… ….67
b) Sur le plan économique…………………………………… … …....68
c) Sur le plan préventif………………………………………… ……..68
CONCLUSION ……………………………………………………………………….70
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES
LISTE DES TABLEAUX
Pages
Tableau 1 : Répartition des pleurésies purulentes selon l’âge ......................... 29
Tableau 2 : Répartition des patients selon le sexe ........................................... 31
Tableau 3 : Répartition des patients selon leurs régions d’origine .................. 32
Tableau 4 : Répartition des patients selon leur situation socio-économique ... 33
Tableau 5 : Répartition des patients selon le service d’origine........................ 34
Tableau 6 : Répartition selon les facteurs de risques et association morbide .. 35
Tableau 7 : Répartition des patients selon la durée d’évolution de la maladie 37
Tableau 8 : Evaluation des perturbations biologiques ..................................... 38
Tableau 9 : Répartition des patients selon le motif d’entrée ............................ 39
Tableau 10 : Répartition des signes cliniques fréquents .................................... 40
Tableau 11 : Répartition des germes isolés dans le pus pleural ......................... 41
Tableau 12 : Aspects radiologiques selon l’abondance des épanchements ....... 42
Tableau 13 : Répartition de l’épanchement selon la localisation....................... 43
Tableau 14 : Répartition des lésions radiologiques associées............................ 44
Tableau 15 : Répartition des traitements avant la chirurgie............................... 45
Tableau 16 : Répartition des traitements antibiotiques pendant l’hospitalisasion
....................................................................................................... 47
Tableau 17 : Répartition des techniques chirurgicales adoptées........................ 48
Tableau 18 : Répartition de la durée de drainage de nos patients ...................... 49
Tableau 19 : Répartition de la durée d’hospitalisation en fonction des techniques
chirurgicales utilisées .................................................................... 50
Tableau 20 : Répartition des différentes évolutions........................................... 51
Tableau 21 : Répartition des étiologies des pleurésies purulentes ..................... 52
Tableau 22 : Résultats des drainages pleuraux observés chez certains auteurs. 65
LISTE DES FIGURES
Pages
Figure 1 : Répartition des pleurésies purulentes selon l’âge............................ 30
Figure 2 : Répartition des patients selon le sexe .............................................. 31
Figure 3 : Répartition des patients selon leurs régions d’origine..................... 32
Figure 4 : Répartition des malades selon leur situation socio-économique ..... 33
Figure 5 : Répartition des patients selon le service d’origine .......................... 34
Figure 6 : Répartition selon les facteurs de risques et association morbide .... 36
Figure 7 : Répartition des patients selon la durée d’évolution de la maladie .. 37
Figure 8 : Evaluation des perturbations biologiques........................................ 38
Figure 9 : Répartition des patients selon le motif d’entrée .............................. 39
Figure 10 : Répartition des signes cliniques fréquents ...................................... 40
Figure 11 : Répartition des germes isolés dans le pus pleural ........................... 41
Figure 12 : Aspects radiologiques selon l’abondance des épanchements.......... 42
Figure 13 : Répartition de l’épanchement selon la localisation ......................... 43
Figure 14 : Répartition des lésions radiologiques associées .............................. 44
Figure 15 : Répartition des traitements avant la chirurgie ................................. 46
Figure 16 : Répartition des traitements antibiotiques pendant l’hospitalisation 47
Figure 17 : Répartition des techniques chirurgicales réalisées .......................... 48
Figure 18 : Répartition de la durée de drainage des patients ............................. 49
Figure 19 : Répartition de la durée d’hospitalisation ......................................... 50
Figure 20 : Répartition des différentes évolutions ............................................. 51
Figure 21 : Répartition des étiologies des pleurésies purulentes ....................... 52
LISTE DES PHOTOS
Pages
Photo 1 : Coupe transversale de la cage thoracique à hauteur de la division des
deux artères pulmonaires droite et gauche (Réf www.bartleby.com)...4
Photo 2 : Représentation schématique de la cavité pleurale (Réf. Steenhouver,
bibliographie n°6)……………………………………………………..4
Photo 3 : Mise en place d’un drain pleural à thorax fermé ( Réf EMC )……....19
Photo 4 : Décortication viscérale sous vidéothoracoscopie selon Cheng ( Réf
EMC )............................................................................................ 21
Photo 5 : Thoracotostomie avec fenêtre costo-intercostale ( Réf EMC ) .......... 22
Photo 6 : Radiographies pulmonaires ( réalisées au CHU-JRA ) ...................... 53
Photo 7 : Scanner thoracique montrant un épanchement pleural liquidien gauche
de moyenne abondance( réalisé à la Polyclinique d’ILAFY ) ...... 54
LISTE DES SIGLES ET ABREVIATIONS
AG : Anesthésie Générale
BAAR : Bacille Acido-Alcolo-Résistant
BGN : Bacille à Gram Négatif
BK : Bacille de Koch
BPCO : Bronchopneumopathie Chronique Obstructive
% : Pourcentage
CHU : Centre Hospitalier Universitaire
Coll. : Collaborateur
CRP : Prortéïne C réactive
EFR : Epreuve Fonctionelle Respiratoire
g/l : gramme par litre
JRA : Joseph RAVOAHANGY ANDRIANAVALONA
HJRB : Hôpital Joseph RASSETA Befelatanana
LDH : Lactate deshydrogénase
NFS : Numération de la formule sanguine
ml/Kg : Millilitre par Kilogramme
OMS : Organisation Mondiale de la Santé
ORL : Otorhinolaryngologie
PP : Pleurésie purulente
PPi : Pleurésie purulente iatrogène
SIDA : Syndrome d’Immuno-Déficience Acquise
TDM : Tomodensitométrie
UI/L : Unité Internationale par Litre
USFR : Unité de Soins de Formation et de Recherches
VIH : Virus de l’Immunodéficience Humaine
WC : Water Closet
INTRODUCTION
1
La pleurésie purulente, encore appelée empyème ou pyothorax, est une
collection de matière purulente dans la cavité pleurale, d’origines diverses parmi
lesquelles, l’effraction dans la plèvre d’une pneumonie bactérienne.
La fréquence des pleurésies est en nette regression dans les pays developpés. En
France, en 50 ans, la fréquence est passée de 1/50 cas à 1/155 et son pronostic a
également été transformé (1). Dans les pays en voie de développement dont
Madagascar, les pleurésies purulentes sont très fréquemment rencontrées en milieu
hospitalier et d’étiologies très variées.
Dans leur évolution, chaque type de pleurésie purulente peut engager le
pronostic fonctionnel respiratoire voire vital ainsi que des problèmes chirurgicaux qui
lui sont propres (2). En effet, les pleurésies purulentes évoluent généralement en
plusieurs stades anatomopathologiques qui conditionnent les prises en charge
thérapeutiques. Au stade avancé, le traitement chirurgical est indéniable et impératif.
A notre connaissance, aucune étude statistique rigoureuse sur les pleurésies
purulentes n’a été réalisée dans les différents centres hospitaliers jusqu’ à ce jour.
Ainsi, nous nous proposons dans ce travail, d’étudier le profil épidémiologique,
symptomatique, étiologique, thérapeutique et évolutif, chez des patients ayant présenté
des pleurésies purulentes et admis dans le service de chirurgie thoracique et cardio-
vasculaire, du Centre Hospitalier Universitaire Joseph Ravoahangy Andrianavalona
d’Antananarivo.
Au terme de notre étude, nous nous proposons de sensibiliser le personnel
médical sur l’intérêt de référer ou de demander un avis chirurgical précoce, devant toute
pleurésie purulente résistante à un traitement médical bien mené.
Ce travail comporte trois parties :
• La première est consacrée à la revue de la littérature, subdivisée en deux
chapitres
o Le premier chapitre passe en revue les rappels anatomiques et
physiologiques sur la cavité pleurale.
o Le deuxième chapitre traite les aspects diagnostiques et
thérapeutiques des pleurésies purulentes.
• La seconde partie expose le travail effectué en déployant successivement
la population d’étude, les méthodes utilisées et les résultats obtenus.
2
• La troisième partie est réservée à la discussion et aux suggestions avant
de terminer par quelques mots de conclusion.
PREMIERE PARTIE
REVUE DE LA LITTERATURE
3
I. RAPPEL ANATOMIQUE ET PHYSIOLOGIQUE SUR LA CAVITE
PLEURALE
I.1. Rappel anatomique (3)( 4)(5)
Les plèvres sont des séreuses qui enveloppent chaque poumon. Chaque séreuse
est constituée de deux feuillets : un feuillet viscéral ou plèvre pulmonaire qui recouvre
la surface externe du poumon sauf le hile, ainsi que les parois des scissures entre les
lobes. Le feuillet pariétal quant à lui tapisse la paroi interne de la cage thoracique. Entre
les deux feuillets, il existe un espace virtuel qui est la cavité pleurale. Au point de
jonction des différentes faces, la plèvre dessine des angles ou culs-de-sac pleuraux,
costo-diaphragmatique et phrénico-médiastinal. On distingue dans le feuillet pariétal :
a) la plèvre costale qui répond à la paroi thoracique.
b) la plèvre médiastinale qui recouvre les organes du médiastin, c’est autour du
pédicule pulmonaire que se fait la réflexion de la plèvre sur elle même, et la ligne
de réflexion se prolonge vers le bas pour former les ligaments du poumon ;
c) la plèvre diaphragmatique, qui tapisse le diaphragme.
La plèvre pulmonaire est une partie intégrante du poumon et est donc irriguée
comme lui, par les artères bronchiques. La plèvre pariétale est irriguée par les artères
voisines de la paroi thoracique, essentiellement les branches des artères intercostales
postérieures, les artères thoraciques internes et musculo-phrénique. Le drainage veineux
dépend des branches correspondantes de la paroi thoracique. La plèvre pariétale, très
sensible à la douleur, est innervée par les nerfs intercostaux et phréniques.
4
Avant
↑
Gauche ←
Photo1: Coupe transversale de la cage thoracique, à la hauteur de la division des 2
artères pulmonaires droite et gauche ( Réf : www.bartleby.com )
Photo 2 : Représentation schématique de la cavité pleurale
5
I.2. Rappel physiologique (6)(7)
Les cellules mésothéliales qui forment une couche mono-cellulaire à la surface
des deux feuillets pleuraux assurent une fonction de glissement entre le poumon et la
paroi thoracique. Elles s’impliquent dans la réponse aux agressions infectieuses,
inflammatoires et/ou tumorales et la réaction à des particules inhalées, en recrutant des
cellules immuno-compétentes. Les plèvres jouent un double rôle protecteur et
mécanique. En effet, l’interdépendance des deux plèvres favorise la transmission
instantanée des variations de volume de la cage thoracique aux poumons. La cavité
pleurale transmet et répartit les pressions négatives intra-thoraciques au cours de
l’inspiration et s’oppose au collapsus alvéolaire et bronchiolaire.
La plèvre pariétale a un rôle fondamental dans la formation et la résorption des
liquides et des protéines. Ce liquide produit au niveau de la plèvre pariétale, environ
0,15ml/kg/h, est un lubrifiant permettant le glissement des deux feuillets pleuraux l’un
sur l’autre. La résorption se fait au niveau pariétal par les lymphatiques prédominant
aux bases (pores de Wang), avec une capacité de résorption d’environ 300ml/j. La
résorption des liquides est active car les vaisseaux lymphatiques sont pulsatils et
valvulés. Les molécules organiques et les cellules sont aussi réabsorbées à ce niveau.
6
II. LES PLEURESIES PURULENTES
II.1. DEFINITION (6)(8)(9)(10)
Les pleurésies purulentes ou empyèmes thoraciques sont des épanchements
pleuraux dont la ponction met en évidence un liquide macroscopiquement purulent ou
louche et comportant à l’examen cytologique une prédominance de polynucléaires
altérés. On inclut ici les épanchements purement d’origine tuberculeuse, appelés
pyothorax.
II.2. ANATOMOPATHOLOGIE (10)(11)(12)
L’évolution spontanée d’une pleurésie bactérienne se fait typiquement en trois
stades. L’aspect clinique, radiologique, de même que la thérapeutique vont dépendre du
stade au moment du diagnostic.
Selon ANDREWS, on distingue 3 stades évolutifs
- Stade initial de diffusion ou exsudatif
A ce stade, la plèvre a un aspect inflammatoire, mais encore souple et fine. Le
liquide d’épanchement, ni épais, ni visqueux, est d’aspect louche et libre dans la grande
cavité pleurale, où il occupe les positions déclives.
- Stade de collection ou fibrinopurulent
L’épaississement pleural débute, puis la plèvre devient fibreuse. Le liquide
purulent devient épais et visqueux, diffuse dans les culs-de-sac postérieurs et dans les
scissures. Le processus de cloisonnement se met en place de manière rapide. Toutes ces
lésions restent réversibles.
- Stade d’enkystement ou fibrose
Il est la conséquence de l’organisation fibreuse. Les dépots fibrineux en lame
enveloppent le poumon dans une véritable gangue. La plèvre devient sclérosée, se
7
transforme en une coque rigide incarcérant plus ou moins le poumon. Le liquide
purulent est enkysté par la symphyse pleurale. Ces lésions sont souvent irréversibles et
une décortication chirurgicale est nécessaire afin de libérer le poumon.
Certains auteurs décrivent un ultime stade de fistulisation, qui est assez rare, où
on a une ouverture de la poche pleurale purulente à la peau, plus fréquemment dans une
bronche voire dans le péricarde.
II.3 PHYSIOPATHOLOGIE (6)(10)(12)
Plusieurs mécanismes peuvent conduire à l’apparition d’un épanchement pleural
liquidien ou pleurésie. Mais nous devons distinguer :
● La plèvre normale
Le liquide de ponction est transsudatif, pauvre en protéines. Ce liquide, peut être
le résultat d’une augmentation de la pression hydrostatique au niveau de l’interstitium
pulmonaire (dans le cas d’une insuffisance cardiaque gauche par exemple) et au niveau
pleural, il peut traduire une augmentation de sa dépression dans le cadre d’une
atélectasie. Une diminution de la pression oncotique capillaire dans un syndrôme
néphrotique, le passage transdiaphragmatique par les puits de Ranvier du liquide
d’ascite, sont d’autres causes des épanchements transsudatifs.
● La plèvre pathologique
Le liquide d’épanchement est exudatif, riche en protéines. Ici, l’épanchement
résulte d’une augmentation de la perméabilité capillaire, d’une diminution de la
réabsorption (pachypleurite), d’un blocage du drainage lymphatique soit au niveau
pleural soit au niveau médiastinal. Il peut également être le produit des lésions
inflammatoires ou néoplasiques.
Que la plèvre soit normale ou pathologique, les pleurésies purulentes résultent
de plusieurs mécanismes qui entraînent une infection du liquide pleural.
8
II.4. DIAGNOSTIC
II.4.1 Diagnostic positif : La forme habituelle chez l’adulte.
• Interrogatoire (6)(10)(11)(12)
Il doit préciser les circonstances favorisantes :
- Le tabagisme
- L’éthylisme, les convulsions, l’anesthésie générale, qui sont des états
pouvant favoriser les troubles de la déglutition, ou autre forme d’altération
de la vigilance, responsable des inhalations accidentelles
- Le cancer du voisinage, surtout bronchique
- Les comorbidités comme le diabète, BPCO, néoplasie, traitement
immunossupresseur…
• Clinique (6)(10)(11)(12)
► Circonstances de découverte
Il s’agit le plus souvent d’un homme que d’une femme. Rarement de découverte
fortuite, les premiers signes sont le plus souvent,
La douleur : Elle est de siège basithoracique, à type de point de côté, augmente avec
l’inspiration profonde ou à la toux, bloque la respiration.
La toux : sèche, peu productive déclenchée par les changements de position.
La dyspnée : proportionnelle à l’importance de l’épanchement, dépend de l’état du
poumon sous-jacent et de la douleur associée.
Les signes généraux sont variables selon l’étiologie, et peuvent être :
- fièvre élevée, souvent frissons et clochers thermiques
- sueurs
- altération de l’état général
►Examen physique
Il montre un syndrôme pleural liquidien, associant :
- une matité déclive
9
- une diminution ou abolition de la transmission des vibrations vocales
- une diminution ou abolition des murmures vésiculaires
- et plus rarement la présence d’un frottement pleural à l’auscultation
● Examens complémentaires (6)(10)(11)(13)
►Les radiographies pulmonaires :
Elles doivent être faite en incidence de face, de profil, voire de décubitus latéral.
Lorsqu’elles sont réalisées, elles montrent une opacité pleurale, homogène, déclive,
floue, non systématisée, avec rarement une ligne bordante au stade de début. La
présence de niveau liquidien évoque des germes anaérobies ou une fistule. Selon le
volume de l’épanchement, on peut avoir un épanchement de grande abondance, avec
une opacité très dense, homogène, refoulant le médiastin, le diaphragme (coupole
inversée), effacement de la coupole diaphragmatique (signe de la silhouette), sans
bronchogramme aérien. Cette image est à différencier d’une atélectasie totale
unilatérale.
La pleurésie peut être enkystée, donnant l’image d’une opacité pleurale non
mobilisable sur les incidences positionnées.
►La ponction pleurale :
Cet examen capital doit être effectué avant toute antibiothérapie. L’aspect
macroscopique du liquide de ponction peut être louche ou franchement purulent,
parfois fétide en cas de présence des germes anaérobies. L’analyse du liquide sera :
─ la chimie : Liquide riche en protéines avec un taux supérieur à 30g/l (exudatif),
de PH inférieur à 7,20, argument surtout utile en cas de doute sur le caractère purulent
ou non ; on dosera l’amylase si on soupçonne une fistule oesophagienne (étiologie
exceptionnelle). La lactate deshydrogénase peut être demandée (avec LDH >
1000UI/L).
─ la cytologie : On note ici une hyperleucocytose avec prédominance des
polynucléaires altérés supérieur à 50%.
10
─ Bactériologie : L’examen direct, la culture en mileu aérobie et anaérobie,
recherchent les différents germes, dont le bacille tuberculeux.
►Bilan biologique :
- L’hémogramme montre en général, une hyperleucocytose à
polynucléaires neutrophiles et souvent, une anémie de type inflammatoire.
- La vitesse de sédimentation des hématies est accélérée.
- On effectue aussi un ionogramme sanguin, une glycémie, un bilan
hépatique et rénal pour mieux apprécier le terrain.
- Des hémocultures seront systématiques avant toute antibiothérapie.
► Autres bilans du diagnostic :
- Un scanner thoracique qui permet d’éliminer un abcès et de repérer la
topographie exacte de l’épanchement, qu’il soit libre ou enkysté.
- Une fibroscopie bronchique pour rechercher une cause locale (tumeur, corps
étranger), doit faire partie du bilan pré-opératoire.
- Certains examens éventuellement plus orientés : Transit pharyngo-oesophagien,
manométrie et/ou pH-mètrie oesophagiennes à la recherche des troubles de la
déglutition tel un reflux gastro-œsophagien.
II.4.2 Diagnostic différentiel (10)(12)(14)(15)
● Pleurésies à liquide clair
- Transsudatif : Insuffisance cardiaque gauche ou globale , Insuffisance
hépatocellulaire, Syndrome néphrotique.
- Exudatif : Causes infectieuses (virus, BK, parasite) ; Néoplasies ( lymphomes,
hémopathies malignes) ; Autres (Traumatisme, Polyarthrite rhumatoïde, Lupus,
Médicament tel que l’Isoniazide )
● Chylothorax avec épanchement pleural liquidien laiteux ou
opalescent.
● Epanchement abondant
Atélectasie d’un poumon, hypoplasie pulmonaire, tumeur intra-thoracique (tératome).
11
II.5. FORMES CLINIQUES
II.5.1 Formes suivant l’origine (6)(10)(11)
►pleurésies purulentes d’origine pulmonaire ou para
pneumonique.
Les pleurésies purulentes d’origine pulmonaire sont les plus fréquentes et
particulièrement celles qui compliquent une pneumonie ou une pneumopathie. Plus
rarement sont en cause :
- une rupture intrapleurale d’un abcès pulmonaire
- une embolie pulmonaire septique
- un cancer pulmonaire surinfecté
- une dilatation des bronches suppurée
- une contusion pulmonaire post-traumatique ou une plaie thoracique.
► Pleurésies purulentes d’origine extrapulmonaire.
Ces pleurésies purulentes d’origine extrapulmonaire sont plus rares. La cause
peut être :
- médiastinale : perforation spontanée de l’œsophage, médiastinite nécrotique
descendante d’origine dentaire ou de la sphère ORL.
- rachidienne : Mal de Pott fistulisé dans la plèvre .
- sous-diaphragmatique : abcès sous-diaphragmatique et péritonite d’origine
diverse ; abcès péricolique sur cancer ou diverticule, infarcissement splénique
suppuré, abcès du foie, perforation d’organe creux .
- rétropéritonéale : pyélonéphrite etc .
- systémique : bactériémie ou septicémie venue ensemencer un épanchement
préexistant.
►pleurésies purulentes d’origine iatrogène (ppi)
Les ppi sont les plus fréquentes après les pp para pneumoniques. Les causes en
sont nombreuses.
- Surinfection des épanchements préexistants :
12
Les surinfections après ponction et/ou drainage pleural peuvent compliquer
toutes les formes d’épanchement. Toutefois, malgré l’extrême fréquence de ces gestes
réalisés en pratique courante, ce type de ppi ne représente que 4% de l’ensemble des pp.
- Pleurésies purulentes et chirurgie thoracique :
La majorité des ppi vient compliquer un geste de chirurgie thoracique (20% de
l’ensemble des pp) : Chirurgie d’exérèse pulmonaire surtout, perforations
instrumentales et chirurgie de l’œsophage. Elles sont plus fréquentes après les
pneumonectomies ( de 2 à 12% des opérés) qu’après les lobectomies ( de 1 à 3% des
opérés)
- Pleurésies purulentes et autres chirurgies.
Plus rarement, les pp compliquent, la chirurgie cardiaque et vasculaire, la
chirurgie abdominale. Moins de 1% des pp sont observées après chirurgie digestive.
Elles sont habituellement la conséquence de collections suppurées sous-
diaphragmatiques.
II.5.2 formes selon les germes en cause (16)(17)(18)
►Pleurésies à streptococcus pneumoniae.
Leur incidence a notablement diminué depuis l’utilisation large des antibiotiques
dans les infections bronchopulmonaires, elles représentent 10 à 20% des empyèmes.
Elles compliquent généralement une pneumopathie communautaire à pneumocoques
dans la quasi totalité des cas.
►Pleurésies à streptococcus autre que pneumoniae :
- Il s’agit essentiellement de streptocoque alpha ou bêta hémolytiques, le plus
souvent du groupe A. Elles compliquent volontiers une pneumopathie sous-jacente,
mais peuvent aussi se révéler d’une affection streptococcique à distance : otite, affection
rhino-pharyngée, notamment chez l’enfant.
- A part, doivent être considérés les entérocoques, notamment le streptocoque
du groupe D. Leur origine digestive rend compte de leur présence dans les empyèmes
venant compliquer la chirurgie gastro-œsophagienne. Ils sont volontiers associés à des
entérobactéries et responsables d’infections au pronostic redoutable.
13
►Pleurésies à staphylocoque.
Il s’agit essentiellement de staphylococcus auréus. Il est important de distinguer
une infection par ce germe, d’une simple souillure à staphylococcus epidermidis lors de
la ponction. Le staphylococcus auréus réalise des pneumopathies nécrosantes, ce qui
explique la fréquence des empyèmes associés.
► Pleurésies à Bacille à Gram Négatif.
Klebsiella pneumoniae, entérocoque, Serratia, E.coli, Protéus, Pseudomonas
aeruginosa sont les plus fréquement responsables des empyèmes contractés en milieu
hospitalier. Cliniquement, il s’agit toujours d’une affection grave. La pneumopathie
sous-jacente pouvant retarder le diagnostic d’empyème.
►Pleurésies à germes anaérobies :
- les germes anaérobies responsables d’empyème chez l’homme sont des
germes endogènes, qui vivent habituellement en commensaux dans les cavités naturelles
( flore bucco-phrayngée, intestinale, génitale, cutanée ). Le point de départ peut être
gynécologique chez la femme, abdominale, endocardique.
- Il existe dans ce cas de nombreux facteurs favorisants (cf interrogatoire).
L’existence d’image pleurale hydroaérique avant toute ponction, traduisant un pyo-
pneumothorax est très évocateur. Les germes les plus fréquemment retrouvés sont :
Bactéroïdes fragilis et mélanogénicus, Fusobactérium nucleatum, peptococcus,
peptostreptococcus.
► Les pp tuberculeuses.
Encore fréquentes dans les pays en voie de développement, il peut s’agir :
− du classique abcès froid pleural associé à un foyer parenchymateux sous-
jacent. La ponction pleurale ramène un pus verdâtre, plus ou moins riche en BK, ou
− des formes plus bruyantes à type de pyopneumothorax par rupture d’une
caverne tuberculeuse.
Les pleurésies sérofibrineuses peuvent exceptionnellement passer à la
purulence ; cette manifestation peut être liée à des ponctions pleurales itératives avec
faute d’asepsie, voire être favorisée par une corticothérapie intempestive.
14
►Pleurésies purulentes mycosiques.
L’aspergillose est la plus fréquente des mycoses à l’origine d’une infection de la
plèvre. L’empyème aspergillaire reste très rare et survient dans deux conditions
particulières, en dehors d’une infection après chirurgie thoracique.
Le plus souvent, l’aspergillus vient se greffer sur des lésions pleurales
séquellaires de pneumothorax thérapeutique pour une tuberculose.
Ailleurs, il s’agit d’une aspergillose invasive survenant chez le sujet immuno-
déprimé, avec localisation pleurale.
─ Cliniquement, on retient l’aspect fréquement « chocolat » du pus pleural,
conséquence de la tendance hémorragique de la cavité pleurale.
─ Radiologiquement, l’aspect épaissi et mamelonné de la plèvre pariétale.
─ Le diagnostic repose sur la sérologie aspergillaire, avec présence de précipitines
sériques et surtout de l’isolement de l’aspergillus dans le pus pleural.
─ Le traitement reste très difficile, l’injection locale d’amphotéricine B ne donnant
que des résultats inconstants et transitoires. Une intervention chirurgicale peut
ultérieurement être discutée devant une organisation des lésions.
►PP parasitaires.
Pp amibiennes : il s’agit des pleurésies siègeant à droite, consécutives à l’éruption
directe dans la plèvre d’un abcès amibien du foie. Cliniquement, l’importance des
signes liés à la localisation hépatique ne doit pas faire méconnaître la localisation
pleurale, annoncée par une douleur basithoracique et une gêne respiratoire. La ponction
ramène du pus « chocolat » amicrobien, ne contenant pas d’amibe, à différencier d’une
simple réaction exsudative de la plèvre au contact d’une hépatite amibienne. Le
diagnostic repose sur le contexte, la localisation hépatique et la sérologie amibienne.
L’évolution a été transformée par l’utilisation du métronidazole (Flagyl), associé à un
geste chirurgical local.
II.5.3 Formes anatomiques (10)(19)(20)
L’enkystement de l’empyème dans une poche pleurale cloisonnée est l’évolution
naturelle de l’infection non traitée de façon correcte initialement. Le problème est
15
essentiellement thérapeutique. Le scanner thoracique pourra compléter les radiographies
dans les cas difficiles où la nature pleurale de l’image peut être discutée.
- La pleurésie postéro inférieure : est le siège habituel de l’enkystement du fait
de la déclivité.
- La pleurésie axillaire : donne une image suspendue dont le diagnostic peut se
poser avec une tumeur.
- La pleurésie inter lobaire : est de diagnostic difficile ; celui-ci repose
essentiellement sur la radiologie. De face, l’opacité est floue, irrégulière, triangulaire ou
quadrangulaire, ou au contraire bien limitée. Le cliché de profil montre l’aspect le plus
évocateur : opacité en fuseau ou en « raquette » à sommet postéro inférieur, se projetant
sur le trajet d’une scissure. Mais l’aspect peut être beaucoup moins typique, posant alors
des problèmes de diagnostic différentiel.
- Les pleurésies diaphragmatiques : ces épanchements purulents se développent
entre la face thoracique du diaphragme et la base du poumon. Leur diagnostic
radiologique est difficile, apprécié par la surélévation de la limite inférieure du poumon
de façon comparative au poumon controlatéral. Parfois mobilisables, ils seront alors
visibles sur un cliché de face en décubitus latéral. Méconnus, ils se fistulisent dans une
bronche de la pyramide basale, ou fusent dans les fosses lombaires ou l’abdomen.
- Les pleurésies médiastinales : collection purulente enkystée entre la plèvre
viscérale qui tapisse la face interne du poumon et la plèvre pariétale qui recouvre la face
externe des organes médiastinaux. Elles sont rares, de diagnostic difficile ; elles
traduisent volontiers la propagation d’une affection du voisinage, oesophagienne
surtout, mais aussi ganglionnaires et bronchiques.
La symptomatologie clinique peut s’enrichir de signes évoquant une atteinte
médiastinale : névralgie phrénique, hoquet, dysphonie et dysphagie. Radiologiquement,
l’aspect le plus évocateur est celui d’une bande opaque, paramédiane, reposant en bas
sur le tiers interne du diaphragme. Les pleurésies médiastinales postérieures et
inférieures se signalent volontiers par une ombre triangulaire à base diaphragmatique
sur les clichés de profil. Le scanner thoracique prend tout son interêt en permettant
d’affirmer la nature pleurale de la collection, et de guider la ponction.
- Pleurésies multiples : Différentes poches peuvent être associées chez le même
malade d’une façon homo ou controlatéral.
16
II.5.4 Formes abatardies (10)(19)(20)(21)
Il faut insister sur ces formes atténuées, très fréquentes et qui sont en général le fait
d’une antibiothérapie préalable insuffisante, ou sur terrains affaiblis (personnes âgées,
sujets immunodéprimés…).
II.6. EVOLUTION ET PRONOSTIC DES PLEURESIES
PUURULENTES .(22)(23)(24)(25)
Dans les pleurésies purulentes, l’évolution et le pronostic vont dépendre de la
qualité de la prise en charge thérapeutique initiale, du statut immunologique de l’hôte,
du type de la bactérie en cause (notamment certains germes banals aérobie, anaérobie et
les bacilles tuberculeux, redoutable infection nosocomiale), de la comorbidité.
- Si le traitement initial est bien conduit, on a le plus souvent une regression de
l’épanchement, avec amendement des signes fonctionnels et infectieux.
- L’évolution peut être défavorable en fonction du terrain, de l’étiologie et surtout
devant une atteinte du poumon sous-jacent. On peut donc voir des séquelles de
pachypleurite, de déformation thoracique. Une fistulisation bronchopleurale peut
survenir, relevée alors par une vomique. La mort est exceptionnelle dans cette
évolution.
17
II-7- TRAITEMENT DES PLEURESIES PURULENTES.
II-7.1. BUT :
Ce traitement, doit être précoce, et a pour but d’évacuer et stériliser la cavité
pleurale. Il comporte plusieurs volets.
II-7.2. MOYENS :
II-7.2.1. Traitement général adapté au terrain. (8)(10)(23)(24)
- rééquilibration hydro-électrolytique et nutritionnelle
- traitement des maladies sous-jacentes (diabète, immunosuppression, soins des
affections bucco-dentaires…)
- apport vitaminique, essentiel chez l’alcoolique (B1, B6, PP)
- apport alimentaire hyperprotéiné
- oxygénothérapie en fonction du résultat des gaz du sang
- nursing.
II-7.2.2. Antibiothérapie (2)(10)(23)
Débutée dès les prélèvements bactériologiques effectués.
- l’antibiothérapie doit être parentérale, bactéricide, probabiliste, adaptée
secondairement en fonction de l’antibiogramme ; elle doit être efficace sur les germes
suspectés et dépend donc des facteurs de risque et du contexte clinique.
- durée du traitement de 6 semaines en moyenne, on dispose actuellement
de nombreuses molécules efficaces, dont le choix peut d’abord se baser sur le contexte
clinique, la présence d’une pneumopathie associée ou de certains signes cliniques
comme l’odeur fétide du liquide qui signe la présence des anaérobies. Mais cette
antibiothérapie doit être adaptée le plus tôt possible en fonction de l’antibiogramme et
les molécules peuvent être :
*Les bêta-lactamines
La pénicilline G injectable en monothérapie est insuffisante pour traiter la
majorité des germes rencontrés. La Pénicilline A (Amoxycilline + acide clavulanique)
est largement utilisée avec de bons résultats.
L’oxacilline est réservée au traitement d’infections staphylococciques à
germes sensibles.
18
Les céphalosporines de 2e ou 3e génération en association aux nitro-imidazolés
sont largement utilisées du fait de leur large spectre.
*Les aminosides.. Leur utilisation ne se conçoit qu’en association, pour
éviter l’émergence de souches résistantes.
*Les nouvelles quinolones. Les fluoroquinolones manquent d'efficacité
sur les streptocoques. Elles ne sont donc indiquées qu’après un antibiogramme.
*Les nitro-imidazolés, essentiellement le métronidazole, ont prouvé leur
efficacité dans le traitement des empyèmes à anaérobies.
*Les lincosanides (clindamycine) ont une bonne activité sur les germes
anaérobies, surtout ceux liés aux pneumopathies de déglutition.
Les cyclines peuvent aussi être utilisées en fonction de l’antibiogramme.
*La polychimiothérapie contre la tuberculose doit être systématique dès
le diagnostic posé.
II-7.2.3. Kinésithérapie respiratoire (23)(25)(26)(27)
C’est une partie du traitement qui doit être mise en route de manière impérative et
précoce, pour limiter les différentes séquelles fonctionnelles. Elle a pour but :
- De faciliter le drainage bronchique et permettre une meilleure oxygénation
alvéolaire, donc une bonne hématose
- De favoriser la réexpansion pulmonaire
- D’assurer la rééducation des muscles respiratoires qui est capitale
II-7.2.4.Traitements chirurgicaux en fonction du stade évolutif
Ces traitements chirurgicaux visent à évacuer le pus et à effacer la cavité pleurale.
Les méthodes sont nombreuses et leur complexité va croissante, ce d’autant que
certaines variantes existent de part et d’autre de l’Atlantique.
a) L’évacuation du pus pleural
▪ Drainage à thorax fermé :
Le drainage pleural est le premier geste à réaliser devant toute pp et ce, quelle
qu’en soit l’étiologie. La mise en place d’un drainage pleural n’est pas un geste réservé
au seul chirurgien. Notons que la mise en place d’un drain peut parfois créer des
incidents si l’opérateur est maladroit.
19
.
– Drainages pleuraux « classiques » (28)(29)
Il est généralement conseillé de mettre en place un drain de gros calibre (Ch de 36 à 40),
en position déclive et raccordé à un système antireflux (bocal ou Pleurevact).
Epanchements (A) libre et (B) cloisonné
Photo 3 : Mise en place d’un drain pleural à thorax fermé (Réf EMC)
– Drainages pleuraux « radioguidés » (30)(31)
La mise en place de drains sous contrôle radiologique (échographie, tomodensitométrie
ou fluoroscopie) permet d’assurer leur position à l’intérieur des poches délimitées par
les cloisonnements. Les drains utilisés sont de petit calibre (Charrière de 8 à 16) et sont
de ce fait bien tolérés. Ces techniques de drainage radioguidé permettent de poser
simultanément plusieurs drains quand il existe plusieurs poches. Ils sont rincés au sérum
physiologique deux ou trois fois par jour afin de maintenir leur perméabilité.
20
– Drainage et fibrinolytiques intrapleuraux (32)(33)(34)
Les fibrinolytiques utilisés sont la streptokinase et l’urokinase. La streptokinase a
été utilisée pour la première fois il y a plus de 50 ans puis abandonnée du fait de ses
effets secondaires. Elle est réutilisée depuis plus de 20 ans, sous une forme purifiée.
Ces deux enzymes sont un puissant activateur du plasminogène et conduisent à la
plasmine, enzyme « trypsine-like » qui dégrade la fibrine, le fibrinogène et d’autres
molécules apparentées.
Le protocole d’utilisation est très variable selon les auteurs. Debesse préconise
qu’après avoir contrôlé la bonne position du drain, par une radiographie thoracique de
face et de profil, les injections de fibrinolytique sont commencées : un tiers d’ampoule
de streptokinase (250 000 UI) dilué dans 15 à 20 mL de sérum physiologique. Une fois
la solution injectée par le drain, celui-ci est clampé pendant 2 à 3 heures. La manoeuvre
est répétée trois fois par jour ou au minimum matin et soir (le reste de l’ampoule
conservé à + 4° étant réutilisé). Quand il est déclampé, le drain est toujours mis en
aspiration. Les périodes d’utilisation sont en général très courtes (21).
▪ Drainage à thorax ouvert
En fait, les vraies techniques de drainage à « thorax ouvert » sont indiquées dans
les stades II et les stades III à leur début, quand la réexpansion du poumon peut encore
être espérée. Nécessitant une thoracotomie sous anesthésie générale, elles ont vu leurs
indications se raréfier grâce à l’usage des fibrinolytiques.
─ « Open-drainage » ou pleurotomie à ciel ouvert par
thoracotomie (2) (35)(36)
On entre ainsi dans la PP qui est évacuée de ses débris fibrinopurulents. Les
cloisonnements sont effondrés. Une toilette complète de la cavité pleurale suppurée est
ainsi réalisée. L’inconvénient de cette technique qui est sensée éviter une décortication
est de justement nécessiter parfois cette décortication dans le même temps opératoire,
mais peu de données chiffrées existent à ce propos. À l’occasion de cette mini
thoracotomie, est souvent réalisée une résection partielle de la côte la plus déclive lors
de l’abord de la cavité.
21
─ Pleurotomie à ciel ouvert par vidéothoracoscopie (19)(37)(38)
▫ Par pleuroscopie, cette technique permet avant tout de mieux comprendre
les raisons rendant les PP résistantes au drainage : nécrose pulmonaire, corps étranger
intrapleural, cause extrapulmonaire etc.
▫ Par vidéothoracoscopie(39)(40), cette technique nécessite une anesthésie
générale, pas toujours anodine chez un sujet débilité et habituellement proposée après
échec des drainages. Elle est alors destinée à remplacer la thoracotomie. Elle permet
d’évacuer les débris fibrinopurulents, de décloisonner les poches pleurales et de réaliser
un nettoyage complet de la cavité.
Photo 4 : Décortication viscérale sous vidéothoracoscopie ( Réf EMC )
─ Thoracotostomie-fenestration (41)(42)(43)
L’intervention consiste à réséquer sous anesthésie générale la paroi thoracique
en regard de la « poche suppurée résiduelle » (en excisant deux ou trois fragments
costaux et les espaces intercostaux intermédiaires), à nettoyer la cavité et à suturer la
peau à la pachypleurite endothoracique. En postpneumonectomie, la « fenestration » est
volontiers réalisée dans le creux axillaire. La cavité est ensuite traitée par des
22
pansements quotidiens pour une durée de plusieurs semaines ou mois. Un certain
nombre de fistules bronchiques cicatrisent spontanément par cette seule technique. On
peut, une fois la stérilisation de la poche et une bonne granulation endothoracique
obtenues, essayer de refermer la paroi cutanéomusculaire après avoir rempli la cavité
d’une solution d’antibiotiques, mais les échecs sont fréquents.
A. Après résection d’une fenêtre costo-intercostale
et de la pachypleurite pariétale, invagination de
la peau vers la cavité pleurale.
B. Détail de la coupe de la thoracostomie :
1. Plèvre pariétale
2. Pachypleurite viscérale
3. Suture des angles en recouvrant les
sections costales
4. Peau rabattue
5. Fixation au plan intercostal profond et à
la pachypleurite
6. Diaphragme
Photo 5 : Thoracotostomie avec fenêtre costo-intercostale (Réf EMC )
23
b) Effacement des cavités résiduelles (20)(38)(44)(45)
Habituellement, après évacuation du pus, une cavité résiduelle va granuler, se
rétracter et disparaître par cicatrisation. La poche pleurale ne peut disparaître à l’état
normal que si le poumon se réexpand et revient complètement à la paroi. Si le poumon
est prisonnier d’une gangue fibreuse, trois solutions s’offrent schématiquement :
▪ La décortication (19)(45)(46)(47)
Décortiquer signifie étymologiquement «débarrasser de son écorce».
Décortiquer consiste donc à débarrasser le poumon de la gangue fibreuse qui l’enserre
et le comprime sur le médiastin.
Elle peut se réaliser soit à poche ouverte (technique standard), soit à poche
fermée. C’est une intervention sous AG, très hémorragique et demande une bonne
préparation du patient. La cavité pleurale doit être abordée dans le 5e espace
intercostal, au bord supérieur de la 6e côte, par une large thoracotomie postérolatérale.
Pour la décortication à poche fermée, l’excision en bloc de la poche, encore
appelée « empyèmectomie » est la technique préconisée par Weinberg. Préparation,
installation du malade et voie d’abord sont les mêmes. L’avantage de cette technique est
de ne jamais entrer en contact avec le contenu potentiellement septique de la poche.
Son principal inconvénient est qu’elle est difficile à réaliser, sauf pour les chirurgiens
ayant déjà une solide expérience de la décortication.
Selon l’état du poumon sous-jacent, des gestes d’exérèse peuvent être
nécessaires et compléter la décortication.
Pour pouvoir parler de décortication et non de déloculation, il faut que le délai
d’évolution soit supérieur à 3 mois après installation de la suppuration.
▪ La thoracoplastie(48)(49)(50)
Elle consiste en l’ablation sous périostée d’au moins 3 côtes. Ainsi, la paroi
thoracique perd de sa rigidité et s’affaisse au bord de la poche ou elle est maintenue
accolée par l’aspiration du drainage. Cette paroi va se rigidifier en se réossifiant à partir
du lit périosté qui n’a pas été enlevé.
▪ La myoplastie (49)(50)
La myoplastie consiste à combler la cavité pleurale résiduelle avec les muscles de
la paroi thoracique. Ces muscles permettent aussi de colmater les fistules bronchiques.
24
II-7.2.5. Gestes chirurgicaux associés
■ Traitement des fistules bronchiques (19)(48)(49)(50)
Dans de très nombreux cas, les fistules sont traitées à l’occasion des techniques
de myoplastie ou de thoracoplastie visant à effacer la cavité résiduelle. Certaines
techniques font appel à divers modes d’encollage sous endoscopie bronchique.
■ Traitement des pathologies pulmonaires associées (51)(52)(53)(54)
La PP est guérie et la pathologie pulmonaire lui ayant donné naissance doit être
opérée (dilatation des bronches…).
■ Traitement des pathologies extrapulmonaires associées (44)(52)(53)(54)
Les PP d’origine sous-diaphragmatique nécessitent pour guérir le traitement de
leur cause, repoussant les problèmes chirurgicaux vers d’autres spécialités.
II-7.3 Le choix du traitement
Les indications thérapeutiques des pp, sont fonction de leur stade évolutif et de
la composition du plateau technique en ce qui concerne la prise en charge chirurgicale.
Mais la stérilisation du foyer infectieux par un antibiotique est systématique.
II-7.4. Surveillance (23)(24)(51)(52)
- Sur la pancarte, on doit observer et marquer quotidiennement, la température
du malade, la quantité et la qualité du liquide de drainage
- La perméabilité du drain
- Les examens de laboratoire (NFS, CRP, Gaz du sang) doivent être repétés
plusieurs fois par semaine si possible
- Les radiographies du thorax de face et de profil doivent être répétées afin de
mieux suivre l’évolution du liquide pleural et repositionner le drain par rapport
au niveau du liquide pleural
- Une épreuve fonctionnelle respiratoire doit être envisagée pendant le séjour et
avant la sortie du patient de l’hôpital.
DEUXIEME PARTIE
NOTRE ETUDE
25
I- PATIENTS ET METHODES
I-1. Cadre d’étude
a) Le service
L’USFR de chirurgie thoracique partage avec l’USFR de chirurgie cardiaque et
vasculaire, le même local situé au deuxième étage du grand bâtiment du CHU-JRA, à
l’extrémité droite du couloir.
Ce service comporte 10 chambres d’hospitalisation divisée en IV catégories
- la catégorie I compte 04 cabines payantes individuelles avec douche et WC.
- la catégorie II comporte 02 salles à 03 lits chacune
- la III avec 02 salles à 05 lits chacune
- la IV catégorie avec 02 salles d’une capacité de 10 lits chacune.
Soit une capacité totale d’accueil de 40 malades pour les 40 lits. Les installations
sanitaires communes sont prévues pour les malades des trois dernières catégories.
Le service compte aussi, une salle des soins, un sécrétariat, une salle de garde et quatre
bureaux des médecins.
Au premier étage se trouvent deux services de réanimation chirurgicale d’une
capacité de 20 lits chacun.
Le quartier opératoire situé en face des services de réanimation, comporte
plusieurs salles dont la numéro 06 est réservée au service de chirurgie thoracique et
cardio-vasculaire.
b) Le personnel
Nous avons quatre médecins spécialistes, deux internes qualifiants de chirurgie
générale, deux médecins généralistes, une infirmière major de service, quatre infirmiers,
une sécrétaire et deux personnels d’appui.
c) Les équipements
Les bilans radiologiques et échographiques sont en grande majorité effectués
dans le service d’imagerie de l’HJRA, ou à l’HJRB où sont réalisé d’autres explorations
telle que la fibroscopie, l’EFR et la biopsie pleurale. Le Scanner est effectué soit au
26
Centre Hospitalier de Soavinandrina, soit à la polyclinic d’Ilafy. Les examens de
laboratoire sont réalisés à l’HJRA pour la plupart et rarement à l’Institut Pasteur de
Madagascar.
I-2. Méthodes d’étude
a) But
Notre étude décrit les aspects épidémiologiques, cliniques, étiologiques,
thérapeutiques et évolutifs des pleurésies purulentes dans le service de chirurgie
thoracique du CHU-JRA.
Il s’agit d’une étude à la fois rétrospective et prospective allant du 1er janvier
2003 au 31 août 2007, soit 56 mois. Elle a porté sur un échantillon de patients admis
dans le service et traités pour pleurésie.
b) Critères d’inclusion
- Tout patient âgé de plus de 15 ans vu et traité, avec comme diagnostic de sortie :
pleurésie purulente
- Dossiers complets des patients comprenant au minimum une radiographie du
thorax, une observation médicale et une fiche thérapeutique.
- Le retrait d’un pus franc du thorax, soit par ponction pleurale, soit par drainage
c) Critères d’exclusion
- Tout dossier clinique incomplet
- Nature du liquide de ponction et/ou drainage non précisée
d) Paramètres de l’étude
Plusieurs paramètres ont été étudiés afin de répondre à nos objectifs
▪ Les paramètres épidémiologiques
- l’âge
- le genre
- la région d’origine
27
- la situation socio-économique
- les modalités d’admission dans le service
▪ Les facteurs de risque et le terrain
- alcoolisme
- tabagisme
- associations morbides
- durée de la maladie
- évaluation biologique
▪ Les paramètres cliniques
- le motif d’entrée
- les signes cliniques (déformation thoracique, dyspnée, toux, douleur
thoracique, fièvre, syndrôme pleural)
▪ Les données bactériologiques et recherche des BAAR
Recueillies à partir du pus de la première ponction pleurale et sur les crachats
▪ les données de l’imagerie
- Radiologie (abondance des épanchements, localisation des épanchements et les
lésions associées)
- Les données scannographiques et de la fibroscopie bronchique
▪ les aspects thérapeutiques
- les traitements avant l’hospitalisation
- les traitements médicamenteux
- les techniques et indications des différents aspects chirurgicaux
▪ Durée du séjour hospitalier
28
▪ Evolution
- guérison avec réexpansion du poumon et contrôle de l’infection
- décès
- perdu de vue.
▪ Diagnostic de sortie
e) Matériel d’étude
Le logiciel EXCEL nous a servi au recueil des données ainsi qu’au tracé des
graphiques. Pour l’analyse statistique, nous nous sommes aidés du logiciel Epi-info
version 6.04b.fr élaboré par CDC (Center of Disease Control) de l’OMS (Organisation
Mondiale de la Santé).
29
II- RESULTATS
Pendant notre période d’étude, les patients admis dans l’USFR de chirurgie
thoracique et cardio-vasculaire étaient au nombre de 1755, dont 58 étaient inclus dans
notre étude soit une prévalence de 3,30%.
La moyenne d’âge des patients était de 36,8 ans avec des extrêmes allant de 16
ans à 71 ans
Le sexe ratio était de 2.86, donc 3 hommes pour une femme.
II-1 Aspects épidémiologiques
a) L’âge
Tableau 1 : Répartition des pleurésies purulentes selon l’âge
Tranche d’âge (année) Effectif Pourcentage (%)
16 – 25 ans
26 – 35 ans
36 – 45 ans
46 – 55 ans
56 – 65 ans
66 – 75 ans
15
13
16
7
6
1
25,9
22,4
27,6
12,1
10,3
1,7
Total 58 100
30
25.922.4
12.1 10.3
1.7
27.6
0
5
10
15
20
25
30
16- 25ans
26- 35ans
36- 45ans
46- 55ans
56- 65ans
66- 75ans
Tranche d'âge (année)
Pour
cent
age
(%)
Pourcentage
Figure 1 : Répartition des pleurésies purulentes selon l’âge
L’âge des patients de notre série variait entre 16 ans et 71 ans, avec une
moyenne d’âge de 37,8 ans.
31
b) Le sexe
Tableau 2 : Répartition des patients selon le sexe
Sexe Effectif Pourcentage (%)
Masculin
Féminin
43
15
74,13
25,87
Total 58 100
74,13%
25,87%
MasculinFéminin
Figure 2 : Répartition des patients selon le sexe
32
c) Région d’origine
Tableau 3 : Répartition des patients selon leurs régions d’origine
Région d’origine Effectif Pourcentage (%)
Analamanga 50 86,2
Autres régions 8 13,8
Total 58 100
86.20%
13.80%
Analamanga
Autres
Figure 3 : Répartition des patients selon leurs régions d’origine
33
d) Situation socio-économique
Tableau 4 : Répartition des patients selon leur situation socio-économique
Revenu salarial Effectif Pourcentage (%)
Faible revenu 30 51,7
Moyen et fort revenu 17 29,3
Indéterminé 11 19,0
Total 58 100
29.3
19
51.7
010
203040
5060
Faible Moyen et fort Indéterminé
Revenu salarial
Po
urc
enta
ge
(%)
FaibleMoyen et fortIndéterminé
Figure 4 : Répartition des malades selon leur situation socio-économique
34
e) Modalité d’admission dans le service
Tableau 5 : Répartition des patients selon le service d’origine
Service d’origine Effectif Pourcentage (%)
Service des Urgences 36 62,1
Médecine interne 15 25,9
Entrant direct 7 12,0
Total 58 100
62.1
25.9
12
0
10
20
30
40
50
60
70
Urgences Médecine interne Entrant direct
Service d'origine
Po
urc
en
tag
e (
%)
pourcentage
Figure 5 : Répartition des patients selon le service d’origine
35
II-2. Les aspects selon le terrain
a) Facteurs de risques et associations morbides
Tableau 6 : Répartition selon les facteurs de risque et association morbide
Facteurs de risque Effectif Pourcentage (%)
comorbidité
Alcool 16 27,6
Tabac 9 15,5
Diabète 2 3,4
Infection ORL 3 5,2
Chirurgie thoracique 2 3,2
Insuffisance cardiaque 1 1,7
Traumatisme du thorax 4 6,8
BPCO 6 10,3
NB : Un patient peut présenter plusieurs facteurs de risques, voire une association
morbide. Par exemple, l’association d’une BPCO, de tabagisme et une infection ORL
ou stomatologique est possible.
36
27.6
15.5
3.45.2
3.21.7
6.8
10.3
0
5
10
15
20
25
30
Facteurs de risque et comorbidité
Pour
cent
age
(%)
AlcoolTabacDiabèteInfection ORLChirurgie thoraciqueInsuffisance cardiaqueTraumatisme du thoraxBPCO
Figure 6 : Répartition selon les facteurs de risque et association morbide
37
b) Durée d’évolution de la maladie
Tableau 7 : Répartition des patients selon la durée d’évolution de la maladie
Durée de la maladie Effectif Pourcentage (%)
0 – 30 jours 27 46,6
31 – 60 jours 7 12,1
61 − 90 jours 7 12,1
91 − 120 jours 7 12,1
Plus de 121 jours 4 6,9
Indéterminée 6 10,3
Total 58 100
05
101520253035404550
[0-30
]
[31-60
]
[61-90
]
[91-12
0]
Plus de
121
Indéte
rminé
e
Intervalle d'évolution de la maladie
Pour
cent
age
(%) [0-30]
[31-60][61-90][91-120]Plus de 121Indéterminée
Figure 7 : Répartition des patients selon la durée d’évolution de la maladie
38
c) Evaluation biologique des patients
Tableau 8 : Evaluation des perturbations biologiques
Eléments biologiques Effectif Pourcentage (%)
Anémie 16 27,6
Hyperleucocytose 33 56,9
Leucopénie 3 5,1
VSH 37 63,8
27.6
56.9
5.1
63.8
010203040506070
Anémie
Hyperl
eucocy
tose
Leuc
opénie
VSH
Perturbations biologiques observées
Pour
cent
age
(%)
AnémieHyperleucocytoseLeucopénieVSH
Figure 8 : Evaluation des perturbations biologiques
NB : Dans la série, certains patients présentaient plusieurs modifications biologiques
associées (Exemple : il n’était pas rare de voir une anémie avec hyperleucocytose
associée à une VSH accélérée)
39
II-3 Les aspects cliniques observés
a- Selon le motif d’entrée
Tableau 9 : Répartition des patients selon le motif d’entrée
Motif d’entrée Effectif Pourcentage (%)
Dyspnée sévère 41 70,7
Dyspnée modérée 5 8,6
Toux 5 8,6
Douleur thoracique 7 12,1
Total 58 100
70.7
8.6 8.6 12.1
01020304050607080
Dyspn
ée sé
vère
Dyspn
ée m
odéré
eTou
x
Douleu
r thora
cique
Motif d'entrée
Pour
cent
age
(%)
Dyspnée sévèreDyspnée modéréeTouxDouleur thoracique
Figure 9 : Répartition des patients selon le motif d’entrée
40
b- Les principaux signes cliniques rencontrés
Tableau 10 : Répartition des signes cliniques fréquents
Signes cliniques Effectif Pourcentage (%)
Déformation thorax 8 13,8
Amaigrissement 21 36,2
Fièvre 32 55,2
Toux 46 79,3
Dyspnée 45 77,6
Douleur thoracique 40 69,0
Syndrôme pleural liquidien 39 67,2
13.8
36.2
55.2
79.3 77.669 67.2
0102030405060708090
Déform
ation
thora
cique
Amaigris
semen
t
Fièvre
Toux
Dyspn
ée
Douleu
r thora
cique
Synd p
leural
liquid
ien
Signes cliniques fréquents
Pour
cent
age
(%)
pourcentage
Figure 10 : Répartition des signes cliniques fréquents
41
II-4 Les données bactériologiques
a- Dans le pus pleural
Tableau 11 : Répartition des germes isolés dans le pus pleural
Germes du pus pleural Effectif Pourcentage
BGN
Staphylocoque
Streptocoque
Pneumocoque
Liquide stérile
12
05
05
02
02
20,7
8,6
8,6
3,4
3,4
Dans notre série, 21 patients ont pu effectuer une recherche bactériologique. Nous
avons noté 05 cas d’association des germes ( 02 cas de BGN + Streptocoque ; 1 cas de
BGN + Pneumocoque ; 1 cas de BGN + Staphylocoque ; 1 cas de BGN + BK)
20.7
8.6 8.6
3.4 3.4
0
5
10
15
20
25
BGN
Staphy
locoq
ue
Strepto
coqu
e
Pneum
ocoq
ueStér
ile
Germes du liquide de ponction
Pour
cent
age
(%)
Pourcentage
Figure 11 : Répartition des germes isolés dans le pus pleural
42
b) Recherche de BAAR dans les crachats
L’examen des crachats à la recherche des Bacilles Acido-Alcoolo-Résistant était
positif chez trois de nos patients.
II-5 Les données de l’imagerie
a) L’examen des clichés radiologiques
Tous nos patients ont pu efectuer au moins un cliché radiologique du thorax.
► Selon l’abondance de l’épanchement
Tableau 12 : Aspects radiologiques selon l’abondance des épanchements
Abondance Effectif Pourcentage (%)
Petite abondance
Moyenne abondance
Grande abondance
5
19
34
8,6
38,8
58,6
Total 58 100
58,6%
8,6%
32,8%
PetiteMoyenneGrande
Figure 12 : Aspects radiologiques selon l’abondance des épanchements
43
► Selon la topographie de l’épanchement
Tableau 13 : Répartition de l’épanchement selon la localisation
Topographie Effectif Pourcentage (%)
Droite
Gauche
Bilatérale
29
27
2
50,0
46,6
3,4
Total 58 100
46,6%
3,4%
50%
DroiteGaucheBilatérale
Figure 13 : Répartition de l’épanchement selon la localisation
44
► Selon la lésion associeé
Tableau 14 : Répartition des lésions radiologiques associées
Lésions associées Effectif Pourcentage (%)
Pneumothorax
Pachypleurite
Décollement pleural
Atteinte du parenchyme
Rétraction costale
6
4
9
7
2
10,3
6,9
15,5
12,1
3,4
10.3
6.9
15.5
12.1
3.4
02468
10121416
Pou
rcen
tage
(%)
Pneum
othora
x
Pachyp
leurite
Décolle
ment p
leural
Atteint
e du p
arenc
hyme
Rétract
ion co
stale
Lésions associées
Pourcentage
Figure 14 : Répartition des lésions radiologiques associées
45
b- Les autres examens
La tomodensitométrie et fibroscopie bronchique
La TDM n’a été réalisée que chez quatre de nos patients. Chez deux de ces
patients des images de cloisonnement était évidentes, alors que chez un autre patient,
elle montrait une tumeur pleurale gauche.
La fibroscopie bronchique a été également réalisée chez deux de nos patients
dans le bilan étiologique. Le résultat était normal chez chacun des patients.
II-6 Les aspects thérapeutiques
a) Traitement reçu avant l’admission dans le service de
chirurgie
Tableau 15 : Répartition des traitements avant la chirurgie
Traitement avant la
chirurgie
Effectif Pourcentage (%)
Antibiotiques
Ponction répétée
Drainage classique
Pas de traitement
24
8
6
20
41,4
13,5
10,3
34,5
Total 58 100
NB : Certains de nos patients avaient reçu avant leur hospitalisation plusieurs
traitements successifs. Lorsqu’il s’agissait d’une admission pour drainage après échec
d’une antibiothérapie avec ponction évacuatrice, seule la ponction était notée comme
traitement antérieur. De même lorsqu’il s’agissait d’une réadmission pour échec d’un
drainage, seul le drainage était pris comme traitement antérieur. Parmi les antibiotiques
n’étaient pas inclus les antituberculeux.
46
13.810.3
34.541.4
05
1015202530354045
Antibio
tique
s
Poncti
on
Draina
ge
Pas de
traite
ment
Traitement antérieur
Pour
cent
age
(%)
Pourcentage
Figure 15 : Répartition des traitements avant la chirurgie
47
b) Les antibiotiques utilisés
Tableau 16 : Répartition des traitements antibiotiques pendant l’hospitalisasion
Antibiotiques Effectif Pourcentage (%)
Bêtalactamines
Lincosamides
Quinolones
Aminosides
Macrolides
Nitro-imidazolés
Cyclines
Anti-tuberculeux
Phénicolés
33
6
14
11
5
38
4
12
4
56,9
10,3
24,1
19,0
8,6
65,5
6,9
20,7
6,9
56.9
10.3
24.119
8.6
65.5
6.9
010203040506070
Bêtalac
tamines
Linco
samides
Quinolo
nes
Aminosid
es
Macrolid
es
Nitro-im
idazo
lés
Cyclin
es
Antibiotiques utilisés pendant le séjour hospitalier
Pour
cent
age
(%)
Pourcentage
Figure 16 : Répartition des traitements antibiotiques pendant l’hospitalisation
Notons que chaque patient de la série recevait à l’entrée une antibiothérapie probabiliste
aussitôt le prélèvement du liquide pleural effectué. Ce traitement était ensuite adapté en
fonction des germes responsables ou de l’antibiogramme pour quelques rares cas (13
antibiogrammes seulement effectués).
48
c) Les techniques chirurgicales adoptées
Tableau 17 : Répartition des techniques chirurgicales adoptées
Techniques chirurgicales
utilisées
Effectif Pourcentage (%)
Drainage classique
Drainage à thorax ouvert
Décortication Pleurale
54
4
6
93,1
6,9
10,3
.
93.1
6.9 10.3
0102030405060708090
100
Drainageclassique
Drainage àthorax ouvert
Décorticationpleurale
Techniques chirurgicales utilisées
Pou
rcen
tage
(%)
Pourcentage
Figure 17 : Répartition des techniques chirurgicales réalisées
Il faut également noter qu’à chaque traitement chirurgical était associée une
kinésithérapie respiratoire pour favoriser l’expansion pulmonaire et le drainage
bronchique.
49
II-7 Durée du drainage de nos patients
Tableau 18 : Répartition de la durée du drainage de nos patients
Durée du drainage Effectif Pourcentage (%)
4- 10 jours
11- 15 jours
16- 20 jours
21- 25 jours
26- 49 jours
Sup à 50jours
Indéterminée
12
22
7
3
5
2
7
20,6
38
12,1
5,2
8,5
3,4
12,1
Total 58 100
20.6
38
12.1
5.28.5
3.4
12.1
05
10152025303540
0-10 j
ours
11-15
jours
16-20
jours
21-25
jours
26-49
jours
Sup à 5
0 jou
rs
Indéte
rminé
e
Durée du drainage
Pour
cent
age
(%)
Pourcentage
Figure 18 : Répartition de la durée du drainage des patients
50
II-8 Durée de séjour d’hospitalisation après chirurgie
Tableau 19 : Répartition de la durée d’hospitalisation en fonction des techniques
chirurgicales utilisées
Durée de
l’hospitalisation
Drainage
Standard
Décortication Drainage à
thorax ouvert
Effectif
0-7 jours
8-14 jours
15-21 jours
22-28 jours
29-49 jours
Sup à 50 jours
6
13
19
6
2
2
-
1
3
1
1
0
-
-
1
-
1
2
6
14
23
7
4
4
10.3
24.1
39.7
12.16.9 6.9
05
1015202530354045
0-7 jours 8-14jours
15-21jours
22-28jours
29-49jours
Sup à 50jours
Durée du séjour hospitalier
Pour
cent
age
(%)
Pourcentage
Figure 19 :Répartition de la durée d’hospitalisation
51
II-9 Aspects évolutifs des patients
Tableau 20 : Répartition des différentes évolutions
Evolution Effectif Pourcentage (%)
Bonne évolution
Echec
Indéterminée
44
2
12
76
3,4
20,6
Total 58 100
3.4
20.6
76
BonneEchecIndéterminée
Figure 20 : Répartition des différentes évolutions
52
II-10 Aspects étiologiques
Tableau 21 : Répartition des étiologies des pleurésies purulentes
Diagnostic étiologique Effectif Pourcentage (%)
Parapneumonique
Tuberculose
Post-traumatique
Cancer pulmonaire
Extrapulmonaire
Iatrogène
Indéterminé
26
11
4
2
5
3
7
44,8
19,0
6,9
3,4
8,6
5,2
12,1
Total 58 100
44.8
19
6.93.4
8.65.2
12.1
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
Etiologies des pleurésies purulentes
Pour
cent
age
(%) Parapneumonique
TuberculoseTraumatismeCancer pulmonaireExtrapulmonaireIatrogèneIndéterminée
Figure 21 : Répartition des étiologies des pleurésies purulentes
53
A : Epanchement pleural droit de moyenne abondance, en incidence de face
B C
B : Epanchement pleural de grande abondance, vue de profil.
C : Epanchement pleural bilatéral (grande abondance à droite et petite abondance
à gauche) vu en incidence de face.
Photo 6 : Radoigraphies pulmonaires (Réalisées au CHU-JRA)
54
Photo 7 : Scanner thoracique montrant un épanchement pleural liquidien gauche
de moyenne abondance (Réalisé à la Polyclinique d’ILAFY)
TROISIEME PARTIE
COMMENTAIRES ET DISCUSSION
55
Notre étude s’étend du 1er janvier 2003 au 31 août 2007, soit une période de 56
mois. Elle porte sur un effectif de 58 patients, ayant été hospitalisés dans l’USFR de
chirurgie thoracique, pour pleurésie purulente.
I- SUR LE PLAN EPIDEMIOLOGIQUE
I-1 La prévalence
Durant notre période d’étude, 58 patients ont été retenus en fonction des critères
d’exclusion et d’inclusion. Un total de 1755 malades hospitalisés dans le service a été
repertorié à la même période, soit une prévalence de 3,30%.
Ce résultat est légèrement inférieur à celui d’une étude faite à l’hôpital du Point
G, à Bamako (MALI) par DIALLO et collaborateurs en 2003, où la prévalence était de
3,96% (55). Mais leur étude, étendue entre 1998 et 2002, avait montré une forte
prévalence du VIH dans la série, pouvant expliquer ce décalage. Nous déplorons
l’abscence des examens sérologiques VIH chez nos patients durant leur séjour dans le
service.
Dans une autre étude réalisée à Antananarivo (MADAGASCAR) en 2002,
SIGAM et collaborateurs avaient noté une prévalence de 10% (56), ce qui est largement
au dessus de notre résultat. Cette différence peut s’expliquer par le fait que les patients
de tout âge étaient inclus dans leur série.
Mais, la faible prévalence observée dans notre étude pourrait être trompeuse, car
nous savons que bon nombre de personnes dans les pays en voie de développement ont
encore la hantise de consulter des médecins au profit des tradipraticiens. Mais restons
optimistes en croyant que ce résultat est la preuve du bon usage des antibiotiques par
nos praticiens.
I-2 L’âge
L’âge moyen de nos patients était de 36.8 ans.avec des extrêmes de 16 et 71 ans.
Le tableau n°1 nous indique que la tranche d’âge la plus touchée était celle de 35 à 45
ans. Elle représente 27,6% de notre population d’étude. Toujours dans ce tableau, on
peut observer en général, que la population la plus affectée est relativement jeune, soit
25,9% pour la tranche d’âge de 16 à 25 ans et 22, 4% pour la tranche d’âge de 26 à 35
ans.
56
Ces résultats sont bien loin de ceux rapportés par FANEVA et collaborateurs,
qui avaient noté 22,42% de patients dont l’âge variait entre 15 et 40 ans. Ceci du fait
que les enfants étaient inclus dans leur étude, réalisée à Antananarivo
(MADAGASCAR) en 2002 (57).
Mais, si nous considérons les adultes retenus dans sa série, la tranche d’âge de
15 à 40 ans représentera 66,6% de sa population d’étude, donc très proche de nos
résultats si la même tranche d’âge est prise en compte dans notre série. Par ailleurs,
nous notons un écart considérable avec les résultats d’une recherche portant sur 82 cas
de pleurésies purulentes, effectuée en Espagne par Alfageme et collaborateurs en 1993
(58). Ces auteurs avaient noté une grande fréquence au dessus de 55 ans. La différence
peut s’expliquer par :
* D’une part, nos résultats peuvent être dûs au fait que, dans les pays en voie de
développement, dont Madagascar, la population la plus active est jeune et est la plus
concernée par les infections respiratoires, la tuberculose pulmonaire et aussi les
traumatismes du thorax, causes des pleurésies. Lorsque ces pleurésies sont négligées,
elles évoluent vers la purulence.
* D’autre part, la différence avec les résultats obtenus en Espagne serait le fait
que la plupart des patients de son échantillon était porteur d’un cancer dont la fréquence
augmente avec l’âge.
I-3 Le sexe
Dans le tableau n°2 de notre étude, le sexe masculin était le plus affecté par les
pleurésies purulentes, avec un effectif de 43 patients, soit un ratio H/F de 2,38. Cette
forte prédominance masculine avait été noté par FANEVA et collaborateurs avec un
ratio de 3 dans leur étude (57). D’autres études Africaines (59)(60)(61) et européennes
(62) ont toujours montré une prédominance masculine.
Ces résultats pourraient s’expliquer par le fait que les hommes sont les plus
exposés aux différents facteurs de risque que sont le tabagisme et l’alcoolisme.
Mais dans l’étude de RAMUS et coll les femmes étaient les plus touchées, avec
une très grande proportion des pleurésies d’origine néoplasique (62).
57
I-4 L’origine
Dans notre série, les résultats rapportent que 50 de nos patients habitaient
Antananarivo (région d’Analamanga), soit 86,2% de notre effectif, contre seulement
13,8 en dehors de l’agglomération. Ce résultat est très proche de celui de FANEVA qui
avait rapporté dans son étude, que 75% de son effectif habitaient la ville d’Antananarivo
(57).
Ces résultats peuvent trouver leur explication dans le fait que, dans des grandes
agglomérations dont Antananarivo, les facteurs de risque tels que la pollution
atmosphérique, la promiscuité dans certaines habitations et/ou dans les lieux de travail,
sont au premier rang dans la genèse des infections respiratoires. De plus, les populations
en milieu rural consulteraient en premier les tradi-praticiens au détriment des médecins.
Ce résultat, peut aussi indiquer nos limites dans le recrutement des patients, car
l’éloignement géographique des populations rurales de notre hôpital, pourrait justifier
cette sous-estimation des ruraux, porteurs de pleurésie purulente.
I-5 La situation socio-économique
La population à faible revenu salarial (ouvriers, paysans, agents d’entretien,
petits commerçants) était la plus affectée avec 51,7%. Cependant aucune classe sociale
n’est épargnée,mais dans des proportions plus faibles. Notre observation se dissocie de
celle faite par FANEVA, qui avait trouvé un pourcentage plus bas, soit 14% de cette
classe sociale (57).
Même si cette différence est difficile à élucider, il est possible de penser que ce
résultat peut s’expliquer par les conditions de travail et même la nature de leurs travaux.
Car non seulement ils vivent et travaillent pour la plupart dans la promiscuité, notament
les employés des zones franches, mais ne disposent pas souvent de protection adéquate
contre les infections respiratoires.
I-6 Modalité d’admission dans le service
Pour 62,1% de notre effectif, les patients étaient admis dans le service des
Urgences de l’hôpital, où ils ont été drainés pour la plupart, alors que 25,9% de notre
échantillon étaient reférés par le service de médecine interne de l’HJRB. Seul 12%, soit
58
7 patients, étaient venus en consultation directe dans le service. Deux de ces derniers
étaient des anciens patients du service.
Ces résultats montrent que la grande majorité des patients de notre série était
admis dans le service de chirurgie, lorsqu’ils présentaient un état nécessitant une prise
en charge urgente.
II- LES ASPECTS CLINIQUES
II-1 Les facteurs de risque et comorbidité
- L’alcoolisme, dans notre étude est le facteur de risque le plus fréquement
rencontré, avec un effectif de 16 patients, soit 27,6% de notre série. Ce résultat rejoint
celui de Alfageme et collaborateurs, qui avaient noté que 29% de leur effectif étaient
alcoolique(58). L’alcool est un grand facteur de risque, car il favorise les troubles de la
déglutition et par l’occasion, les pneumopathies d’inhalation ou de déglutition. A noter
que la mauvaise habitude alimentaire, l’anorexie observées chez un grand nombre de
sujets éthyliques augmente leur vulnérabilité face aux infections.
- Le tabagisme quant à lui représente 15,5% de notre population d’étude. Ce
facteur favorise non seulement les infections respiratoires, mais fait le lit des cancers
bronchopulmonaires. Notre résultat, est légèrement supérieur à celui de FANEVA et
coll, qui n’avaient trouvé que 10% de patients tabagiques dans leur étude (57). Mais leur
chiffre est assez important et serait inférieur au notre par le fait que, 67,8% des patients
de leur série étaient des enfants.
- Les sujets porteurs de BPCO , étaient au nombre de 6, soit 10,3% de notre
effectif.
- Le diabète n’était observé que dans 3,4% de notre étude, résultats bien
différents de ceux de Alfageme et collaborateurs qui en avaient noté 20% et 73% de
sujets portant un infection bronchopulmonaire dans leur série(58).
- L’association morbide avec l’insuffisance cardiaque a été observé chez un seul
patient de la série, ainsi que 4 patients traumatisés du thorax.
- Nous avons également compté 2 patients porteurs d’angine à repétition et un
autre, porteur de sinusite. Ces affections ont entrainé chez ces patients une infection
descendante, avec atteinte de l’appareil respiratoire.
59
- Seuls deux de nos patients avaient subi dans un passé proche de leur
hospitalisation, un drainage pleural ramenant un liquide séro-fibrineux.
II-2 Durée de la maladie avant l’hospitalisation
En ce qui concerne l’histoire de la maladie, nos patients pour la grande majorité
avaient une idée de la date du début des premiers symptômes. Ainsi, nous avons noté
une durée moyenne des symptômes, de 57,4 jours, avant la consultation dans le service,
avec les extrêmes allant des 07 à 365 jours. Ce résultat est bien loin des 38,5 jours de K.
SUBAY et collaborateurs qui avaient effectué une étude incluant les enfants, à
Kinshassa (RDC) (63). La présence d’enfants dans leur étude pourrait justifier la prise
en charge précoce des patients de leur série, car les parents ne sont pas ignorants de la
fragilité de leurs enfants et consultent le plus souvent en milieu hospitalier dès les
premiers symptômes.
II-3 Motif d’entrée
Le tableau n°9 indique que 41 patients de notre effectif, donc 70,7%, étaient
admis dans le service pour dyspnée sévère nécessitant un drainage, le plus souvent en
urgence. Cependant, ce résultat difficilement interprétable, nous montre que la plupart
de nos patients étaient admis ou référés dans une situation d’urgence. Une bonne partie
de cet effectif avait consulté directement dans le service de chirurgie thoracique, pour
l’un des signes de notre tableau. Nous avons également noté que 7 patients de notre
série ont été admis dans le service pour douleur thoracique, soit 12,1%, alors que 8,6%
de l’effectif étaient admis pour toux et autant de patients pour dyspnée modérée.
II-4 Les principaux signes cliniques rencontrés
Dans notre étude, 13,8 % de nos cas des pleurésies purulentes, présentaient une
déformation thoracique et 36,% un amaigrissement. Ces deux paramètres sont le reflet
clinique d’une évolution très ancienne des pleurésies purulentes. Ce chiffre est peu
élevé par rapport au 67,87% de patients qui présentaient une altération de l’état général
dans la série de FANEVA et collaborateurs (57). Mais la durée d’évolution de la
maladie était imprécise dans leur admirable travail.
60
A l’admission dans le service, 55,2% de ces patients étaient fébriles. Ce résultat
ne concorde pas avec celui retenu par FANEVA et collaborateurs, qui était de 92,8%
(57) de même que celui de 72,3% d’une recherche effectuée à Bobo-Dioulasso
(BURKINA) (64). Ce décalage important avec nos résultats, pourrait se justifier par le
fait que plusieurs de nos patients avaient bénéficié d’un traitement antipyrétique avant
de se présenter dans le service.
La douleur thoracique était retrouvée chez 69,0%. VARKEY dans son travail
avait rapporté presque le même résultat (67%). FANEVA quant à lui, avait noté un
résultat de 75%, très proche du nôtre (57). Dans une étude faite à Bobo-Dioulasso, un
pourcentage légèrement plus bas (65,1%) a été retrouvé (64).
La dyspnée quant à elle était présente chez 77,6% de nos malades, valeur proche
de 82,14% rapporté par FANEVA et collaborateurs (57). Cette dyspnée, était un signe
assez fréquent dans notre effectif des pleurésies purulentes et est très souvent engendrée
par la douleur thoracique.
Nous avons trouvé une proportion importante de toux, qui était dans notre étude
le signe le plus fréquemment rencontré. Elle était présente chez 79,3% de nos patients,
constituant en association avec la dyspnée et la douleur thoracique une triade
fonctionnelle, observée par de nombreux auteurs (57)(58)(61).
L’examen physique de nos patients, avait retrouvé un syndrôme pleural liquidien
chez 67,2 % de l’effectif. Ce syndrôme est très évocateur au cours de l’examen
physique des patients, avant une confirmation par l’imagerie.
III- LES ASPECTS PARACLINIQUES
II-1. Sur le plan biologique
Les analyses effectuées au laboratoire, avaient constamment montré des
perturbations, et nous avons noté :
27,6% de patients avec un taux d’hémoglobine inférieur à la normale. Ce résultat
est nettement inférieur à celui de K. SUBAY et collaborateurs qui n’avaient retrouvé
que 17% de taux d’hémoglobine normale dans leur étude (63). Cette différence peut être
en relation avec de nombreuses pathologies (verminoses, rougeole, malaria) associées
dans sa série.
61
Le taux de globules blancs étaient également perturbés. 56,9 % des patients
avaient une hyperleucocytose à polynucléose neutrophile et 5,1% de leucopénie, toute
en faveur d’un foyer infectieux évolutif. On a également noté un syndrôme inflamatoire
avec une VSH accélérée dans 63,8% de l’effectif.
Les données bactériologiques ont été peu contributives dans la démarche
diagnostic car, seuls 21 cas de notre échantillon, soit 36.20% ont bénéficié de la
recherche des germes dans le pus pleural. Dans le tableau n°11, une nette prédominance
des BGN, qui constitue 20,7% de notre étude a été observé ainsi que des colonies de
Staphyloccoques et de Streptoccoques à des proportions plus basse, à savoir 8,6% des
patients par colonie. Nous n’avons noté que très peu de Pneumoccoque (3,4%) et 02
liquides de ponction étaient restés stériles, ceci même après culture.
La recherche du BAAR dans les crachats était systématique chez nos patients et
cette recherche s’est avérée positive dans 03 cas.
III-2. Imagerie
Presque la totalité des dossiers de nos patients étudiés comportait au moins un
cliché diologique du thorax en incidence de face et de profil.
▪ En ce qui concerne l’abondance de l’épanchement pleural, les pleurésies
purulentes de grande abondance étaient les plus fréquemment observées, soit 58,6% de
nos patients. Les pleurésies purulentes de moyenne abondance ne représentaient que
32,8% de notre échantillon. Le constat fait dans une étude au BURKINA FASSO
montrait un chiffre de 45,7% pour les épanchements de grande abondance, donc
légèrement inférieur à notre résultat (64).
▪ Pour ce qui est de la topographie des épanchements pleuraux, la cavité pleurale
droite était le siège de 50% des épanchements. Nous avons noté également 3,4%
d’épanchement bilatéral. Une localisation élective à droite, a été rapporté par DIALLO
et collaborateurs 55% (55) ; 60,5% de cas dans l’étude menée par ZOUGBA et
collaborateurs ( 64).
▪ Sur certains clichés radiologiques, en dehors des opacités de tonalité hydrique
des épanchements liquidiens, nous avions noté par ordre de fréquence, 15 ,5% de
décollement de la plèvre ; 12,1% d’atteinte parenchymateuse à type de bulle, d’infiltrat
62
et de nodule, 10,3% de pneumothorax, 6,9% de pachypleurite et 3,4% de rétraction des
espaces intercostaux.
▪ D’autres examens ont été réalisés dans un but diagnostique.
- Le Scanner thoracique pratiqué chez 4 de nos patients a donné des résultats
instructifs puisque 2 patients de notre effectif souffraient d’une pleurésie purulente
cloisonnée, et un autre patient était porteur d’une tumeur pleurale viscérale gauche.
- La fibroscopie bronchique avait également été réalisée chez 2 patients pour
une recherche étiologique. Les résultats étaient normaux.
IV- LES ASPECTS THERAPEUTIQUES
IV-1 Dans les antécédents
L’examen anamnestique de nos patients avait montré que la grande majorité, soit
38 patients, mieux encore 65,5% de notre série avaient reçu un traitement avant leur
admission dans le service dans notre période d’étude.
◊ Une antibiothérapie (probabiliste le plus souvent) isolée avait été administrée
chez 41,4% de nos pleurésies purulentes ;
◊ Une ponction repétée avait été effectuée chez 13,5% de notre effectif ;
◊ Un drainage thoracique avait été réalisé chez 6 patients de notre série.
Notons l’inconvénient majeur de l’antibiothérapie à l’aveugle, inducteur de souches
de germes résistants.
Par ailleurs, un manque d’asepsie rigoureuse pendant les actes chirurgicaux mineurs
est source d’infection secondaire du liquide pleural.
IV-2 A l’admission
◊ L’antibiothérapie était mise en route après prélèvement du pus pleural pour une
recherche bactériologique. Tous les patients avaient bénéficié d’une antibiothérapie. Les
molécules les plus utilisées par ordre de fréquence étaient :
63
- Les Nitro-imidazolés dans une proportion de 65,5%. C’est une molécule de
choix, actif sur les germes anaérobies, pouvant être utilisé au long cours sans inocuité et
financièrement accessible pour la population à faible revenu. Ils étaient toujours utilisés
en association avec d’autres molécules.
- Les Bêtalactamines, avec un taux d’utilisation de 56,9% étaient composés de
pénicilline A , pénicilline G et les céfalosporines pour la grande majorité des patients.
Ces molécules étaient quelquefois utilisées de manière isolée, selon le résultat de
l’antibiogramme effectué au préalable.
- Les Quinolones, les aminosides étaient aussi utilisés, mais leur indication était
très souvent dictée par un antibiogramme.
Le tableau n°16 montre les noms et les taux d’utilisation des molécules observés dans
notre étude.
Malheureusement, seuls 13 malades de notre série, avaient bénéficié d’une
antibiothérapie adaptée. Pour le reste des patients soit 77,7% de notre effectif, le
traitement antibiotique était fonction du contexte clinique et/ou de l’étiologie probable.
Nous avons noté également que pour ceux des patients qui étaient étiquetés
tuberculeux et mis sous traitement, ce traitement était systématiquement poursuivi
pendant leur séjour dans le service.
◊ Les techniques chirurgicales adoptées :
- Le drainage classique, était la technique la plus utilisée, avait été pratiqué
chez 93,1% de nos patients. Ce chiffre est au dessus des 76,9% de K. SUBAY
et collaborateur (63). Mais 76,5% de leurs patients étaient âgés de moins de 10
ans. Faut-il drainer systématiquement les enfants ?
- Le drainage à thorax ouvert, pratiqué chez 6,9% était décidé le plus souvent
après échec de la première technique, ceci en raison des poches pleurales
cloisonnées.
- La décortication était pratiquée chez 10,3%, devant une évolution traînante
supérieure à 3 mois et parfois après une ponction pleurale blanche alors que le
poumon est radiologiquement éloigné de la plèvre costale.
64
Le drainage à thorax fermé (ou classique) était presque systématique chez nos
patients, avec des durées très variables en fonction de l’évolution du liquide pleural.
L’intervalle de port des drains thoraciques la plus fréquente était de 11 à 15 jours. Les
extrêmes étaient de 4 à 91 jours avec une moyenne de 15,4 jours.
Nous avons également noté 7 patients dont la durée de leur drainage restait
inconnue, pour raison de transfert en réanimation dans 3 cas.
Au total, même si le traitement chirurgical des pleurésies purulentes varie selon
les méthodes préconisées, le drainage pleural à thorax fermé demeure dans notre étude
une technique de base efficace, comme le préconisait déjà SIMMONS depuis plusieurs
décennies (65).
◊ Tous nos patients avaient bénéficié d’une kinésithérapie respiratoire. Elle était
instituée pendant leur séjour à l’hôpital, et à leur sortie, il leur était recommandé de la
poursuivre bi-quotidiennement pendant au moins une quinzaine de jours. Cette
gymnastique respiratoire permettait tout simplement d’éviter les séquelles
fonctionnelles respiratoires. Les résultats de cette épreuve ont été encourageants dans
certaines études (53) (64).
IV-3 Durée du séjour hospitalier
Pour 39,7% de nos patients, leurs séjours hospitaliers variaient entre 15 et 21
jours avec des extrêmes allant de 7 à 91 jours et une moyenne 48,3 jours. Une moyenne
du séjour hospitalier de 44,7 jours avait été observée par K SUBAY et collaborateurs
(63). OUEDRAOGO et collaborateurs avaient noté un séjour variant entre 6 et 75 jours
(59).
Cette longue durée d’hospitalisation est facilement admise, si on considère non
seulement, la trop longue durée d’évolution de la maladie avant l’admission en milieu
chirurgical, mais aussi la sévèrité de l’affection, souvent sur un terrain fragilisé par une
autre pathologie.
65
Tableau n°22 : Résultats des drainages pleuraux observés chez certains auteurs.
Auteurs Dates Nombre de
patients
Drain pleural % de guérison
Mavroudis et Coll (66) 1981 100 Drainage
standard non
guidé
73
Lebanc
et Tucker (67)
1984 74 Drainage
standard non
guidé
77
Mandal
et Thadepalli (68)
1987 71 Drainage
standard
36-40F
94
Galea
et coll (69)
1997 107 Drain 12 mm 41,7
SIPAMZE
et Coll
2007 54 Drainage
standard non
guidé
76
66
V- LES ASPECTS EVOLUTIFS DE NOS PATIENTS
L’évolution générale était favorable chez 76% de nos cas, marquée par la
disparition des signes fontionnels, un drain non productif et des clichés radiologiques
clairs.
Nous avons déploré le décès des 2 patients ( 3,4%). L’un souffrait d’une
insuffisance cardiaque globale, décompensée par une infection pulmonaire, l’autre
patient était décédé dans un tableau de septicémie incontrôlable. 18,6% de décès avait
été rapporté dans une étude à Bobo-Dioulasso (64). DIALLO et collaborateurs
rapportaient 27% de taux de mortalité dans leur série (55). Cette forte mortalité
observée chez ces auteurs était liée à une altération de l’immunité par le VIH-SIDA.
20% de notre effectif avait une évolution imprécise pour des raisons diverses.
Certains avaient été transférés dans d’autres services spécialisés pour la prise en charge
d’une pathologie associée. D’autres étaient portés disparu après leurs sorties d’hôpital.
VI- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Les différentes étiologies notées dans les dossiers de nos patients sont présentées dans le
tableau n° 20. On peut y observer une prédominance des pleurésies infectieuses.
- Les pleurésies purulentes parapneumoniques couvraient 44, 8 % de notre
effectif. Ce résultat est très proche de 47%, résultats de Galea et collaborateurs
(69). Mais FANEVA dans son étude avait noté un taux de 60,7% de pleurésies
purulentes parapneumoniques. Notre résultat pourrait traduire un meilleur
contrôle des infections respiratoires par nos praticiens hospitaliers.
- Les pp sur infection tuberculeuse étaient chiffrées à 19%. Le diagnostic était
porté le plus souvent après l’avœu du patient, sur une notion de contage ou sur
une tuberculose en cours de traitement, voire mal traitée. DIALLO et
collaborateurs avaient noté 10% de pp tuberculeuses dans leur étude(55).
- Les autres étiologies étaient : extrapulmonaire à 8% , post-traumatique à 6,9%,
Iatrogène à 5,2% et 2% rapportées à un cancer pulmonaire. 12% de notre étude
n’étaient pas étiqueté, pour des raisons diverses.
67
SUGGESTIONS
Si la prévalence des pleurésies purulentes a nettement diminuée, aussi bien dans
les pays industrialisés que dans les pays en voie de développement, la prise en charge
demeure un problème tant sur les aspects thérapeutiques qu’économiques. Ainsi, nous
nous permettons au terme de nos observations, d’émettre quelques suggestions dans
l’optique d’améliorer la prise en charge.
a) Sur le plan thérapeutique
- Vu l’évolution trop longue de la maladie chez bon nombre de nos patients, vu
le nombre de cas observés à un stade avancé et ayant nécessité des gestes de chirurgie
invasive à savoir une thoracotomie, il serait important voire capital pour tous les
praticiens de demander un avis chirurgical précoce, dès que le liquide de ponction
pleurale s’avère louche ou franchement purulent. Cette mesure empêche l’évolution
vers une complication devant recourir à une chirurgie lourde sous AG, souvent mal
supportée pour certains individus présentant une ou des comorbidités associées ;
- Nous avons également noté une forte proportion de pleurésies purulentes
iatrogènes, ceci est parfois la résultante d’une asepsie conciliante du personnel
hospitalier, lors des ponctions itératives des pleurésies à liquides clairs. Le drainage,
comme tout acte chirurgical, doit être confié à des médecins bien entrainés à la mise en
place d’un drain, en respectant les règles strictes d’asepsie, dans l’optique de limiter ou
d’éviter les accidents et incidents, qui peuvent survenir au cours du drainage ;
- La progression du VIH-SIDA , est très spectaculaire dans le monde entier.
L’Afrique et tous les pays en voie de développement sont les plus grands foyers de cette
pandémie. De nombreux pays affichent encore des taux de prévalence érronés du VIH,
alors que la réalité est bien au dessus de leurs estimations. Il est donc impératif pour les
médecins de demander systématiquement une sérologie, ou tout autre examen de
dépistage du VIH, chez les patients souffrant d’une pleurésie purulente, car comme
beaucoup de travaux l’ont démontré, l’altération de l’immunité est un grand facteur
favorisant les pleurésies purulentes ;
- Une étroite collaboration entre chirurgien et radiologue est souhaitable pour
la mise en place des drains, surtout lorsque la pleurésie a longtemps évolué ou que le
68
liquide d’épanchement est très abondant et nécessite un guidage échographique, ou
scannographique si possible ;
- La surveillance systématique des récidives de manière périodique serait
également important dans l’amélioration du pronostic.
b) Sur le plan économique
- L’antibiothérapie adaptée, est un atout dans la réussite du traitement de la
pleurésie purulente, car elle permet de maitriser l’infection, donc d’empêcher une
évolution incertaine de la maladie. Mais notre étude met en évidence les limites de la
bonne prise en charge, par une presque absence des recherches bactériologiques et
d’antibiogramme. Ainsi, du fait de leur gravité, de l’urgence de la mise en route d’un
traitement spécifique, des risques d’infections nosocomiales, des suites opératoires
invalidantes, une politique de prise en charge des complications pleuro-pulmonaires et
des séquelles de la tuberculose par le Ministère de la santé et du planing familial serait
une politique à féliciter ;
Sous un autre angle, une trop longue durée d’hospitalisation pour les patients est
synonyme d’absentéïsme à un poste de travail, un frein pour l’évolution de
l’administration et du développement.
- Les fibrinolytiques ont fait leur preuve dans le drainage des pleurésies
purulentes, car même au stade II dit fibrinopurulent, ils permettent d’éviter une
chirurgie lourde devant un drainage inefficace. Ces produits, rares dans les pays en voie
de développement en raison de son coût exorbitant, devraient être subventionnés par
l’Etat, car ils sont aussi efficaces contre de nombreuses pathologies cardiaques,
vasculaires et peuvent également limiter de nombreuses évacuations sanitaires à
l’étranger.
c) Sur le plan préventif
« Prévenir vaut mieux que guérir ». Cette prévention passe par :
- Le renforcement par les services de Santé publique, de la lutte contre
l’alcoolisme et le tabagisme, ceci à travers les activités Information éducation et
Communication.
69
- Le renforcement de la prévention de l’infection par le VIH et le SIDA qui
fragilisent l’organisme et ouvrent la porte aux infections opportunistes.
70
CONCLUSION
Au terme de notre étude, les pleurésies purulentes sont en général très mal
documentées. Même si leur diagnostic semble assez facile, leur évolution spontanée est
toujours invalidante et nécessite une prise en charge précoce et adéquate.
Leur prise en charge est très hétéroclite et les differents procédés chirurgicaux
doivent être complementaires. Devant un plateau technique aussi faible que le nôtre,
une thoracotomie s’impose pour les stades évolués. Une antibiothérapie adaptée si
posssible ainsi qu’une kinésithérapie respiratoire, doivent être systématique pour la
réussite du traitement.
Nos résultats confirment la maxime « tout pus s’évacue ». En effet, la prise en
charge chirurgicale par drainage standard précoce avait montré un résultat très
encourageant. Les malades drainés (plèvres asséchées) avec un traitement médical
adéquat ont une évolution favorable par rapport à une ponction itérative, source
d’infections iatrogènes.
La décortication à un stade avancé donne de bons résultats avec des suites
opératoires simples. Les autres techniques ne sont pas à négliger, mais leurs indications
ne doivent se poser qu’après échec d’un drainage standard correctement effectué.
Le traitement selon le terrain est la règle d’or et le traitement étiologique, un
impératif.
BIBLIOGRAPHIE
1. Boussoffara R. Conduite pratique devant les infections respiratoires aigues basses.
Hopital de Mahdia, 2004
2. Riquet M, Akim Badia. Problèmes chirurgicaux posés par les pleurésies purulentes.
Paris : Encycl-Méd-chir. Techniques chirurgicales-Thorax: Elsevier SAS, :
2003 :442
3. Domart A , Bourneuf J. Nouveau Larousse médical. Edition Larousse, 1989 : 791.
4. Kernbaum S et coll. Dictionnaire de Médecine. Flammarion, 7e édition, 2001 : 702.
5. Helga Fritsch and coll. Atlas de poche d’anatomie 2 : Les viscères. Flammarion, 3e
édition. 2001
6. Steenhouver F, Marquette Ch . Orientation diagnostic face à un épanchement
pleural. Rev Méd, 2006 ; Item 312
7. Yannick Lefort. Pleurésies purulentes en réanimation médico-chirurgicale. Lyon:
Rev Méd. 2003; n° 17.100
8. Light RW. Physiology of pleural fluid production and benign pleural effusion. In:
Shields TW, LoCicero J, 3rd Ponn RB, eds. General thoracic surgery. Philadelphia:
Lippincott-Williams and Wilkins, 2000: 687
9. Elizabeth Q. Module de physiologie et les suppurations pleuro-pulmonaires
DCEM2.Grenoble : Rev Méd. 2000 :16
10. Dore P, Patte F. Pleurésies purulentes. Maladies Respiratoires. Masson, 1993: 650.
11. Andrews NC, Parker E.F, Shan RR. Management of non tuberculous empyema. A
statement of subcomite on surgery. Am Rev Resp, 1962; 85: 935
12. Bergh NP, Ekroth R, Larsson S, Nagy P. Intrapleural streptokinase in the treatment
of hemothorax and empyema. Scand J Thorac Cardiovasc Surg. 1977 ; 11 : 265
13. Bouros D, Schiza S, Panagiotis P, Drositis J, Siafakas N. Role of streptokinase in
the treatment of acute loculated parapneumonic pleural effusions and empyema.
Thorax, 1994 ; 49 :852
14. Emri S. Simian virus 40 is not a cofactor in the pathogenesis of environmentaly in
malignant pleural mesothelioma in Turkey. Anticancer Res, 2000; 20;2A:891
15. N’Gbesso RD, Adon A, Ngoan AM, Diabaté K, Keïta AK. Tuberculous pleurisy
followed by bronchial cancer in a patient with HIV infection. Rev pneumol clin,
1996 ; 50 ;6 : 398-403
16. Brutel de la Riviere A and coll. Transternal closure of bronchopleural fistula after
pneumonectomy. Ann Thorac Surg, 1997 ; 64 : 954
17. Ferguson AD, Prescott RS, Selkon JB, Watson D, Swinburn CR. The clinical course
and management of thoracic empyema. Q J Med, 1996 ; 89 : 285
18. Hamm H, Light RW. Parapneumonic effusion and empyema. Eur Respir J, 1997 ;
10 : 1150
19. Cheng YJ, Wu HH, Chou SH, Kao EL. Video-assisted thoracoscopic surgery in the
treatment of chronic empyema thoracis. Surg Today, 2002 ; 32 : 19
20. Clagett PT, Geraci JE. A procedure for the management of post pneumonectomy
empyema. J Thorac Cardiovasc Surg, 1963 ; 45 : 141
21. Debesse B et coll. Drainage pleural et éradication du foyer pulmonaire. Traitement
standard des pleurésies purulentes aiguës à germes banals (113 cas). Rev Fr Mal
Respir, 1983 ; 11 : 245
22. Miller JI Jr. Post surgical empyema.In: Shields TW, Locicero J 3rd, Ponn KP eds.
General thoracic surgery. Philadelphia: Lippicott-Williams and Wilkins, 2000: 709
23. Debesse B. Le rôle de la reéducation respiratoire dans les pleurésies purulentes.
Kinésithérapie, 1971 ; 215 : 33
24. Givraux M. Pleurésies purulentes. Pneumologie. Impact internat,1998 : 56
25. Herer B. Pleurésie à liquide clair. Pneumologie. Impact internat, 1998 : 59
26. Ballière JB. Epanchement liquidien de la plèvre. L’internat de poche, 1999 :35
27. Gagnadoux F, Urbain Lebeau B. Epenchement liquidien de la plèvre. Rev Prat,
Paris, 1995 : 25
28. Miller JI Jr. Post surgical empyema.In : ShieldsTW, Locicero J 3rd, Ponn KP eds.
General thoracic surgery. Philadelphia : Lippincott-Williams and Wilkins, 2000:
709
29. Penner C, Maycher B, Long R. Pulmonary gangrene. A complication of bacterial
pneumonia. Chest, 1994; 105: 567
30. Pothula V, Krellenstein DJ. Early aggressive surgical management of
parapneumonic empyemas. Chest, 1994; 105:832
31. Thurer RJ. Decortication in thoracic empyema. Indications and surgical technique.
Chest Surg Clin North Am, 1996; 6: 461
32. Bouros D and coll. Intrapleural streptokinase versus urokinase in the treatment of
complicated parapneumonic effusions. Aprospective, double-blind study. Am J
Respir Crit Care Med, 1997 ; 155 : 291
33. Duan M and coll. Onestage pedicled omentum majus transplantation into thoracic
cavity for treatment of chronic persistent empyema with or without bronchopleural
fistula. Eur J Cardiothorac Surg, 1999 ; 16 : 636
34. Maruyama R, Ondo K, Mikami K, Ueda H, Motohiro A. Clinical course and
management of patients undergoing open window thoracostomy for thoracic
empyema. Respiration, 2001; 68: 606
35. Ridley PD, Braimbridge MV. Thoracoscopic debridement and pleural irrigation in
the management of empyema thoracis. Ann Thorac Surg, 1991; 51: 461
36. Topcuoglu MS, Kayhan C, Ulus T. Transternal transpericardial approach for the
repair of bronchopleural fistula with empyema. Ann Thorac Surg, 2000; 69: 394
37. Cunniffe MG, Maguire D, McAnena OJ, Johnston S, Gilmartin JT. Video assisted
thoracoscopic surgery in the management of loculated empyema. Surg Endosc, 2000
; 14 : 175
38. Marty-Ane CH and coll. Management of descending necrotizing mediastinitis: an
aggressive treatment for an aggressive disease. Ann Thorac Surg, 1999; 68: 212
39. Roberts JR and coll. Thoracoscopic management of descending necrotizing
mediastinitis. Chest, 1997; 112: 850
40. Waller DA, Rengarajan A. Thoracoscopic decortication: a role for video assisted
surgery in chronic post pneumonic pleural empyema. Ann Thorac Surg, 2001; 71:
1815
41. Lemmer JH, Botham MJ, Orringer MB. Modern management of adult thoracic
empyema. J Thorac Cardiovasc Surg, 1985 ; 90 : 849
42. Gustafson RA, Murray GF, Warden HE, Hill RC. Role of lung decortication in
symptomatic empyemas in children. Ann Thorac Surg, 1990 ; 49 : 940
43. Mavroudis C, Symmonds JB, Minagi H, Thomas AN. Improved survival in
management of empyema thoracis. J Thorac Cardiovasc Surg, 1981; 82: 49
44. Brunelli A, Sabbatini A, Catalini G, Fianchini A. Descending necrotizing
mediastinitis; cervicotomy or thoracotomy. J Thorac Cardiovasc Surg, 1996 ; 111 :
485
45. Lackner RP, Hughes R, Anderson LA, Sammut PH, Thompson AB. Video-assisted
evacuation of empyema is the preferred procedure for management of pleural space
infections. Am J Surg, 2000; 179: 27
46. Garcia-Yuste M and coll. Open-window thoracostomy and thoracomyoplasty to
manage chronic pleural empyema. Ann Thorac Surg, 1998 ; 65 : 818
47. Hornick P, Townsend ER, Clark D, Fountain SW. Videothoracoscopy in the
treatment of early empyema: an initial experience. Am R Coll Surg Engl, 1996; 78 :
45
48. Tsunezuka Y, Sato H, Kodama T. Video-assisted contralateral treatment for
bronchial stump diastasis after left pneumonectomy. Chest, 2000; 117 : 884-886
49. Tsunezuka Y, Sato H, Tsukioka T, Hiranuma C. A new instrument for endoscopic
gluing for bronchopleural fistulae. Ann Thorac Surg, 1999; 68: 1088
50. Varoli et coll. Endoscopic treatment of bronchopleural fistulas. Ann Thorac Surg,
1998; 65:807
51. Refaely Y, Weissberg D. Gangrene of the lung: treatment in two stages. Ann Thorac
Surg, 1997; 64: 970
52. 53-Ris HB and coll. Descending necrotizing mediastinitis: surgical treatment via
clamshell approach. Ann Thorac Surg, 1996; 62: 1650
53. Fanti B, Touaty E. Pleurésies purulentes. Encycl-Méd-Chir. Poumon, Paris-France,
1988 ;6041 A :1-15
54. Baculard A. Conduite à tenir devant un épenchement pleural. Encycl-Méd-Chir,
Elservier, Paris, 1999 ;4-069-A-10 :1-9
55. Diallo S, Hassan M, Sissoko F, M’baye O, Gomez P. Etiologies des pleurésies
purulentes dans le service de pneumologie du point G. Mali Médical, 2006 : 39-41
56. Sigam PI et coll: Une observation d’association de pleurésie purulente et abcès du
pulmonaire majorée par une infection nosocomiale. Thèse Médecine. Antananarivo,
2002 ; n°6089.
57. Ratovonoharimampianina F. « Drainage-Lavage-Irigation pleurale » ou DLI, une
alternative thérapeutique dans la prévention des complications d’une pleurésie
purulente. Thèse Médecine. Antananarivo, 2002 ; n°6100
58. Alfageme, Menez F , Peña N and Umbria S. Empyema of the thorax in adults.
Etiology, microbiologic finding and management, Chest, 1993;103:1502
59. Ouedraogo M et coll. Aspects épidémio-cliniques de la pleurésie séro-fibrineuse au
centre hospitalier national Yalgado Ouedraogo. Med Afr Noire, 2000 ; 47 :8-9
60. Koffi N et coll. Les étiologies des pleurésies en milieu africain : l’expérience du
service de pneumologie de Cocody (Abidjan Cote d’Ivoire) Rev Pneumol Clin.
1997 ;53 :196
61. Tidjani O,Amoni D : Intérêt de la ponction biopsique pleurale à l’aiguille d’Abrams
pour le diagnostic des pleurésies non tuberculeuses. Rev Méd CI. 1975 ;72 :33-35.
62. Ramus PH, Freour P. L’étiologie des pleurésies, modifications survenues en 10 ans.
Bordeaux : Méd, 1997 :1301
63. Subay K, Tshitala B, Kabemba J B W M. Traitement chirurgical des pleurisies
purulentes. Etude de 416 cas( expérience des cliniques universitaires de Kinshassa).
Méd Afr Noire. 1991 ;38 ;7.
64. Zougba Z A et coll. Problématique des pleurésies purulentes au centre hospitalier
National Souro Sanon de Bobo-Dioulasso : à propos de 129 cas hospitalisés. Méd
Afr Noire, 2003 ; 50 :509
65. Simmons EM et coll. Review of non tuberculous empyema at the university of
Missouri Medical Center from 1951 to 1971. J Thorac.and Cardiovas Surg,1971;
64:518
66. Mavroudis C, Symmonds JB, Minagi H, Thomas AN. Improved survival in
management of empyema thoracis. J Thorac Cardiovasc Surg, 1981 ; 82 : 49
67. Leblanc KA, Tucker WY. Empyema of the thorax. Surg Gynecol Obstet, 1984 ; 158
: 66
68. Mandal AK, Thadepalli H. Treatment of spontaneous bacterial empyema thoracic. J
Thorac Cardiovasc Surg, 1987 ; 94 : 414
69. Galea JL, DeSouza A, Begg D, Spyt T. The surgical management of empyema
thoracis:1997 ; 42 : 15-18
SERMENT D’HIPPOCRATE
En présence des maîtres de cette faculté, de mes chers condisciples, devant l’effigie
d’Hippocrate, Je promets et je jure au nom de l’Etre Suprême, d’être fidèle aux lois de
l’honneur et de la probité dans l’exercice de la médecine.
Je donnerai mes soins gratuitement à l’indigent et n’exigerai jamais un honoraire au
dessus de mon travail.
Je ne participerai à aucun partage illicite d’honoraires.
Admis à l’intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s’y passe, ma langue
taira les secrets qui me seront confiés et mon état ne servira pas à corrompre les mœurs
ni à favoriser le crime.
Je ne permettrai que des considérations de religion, de nation, de race, de parti ou de
classe sociale viennent s’interposer entre mon devoir et mon patient.
Je garderai le respect absolu de la vie humaine, dès la conception.
Même sous la menace, je n’admettrai pas de faire usage de mes connaissances
médicales contre les lois de l’humanité.
Respectueux et reconnaissant envers mes maîtres, je rendrai à leurs enfants l’instruction
que j’ai reçue de leurs pères.
Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses.
Que je sois couvert d’opprobre et méprisé de mes confrères si j’y manque.
Nom et prénoms : SIPAMZE Achille Brunner
Titre de la thèse : Prise en charge thérapeutique des pleurésies purulentes de
l’adulte au CHU-JRA Antananarivo
Rubrique : Chirurgie thoracique
Nombre de pages : 70 Nombre de figure : 21
Nombre de tableau : 22 Nombre de photo : 7
Nombre de références bibliographiques : 69
RESUME
Dans l’optique de décrire les aspects épidémiologiques, cliniques, paracliniques,
thérapeutiques et évolutifs des pleurésies purulentes chez l’adulte , au Service de
chirurgie thoracique du CHU-JRA à Antananarivo (MADAGASCAR), une revue
documentaire portant sur les dossier médicaux de 58 patients hospitalisés entre le 1er
janvier 2003 et le 31 août 2007 a été réalisée. Les pleurésies purulentes représentaient
3,30% des hospitalisations dans le service pendant cette période d’étude. Le sexe ratio
était de 2,8 en faveur des hommes. L’âge des patients variait entre 16 et 71 ans avec une
moyenne de 37,8 ans. 86,2% de notre série vivait en zone urbaine. Les signes cliniques
par ordre de fréquence : la toux à 79,3%, la dyspnée à 77,6% , enfin la douleur
thoracique à 69%. La topographie de l’épanchement la plus fréquament observée était
l’hémithorax droit dans 50% des cas. Les épanchements de grande abondance
représentaient 58,6% de l’effectif. La pleurésie purulente parapneumonique était
l’étiologie la plus courante( 44,8% des cas). La recherche bactériologique était peu
contributive avec seulement 21 recherches effectuées. Le drainage à thorax fermé,
pratiqué dans 93,1% de cas, constituait le traitement chirurgical de base. L’évolution
était bonne en générale, avec malheureusement deux décès, dont un par
décompensation d’une insuffisance cardiaque et l’autre d’un choc septique.
Mots clés : Pleurésie purulente, Adulte, Epidémiologie, Drainage, Madagascar.
Directeur de thèse : Professeur RAKOTOZAFY Georges
Rapporteur de thèse : Docteur RAKOTOVAO Hanitrala Jean Louis
Adresse de l’auteur : BP 493 Yaoundé CAMEROUN
64
Name and First name: SIPAMZE Achille Brunner
Title of thesis : Therapeutic aspect of and empyema thoracic in the CHU- JRA
Antananarivo
Heading : Thoracic surgery
Number of pages : 70 Number of figures : 21
Number of Charts : 22 Number of photograph: 7
Number of bibliographical references: 69
SUMMARY
In order to describe the epidemiological, clinical, Para clinical, therapeutic and
evaluative aspects of thoracic empyema in adults, a review on the medical records of 58
patients hospitalized between January 1st 2003 and August 31st, 2007 was carried out at
the thoracic surgery ward of the JRA teaching hospital at Antananarivo (Madagascar).
Thoracic empyema represented 3.03% of the inpatients during the period under study.
The sex ratio was 2.8 in favor of men. The age of the patients varied between 16 and 71
years with an average of 37.8 years. Among those patients, 86,2% of them lived in
urban areas. The most frequent clinical signs were cough observed in 79.3% of the
cases, dyspnea in 77.6% of the cases, and lastly, chest pains in 69% of the cases. The
most observed topography was a right hemi thorax in 50% of the cases. Abundant
effusion represented 58.6% of the cases. Purulent Para pneumonic pleurisy was the most
current etiology (44.8% of the cases). Bacteriological research was not as useful, with
only 21 such studies. Treatment with antibiotics was systematic but proved adequate
only in 36, 20% of the patients. The closed drainage practiced in 93.1% of the cases was
the basic surgical response. In general, the prognostic was good but unfortunately two
deaths were registered, one because of the exacerbation of a cardiac insufficiency and
the other being a septic shock.
Words keys: Thoracic Empyema, Adult, Epidemiology, Closed Drainage, Madagascar.
Director of thesis : Professor RAKOTOZAFY Georges
Reporter of thesis : Doctor RAKOTOVAO Hanitrala Jean Louis
Address of the author : PO Box 493 Yaoundé CAMEROON
PERMIS D’IMPRIMER
LU ET APPROUVE
Le Président de thèse
Signé : Professeur RAKOTOZAFY Georges
VU ET PERMIS D’IMPRIMER
Le Doyen de la Faculté de Médecine d’Atananarivo
Signé : Professeur RAJAONARIVELO Paul