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P Ibarra- Versión 2005

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PRINCIPIOS DE FISIOLOGIA CARDIOPULMONAR APLICADOS A LA ANESTESIOLOGIA

Pedro Ibarra MD

Trauma Anestesia & Cuidado Critico

Clínica Reina Sofía

Profesor Asistente Fisiología Cardiovascular

Universidad Javeriana

Principios de Fisiología pulmonar

La fisiología pulmonar se puede resumir en dos aspectos funcionales

independientes pero interrelacionados: la ventilación y la oxigenación. La ventilación se

cuantifica según la capacidad de eliminar CO2 y el segundo por la capacidad de captar

oxigeno por parte de la sangre (cuantificado por la presión arterial de oxigeno [PaO2])

que atraviesa el lecho pulmonar. Es indispensable tener en cuenta que son variables

completamente diferentes, así es posible tener buena ventilación con pobre oxigenación

(edema pulmonar*) o buena oxigenación con pobre ventilación (sobredosis de opioides o

benzodiazepinas)† mientras se inhala O2 a una fracción inspirada (FiO2) alta >50%.

Presión Alveolar de oxigeno

* En el edema pulmonar existe un aumento del gradiente Alveolo arterial (A-a) necesario para poder oxigenar los eritrocitos que atraviesan la microvasculatura pulmonar, por ello empeora la oxigenación y se requieren FiO2 cada vez mas altas. Sin embargo el CO2 como difunde con mucha mayor facilidad que el O2, es eliminado sin mayores dificultades y la PaCO2 es normal mientras la PaO2 es mas baja. † En depresión respiratoria con opioides la FR es muy baja, así como el Vt. Luego la VA se disminuye y la PaCO2 aumenta. Sin embargo si el paciente respira una FiO2 alta como 50%, el paciente puede mantener una PaO2 normal a pesar de la hipoventilacion.


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La inspiración persigue obtener la máxima presión parcial de oxigeno posible en

los alvéolos y así tener el mejor gradiente para oxigenar la sangre óptimamente. Esta

presión parcial conocida como presión alveolar de oxigeno (PAO2) se calcula con esta

fórmula:

PAO2= (PB-47)* FiO2 -PaCO2/R

Donde PB = presión barométrica; FiO2= fracción inspirada de oxigeno; y

PaCO2= presión arterial de CO2; y R= cociente respiratorio, normalmente ~ 0.8. Se

puede observar que cambios de la PB como en Bogota (PB =560 mmHg) vs. Cartagena

(PB =760 mmHg) producen cambios importantes en la PAO2 resultante. En un escenario

como el ascenso a una cumbre Ej. Sierra Nevada de Santa Marta (altitud 5900m) con

una PB ≅ 350 mmHg la PAO2 seria (350 - 47)*0.21-(40/0.8)= 13.6 mmHg!! Obviamente

esta PAO2 no permitiría el ascenso sin suplemento de oxigeno a una persona sin el

entrenamiento adecuado (existen escaladores que pueden mantener su actividad física

en estas condiciones tan adversas). En esta situación la compensación se hace con

hiperventilación y así la PaCO2 baja a ≅15 mmHg y la PAO2 compensada es de ~43

mmHg. Este mecanismo en menor grado se aplica a Bogota donde la PaCO2 normal es

de 28-32 mmHg a diferencia de los 38-42 mmHg a nivel del mar.

Ventilación

Al discutir la ventilación se deben recordar los volúmenes pulmonares durante

una inspiración y espiración normal. La diferencia de volumen que se respira en una

inspiración-espiración normal el es volumen corriente (Vt) y el volumen que queda en el

pulmón al final de una espiración normal es la capacidad residual funcional (CRF). Fig. 1

Al multiplicar el Vt por la frecuencia respiratoria (FR) se obtiene el volumen minuto (Vm).

Sin embargo no todo el Vt representa intercambio gaseoso o sea ventilación alveolar.

Del Vm parte se “desperdicia’ en movimiento de gases en áreas sin intercambio. Esto se


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llama ventilación del espacio muerto (Vd). La otra parte del Vt se llama ventilación

alveolar (VA) donde ocurre el intercambio. Como idea simple se puede considerar que la

Va es inversamente proporcional a la PaCO2. Así se puede resumir todo lo anterior en:

Volumen minuto como Vt * FR= Vm

Y ventilación alveolar como (Vt-Vd) * FR= VA

Y la VA es inversamente proporcional al PaCO2 (VA α PaCO2)

Rutinariamente se utiliza el Vt para ajustar el ventilador en salas de cirugía

asumiendo un valor adecuado de Vt (que normalmente es de +/- 500mls) de 5-7 mls/kg a

razón de 10-12 ciclos/minuto. Teniendo en cuenta los conceptos de VA y Vd se

comprende que ocurre cuando o se administran Vts muy bajos o se deja respirar

espontáneamente un paciente con Vts bajos. Al ser el espacio muerto un valor fijo

(alrededor de 2.2 mls/kg) cada reducción del Vt sin un incremento de la FR representa

una importante reducción de la VA y por lo tanto la PaCO2 se aumenta. Así un paciente

de 70 kg respirando espontáneamente un Vt de 250 mls tiene un Vd de 154 mls y solo

96 mls llegan al alvéolo. Si la FR es de 20 el Vm es de solo 1920 ml/min, por ello el VA

es menor y la PaCO2 será mayor.

Figura 1. Esquema de los diferentes volúmenes pulmonares


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Otro volumen pulmonar de suma importancia en anestesiología y cuidado

crítico es el volumen de cierre y su relación con la capacidad residual funcional. En el

pulmón hay dos fuerzas básicas que se oponen: la fuerza elástica retráctil o retroceso

elástico del tejido pulmonar (que explica el colapso pulmonar cuando el tórax se abre) y

la fuerza distensora de la caja torácica que tiende a expandirlo. El volumen pulmonar al

cual las dos fuerzas opuestas están en equilibrio se conoce como la capacidad residual

funcional (CRF). En la CRF el retroceso elástico del pulmón genera una fuerza igual

opuesta a la fuerza distensora de la caja torácica.

Figura 2. Esta ilustra el concepto del punto de presiones iguales (PPI) que cuando ocurre en los bronquiolos respiratorios

desprovistos de cartílago generan el cierre de la vía aérea por colapso. Nótese que solo ocurre en pacientes normales en espiración

forzada. En cambio en pacientes con enfisema ocurre con Vts normales, se puede ver cómo el retroceso elástico al final de la espiración

cae de -5 cmH2O a -1 cmH2O, por lo que una leve espiración de +5 cmH2O hace que la presión intrapleural sea de +4 cmH2O por lo que el

PPI ocurre más distal y se ocluye la vía aérea. Además nótese como se corrige el cierre de la vía aérea con la maniobra de espiración

contra la glotis parcialmente cerrada. Esto es el equivalente fisiológico del CPAP, por eso a los enfisematosos severos se les dice: los

“pujosos rosados” (pink puffers), pues para evitar que el PPI ocurra a Vts normales, mantienen un CPAP constante que hace de férula

sobre los bronquíolos respiratorios y por lo tanto logran una SpO2 normal. Modificado de Benumof. 1


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Es importante recordar que la vía aérea esta recubierta de cartílago hasta la

onceava bifurcación (bronquiolos terminales) y mas allá de la onceava (bronquiolos

respiratorios) ellos ya están desprovistos de este lo que los hace colapsables.

Normalmente el retroceso elástico del pulmón tiende a “traccionar” los bronquiolos

respiratorios y evita que estos se colapsen pues el punto de presiones iguales en las

vías aéreas ocurre normalmente en una parte de los bronquiolos terminales. Sin

embargo al igual que una banda elástica que se estira menos y menos la fuerza de

retracción es menor a menor longitud de estiramiento o lo equivalente en el pulmón, a

menor volumen pulmonar menor retroceso elástico. De esta manera cuando el volumen

pulmonar se reduce (en espiración forzada) se puede llegar a un punto en que la vía

aérea se colapsa si el punto en que las fuerzas son iguales ocurre en un bronquiolo

respiratorio (que carece de soporte cartilaginoso); el volumen al que este fenómeno

ocurre se conoce como el volumen de cierre (VC). Como es de suponerse una vez

llegado este punto el intercambio de gases cesa. En condiciones normales la CRF es

superior al VC por lo que no representa un problema en pacientes sanos, sin embargo

no siempre es así. En muchos pacientes en el perioperatorio el VC se acerca o incluso

excede la CRF (a medida que se envejece la relación entre el VC y la CRF es mayor),

por lo que en espiraciones normales se puede estar observando cierre de vías aéreas y

por ende trastornos de intercambio gaseoso tipo “shunt” en que las unidades

ventilatorias tienen flujo sanguíneo pero no ventilación y por lo tanto la oxigenación cae.

(Figura 3) Esto esta relacionado con la cirugía abdominal alta y la torácica en que el

dolor y otros reflejos intrínsecos que se desencadenan durante la cirugía hacen que la

excursión diafragmática se limite considerablemente y la presión intrapleural se haga

menos negativa y así la fuerza neta de distensión de la vía aérea sea menor y se llegue

a cierre de vías aéreas a volúmenes pulmonares mayores a los normales especialmente

en decúbito. En esta situación el VC es superior a la CRF y se producen áreas de shunt.

De ahí se deduce lo indispensable que es una adecuada analgesia con terapia

respiratoria incentiva en estos pacientes.


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Figura 3. Observe la relación entre el volumen corriente en estado alerta y bajo anestesia general y la capacidad de cierre

(CC). Solo los pacientes sanos tienen Vts bajo anestesia que son superiores a la CC. Los pacientes con patologías pulmonares u obesas

requerirán presión positiva continua (CPAP o PEEP) para lograr mantener sus Vt por encima de la CC. Modificado de Foltz. 2

Es importante tener presente el efecto de la posición supina y la relajación

neuromuscular sobre la posición del diafragma y por lo tanto sobre la CRF de un

paciente anestesiado. Esto genera cambios que se traducen en aumento de los

gradientes alveolo-arteriales. (Figura 4)

Figura 4. Efecto de la posición, la anestesia, RNM y el desplazamiento del diafragma por la cirugía. Modificado de Foltz.2


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Para lograr controlar el cierre de las vías aéreas en estas situaciones una

medida muy simple es la de administrar PEEP (si esta en un ventilador) o CPAP (durante

respiración espontánea) al paciente. La presencia constante de una presión positiva

durante la espiración permite que esta fuerza distensora de la vía aérea funcione como

una “férula” que mantiene abierta y previene el colapso de estas vías.

Un concepto fundamental en la circulación pulmonar es el de las zonas de

West. En una persona erecta se consideran tres presiones en los pulmones. La presión

alveolar (Palv), la presión arterial pulmonar (Part) y la presión venosa pulmonar (Pven).

West define tres zonas respecto a estas presiones: la zona I es en el ápice donde la Palv

es superior a la Part y a la Pven. La zona II la Part > Palv > Pven y la zona III Part > Pven > Palv.

(Fig. 5) Así se define la zona I como espacio muerto fisiológico, donde hay ventilación sin

flujo. Si la zona I se amplía (por ejemplo con hipotensión o hipovolemia que produzcan

una caída de la presión en la arteria pulmonar) el espacio muerto se incrementa y la

eliminación de CO2 se altera. Por eso la capnografía es un elemento de extrema utilidad

en los casos de inestabilidad hemodinámica, pues si el CO2 espirado (EtCO2) cae

súbitamente implica necesariamente un cambio hemodinámico severo, así mismo la

recuperación del EtCO2 a valores previos a los del evento sugieren una reanimación

adecuada ya que la producción de CO2 excepcionalmente cambia abruptamente.


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Figura 5. Diagrama de las zonas pulmonares de West. Modificado de West. 3

Este principio se hace aún mas útil en la monitoría durante la reanimación

cerebrocardiopulmonar en que las circunstancias precluyen la posibilidad de monitorizar

parámetros fisiológicos como la oximetría de pulso y la presión arterial que no se pueden

monitorizar; en cambio la EtCO2 se monitoriza con solo conectar el tubo orotraqueal al

sensor y sin interferencias de tipo alguno permite evaluar la calidad de la reanimación.

Otra situación común que produce cambios de zonas importantes es el

embolismo pulmonar ya sean trombos, aire, grasa o liquido amniótico. En estos el

elemento embólico obstruye vasos arteriales y se produce un marcado aumento de las

zonas I generándose un gran espacio muerto y entonces la EtCO2 cae y la PaCO2 se

eleva, pues el CO2 no es eliminado adecuadamente por la perdida de gran cantidad de

alvéolos funcionantes. Por ello típicamente en un embolismo se produce un gradiente

EtCO2-PaCO2 que es proporcional a la cantidad de lecho pulmonar afectado por el

fenómeno. Si el paciente esta respirando espontáneamente al elevarse la PaCO2 se

producirá una taquipnea compensatoria; sin embargo si el paciente tiene ventilación

controlada como durante un reemplazo total de cadera con anestesia general, se podrá


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detectar embolismo graso-trombos con una caída de la EtCO2 y un aumento de la PaCO2

si no se modifica el Vm. (Ver figura 6)

Figura 6. Causas de hipercapnia. Obsérvese el efecto de la caída del flujo sanguíneo pulmonar sobre la PaCO2. El EtCO2,

disminuye y en cambio la PaCO2 aumenta, porque que el CO2 producido no se elimina. Modificado de Foltz. 2

Cuando una unidad ventilatoria carece de ventilación se produciría un corto

circuito o “shunt” pues hay flujo sanguíneo que no se expone a oxigenación. Para evitar

esto, que deteriora significativamente la PaO2, la vasculatura pulmonar tiene respuesta

vasoactiva al oxigeno. Con presiones parciales de oxígeno (PpO2) bajas hay

vasoconstricción y viceversa con PpO2 altas. De esta manera cuando una unidad

ventilatoria se obstruye, (como por un tapón mucoso) una PpO2 baja induce una

marcada constricción refleja conocida como vasoconstricción hipóxica. Este fenómeno

puede ser bloqueado por dosis altas de anestésicos inhalados e intravenosos y reviste

enorme importancia durante las cirugías torácicas con ventilación selectiva. En estas

cirugías el anestesiólogo coloca un tubo de doble luz que permite ventilar a deseo un

pulmón o el otro.

En estos casos el pulmón “enfermo” (con la lesión) esta en posición no

dependiente y se colapsa durante la cirugía. Así el pulmón “enfermo” no recibe

ventilación y la PAO2 es muy baja produciéndose severa vasoconstricción hipóxica. Sin

embargo la mayoría de los agentes anestésicos contrarrestan parte de la


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vasoconstricción y entonces permite el flujo a través del pulmón colapsado produciendo

un shunt significativo y por lo tanto desaturación arterial. En estas circunstancias es

necesario titular los agentes anestésicos y administrar oxigeno con flujo continuo con

presión positiva (CPAP) al pulmón colapsado para lograr oxigenar parcialmente la

sangre de este pulmón y atenuar el efecto shunt.

Dinámica transcapilar pulmonar

Los capilares pulmonares son extraordinariamente “porosos” o permeables. La

Ley de Starling para la filtración transcapilar es de suma importancia y determina la

magnitud de movimiento de fluidos en uno u otro sentido. La ley de Starling dice que la

filtración neta Fn es:

Fn= K[ ( Pi - Pe) - (πi + πe ) ]

Donde P es presión hidrostática y π es presión oncótica, i es intravascular y e

extravascular

Así se ve que las fuerzas que tratan de filtrar liquido son la presión hidrostática

intravascular e intersticial (porque es negativa y “succiona” fluido) y la presión oncótica

intersticial y la que lo trata de impedirlo es la presión oncótica intravascular. En

condiciones normales la Pi es de 10 mmHg, la Pe es de -8 mmHg y la πe es de 8

mientras la πi es de 26 mmHg, por lo que resultado neto de fuerzas oscila alrededor de

cero. Por eso cambio pequeños de alguna de estas variables genera rápidamente la

filtración neta o reabsorción de fluido. Sin embargo la capacidad del sistema linfático

pulmonar es enorme y permite que aun con significativa filtración se puedan preservar

“secos” los alvéolos y solo cuando finalmente se satura el sistema puede aparecer

edema pulmonar clínicamente significativo con alteración de la PaO2.


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Aumento de la Pi Mayor negatividad

de Pe Disminución de πi Aumento de πe Disminución

drenaje linfático

Hipoxemia

(vasoconstricción

hipóxica)

Laringoespasmo con

inspiración forzada

Hipoalbuminemia SDRA aumento

diámetro poros y

filtración proteínas

Aumento de PVC por

hipervolemia

Edema de las alturas? Estrangulamiento Reanimación masiva

con cristaloides

Coloides que se filtran al

intersticio en SDRA?

Alto tono venoso con

aumento de la PVC

Disfunción ventricular

izquierda

Reexpansión rápida

pulmón, abrupto drenaje

derrame pleural

Enfermedades malignas

que obstruyen los

linfáticos

Hiperflujo agudo

circulación pulmonar (Ej.

ruptura septum IV)

Succión por toracentesis

vigorosa (Gomco ® sin

regulador de presión

negativa)

SDRA por hipertensión

pulmonar

Tabla 1. Efectos de modificaciones determinantes de Starling y del drenaje linfático que llevan a edema pulmonar

Distensibilidad pulmonar

La distensibilidad o complacencia PpO2 pulmonar CL es simplemente la

capacidad del pulmón de expandirse a una presión inspiratoria. A mayor CL el volumen

pulmonar aumentara mas a una presión dada. Si es baja el volumen pulmonar obtenido

a esa misma presión es menor. O sea a menor CL mas rígido o es el pulmón y

viceversa. La CL total es determinada por dos elementos: uno la distensibilidad pulmonar

propiamente dicha y por la resistencia de la vía aérea. La CL total se conoce como la

distensibilidad dinámica CLD y se calcula dividiendo el volumen corriente por el gradiente

de presión pico de la vía aérea (∆ PPVA). La distensibilidad del parénquima pulmonar se

conoce coma la distensibilidad estática CLS y se calcula dividiendo el volumen pulmonar

por el gradiente de presión MESETA o PLATEAU de la vía aérea (Presión plateau vía

aérea - PEEP).

CLD = Vt / ∆ PPVA (PPVA - PEEP)

CLS = Vt / ∆ PMVA (PMVA - PEEP)


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La diferencia entre los valores de la CLD y CLS refleja la resistencia de la vía

aérea. Así un paciente normal tendría 700mls de Vt con una presión pico aérea (Ppa) de

10 cmH2O, una presión meseta de 7 cmH2O y un PEEP de 0, dando estos parámetros,

una CLD de 70mls/cmH2O y una CLS de 100mls/cmH2O. La diferencia representa la

resistencia de la vía aérea. En un paciente con asma se podría tener con un Vt de 700

un gradiente entre PPVA y PEEP de 50 cmH2O y una presión meseta de 10 cmH2O. Así

la CLD seria de 14mls/cmH2O y la CLS seria de 70ml/cmH2O. Claramente habría una

gran diferencia entre las dos atribuible a un gran aumento de la resistencia de la vía

aérea propia de esa patología. Así un paciente infectado con septicemia podría tener los

siguientes parámetros: Vt 700ml, PPVA de 60 cmH2O, una PMVA de 40 cmH2O y un

PEEP de 10 cmH2O dando respectivamente una CLS de 14ml/ cmH2O y una CLD de

23ml/ cmH2O. En esta situación se ve que la diferencia es mucho menor entre las dos y

por lo tanto la alteración de distensibilidad se da por problema parenquimatoso y no por

resistencia de la vía aérea.

Este concepto es muy importante al manejar pacientes con CL disminuida pues

puede haber alteración o de la vía aérea o del parénquima o de ambos que explique esta

situación anómala y obliga a la determinación de la CLS y finalmente tiene implicaciones

terapéuticas (Ej. manejo del ventilador).

Principios para el uso de un ventilador

Se ha demostrado que el pulmón ha sido víctima de abuso durante el manejo

de pacientes críticos. Probablemente buena parte de las complicaciones pulmonares

observadas en ellos son iatrogénicas. Al manejar un paciente enfermo se observa

primero que los pacientes infrecuentemente fallecen principalmente por falla respiratoria

e imposibilidad para oxigenar y ventilar. El problema pulmonar es comúnmente una

manifestación adicional a una serie de eventos sistémicos.

Se ha determinado que la injuria iatrogénicas mas común hoy es el barotrauma-

volotrauma. Se ha podido determinar que los problemas pulmonares que produce la


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presión elevada de la vía aérea realmente se debe a exceso de volumen alveolar más

que a efecto directo de la presión en si. Por esto el problema se llama considera hoy

como volotrauma. Este problema se observa principalmente en el síndrome de dificultad

respiratoria del adulto (SDRA) en que hay daño extenso de innumerables alvéolos que al

estar “inundados” por elementos infecciosos o detritos inflamatorios se convierten en

unidades extraordinariamente rígidas no funcionales. En cambio persisten focos de

unidades alveolares que persisten en condiciones quasi-normales. (El pulmón en SDRA

avanzado se conoce como “pulmón de bebe” por la menor proporción de tejido

funcional). Así cuando se ventila un paciente con esta patología lo que realmente esta

ocurriendo es que la mezcla de oxigeno administrada se distribuye en esta unidades

quasi-normales y si estas representan por ejemplo el 20% del total del tejido la

administración de volúmenes corrientes normales claramente son excesivas para esta

pequeña parte de tejido. Algo similar ocurre con la administración de presión positiva al

final de la espiración (PEEP). Este PEEP pretende “evacuar” el fluido intraalveolar;

mantener una presión intraluminal que evita el colapso de la vía aérea y así mejora la

relación CRF-VC y finalmente reclutar alvéolos colapsados mejorando la distensibilidad.

En SDRA el problema nuevamente radica en que la mayoría del tejido que esta

“enfermo” (Ej. 80%) al ser muy rígido es virtualmente inmune a las presiones de la vía

aérea por requerir presiones para “abrirlos” en el rango no fisiológico y por esta razón el

PEEP es realmente aplicado al 20% quasi-normal y ubican esos alvéolos con mayor

volumen en la parte menos distensible de la curva presión-volumen. Por esto se acentúa

el fenómeno de concentración de todo el manejo ventilatorio sobre esta fracción del

tejido pulmonar. Así hoy se ha popularizado la limitación de las presiones inspiratorias a

valores inferiores a los usadas anteriormente (40 a 45 cmH2O); el uso de Vt inferiores a

los tradicionales 7-12ml/kg y una optimización del PEEP titulando su efecto sobre el

reclutamiento alveolar. En estos estadios avanzados si no se logra “reposar” el pulmón la

misma terapia ventilatoria induce mayor daño pulmonar al desencadenar mayor

inflamación por el volotrauma.


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De esta manera se entiende que el objetivo de la terapia ventilatoria debe

distanciarse del tradicional de tratar de obtener parámetros gasimétricos normales. Así

como otras variables fisiológicas en situaciones como el SDRA los parámetros deseables

son diferentes: PaO2 » 50-55 mmHg (alrededor de 85-90% SaO2 en Bogota y 88-92% a

nivel del mar) y PCO2 resultantes de un Vt inferior al normal que permita mantener la

PaO2 mencionada. Es importante comprender que un PCO2 de 100 mmHg es

fisiológicamente tolerable si el pH es superior a 7.25 (corrección con tampones como

bicarbonato o THAM).

Problema: HIPOXEMIA

Se define como una SpO2 inferior a la normal al aire ambiente, a nivel de 2640

mts de Bogota, es inferior a 85% (valor arbitrario, pues lo normal es entre 92-95%);

mientras a nivel del mar hipoxemia en una SpO2 inferior a 90%. Este es uno de los

problemas más comunes en la práctica anestésica. Se pueden analizar los siguientes

puntos muy bien descritos por Benumof1:

a) Problema del equipo: puede ser por administración de una FiO2 baja (por

experiencia se requiere al menos 24-5 % de FiO2 en una paciente bajo

anestesia general para mantener una SpO2 similar a la de respirar alerta al

aire ambiente. Se descarta fácilmente con seguir las normas mínimas del

ejercicio de la anestesiología en Colombia y Latinoamérica: el uso

obligatorio de un analizador de O2 a la entrada del TOT del paciente. Otro

problema de “equipo” descrito es la de la obstrucción del TOT, o intubación

selectiva, esto se puede obviar casi siempre con la auscultación rutinaria

de los dos hemotórax posterior a la intubación.

b) Hipoventilación: este es un problema SOLO si la FiO2 es muy baja, pues

como se expresó antes, se puede tener una PaCO2 elevada con PaO2

normales mientras la FiO2 proporcione una PAO2 de al menos unos 55-65


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mmHg a nivel de Bogotá, 90-100 mmHg a nivel del mar; la PaO2 resultante

es normal.

c) Disminución de la CRF: este es un problema común en la práctica

anestésica, y se produce por la posición supina, cambios en el tono de la

musculatura incluyendo el diafragma, la relajación neuromuscular, la

administración excesiva de fluidos, las atelectasias por absorción

relacionada con FiO2 elevadas, la intervención quirúrgica (desplazamiento

de los contenidos contra el diafragma); la taquipnea (ventilación de espacio

muerto); y la reducción de la motilidad mucociliar. Todos estos fenómenos

facilitan la reducción de la CRF y por lo tanto favorecen que sea inferior al

volumen de cierre. Esto produce un aumento de las zonas con shunt

intrapulmonar (relación V/Q muy baja) con la respectivo aumento del

gradiente A-a y por lo tanto favorece la aparición de hipoxemia si la FiO2 no

se eleva.

d) Disminución del GC: una disminución importante del GC en una situación

donde el VO2 sea normal, implica una caída marcada de la SvO2 que hace

que haya mezcla venosa y la PaO2 es menor. (Con una pequeña cantidad

sangre muy desaturada que se mezcle con la oxigenada, a través de

shunts normales, se produce una desaturación global).

e) Inhibición de la vascoconstricción pulmonar hipóxica: la VHP es un

mecanismo que trata de optimizar la relación V/Q de las diferentes

unidades de intercambio. Si hay un área no ventilada, se produce

vasoconstricción que disminuye e flujo por esa área. Si la VHP se inhibe se

“desoptimiza” la relación y se puede empeorar la oxigenación. Este es el

caso que se enfrenta en la ventilación selectiva, donde al colapsar un

pulmón este en condiciones normales tendría una perfusión muy baja, pero

los medicamentos anestésicos al inhibir la VHP permiten un shunt que

puede ser significativo y por lo tanto producir desaturaciones que requieren

de expansiones y/o ventilaciones del pulmón colapsado.


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f) Shunt D-I: en los pacientes normales, el foramen oval no está sellado

anatómicamente, sino funcionalmente. El “flap” del septum interauricular

cierra el foramen adosándose a este cuando las presiones auricular

izquierda es superior a las de la aurícula derecha. Sin embargo este “flap”

es abatible hasta en un 20-30% de las personas sanas. Cuando las

presiones derechas aumentan abruptamente, como en un embolismo

pulmonar, el gradiente de presión se invierte, y se abate el “flap”,

permitiendo un shunt de derecha a izquierda con la resultante caída de la

oxigenación arterial.


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Principios de Fisiología Cardiovascular

Determinantes de la función cardiovascular

En términos generales se puede resumir la función tanto cardiaca como

vascular periférica en un solo dato que se monitoriza rutinariamente en todos los

pacientes y que es la presión arterial (PA). Matemáticamente la PA es el producto del

gasto cardíaco (GC) por la resistencia vascular periférica (RVP) o sea el resultado de la

actividad cardiaca y la actividad vascular. Normalmente el organismo tiene adecuados

sistemas de control y retroalimentación (Ej. baroreceptores) para mantener la PA dentro

de rangos estables.

Sin embargo, el objetivo del sistema cardiovascular es el proveer a los tejidos

con un adecuado aporte de nutrientes a través de generar un GC óptimo y no el generar

una PA determinada. Luego es evidente que en situaciones de patologías o durante el

acto anestésico la existencia de sistemas para mantener la PA estable a toda costa no

implican necesariamente que el aporte de nutrientes a los tejidos sea el óptimo y es ahí

donde es crítico el conocimiento claro de los mecanismos responsables de la obtención

de un GC adecuado para la situación clínica.

El GC es el producto de la frecuencia cardiaca (FC) y el volumen latido (Vl).

Siendo a su vez este último determinado por las siguientes variables: 1) la precarga; 2) la

distensibilidad; 3) la postcarga; y 4) el inotropismo.4

La frecuencia cardiaca (FC): en los niños esta es el principal determinante del

embargo en adultos hay trabajos que no muestran incrementos del GC al aumentar

selectivamente la FC a deseo (con bloqueo simpático y parasimpático y modificando la

FC con un marcapasos) en rangos entre 50 y 180 (al disminuirse el llenado ventricular

con cada aumento de la FC) [Fig. 7a] y otros que muestran un discreto aumento del GC

(30%) al duplicar la FC de 50 a 100x' [Fig. 7b]. Por esto se ha podido determinar que los

cambios del GC con los cambios de la FC se deben primordialmente al efecto inotrópico

positivo de la taquicardia, efecto descrito desde hace mas de cien anos por Bowditch.


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Entonces con estos datos y al recordar que el aumento de la FC es un determinante que

incide tanto para disminuir el aporte como para aumentar la demanda de oxígeno

miocárdico (MVO2) es claro que no es el ideal cambiar la FC para mejorar el GC a través

de incrementar indirectamente, el inotropismo.

Figura 7A. Efecto del cambio de FC con un marcapaso sobre el GC de un corazón farmacológicamente denervado. Modificada de Ross 5

Figura 7B Se puede observar el marcado efecto del aumento de la FC sobre el GC en los niños, y el efecto mucho mas discreto sobre los

adultos. Al comparar con la Figura 7A, se puede concluir que el beneficio de la FC sobre el GC en los adultos se produce no por el

aumento de la FC per se, SINO por el efecto inotrópico positivo de la taquicardia. Figura modificada de Lake. 6

La precarga: comúnmente conocida como la ley de (Otto) Frank-(Charles)

Starling . Este mecanismo por el cual aumenta el volumen latido al llenarse más el

ventrículo es en los adultos el principal determinante del volumen latido. Hoy en día se

explica este fenómeno por el aumento de la eficiencia en la utilización del Ca++

intracelular al estirar la fibra miocárdica mucho más que por la explicación tradicional de

una mejor interacción de los filamentos gruesos y delgados (ver Fig. 8). Por lo tanto esta

precarga es equivalente al volumen de fin de diástole (VFD) para cada ventrículo. Este

VFD no es medible rutinariamente por lo que se deben emplear mediciones indirectas

como la de las presiones de fin de diástole para cada ventrículo (presión venosa central

[PVC] derecho y presión capilar pulmonar [PCP] izquierdo). Al medir estas presiones se

asume que al distender una cavidad con mayor volumen de sangre se generara una

mayor presión así se infiere entonces el VFD a partir de la PVC y PCP. Así se deduce

que las características propias del ventrículo ejercen una enorme importancia sobre la


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interpretación de estos datos. Estas características están representadas por la

distensibilidad ventricular.

Figura 8A. Se observa como al aumentar el Ca++ sarcoplásmico aumenta la fuerza de contracción de la sarcómeras tanto a

una longitud de 1.9-2.04 micras, como mas estiradas a 2.3-2.5 micras. Esto demuestra el efecto crucial de la disponibilidad de Ca++

intracelular para determinar la magnitud de la fuerza de contracción. Nótese que es un efecto que no depende de la interacción de los

filamentos gruesos y delgados de las sarcómeras. Figura 8B. Esta fantástica gráfica muestra cómo el estiramiento de la sarcómera

aumenta la afinidad de la troponina de los filamentos delgados por el Ca++. Esto hará que la contracción de la sarcómera estirada a 2.36

micras genere mas tensión que la mas corta de 1.81 micras. Modificado de Lynch. 7

Distensibilidad: algunos consideran este como un determinante adicional de la

función ventricular y por lo tanto del Vl ya que claramente modifica en forma sustancial la

respuesta de la precarga. Así un ventrículo rígido (poco distensible, como en

hipertensión crónica, estenosis aórtica) tendrá a volúmenes normales una presiones de

llenado muy altas. Un paciente con estenosis aórtica puede tener PCP de 25 mmHg

normalmente para mantener un VFD adecuado y así una PCP de 18 mmHg que es

“optima” en un corazón con distensibilidad normal puede representar moderada a severa

hipovolemia. De otro lado un corazón dilatado como en insuficiencia aórtica, o falla

cardiaca crónica o miocardiopatía dilatada puede tener una distensibilidad alta (o sea

poco rígido) y así sus PCP optimas serán 18 mmHg o menos.


20

La distensibilidad esta determinada por factores como A) la morfología

cardiaca; B) la función diastólica ventricular, y C) la interacción ventricular.

A) Un ventrículo con hipertrofia concéntrica (Ej. HTA, estenosis aórtica) tiene

una distensibilidad reducida por lo que es necesario tener en cuenta que al tratar de

obtener precargas adecuadas con PCP mas altas de lo usual se puede llegar a valores

críticos para la aparición de edema pulmonar; y viceversa un ventrículo dilatado (Ej. falla

cardiaca, insuficiencia aórtica) tendrá precargas adecuadas con PCP que pueden ser

menores a las usuales al tener distensibilidades muy aumentadas.

B) Recientemente se ha considerado la función diastólica ventricular como un

parámetro muy importante, ya que al existir situaciones en las que hay deterioro del

proceso de relajación ventricular agudo (Ej. isquemia, o administración de inotrópicos) o

subagudo (Ej. miocardio "aturdido") o crónico (Ej. tejido cicatricial post IAM) ocurre una

reducción en mayor o menor grado de la distensibilidad. Como se recuerda no solo la

contracción consume energía sino también la relajación. Sin embargo cuando hay déficit

de energía el miocardio “sacrifica’ primero una relajación completa y luego frente a

escasez mas severa, la contracción. Por ello la distensibilidad cambia agudamente en

los pacientes coronarios y es susceptible de modificarse. Por estos cambios agudos en

los pacientes coronarios, la interpretación de las mediciones de la precarga empleando

los valores de presiones debe ser cuidadosamente realizada.

C) La interacción ventricular también modifica significativamente la

distensibilidad ventricular, siendo bien conocido como la disfunción ventricular izquierda

(por lo tanto volúmenes de fin de sístole y diástole aumentados) limita el llenado del

ventrículo derecho y viceversa como cuando se aumenta la postcarga del ventrículo

derecho (Ej. tromboembolismo pulmonar) se limita el llenado ventricular izquierdo tanto

por efecto mecánico como por disminución del volumen latido derecho.

Teniendo todo lo anterior en cuenta es importante recordar entonces que esta

disminución de la distensibilidad es deletérea ya que al ser necesarias presiones

mayores para lograr adecuadas precargas se incide entonces sobre el aporte de oxígeno

(disminuye el gradiente de perfusión coronaria) y aumenta el consumo (por Ley de


21

Laplace se aumenta la tensión) favoreciendo la aparición de isquemia. Es necesario

entonces tener en cuenta todos estos factores para tratar de corregirlos y mejorar la

distensibilidad ventricular (Ej. corrección isquemia, disminución de la postcarga con

vasodilatadores etc.)

Este parámetro tampoco es fácilmente cuantificable pero se puede tener una

idea aproximada de dos formas asequibles: una con un ecocardiograma que estudie la

relajación ventricular o con mayor precisión, las pendientes de llenado ventricular o en

forma clínica observando la respuesta de las presiones de llenado al administrar bolos

de volumen intravenoso. Así cambios importantes de las presiones con bajos volúmenes

administrados sugieren que se esta frente a un ventrículo en una curva de poca

distensibilidad. Viceversa cambios mínimos de presión en respuesta a estos mismos

bolos indican estar en una curva de gran distensibilidad.

Por esta razón al tener que hacer mediciones indirectas de la precarga es

indispensable tener en cuenta la distensibilidad del ventrículo y hacer así una adecuada

interpretación de los datos obtenidos ya que dos ventrículos con distensibilidades

distintas pueden tener VFD muy diferentes a pesar de tener PVC o PCP iguales, y es el

VFD el que determina el Vl no las presiones. (Ver Fig. 9A y 9B y 10A y 10B) y abajo

Distensibilidad).

Figura 9A. Ley de Frank-Starling. A mayor precarga mayor volumen latido o GC.

Figura 9B. Representación del efecto de la mejora de la precarga en una curva presión-volumen.


22

Figura 10A. Curvas de distensibilidad ventricular. (Estas curvas son pasivas, son mediciones que se hacen con el llenado

del ventrículo, a diferencia de la curva de Frank-Starling que representa una curva activa de contracción). A mayor precarga mayor PFD,

estas presiones son tanto mayores cuanto menores sean las distensibilidades. Figura 10B. Se puede observar el efecto adverso de una

reducción de la distensibilidad sobre el volumen latido. Para compensar una distensibilidad reducida se tiene que aumentar las presiones

de llenado para mejorar la precarga. Por eso por Ej. Un paciente con una estenosis aórtica depende de la contracción auricular y entra en

falla cardiaca cuando desarrolla fibrilación auricular.

C)La postcarga o sea la fuerza que se opone a la eyección ventricular (o sea a

mayor postcarga menor Vl y viceversa, (ver Fig. 11A y 11B) es en realidad la tensión

parietal a que es sometido el miocardio durante la eyección. Sin embargo por dificultades

técnicas para obtener esta medición se simplifica a la determinación de la resistencia

vascular periférica excluyendo determinantes importantes de la tensión como la presión

intracavitaria, las dimensiones ventriculares el grosor parietal y la impedancia vascular.

En condiciones normales la postcarga no afecta significativamente el Vl, es decir el

ventrículo es insensible a severos cambios de la RVS (como el clampeo de aorta en un

paciente con ventrículo sano), sin embargo en situaciones patológicas (Ej. shock

cardiogénico, insuficiencia cardiaca ) el ventrículo es muy susceptible a estos cambios.

En estas situaciones, el sistema cardiovascular trata de mantener una PA adecuada aún

a costa de aumentar severamente la RVP y por lo tanto la postcarga, lo que incide

negativamente sobre el Vl. Por ello con una adecuada titulación de vasodilatadores en

estas situaciones podemos obtener excelentes mejoras del Vl al reducir la postcarga (ver

Fig. 11A y 11B).


23

Otro aspecto muy importante de la postcarga es el hecho de ser un importante

determinante de consumo miocárdico de oxigeno, así en un paciente con isquemia, el

reducir la postcarga representa una mejora de la relación aporte-demanda del MVO2.

Por lo anteriormente descrito se vislumbran las razones por las que la anestesia

regional genera ventajas en casos de disfunción ventricular (siempre y cuando la

monitoría sea equivalente a la que se utilizara con anestesia general).

D)El inotropismo o contractilidad es la "calidad" de la contracción cardiaca y es

un parámetro de difícil cuantificación. Se puede simplificar su explicación afirmando que

éste está determinado por la disponibilidad de Ca++ intracelular. A mayor Ca++ mayor

fuerza de contracción y por lo tanto mayor Vl y viceversa. En la figura 5 en que se grafica

un latido A se observa que el inotropismo se puede representar por la relación volumen-

presión de fin de sístole. Esta relación determina simplemente la máxima presión que

puede generar un ventrículo al contraerse. Si el inotropismo o "calidad" de contracción

aumenta la relación se desplazará a la derecha y por lo tanto un latido con igual VFD e

igual postcarga generará un volumen latido superior (ver latido B en Fig. 12). Es por lo

tanto razonable aumentar el inotropismo para aumentar el Vl teniendo en cuenta que el

inotropismo positivo produce un aumento del MVO2 (aumento que se compensa si se

disminuye el MVO2 al disminuir la dilatación ventricular) y pueden reducir la

distensibilidad miocárdica.

Figura 11A y 11B. El aumento de la postcarga hace que volumen latido disminuya. Este es un efecto transitorio en el

corazón normal, pues este corazón corrige con un aumento de precarga, al quedar un volumen residual mayor. La postcarga es relevante

solo cuando hay disfunción ventricular en quien ya se ha agotado la compensación de la precarga.


24

Figura 12. El aumento del inotropismo produce un aumento del volumen latido.

Transporte de oxigeno

La razón de ser del sistema cardiopulmonar es la de suministrar un adecuado

suministro de oxigeno y nutrientes a los tejidos y retirar los desechos. Así la fisiología

cardiopulmonar se resume en la relación aporte-demanda de oxigeno. Luego es

necesario considerar los determinantes individuales del aporte y de la demanda total de

oxigeno.

El aporte de oxigeno (DO2) esta determinado por el gasto cardiaco y el

contenido de oxigeno de la sangre.

DO2 = GC * CaO2 = (Vl * FC) * (1.34 * Hb * SaO2)

Luego para obtener un DO2 adecuado se debe optimizar tanto el GC y como la

Hb y SaO2. Mientras el DO2 sea apropiado para el consumo de oxigeno corporal en

cualquier momento se entiende que la función cardiopulmonar se esta logrando a

cabalidad.

En condiciones normales el organismo extrae para el consumo alrededor del

25% del oxigeno disponible. El consumo de oxigeno (VO2) se puede calcular con la

formula:

VO2= GC * ∆ (A- v) O2 (VO2 normal ≅ 250 mlO2/min)

Así la rata de extracción se calcula: Er = VO2 / DO2. Normalmente cuando se

hace ejercicio el VO2 se incrementa pero a su vez, el DO2 aumenta también (DO2 normal


25

≅ 1000 mlO2/min) y la Er varia discretamente hasta 30-40%. En condiciones patológicas

el DO2 no puede aumentar lo suficiente y si el VO2 esta aumentado (Ejs. por fiebre,

síndrome de respuesta inflamatoria sistémica [SIRS] o respuesta postquirúrgica) la única

opción es aumentar la Er hasta el máximo fisiológicamente posible en forma aguda �

50%.

Para mejorar el DO2 se puede intervenir tanto el GC como el CaO2. El GC

normal para una persona de 70 Kg. es 5 l/min y el CaO2 con una Hb de 14 g% y SpO2 de

95% es de ≈ 20 mlO2/100 ml de sangre. Mejorar el DO2 a través de aumentos del CaO2

es difícil pues aumentar la Hb no es benéfico en esos niveles de hematocrito y con una

SpO2 de 95% el aumento seria de solo un 5%. Luego la única opción es la de mejorar el

GC lo cual se logra muy fácilmente considerando que alguien sano puede duplicar el GC

sin problemas. [Incluso se han reportado GCs de hasta 58 l/min en un atleta de alta

competencia!]

Aplicación de estos conceptos en la práctica anestesiológica

Problema: HIPOTENSION

En los pacientes cotidianos el problema hemodinámico mas común es la

hipotensión (PAS <90 o PAM <55-60 mmHg). Según la definición solo podría deberse a

dos factores: ya un GC bajo y/o una RVS baja (PA = RVS * Vl *FC). En el escenario de

anestesia general se debe considerar primero el efecto de los agentes anestésicos per

se, la mayoría son capaces de producir caída del inotropismo (por lo tanto del Vl) y de la

FC. Además TODO agente que bloquee las eferencias simpáticas producirá caída más o

menos significativa de la RVS y por lo tanto de la PA independiente de su efecto sobre el

miocardio. El primer paso seria el de disminuir o suspender el agente anestésico

“sospechoso” de ser el responsable (o prevenir la hipotensión, administrando dosis bajas

e ir agregando a necesidad). Respecto a la precarga, a menos que sea sugestivo por

historia clínica, antes de tener perdidas por hemorragia intraoperatoria o por disecciones


26

cruentas, perdidas de líquidos en el tercer espacio, los pacientes NO están

hipovolémicos bajo anestesia. Sufren una hipovolemia “relativa” al enfrentar “secuestro”

de buena parte de la volemia en los lechos venosos, por la vasodilatación producida por

los anestésicos. Luego administrar volúmenes generosos resulta ser una solución

inapropiada para una aparente situación de hipovolemia.

Hay situaciones sin embargo donde el paciente podría estar hipovolémico pero

sin signos evidentes de ello. En estos casos, la administración de cualquier anestésico

puede producir cambios hemodinámicas severos. Es el caso común de un paciente

traumatizado en quien es fácil errar al evaluar su estado de volemia. La titulación de la

volemia sin embargo, difícilmente puede hacerse con los datos de PVC o PCP. La razón

es sencilla, estos valores dependen del volumen en un recipiente de paredes

cambiantes. Luego dos pacientes con volemias muy distintas pueden tener la misma

PVC! La PVC de un paciente normovolémico puede ser 5 mmHg, mientras que la de un

hipovolémico puede ser igual si el tono venoso es mayor (por Ej. se le esta haciendo una

curación de una herida que produce dolor, y aumento del tono simpático, incluso el

venoso). Así mismo si al primer paciente se le administra una regional, su PVC será baja

(0-1 mmHg) similar a la de un paciente francamente hipovolémico. Estos cambios se

suceden durante en intraoperatorio con cambios de la profundidad anestésica,

mostrando la necesidad de interpretar los datos de la PVC o PCP (parámetros que se

han denominado estáticos) según el tono de la vasculatura o rigidez de las cavidades

ventriculares.8 Por ello se esta reconociendo la utilidad de los parámetros dinámicos para

medir con mejor certeza la volemia. Uno de estos métodos, es útil en pacientes

sometidos a ventilación con presión positiva. En los pacientes hipovolémicos se

encuentra que la presión sistólica máxima es bastante diferente a la mínima sistólica

durante un ciclo respiratorio. Esta variación sistólica de la presión (VSP) mayor a 6-7

mmHg se ha demostrado que se correlaciona mejor con la volemia que los métodos

tradicionales.

Como la VSP solo se puede evaluar en pacientes con ventilación con presión

positiva y con línea arterial, se limitaría un poco la evaluación de la volemia. Una manera


27

de evaluarla en forma grosera, es la de hacer maniobras dinámicas y observar sus

efectos sobre la presión. La prueba de ortostatismo siempre y cuando el paciente no

tenga alteraciones del sistema autonómico, permite detectar hipovolemias relevantes,

pues pequeños cambios de posición producen cambios importantes de presión, tanto

mayor la hipovolemia (mientras el paciente NO haya recibido medicación sedante o

anestésica alguna).

Una pregunta interesante es: Qué importancia tiene la hipotensión en un

paciente? No tanta como se ha creído tradicionalmente. La propuesta tradicional de

mantener la PA dentro del 30% del valor inicial carece de explicación alguna. Lo más

importante en el sistema cardiovascular es el flujo, o sea el gasto cardiaco. Mientras el

GC se mantenga, es posible tolerar presiones arteriales bajas sin efectos adversos. Así

hay casuísticas de miles de pacientes ancianos (mayores de 70 años) sometidos a

reemplazos de cadera con PAM entre 45-50 mmHg sin efectos adversos, PERO

manteniendo el GC normal o aumentado. 9,10 Incluso se ha demostrado en pacientes

sépticos en cuidado intensivo, que el aumento de la PAM de 65 mmHg a cifras como 75

u 85 mmHg de PAM, no se traducen en beneficio alguno para los pacientes. 11

Nuevamente lo esencial es el flujo a los tejidos.

La anestesia general se asocia a hipotensión tanto por caída de la RVS como

del GC, mientras que la regional disminuye la PA tanto por caída de la RVS como por

disminución de la precarga (venodilatación). Por esta razón es más tolerable la

hipotensión de la regional que el de la anestesia general. En caso de mantener PA bajas

es esencial entonces evaluar el GC. Sin embargo la evaluación del GC aun es

dispendiosa, pues requiere de un catéter de arteria pulmonar, NICO (Non-invasive

cardiac output (recirculación CO2), doppler esofágico, LIDCO, PiCCO etc. Un método de

evaluación indirecta pero altamente eficaz es la de la saturación venosa de oxigeno. Una

SvO2 baja indica una mayor extracción de oxigeno en la periferia y por lo tanto un GC

que apenas suple las necesidades del paciente, mientras que una SvO2 alta sugiere un

GC alto, y adecuado. Por ello la SvO2 ha resurgido como un parámetro sencillo que


28

permite evaluar el GC apropiadamente. (No necesita ser mixta, puede ser una muestra

central). 12

Si el paciente muestra evidencia del efecto adverso de la hipotensión,

(extrasistolia, cambios ST, caída del EtCO2) además de superficializar al paciente, y

eventualmente administrar líquidos, una medida a seguir es la de administrar

vasopresores/inotrópicos transitoriamente. La catecolamina más accesible y simple de

usar así es la epinefrina. Esta comúnmente esta disponible en frascos de lidocaína con

adrenalina. Así un ml de una solución de lidocaína 1% con adrenalina trae 5 mcg y 10

mg de lidocaína. Una dosis de 5 mcg puede producir un efecto discreto y permitir titular

bolos adicionales o dar tiempo para que las otras medidas hagan efecto (la dosis de

lidocaína administrada es ínfima para producir efectos clínicos). Así mismo se pueden

administrar 2 o 3 mls adicionales si es necesario. Dosis de 10-15 mcg ya producen

efectos mayores. Es importante recordar que la epinefrina se hidroliza rápidamente y su

efecto es transitorio (<1-2 min). En situaciones críticas una ampolla de un mg adrenalina

en 500 ml de SSN suministra 2 mcg/ml de adrenalina y se administra titulando a

necesidad. Dosis bajas proporcionan un efecto inotrópico (receptores β) y a dosis

crecientes efecto presor (receptores α).

En el escenario de la anestesia regional como bloqueos peridurales o espinales

la fisiología esta relacionada principalmente a una caída del tono venoso severo que

reduce el retorno venoso y así cae el Vl. El tono arterial y por tanto la RVS cae en menor

grado y contribuye a la caída de la PA. En esta situación al tener hipotensión sintomática

o hipotensión en un paciente de riesgo (Ej. coronario, enfermedad cerebrovascular o

paciente en cesárea/parto) es necesario recurrir al uso de vasopresores siendo los mas

populares la etilefrina (Effortil ®) en menor grado por su disponibilidad en nuestro medio,

la efedrina que muy es popular en anestesia obstétrica pues produce mayor efecto

inotrópico que constrictor y así tiene efectos discretos sobre la perfusión uterina-

placentaria-fetal. Una medicación difícilmente conseguible en nuestro medio es la

neosinefrina, que es una amina sintética con efecto α puro, y que cada vez esta siendo

considerada como la primera elección inclusive en anestesia obstétrica.


29

Es importante tener presente que no toda hipotensión es deletérea, pues si no

hay situaciones especiales que exigen un flujo arterial dependiente de presión

(enfermedad coronaria con estenosis criticas, enfermedad cerebrovascular con estenosis

carotídeas o pacientes embarazadas que tienen perfusión placentaria presión-

dependiente), la hipotensión asociada a GC reducido por los agentes anestésicos se

presentan simultáneamente con caída del VO2 corporal y cerebral, pudiendo existir una

relación DO2:VO2 aceptable al menos transitoriamente.

Problema: ANEMIA

Otra situación común perioperatoria es el de la anemia y cuando se requiere

transfundir un paciente. Este es un tema muy controvertido pues no hay estudios

definitivos. Lo que si es claro es el hecho que la hemoglobina necesaria sea de 10 g%

dejó de ser dogma hoy. Una visión fisiológica del tema es que la anemia es importante

cuando limita el DO2 y por tanto, el consumo de oxigeno. Por ejemplo en nuestro medio

no es descabellado ver aun pacientes con anemias crónicas con Hb de 3 g%!!. Y hasta

llevan su vida normal, estando limitados en cuanto a su capacidad de ejercicio o

esfuerzo. O sea que con esta Hb (o sea CaO2 de Hb 3g/100ml sangre * 1.34 mlO2/g Hb ≅

a 4 mlO2/100 ml sangre !!) forzosamente el GC tendría que estar multiplicado para poder

proveer un DO2 que mantenga un VO2 normal de unos 250 mlO2/min. Este debería ser

de 6.25 l/min asumiendo una Er del 100% (imposible, máxima fisiológica en atleta

entrenado ≅ 60% ) y real de 12.5 l/min con una Er del 50%. Por esto es común escuchar

soplos funcionales en estos pacientes pues tienen un GC 2.5x del normal. Claramente

cualquier aumento del VO2 exige un incremento del DO2 y por lo tanto del GC que no es

fácil de asumir, por esto no toleran estas situaciones.

En cambios agudos como la hemorragia perioperatoria, la situación es diferente

principalmente porque el Er no cambia del 25 al 50% rápidamente, sino probablemente

hasta máximo un 40%. Así al disminuir la Hb por la hemorragia con la hipovolemia, el

DO2 cae por un menor CaO2 y por menor GC. Sin embargo si se administran los


30

suficientes líquidos para reanimar el paciente y controlar el shock se puede aumentar el

GC y así compensar la caída del CaO2 con un aumento del GC manteniendo un DO2

normal. Importante es recordar que al disminuir el hematocrito la viscosidad sanguínea

disminuye y favorece un aumento tanto del GC, como reducción de la RVS. Esto pues se

optimiza la microcirculación pues se abren muchos lechos que normalmente

permanecen cerrados y se mejora la extracción al hacer mas nutrida la malla capilar en

los tejidos. Así se entiende que si la Hb de 12 g% disminuye a 6 g% una duplicación del

GC compensa la caída del DO2 y así la VO2 debe permanecer sin cambios. Por ello lo

mas importante en este escenario es el de mantener una volemia adecuada y optimizar

la función cardiovascular para que el GC pueda incrementarse a necesidad. Esto es

MUCHO MAS importante que la transfusión per se. Analizando casos se puede entender

que excluyendo los casos de exsanguinación (lesiones de cava retrohepática, o lesiones

aórticas) en quienes aun con cantidades ilimitadas de productos sanguíneos es difícil

obtener buenos resultados, la anemia EXCEPCIONALMENTE es la causa de muerte en

estos pacientes. En cambio el shock producido por la HIPOPERFUSION si es el

responsable de desencadenar todas las cascadas inflamatorias que inducen el SIRS

(Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica).

De esta manera la indicación fisiológica de la transfusión debe ser SOLO,

cuando la transfusión logre una mejora del VO2, o sea que debe hacerse cuando el DO2

optimizado a través de mejorar el GC sea insuficiente para mantener el VO2. La

evidencia muestra como ni siquiera en pacientes coronarios, es necesario mantener

hematocrito superiores a 24% para mantener la homeostasis.

Un comité de estudio de la ASA publicó sugerencias respecto a las

transfusiones: menos de 6 g%, transfundir; de 6-10 g% transfundir a necesidad según la

situación clínica y >10g % no transfundir. La necesidad clínica varia de acuerdo al clínico

que maneja el caso, sin embargo vale la pena realzar que la experiencia muestra que la

transfusión tiene un elemento “cosmético” muy común, “lo transfundí porque estaba muy

pálido”… Una paciente sana de 40 anos sometida a una histerectomía que tenga un Hto

de 24% habitualmente no requiere una transfusión a menos que este con síntomas como


31

taquicardia marcada y necesidad de altos volúmenes de líquidos para evitar la

hipotensión ortostática.

Las transfusiones deben asumirse como lo que son: un transplante de un tejido.

Como tal, además del riesgo de transmisión de enfermedades, también inducen una

inmunosupresión por la gran carga antigénica a que se somete el paciente “abrumando”

al sistema inmune. En los pacientes críticos se ha podido identificar que las

transfusiones masivas como factor independiente generan un aumento del riesgo de

muerte independiente de los otros parámetros que demuestran la gravedad clínica de los

pacientes. 13 Un estudio reciente ha mostrado dudas de su beneficio aún en pacientes

con eventos coronarios agudos. 14

Una aproximación al problema puede ser nuevamente el utilizar la saturación

venosa SvO2 (con un catéter central simple). Por la formula de Fick anteriormente

expuesta se entiende que si aumenta el VO2, solo hay dos opciones para suplirlo, ya sea

mejorando el DO2 (el GC o CaO2) o aumentando la Er. Se entiende entonces que si el

DO2 cae la única manera de mantener el VO2 estable ( y por lo tanto evitar la isquemia

tisular) es aumentando la Er. Luego la diferencia A-v de O2 aumenta, y la SvO2 es menor.

Así se entiende que observar la evolución de la SvO2 permite saber que tan adecuado es

el DO2, entonces si la SvO2 es baja (<60% que se acerca al límite de la Er máxima)

además de aumentar el GC se puede transfundir para mejorar el DO2 y evitar así que

haya caída del VO2 y por lo tanto acidemia por isquemia tisular. (Fig.13) 15-17


32

Figura 13. El objetivo del SCV es el de mantener el VO2 a toda costa, pues esto garantiza la viabilidad del paciente. Como

se ve con la fórmula VO2 DO2 x Er ; el VO2 se puede mantener normal aunque el DO2 baje, pues la Er puede aumentar hasta un máximo

fisiológico de cerca al 60%. Cualquier caída adicional del DO2 implica que como la Er no puede aumentar mas, el VO2 va a empezar a

disminuir. Este punto en que hay una relación lineal entre el DO2 y el VO2 se conoce como el DO2crit. Estos son conceptos teóricos pues

aunque algunos abogan que se puede documentar ésto con un catéter de arteria pulmonar, la verdad es que como el DO2 y el VO2 se

calculan con casi el mismo grupo de datos obtenidos por el CAP, se produce un artificio conocido como [acople matemático[ y genera

datos no confiables. En el mundo perfecto se podría medir el VO2 con calorimetría indirecta (estándar de oro) y el DO2 con gasto cardíaco

real, por flujo aorta ascendente (con un transductor que envuelve la aorta) o incluso con un Doppler aórtico. Estas situaciones son distantes

de la práctica clínica.

Conclusión

Esta reseña pretende recalcar algunos conceptos fisiológicos básicos que

tienen repercusiones significativas en el manejo de los pacientes sometidos a cirugía. Se

exponen conceptos que aunque diferentes a los tradicionalmente divulgados, son

sustentados por la evidencia científica actual y deben traducirse en cambios de la

práctica anestesiológica que a su vez mejoren los desenlaces clínicos.

Referencias

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