Primera enfermedad exantemática
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Primera enfermedad exantemática
SARAMPIÓN
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Familia: Paramyxoviridae
Género: Morbillivirus
ARN monocatenario
120-140 Nm
Sensible al calor y rayos UV
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Epidemiología
Infección confiere inmunidad para toda la vida
Permanece por un continuo suministro de personas
susceptibles
Un serotipo Altamente contagioso
No hay reservorio
animal
Vacunación
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H
F
RNA polimerasa
Replicación viral
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Historia natural de la infección
Viremia primaria
Viremia secundaria
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Incubación 8 a 12 días
Duración 7 a 11 días
Prodrómica 2 a 4 días
Fase eruptiva 5 a 8 días
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Fiebre
Estornudos
Tos
Secreción nasal
Congestión ocular
Manchas Koplik
Linfopenia
Fase eruptiva5 a 8 días Descamación
Fase prodrómica2-4 días
Fiebre
Estornudos
Tos
Secreción nasal
Exantemamaculopapular
eritematoso
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Diagnóstico
• Clínica• Ag en secreción respiratoria y orina• Aislamiento del virus en muestras nasofaríngeas,
secreciones respiratorias y orina • Confirmación serológica: – ↑4x título de Ac en fase aguda y de convalecencia– IgM específica 1 y 2 semana después de iniciado el
exantema– ELISA
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Tratamiento
• Vitamina A• Ribavirina • Interferón α
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Prevención
• Vacunación SRP– Al año y a los 6 años
– Contraindicaciones• Fiebre• Embarazo primer trimestre• Uso de inmunodepresores• Uso de esteroides• 15 días después de una vacuna viral
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ESCARLATINA
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IntroducciónEnfermedad exantemática febril aguda causada
por la exotoxina eritrogéna de Streptococcus beta hemolítico del grupo A (S. pyogenes).
Gram positivas
Carbohidratos de pared (Grupo A)
Hemólisis completa
(Beta)Cadenas
de 8 - 10
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VirulenciaFACTORES DE VIRULENCIA
EFECTOS BIOLÓGICOS
Capsula Antifagocitica
Acido lipoteicoico Se une a las células epiteliales
Proteína M Adhesina , antifagocítica ; degrada el complejo C3b del complemento
Proteína F Favorece la adherencia de células epiteliales
Exotoxinas pirógenas
Median la pirogenicidad, el aumento de la permeabilidad retardada y la susceptibilidad a la endotoxina , la citotoxicidad, la mitogenicidad inespecífica de las células T , la inmunosupresión de la fusión de las células B y la producción de un exantema escarlatiniforme
Estreptolisina S Lisa las plaquetas , leucocitos y eritrocitos, estimulan la liberación de enzimas lisosomales .
Estreptolisinas O Lisa las plaquetas, leucocitos, eritrocitos estimulación de enzimas lisosomales .
Eritrogenicas A B C
Toxinas termolábiles, actúan como superentiendo con las células T helper y macrófagos, estimulan la liberación de citocinas responsables de choque y fallo multiorganico
Desoxirrubonucleasa DNA asa A a D
Despolariza el ADN libre de la célula en el material purulento
C5a peptidasa Degrada el complemento C5a del complemento
Estreptocinasa Lisa los coágulos sanguíneos; facilita la diseminación de las bacterias a tejidos.
Hialuronidasa Digiere los polisacáridos presentes en el tejido conectivo y liquido sinovial
PARED TOXINAS
ENZIMAZ
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Epidemiología• Mayor incidencia en niños entre 1 y 12 años.• Anticuerpo IgM: confiere inmunidad permanente
específica de tipo.
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Mecanismo de transmisiónCostras secas dispersas en medio ambiente, alimentos.
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Manifestaciones clínicas• Periodo de incubación: 2 – 5 días.• Inicio súbito (triada): Faringo
amigdalitis
FiebreVómito
Dolor abdomina
lCefaleaEscalofríoConvulsio
nesEstado tóxico o
infeccioso
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Manifestaciones clínicas
FIEBRE•39 – 40 °C•Duración: 5 - 7 días•Pico máximo al segundo día
EXANTEMA•Inicia 12 – 48 hrs después de aparición de fiebre.•Erupción eritematosa finamente papular•Aspecto puntiforme (excepto en cara) y difuso.•Cara: rubor con palidez alrededor de boca (Triángulo de Filatov)•Al tacto: piel en lija•Se generaliza a las 24 hrs.•Signo de Pastia (Hiperpigmentación en pliegues)
ENANTEMA•Edema periamigdalino•Amigdalas adenomatosas, hiperemicas y con exudado superficial.•Eritema y petequias en paladar blando.•Faringe, úvula y paladar blando enrojecidos y edematosos•Lengua saburral (libres borde y punta) por 3 - 4 días•Lengua en fresa: papilas prominentes.
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Manifestaciones clínicas
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Manifestaciones clínicas
Exantema, faringoamigdalitis y fenómenos tóxicos
desaparecen a los 6 -7 días.
Inicia:- Descamación fina
en cara- Tronco: colgajos
- Miembros: dedo de guante
Descamación completa en 3
semanas o hasta dos meses.
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Complicaciones
Adenitis cervicalOsteomielitis
SinusitisOMA
Síndrome de choque tóxico
Glomerulonefritis
Pericarditis
Neumonía
Fiebre reumática
Meningoencefalitis
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Escarlatina maligna
• ANGINOSA : Exudado membranoso de faringe con necrosis de tejidos blandos. Muerte en 6 – 40 días
• HEMORRAGICA: Hemorragia en piel, hematuria y epistaxis. Muerte 2- 3 días
• TOXICA: Fiebre, cefalea, delirio, convulsiones, coma y choque. Muerte en 24 -48 horas
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Diagnóstico • Cultivo de exudado faríngeo:- Prueba mas útil.- Aislamiento de Streptococcus beta hemolítico del
grupo A.
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Diagnóstico• Detección de antígenos bacterianos:- Prueba rápida.- Detecta antígenos bacterianos (polisacáridos) de
exudados de garganta.
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Diagnóstico• Pruebas serológicas:- Elevación de antiestreptolisinas.- Indica infección previa (memoria inmunológica)- Uso de penicilina evita su alza.
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Tratamiento• Penicilina procaínica 400 – 800 mil
unidades al día por 10 días.• Penicilina benzatínica 600 000 – 1 200
000 unidades en dosis única
• Alergia a penicilina: - Eritromicina 40 – 50 mg/kg/día c/ 6hrs VO por 10 días.
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Tratamiento• Fiebre: medios físicos y acetaminofén.• Aporte de líquidos.• Dieta blanda.
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Sarampión alemánSarampión de tres días
Tercera enfermedad
Rubéola
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Enfermedad febril aguda
LinfadenopatíaMás leve de los
exantemas viralesSíndrome de
rubéola congénita
Exantema
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Familia: Togaviridae
Género:Rubivirus
RNAmonocatenario +50-70 nm
Termolábil
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H
E1E2C
•Act de hemaglutinina•Neutralización viral de AcE1
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Rubéola posnatal
Mucosa 7-9 díasviremia Ac 13 a 15 días
20 al 25% subclínica
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Malestar
Fiebre de poca intensidad
Exantema morbiliforme
Artralgia /artritis transitorias
Púrpura trombocitopénica
Encefalitis
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Dx
• Aislamiento: muestras nasofaríngea 6 días antes y después del inicio del exantema
• Serología– Prueba de IH– ELISA para IgM específica– IgG evidencia de inmunidad
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Tx y prevenciónSRP
Sintomático
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Rubéola congénita
Hipoplasia de órganos
Tasa de crecimiento celular
85% •1er trimestre
16% •2ndo trimestre
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Manifestaciones permanentes-nacimiento-primer año
Anormalidades desarrollo-infancia
-adolescencia
Efectos transitorios en
lactantes
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Sordera
Cataratas Anormalidades cardiacas
• Retraso en el desarrollo• Exantema
• Hepatoesplenomegalia• Ictericia
• Meningoencefalitis
Retraso mental
Panencefalitis
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ROSEOLA INFANTIL
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ROSEOLA INFANTILExantema pos febril
Roseolum Infantum
Sexta Enfermedad
Fiebre de los 3 días
Exantema súbito
ConceptoEnfermedad común y contagiosa de la niñez.
Generalmente afecta 6meses 6 años.
Un 90% de los casos <2 años de edad.
INTRODUCCION A LA PEDIATRIA . JUAN GAMES ETERNOD- GERMAN TRONCONIS TRENS. 7ª EDICION. MENDEZ EDITORES
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ROSEOLA INFANTILEtiologia
Familia: Herpesviridae
Gènero: Roseolovirus
ADN Bicatenario
Intracelular LT.LB,Monocito, Epiteliales
Endoteliales.
HHV Maduros
“Ojo de lechuza”
HHV-6*A *B HHV-7
*B 95% de los casos
160-220nm
MURRAY. Microbiología Médica. 2006. Mosby (Elsevier Science). B. C. MIMS.
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ROSEOLA INFANTILPatogenia
Flugge
Replicaciòn glàndulas salivales / LT CD4 / Monocitos
Latencia en SN, MO, SI
Reactivaciòn proceso linfoproliferativos.
http://www.wisconsinlab.com/images/reactivation_diagram.jpg
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ROSEOLA INFANTILCLÌNICA
INTRODUCCION A LA PEDIATRIA . JUAN GAMES ETERNOD- GERMAN TRONCONIS TRENS. 7ª EDICION. MENDEZ EDITORES
• 5-15 Dìas
Incubaciòn
PERIODO DE CONTAGIOSISDAD
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ROSEOLA INFANTILCLÌNICA
Exhatem Subitum (Roseola Infantum). HERPES 6:3 1999
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ROSEOLA INFANTILCLÌNICA
Eritema Infeccioso y Exantema Súbito Guslín Ruiz R3 de Dermatología Hospital Militar “Dr Carlos Arvelo”
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ROSEOLA INFANTILCOMPLICACIONE
S Crisis Convulsivas Febriles
Co factor Esclerosis Mùltiple
Sepsis Choque FOM Muerte
1. INTRODUCCION A LA PEDIATRIA . JUAN GAMES ETERNOD- GERMAN TRONCONIS TRENS. 7ª EDICION. MENDEZ EDITORES. 2. Eritema Infeccioso y Exantema Súbito Guslín Ruiz R3 de Dermatología Hospital Militar “Dr Carlos Arvelo”
DIAG
NÒST
ICO Clìnico
Leucopenia
Bandemia > 20%
Fiebre 39ªC - 40ªC
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ROSEOLA INFANTIL
Meningitis
Encefalitis PL
Rubèola
Adenovirus
Sarampiòn
Parvovirus
Escarlatina
Enfermedad de Kawasaki
INTRODUCCION A LA PEDIATRIA . JUAN GAMES ETERNOD- GERMAN TRONCONIS TRENS. 7ª EDICION. MENDEZ EDITORES
Paracetamol 10-15 mg/Kg/4h
Ibuprofeno 10 mg/kg/6-8h
Hidrataciòn
Medios fìsicos
DX DIFERENCIAL
TRAT
AMIE
NTO
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VARICELA ZOSTER
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ETIOLOGÍA Virus de la varicela-herpes zoster o V-Z Doble cadena de ADN
GeneralizadaBenigna
Muy infectante
LocalizadaBenigna
Antecedente de varicela
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EPIDEMIOLOGIA Enfermedad altamente
infectocontagiosa 75% de los casos desarrolla
manifestaciones clínicas
Distribución universal con predominio en zonas tropicales
Meses de invierno y primavera No hay predominio de raza o sexo Menores de 13 años en el 90% de
los casos
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TRANSMISIÓN
• Secreciones de vías respiratorias
• Liquido de vesículas cutáneas
Contacto
directo
• Fómites (vasos, platos, chupones, biberones)
Contacto
indirecto
Vía transparentaría
Leche matern
a
Periodo de incubación: 13-17 díasContagiosidad: 4 días antes del exantema y 5 días
después de la primera lesión cutánea
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PATOGENIA
Gotas respiratorias
Primera virema4-6 días
Segunda viremia
11-13 días
Exantema virico
vesiculo pustuloso
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS Exantema vesiculopustuloso
Macula
Pápula
Vesícula
Pústula
Costra
Durante 3-5 días van apareciendo erupciones sucesivas de lesiones
Distribución centrípeta, tronco, brazos y muslos, cara, palmas y plantas
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS Lesiones en la boca y paladar duro,
incluso amígdalas Fiebre menor de 38 °C por 3-5 días Anorexia de poca intensidad Cefalea moderada Dolor faríngeo de poca intensidad
Adultos Manifestaciones prodrómicas: fiebre,
dolores musculares, cefalea y disnea Fase del exantema: escalofríos,
adinamia y dolores musculares
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COMPLICACIONES
Infecciones bacterianas secundarias
• Estreptococo beta hemolítico del grupo A (celulitis, fascitis necrotizante, choque tóxico, sepsis)
• Neumonías y bronconeumonias
Neurológicas (20% de los casos)
• Encefalitis• Ataxia cerebelar• Cerebelitis• Sx de Reye
Cutáneas
• Infecciones piógenas secundarias
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EN EL EMBARAZO
Tercer trimestre
•Parto prematuro•Muerte
Primer trimestre •Varicela en el producto
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DIAGNOSTICO
Historia y síntomas clínicos Test de Tzanck: examen microscópico del
raspado de las lesiones cutáneas y la tinción de Giemsa
Cultivo del virus Inmunoelectrofóresis: Ag del virus V-Z Pruebas serológicas
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DIAGNOSTICO DIFERENCIALFactores Varicela Viruela Incubación 14-17 días 12 díasPródromos No SiAtaque al estado general
Moderado Intenso
Fiebre Continua moderada Bifásica elevadaErupción Distribución Centrípeta Cefalocaudal Edades de lesiones Variable uniformeLesión dérmica superficiales Profunda Macula a vesícula 1-2 días 5-6 díasLesiones en palmas y manos
Ausentes presentes
Hemorragia Infrecuente Frecuentes
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Rickettsiosis pustulosa
• Presedida por una escara• Vesiculas pequeñas • Sobrepuestas sobre zona indurada• Exantema generalizado• Antecede cuadro respiratorio
Impétigo
• Vesiculas purulentas rapidamente• En labios y en cara• Adenomegalia reional
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Tratamiento
• Talco mentolado o lociones de calamina• Aciclovir, Valaciclovir, famciclovir y foscarnet• Cortar las uñas• Evitar contacto con pacientes susceptibles • Antipiréticos VO
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PREVENCIÓN
•Antes de las 96 horas de exposición •Inmunoprofilaxis pasiva para contactos susceptible expuestos
Gammaglobulina
hiperinmune de varicela-
zoster (VZIG)
•Antes de las 24 horas postexposición •1 mes a 18 años: 80 mg/kg/día por 5 días•Adultos: 800 mg 5 veces a día
Aciclovir
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Vacuna de virus vivos atenuados, derivado de la cepa OKA-RIT
Vacuna contra varicela zoster
Indicaciones
•Niños entre 12 meses y 13 años de edad una solo dosis•Niños >13 años dos dosis con intervalo de 4-8 semanas
Contraindicaciones
•Embarazo •Lactancia •Antecedentes de reacciones anafiláctica a neomicina •Inmunodeficiencias •Tuberculosis activa•Transfundidas esperar 3 meses
NORMA Oficial Mexicana NOM-036-SSA2-2002, Prevención y control de enfermedades. Aplicación de vacunas, toxoides, sueros, antitoxinas e inmunoglobulinas en el humano.
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Enfermedad de Kawasaki
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* El síndrome mucocutaneo linfonodular o síndrome de kawasaki es una vasculitis aguda, autolimitada , de etiología desconocida presuntamente infecciosa,
* caracterizada por fiebre , conjuntivitis bilateral sin secreción , inflamación de las mucosa con eritema manos y pies , exantema y linfadenopatia cervical que ocurre en lactantes y preescolares .
El 80% de los
pacientes tiene menos de 4 años
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Enfermedad inflamatoria ; vasculitis
Agente descono
cido
Activación del
sistema inmune
Mediada por anticuerpo directos contra las células endoteliales
Reacción inmune caracterizada por activación de células T y macrófagos contra un antígeno desconocido
Hiperactividad policlonal de células B
Vasculitis aguda
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Etapa I ; proliferación y degeneración de endotelio ,adherencia de fibrina y plaquetas
Etapa II ; infiltración del subendotelio por células inflamatorias , destrucción de lamina elástica interna
Etapa III; panarteritis necrosante, infiltracion de células inflamatorias en todas las capas , destrucción de lamina elástica interna y externa
Etapa V; fibrosis en intima y media , la pared se engruesa , posible oclusión o estenosis parcial en lumen
Etapa VI ; La lamina
elástica int. E ext. Se
estrechan ANEURISMA
S
Formación de aneurismas
http://www.mednet.cl/link.cgi/Medwave/Congresos/4153
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ÓRGANOS AFECTADOS Corazón
Endocarditis, miocarditis y/o pericarditis
Tracto digestivo
Glositis, inflamación de glándulas salivales, enteritis, adenitis, colangitis, pancreatitis.
Respiratorio
neumonía intersticial segmentaria, pleuritis y ocasionalmente nódulos pulmonares.
Tracto urinario:
Inflamación intersticial periglomerular, prostatitis y/o cistitis.
SNC
Meningitis aséptica.
Sistema linfático
Adenitis con hiperplasia reactiva y/o congestión esplénica.
http://www.mednet.cl/link.cgi/Medwave/Congresos/4153
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Manifestaciones clínicas A; FIEBRE 40ºC de 5 o mas días de duración 100%
B; presencia de 4 de las siguientes 5 alteraciones ;
1.-eritema bilateral de la conjuntiva bulbar (85%)2.-labios y mucosa oral 90% •Labios con fisura secos y eritematosos •* Lengua en frambuesa •*eritema orofaríngeo •3.-Cambio en extremidades 75% •* Eritema de palmas y plantas •* Edema de manos y pies •* Descamación periumgeal •4.-Linfadenopatia cervical •5.-Eritema polimorfo 80%
C. enfermedad no explicada por causas desconocidas
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Complicaciones graves
Estenosis y trombosis coronaria Isquemia e infarto al miocardio
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Diagnostico clínico
Exámenes de laboratorio y
gabinete
Diagnostico
FASE AGUDA ; Leucocitosis
Proteína c reactiva VSG
Plaquetas 2 semana Transaminasas
Cultivos -Electrocardiograma US transtorácico de
corazón Radiografía de tórax
PA
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tratamient
o
Reposo absoluto
durante la fase aguda
Inmunoglobulina G no modificada
intravenosa 2gr/kg en dosis única
(entre 5º y 10º día)
Acido acetilsalicilico dosis inicial 80 a 100 mg/kg/dia /4 dosis
4 días posteriores a la desaparición de la
fiebre se reduce 3-5 mg/k/dia
Objetivo reducir el riego de trombosi
s coronaria
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PARVOVIRUS
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PARVOVIRUS
Eritema InfecciosoQuinta EnfermedadMegalo eritema
Concepto
Enfermedad comùn en cualquier edad y època del año.
Tendencia epidèmica.
Infecciòn previa otorga inmunidad
Inmunidad: >40 años
Frecuencia: 4 años 19 años Geriatricos Embarazadas
INTRODUCCION A LA PEDIATRIA . JUAN GAMES ETERNOD- GERMAN TRONCONIS TRENS. 7ª EDICION. MENDEZ EDITORES
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PARVOVIRUSEtiologia
Familia: Parvoviridae
Gènero: Parvovirus
Parvovirus B19
ADN Monocatenario
Serie reticular
Sin envoltura
Icosaèdrico
18-26 mcm
MURRAY. Microbiología Médica. 2006. Mosby (Elsevier Science). B. C. MIMS.
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PARVOVIRUSPatogenia
Flugge Replicaciòn cèlulas con mitosis activas “Fase S”
MURRAY. Microbiología Médica. 2006. Mosby (Elsevier Science). B. C. MIMS.
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PARVOVIRUSHISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
Multiplicaciòn local
Virus VRS
ViremiaExantema
Artralgia
Multiplicaciòn MOAnfitriòn Normal
Ligero descenso HB
Anemia Hemolìtica CrònicaCrisis aplàsica
MUERTE
ABORTOB19 atraviesa placenta
MURRAY. Microbiología Médica. 2006. Mosby (Elsevier Science). B. C. MIMS.
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PARVOVIRUSCLÌNICA
INTRODUCCION A LA PEDIATRIA . JUAN GAMES ETERNOD- GERMAN TRONCONIS TRENS. 7ª EDICION. MENDEZ EDITORES
• 4 – 21 Dìas
Incubaciòn
PERIODO DE CONTAGIOSISDAD 6- 11 Dìas antes de Exantema
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ROSEOLA INFANTILCLÌNICA
PEDIATRIA
INTRODUCCION A LA PEDIATRIA . JUAN GAMES ETERNOD- GERMAN TRONCONIS TRENS. 7ª EDICION. MENDEZ EDITORES
• Cefalea
• Coriza
• Fiebre grado bajo
• Cefalea
• Faringitis
• Mialgias
• Tos
• Conjuntivitis
“Mejilla abofetada”
“Palidez peribucal”
“Maculo-papular reticulado”
“Artralgias”
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PARVOVIRUS
www.gsbs.utmb.edu/microbook/ch064.htm
CLÌNICA
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PARVOVIRUS
www.gsbs.utmb.edu/microbook/ch064.htm
CLÌNICA PEDIATRIA
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PARVOVIRUSCLÌNICA
ADULTOS
MURRAY. Microbiología Médica. 2006. Mosby (Elsevier Science). B. C. MIMS.
• Artropatia aguda: Manos Rodillas Muñecas Pies
• Fiebre
• Adenomegalia
• Prurito
• Erupciòn moetada
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PARVOVIRUSCOMPLICACIONE
S Crisis Aplàsica Transitoria ICC
Infecciòn B19 Crònica
Infecciòn Fetal B19 Aborto
1. INTRODUCCION A LA PEDIATRIA . JUAN GAMES ETERNOD- GERMAN TRONCONIS TRENS. 7ª EDICION. MENDEZ EDITORES. 2. Eritema Infeccioso y Exantema Súbito Guslín Ruiz R3 de Dermatología Hospital Militar “Dr Carlos Arvelo”
DIAG
NÒST
ICO Clìnico
Reticulopenia
Anemia (variable)
Pancitopenia
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PARVOVIRUS
Roseola
Erisipela
Rubèola
Sarampiòn
Escarlatina
Hipersensibilidad farmacològica
INTRODUCCION A LA PEDIATRIA . JUAN GAMES ETERNOD- GERMAN TRONCONIS TRENS. 7ª EDICION. MENDEZ EDITORES
Ig 0.4 g/kg/ IV. 5-10 dìas. (B19 crònico)
Transfusiones / O2 (Aplasia)
Exanguinotransfusiòn IU
AINE (Artropatia)
DX DIFERENCIAL
TRAT
AMIE
NTO
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