Primer Parcial de Patologia Hgs

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ASMA EPOC NEUMONIA TUBERCULOSIS Definic ión Síndrome donde la respuesta de las vías aéreas es incrementada por estímulos alérgicos o no alérgicos. Produciendo una inflamación .(broncoespasmo) Donde hay perdida de la elasticidad del pulmón. Perdida de atachmen alveolares, estrés oxidativo y destrucción del parénquima pulmonar. produciendo enfisema. Infección aguda del parénquima pulmonar, producida por agentes infecciosos. Enfermedad infecciosa transmisible. Caracte rística s/ mecanis mo de producc ión. -hiperreaccion VA -Hipersecreción de moco. -Hipertrofia del musculo liso bronquial. -Obstrucción de vías respiratorias. -inflamación crónica aérea generalmente eosinofilica. -reversible. -th2- tcd4. Hiperinflación pulmonar. -obstrucción bronquial. - Inflamación de la vía aérea (neutrofilica) -irreversible. th1 -tcd8 Micro aspiraciones orofaringeas.que generan implatacion de l foco infecciosos en alguna parte del aparato respiratorio generando un desequilibrio inmunológico. -via arbol traqueo bronquial/paciente con bronquitis mal tarta el foco migra hacia el parénquimapulmonar. Se adquiere al inhalar gotitas infectadas provenientes de esputo,al toser estornudar o hablar Signos/ síntoma s Disnea Tos no productiva Opresión torácica Inspiraciones cortas Espiraciones laboriosas Tos crónica. Producción de esputo. Disnea. Antecedentes de exposición. Puede cursar con o sin fiebre & escalosfrios. -Tos seca o productiva. -disnea. -dolor pleurítico.

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ASMA EPOC NEUMONIA TUBERCULOSISDefinición Síndrome donde la respuesta de las vías

aéreas es incrementada por estímulos alérgicos o no alérgicos. Produciendo una inflamación .(broncoespasmo)

Donde hay perdida de la elasticidad del pulmón. Perdida de atachmen alveolares, estrés oxidativo y destrucción del parénquima pulmonar.produciendo enfisema.

Infección aguda del parénquima pulmonar, producida por agentes infecciosos.

Enfermedad infecciosa transmisible.

Características/mecanismo de producción.

-hiperreaccion VA-Hipersecreción de moco.-Hipertrofia del musculo liso bronquial.-Obstrucción de vías respiratorias.-inflamación crónica aérea generalmente eosinofilica.-reversible.-th2- tcd4.

Hiperinflación pulmonar.-obstrucción bronquial.- Inflamación de la vía aérea (neutrofilica)-irreversible.th1 -tcd8

Micro aspiraciones orofaringeas.que generan implatacion de l foco infecciosos en alguna parte del aparato respiratorio generando un desequilibrio inmunológico.-via arbol traqueo bronquial/paciente con bronquitis mal tarta el foco migra hacia el parénquimapulmonar.

Se adquiere al inhalar gotitas infectadas provenientes de esputo,al toser estornudar o hablar

Signos/síntomas

DisneaTos no productivaOpresión torácicaInspiraciones cortasEspiraciones laboriosasSibilancias y crepitanciasAnsiedad.Despertares nocturnos.Tórax hiperresonante.Músculos del cuello tensosAletas nasales se abren.

Tos crónica.Producción de esputo.Disnea.Antecedentes de exposición.Fenotipo.Pérdida de peso.Debilidad muscular.

Puede cursar con o sin fiebre & escalosfrios.-Tos seca o productiva.-disnea.-dolor pleurítico.-Crepitantes.-Infiltrados pulmonares.Aleteracion del estado general.

clasificación

Gd1---- Leve intermitenteG2------Leve persistenteGd3---Moderada persistenteGd4----Grave persistente

Etapa I ------LeveEtapa II------ModeradoEtapa III------GraveEtapa IV-----Muy grave

Según contexto clínico:-Adquiridas en la comunidad-Nosocomiales.- asociada a ventilación mecanica-según perfil histológico:-lobar: compromiso a nivel del alveolo que ocupa todo un lóbulo.síndrome de condensación o derrame pleural RX--infiltrado lobular.-bronconeumonia: compromiso a nivel del bronquio terminal y alveolo. rx-infiltrado lobulillar.-Intersticial: tabique i-inter alveolar. Con patrón difuso.-Miliar: con lesión circuncritas producto de la propagación.-según presentacion:

TBC PRIMARIA: se onserva principalmente en ninños o inmunosuprimidos. Cursa con adenopatías hiliares o paratraqueales (complejo de ghon)TBC SECUNDARIA-POST-PRIMARIA. Es una reactivación endógena de una infección tuberculosa latente.TBC EXTRAPULMONAR.vias aéreas superiores, pleura,genito urinario,osteoarticular,meninges,peritoneo y pericardio.

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BRONQUIECTASIAS ATELECTASIAS EDEMA PULMONAR ABSCESO PULMONARDefinición Dilatación anormal y permanente de

bronquios y bronquiolos, como consecuencia de un proceso inflamatorio que afecta elementos fibro-musculares de la pared bronquial y que compromete al cartílago..

Colapso del tejido pulmonar que impide el paso de aire. Puede ser en una porción del pulmón o en todo. Debido a la obstrucción bronquial.

O hidropesía, es la acumulación de líquido en el espacio intersticial, cavidades o espacio tisulares del organismo.

Son colecciones de pus, en el parénquima pulmonar. Se considera el fracaso del tratamiento medico. Y antibioticoterapico.

Características/mecanismo de producción.

-destruccion de la pared bronquial.8NECROTIZA)Se asocia a varios síndromes como uñas amarillas Y kartagener e infecciones respiratorias a repetición.

Disminución de la compliance pulmonar.Ocurre en zonas dependientes en todos los anesteciados.

- Al haber obstrucción linfática se produce edema.

-

Traumatismos, neumonías bacterianas,aspiración de material infectado,sufresion de reflujo tusígeno,obstrucción bronqial, tromboflebitis, etc..

Signos/síntomas Tos crónica- fiebre intermitente- hipocratismo digital- dolor torácico. Bronco neumonía- hemoptisis- neuropatías a repetición.

Hipoxemia, disnea, Inflñamacion. Estridor, hoyuelo aumento de tamaño.

Habitualmente en seg sup del lóbulo inf (s-6 o parte posterior del lóbulo superior.) s-3

clasificación Congénita: s. kartagener,fibrosis quística, cilio inmóvil, cardiopatía congénita.Adquirida: tos ferina.

Obstructiva: reabsorción de gas, esta se debe al exudado bronquial dentro de los bronquio o por la aspiración de algún objeto.compresiva..Cuando una cavidad esta llena de exudadoinflamatorio,tumores,sangre o aire.Contracción: provocado por un proceso fibrotico.Parcelar /parches: cuando se pierde el surfactante

Localizado: por patología renal, cardiaca o drenaje linfático. Causas principales:ICC, ID Y IS, alteración del metabolismo de Frank-starling.Retención de sodio, insuficiencia renal, síndrome nefrótico, glomerulonefritis. Proteinuria, hematuria, purpura.Cirrosis hepática, hipertensión portal, ascitis, obstrucción sistema portal hepático.quemaduras etc.

Por etapas:Etapa 1: formación.hay síndrome de condensasion pulmonar, dolor a la palpación, respiración ruda o fuerte, transmisión de vibraciones vocales.Etapa2: vómica.salida del amterial purulento, por boca,nariz proveniente del pulmón. Corresponde al síndrome mixto de condensasion y cavitario.Etapa 3: evacuación: purulenta

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pulmonar.y se produce un colapso parcelar.

con pocas coleciones de pus. O síndrome mixtol.

Diag-diferecial e.circunscrito: por hipersensiblidad.e.local: tromboflebitis,filariosis.Linfadema, insuficiencia cardiaca, hepatomegalia.

TBC,empiema con fistula broncopleural, quiste pulmonar, caqrcinoma abscesado, neumonitis. Bula enfisematosa, micosis.

etiologia B.tuberculosis, sarampión, fibrosis quística, déficit de alfa 1 antitripsina, secuela viral, adenovirus 4-7-21. Inmunodeficiencia IGG2-IGG4., cuerpo extraño.

No pútridos: Anaerobios,b. perfingers, fragilis,serpense. Espiroquetas.putridos:piógenos,neumococo tipo 3,estafilococo dorado,estreptocoo hemolítico.

tipos Simples o no pútridos.Pútridos.

diagnostico Historia clínica,localización, Cuenta blanca aumentada.Anemia, polimorfonucleares, DHL al ta, enterosedimentacion alta, proteína creativa elevada,procalcitonica elevada, hipoxemia. O2 bajo.

tratamiento Reposo, diuréticos,dieta con pocaextracion de liq.

Antibióticos, drenaje postural, tlobotocmia, etc…

complicaciones Abscesos cerebrales, infección, epoc.