UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA HOSPITAL PEDIÁTRICO DE SINALOA

“DR. RIGOBERTO AGUILAR PICO”

“PREVALENCIA DE DISLIPIDEMIA EN NIÑOS OBESOS Y NO OBESOS

RESIDENTES DE CULIACÁN, SINALOA”

TESIS DE POSTGRADO PARA OBTENER EL TÍTULO

DE LA ESPECIALIDAD DE PEDIATRÍA MÉDICA

PRESENTA:

DRA. GABRIELA INZUNZA MANJARREZ

TUTOR DE TESIS: DR. JESÚS JAVIER MARTÍNEZ GARCÍA.

CULIACAN, SINALOA; NOVIEMBRE DE 2014.

AGRADECIMIENTOS Es difícil recordar va cada una de aquellas personas que me apoyaron

incondicionalmente durante estos 3 años, de antemano gracias a todos ellos.

A dios le doy las gracias por haber culminado, esta etapa de mi vida, que sin

me diera la oportunidad de repetirla con gusto la haría.

A mis padres que en todo momento me apoyan, desde el principio hasta el final,

en todas las decisiones que he tomado en mi vida. Sien ellos no hubieran sido

fáciles para mí las cosas.

Doy gracias por haber encontrado al asesor de tesis, Dr. Jesús Javier Martínez,

por las tardes de agobio que lo hice pasar, para concluir mi tesis.

A tos los Médicos adscritos que me apoyaron en mi camino hacia esta meta,

que con su ejemplo me impulsaron a seguir adelante.

Gracias muchas gracias a todo el personal del hospital pediátrico que me apoyo

cuando los necesite.

ÍNDICE CAPÍTULO I: Introducción

a) Marco teórico ............................................................................................... 1 b) Planteamiento del Problema ........................................................................ 10 c) Justificación .................................................................................................. 11 d) Objetivo General y específico ...................................................................... 12 e) Hipótesis ...................................................................................................... 13

CAPÍTULO II.- Material y Métodos a) tipo de estudio .............................................................................................. 14 b) Población objetivo con su ubicación espaciotemporal ................................. 14 c) criterios de selección: ................................................................................... 14

x Criterios de inclusión ............................................................................... 14 x Criterios de exclusión .............................................................................. 14 x Criterios de eliminación ........................................................................... 15

d) Tamaño de la muestra ................................................................................. 15 e) Metodología: técnica y procedimientos realizados ....................................... 16 f) Variables de estudio con su definición operacional y escalas de medición .. 17 g) Análisis estadístico ...................................................................................... 18 CAPÍTULO III.- Resultados Describir cada uno de los resultados obtenidos ............................................... 19 CAPÍTULO IV.- Discusión Comparar sus resultados con los que tiene en el apartado de Marco teórico y antecedentes científicos ................................................................................... 21 CAPÍTULO V Conclusiones .................................................................................................... 22 CAPÍTULO VI Limitaciones y Sugerencias.............................................................................. 23 BIBLIOGRAFIA ANEXOS: Gráficas y cuadros

1

CAPÍTULO I: introducción

a) Marco teórico La obesidad es en muchos países la entidad clínica más común en niños y

adolescentes, no se considera solo un problema de apariencia ya que se asocia

a una carga significativa de alteraciones para la salud en los niños obesos y en

los adultos que fueron obesos cuando fueron niños (Geneva y cols, 2006).

En 1997 la OMS declaró a la obesidad como una epidemia global con

importantes implicaciones para la salud y que afecta a todos los grupos de edad

. Se considera que en el mundo hay 22 millones de niños menores de 5 años,

en Europa 20 % de escolares y adolescentes presentan sobrepeso y un tercio

de estos son obesos, en Estados Unidos desde 1980 se ha duplicado el número

de preescolares obesos y se ha triplicado el número de adolescentes obesos,

también en América Latina se ha incrementado la prevalencia de obesidad,

reportándose en Argentina en 1987 una prevalencia de 12.1% y en el 2003 del

20.8%, México, en la Encuesta Nacional de Nutrición del 2006 reporta

prevalencia de 5.3% en menores de 5 años, 26% para los escolares y 29.6 para

los adolescentes (Geneva y cols, 2006). La tendencia mundial en el aumento de

la prevalencia de sobrepeso y obesidad en niños y adolescentes es alarmante,

ya que la obesidad infantil es un patrón de predicción muy importante de

obesidad en la edad adulta. Los niños y adolescentes con obesidad cursan con

enfermedades asociadas que incluyen tolerancia anormal a la glucosa,

hipertensión arterial, dislipidemias, aterosclerosis y esteatohepatitis no

alcohólica y diabetes mellitus tipo 2, alteraciones ortopédicas como la luxación

de cabeza femoral, trastornos psicológicos, apnea obstructiva del sueño y

exacerbación de asma (Encuesta Nacional de Nutrición del 2006).

Los mecanismos genéticos tienen un papel importante en la aparición de la

obesidad, análisis detallados sugieren que algunos grupos étnicos como el

2

Áfrico-Americano y el hispano presentan mayor susceptibilidad para desarrollar

obesidad. La evidencia científica actual indica que los factores genéticos están

involucrados en el desarrollo de obesidad en aproximadamente 30 a 40% de los

casos. Los genes que han sido identificados más frecuentemente con variantes

asociadas con fenotipos de obesidad en la mayoría de las poblaciones son el

del receptor adrenérgico beta 3 (ADRB3), el del receptor de la leptina (LEPR) y

el del receptor activado por la proliferación de peroxisoma gamma (PPAR-G), lo

que sugiere un impacto importante sobre el desarrollo de la obesidad . (Chen L.

y Cols, 2006)

La obesidad común se considera una enfermedad compleja, multifactorial,

puesto que es el resultado de la interacción entre factores genéticos,

conductuales y ambientales que pueden influir en la respuesta individual a la

dieta y la actividad física. La obesidad tiende a agregarse en familias, su forma

de herencia no corresponde a los patrones conocidos y es altamente

dependiente de factores ambientales. Numerosos estudios han demostrado que

la predisposición a la obesidad, y sus condiciones asociadas, son más

parecidas entre individuos genéticamente relacionados que en aquellos no

relacionados (Loos R. y Cols,2003). Los fenotipos asociados a la obesidad

tienen una heredabilidad aditiva significativa, siendo este parámetro la

proporción de la variabilidad de un rasgo que es atribuible a factores genéticos.

La heredabilidad de muchos otros fenómenos asociados a adiposidad, como

peso corporal, o masa libre de grasa, concentraciones circulantes de

adipositocinas, y otros marcadores de inflamación, ha sido estimada en distintas

poblaciones y diferentes grupos de edad, con observaciones consistentes de la

contribución de factores genéticos a la variación de los rasgos (Bouchard C y

Cols,2003).

La obesidad a edad temprana es un fenotipo común a varias formas

monogénicas de obesidad humana, y a síndromes causados por anormalidades

3

cromosómicas, el estudio de estas formas de obesidad ha dado información

valiosa sobre vías metabólicas relevantes en el desarrollo de esta condición .

Las mutaciones identificadas en genes que participan en esta ruta pueden

presentarse en el gen de la leptina, su receptor, la propiomelanocortina (POMC)

y en los receptores de la melanocortina (MC), siendo la forma 4 (MC4R) la más

comúnmente afectada (Bastarrachea R y Cols.2006).

La obesidad común es considerada como una entidad poligénica, que resulta

de una interacción del genoma con el ambiente. Existen hasta el momento 120

genes que han sido asociados en forma inconsistente a fenotipos relacionados

con la obesidad, como la composición corporal, gasto de energía, distribución

de grasa corporal, etc. (Comuzzie A y Cols,2000).

Se ha estudiado también la relación que existe entre obesidad en las primeras

etapas de la vida y obesidad en etapa adulta identificándose factores de riesgo

considerándose entre los más importantes los siguientes: Se ha estudiado

también la relación que existe entre obesidad en las primeras etapas de la vida

y la obesidad en que existe en la etapa adulta. Se han identificado factores de

riesgo considerándose entre los más importantes los siguientes:

1) Peso elevado al nacimiento y en los primeros meses de vida (Stettle y

Cols. 2005). Esto se identificó en un estudio donde se encontró que

durante la primera semana de vida es potencialmente crítica, ya que el

aumento de peso en esa semana se asoció con sobrepeso en la vida

adulta asociando que cada 100 gr de incremento en ganancia absoluta

en ese periodo se asoció con un riesgo 28% más elevado de obesidad

(Stettle y Cols. 2005)

2) Incremento rápido de peso en los 2 primeros años de vida (Toschke y

Cols, 1994). En este trabajo se estudió a niños alemanes de 5 a 7 años

de edad y observó que un aumento de peso de más de 9.764 kg desde

4

el nacimiento a los 24 meses fue el mejor parámetro de predicción de

sobrepeso a largo plazo.

Este hecho también fue estudiado por (Ekelund y Cols, 2006) quien

realizó un estudio prospectivo en 248 niños desde recién nacidos hasta

la edad de 17 años. En este trabajo se concluyó que un aumento

importante de peso en la etapa de lactantes e infancia temprana se

asoció con mayor índice de masa corporal, masa grasa, masa relativa, y

circunferencia de cintura a los 17 años, edad de rebote de adiposidad, la

cual es definida como el momento en el que el índice de masa corporal

(IMC) está en su nivel inferior mínimo. Aquí ocurre una aceleración

rápida de crecimiento en las primeras semanas de vida y se ha

observado que si la aceleración es mayor aumenta el riesgo de

enfermedades cardiovasculares, resistencia a la insulina, presión arterial

elevada y obesidad.

3) Peso bajo al nacimiento. En cuanto a esto Barrer y Colaboradores

publicaron en el año 2005 que los pacientes que presentaron bajo peso

al nacimiento fueron delgados hasta los 2 años, y aumentaron de peso

de forma rápida posteriormente; asociando esto con resistencia a la

insulina en etapas posteriores de la vida (Barrer y Cols.2005)

4) Sobrepeso en la infancia y riesgo de obesidad. Las observaciones

longitudinales de niños, adolescentes y adultos jóvenes que participaron

en el Bogalusa Herat Study (Toschke y Cols.,2004) muestran que la

obesidad que se presenta en la niñez y adolescencia persiste a largo

plazo y se encuentra relacionada con el desarrollo de síndrome

metabólico, hiperinsulinemia, resistencia a la insulina, dislipidemia e

hipertensión (Toschke y Cols.,1994).

5

5) Factores familiares y sociales. Los cambios rápidos en las dietas y estilos

de vida han ocurrido con la industrialización, urbanización, desarrollo

económico y globalización del mercado, y se han acelerado en los

últimos 10 a 15 años, con una alimentación con raciones mayores,

aumento en el consumo de grasas, baja ingesta de carbohidratos no

refinados y una vida más sedentaria. La obesidad de los padres aumenta

al doble el riesgo de obesidad en niños de menos de 10 años (Whitaker y

Cols, 1997).

Sin embargo existen algunas qué necesariamente no se relacionan al paciente

obeso, como la hiperlipidemias primarias. Éstas fueron clasificadas inicialmente

por Friedritson en 1967 (clasificación fenotípica), en cinco grupos:

1. Tipo I quilomicronemia familiar.

2. Tipo II a o hipercolesterolemia familiar esta la más frecuente.

3. Tipo IIb o hipercolesterolemia familiar combinada.

4. Tipo III o disbetalipoproteinemia.

5. tipo IV o hipertrigliceridemia familiar.

6. Tipo v o hiperlipidemia mixta.

Se conoce que además de la dislipidemia, otros factores para desarrollar

ateroesclerosis son una historia familiar de enfermedades cardiovasculares,

sobrepeso y obesidad, hipertensión arterial , sedentarismo (Heller y Cols,2006).

La Ateroesclerosis es un proceso inflamatorio con cambios en la parte interna

de las arteria con depósito de colesterol asociado a un aumento en sangre de

lipoproteínas , a lo largo de las décadas se depositan placas de colesterol,

grasas y restos de células, y producen una disminución del calibre de las

arterias. La formación de estrías adiposas se forma entre los 10-20 años de

6

edad, la aparición de placas fibrosas de los 20-30 años y entre los 30-40 años

aparecen calcificación, ulceraciones y trombosis en la parte interna de las

arterias, después de los 45 años inician las manifestaciones clínicas

secundarias a: Infarto al miocardio, accidentes vasculares cerebrales ,

gangrena en extremidades y aneurismas ( Brook Belay y Cols 2004).

El proceso de la aterosclerosis se inicia en edades tempranas de la vida y la

detención oportuna de dislipidemia mejora su pronóstico y previene

complicaciones en la vida adulta ( Brook Belay y Cols 2004).

La importancia del manejo de obesidad es evitar la presentación de

complicaciones, si dividimos estas en relación con el tiempo de evolución de la

obesidad y las primeras manifestaciones de la complicación podemos

clasificarlas como inmediatas, intermedias y tardías.

Las inmediatas se observan cuando el sobrepeso es mayor del 15%. Van desde

alteraciones ortopédicas hasta cambios funcionales neurológicos, pulmonares,

gastrointestinales y endócrinos. Las intermedias se presentan si la obesidad

tiene una evolución de más de dos años, en estas se pueden evidenciar

factores de riesgo cardiovascular como hipertensión arterial,

hipercolesterolemia, colelitiasis, hiperuricemia y esteatosis hepática no

alcohólica. Las tardías se presentan cuando el niño persiste con la obesidad y

se convierte en adulto obeso, aquí se hará evidente la hipertensión arterial,

enfermedad cardiovascular, ateroesclerosis, además se ha reportado

prevalencia aumentada para cáncer de colón en relación con obesidad

Para identificar obesidad se requiere un diagnóstico clínico, así como se evalúa

el crecimiento lineal a través de los años, debe haber un seguimiento en el peso

de los niños. Debe quedar el concepto de que el peso adecuado se establece

en base a la estatura y que no existe un peso ideal para la edad. Para

establecer el diagnóstico clínico de obesidad nos basamos en el índice de masa

7

corporal (IMC), este en la edad pediátrica es muy cambiante y dependiente de

la edad, por tal razón que a diferencia del adulto, donde se establecen puntos

de corte fijo para sobrepeso y obesidad, en la edad pediátrica no es posible

establecer un punto de corte único y debe establecerse para niños y para niñas,

cortes dependientes de la edad. El IMC se obtiene al dividir el peso en

kilogramos entre el cuadrado de la estatura en metros, se utiliza no sólo como

procedimiento diagnóstico sino como factor pronóstico para el riesgo de

morbilidad asociada a obesidad, ya que cuando es superior al centil 75 pero

inferior a 85 existe sobrepeso con un riesgo bajo, cuando se encuentra entre los

centiles 85 y 97 se establece el diagnóstico de obesidad que cursa con un riesgo

medio, por arriba del percentil 97 la obesidad es grave y presenta un alto riesgo.

A pesar de la utilidad práctica del IMC es importante aclarar que este

representa tanto la masa grasa como la masa libre de grasa, por lo que es un

indicador de peso y no de adiposidad como tal, la ventaja que se atribuye a este

índice sobre las otras mediciones es que es independiente de la estatura,

permitiendo la comparación de los pesos corporales de individuos de distintas

estatura. En general el IMC presenta una alta relación con la adiposidad, por lo

que en las poblaciones en las cuales los altos niveles de adiposidad son

comunes se puede considerar como un indicador del contenido corporal de

grasa, sin embargo se afecta por factores como variaciones en el contenido de

grasa corporal, en la masa ósea y en el tejido muscular, de tal manera que

puede clasificar de manera errónea el contenido total de tejido adiposo en niños

con mayor desarrollo muscular o con un índice córmico alto. Aun con estas

limitaciones y dado lo costoso y poco accesible de los métodos para determinar

masa magra y masa grasa, sigue siendo el indicador más práctico para ser

utilizado en estudios poblacionales, en adultos y en niños.

En la reunión de Consenso sobre obesidad infantil, realizada por la Academia

Mexicana de Pediatría con la participación de la Sociedad Mexicana de

8

Endocrinología Pediátrica, en febrero del 2002, la recomendación fue usar las

gráficas del CDC 2000 de índice de masa corporal, para la edad y considerar

para la población mexicana lo siguiente: Sobrepeso cuando encontramos un

valor superior al centil 75, obesidad cuando hay un valor por arriba del centil 85

y obesidad grave cuando hay un valor por arriba del percentil 97.

Otro estimador de obesidad en niños es el perímetro abdominal, el cual es una

medida útil en la evaluación antropométrica de la obesidad, pues se asocia con

morbilidad cardiovascular en adultos. Se sabe que la grasa abdominal

representa un riesgo metabólico en una gran variedad de enfermedades

crónicas. El perímetro de cintura se recomienda hoy en día como el indicador

antropométrico más práctico y sencillo para evaluar la grasa abdominal en

adultos y cada vez hay más evidencia de que su uso no está limitado a los

adultos, y que la asociación del perímetro de la cintura y un perfil aterogénico

también se presenta en niños. El CDC recomienda que la medición se realice

horizontalmente justo por arriba de la cresta iliaca derecha, pero al día de hoy

no hay acuerdo en el sitio preciso donde debe realizarse la medición (Kaufer y

Cols., 2000).

La obesidad representa el mayor factor de riesgo para el desarrollo de

resistencia a la insulina en niños y adolescentes, y la resistencia a la

insulina/hiperinsulinemia es una asociación importante entre obesidad y su

asociación a síndrome metabólico y riesgo cardiovascular. aproximadamente el

55% de la sensibilidad a la insulina en niños puede ser explicada por la

obesidad.

El tejido adiposo juega un rol importante en la patogénesis de la resistencia a la

insulina a través de sus metabolitos, hormonas y citoquinas adiposas las cuales

pueden afectar la acción de la insulina de diferentes formas

9

El factor de necrosis tumoral es una citoquina producida principalmente por

monocitos, linfocitos, tejido adiposo y músculo.

El factor de necrosis tumoral alfa parece jugar un papel en la fisiopatología de la

hipertensión asociada a obesidad, estimula la producción de endotelina 1 y El

síndrome metabólico es otro componente importante a estudiar en pacientes

obesos, en adultos se define como síndrome metabólico a un grupo de factores

de riesgo de enfermedad cardiovascular y diabetes mellitus tipo 2, como la

obesidad abdominal, la dislipidemia, la intolerancia a la glucosa y la

hipertensión, la presencia de tres o más de estos componentes aumenta

notablemente el riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular y diabetes

mellitus tipo 2. En el 2005 la Federación Internacional de Diabetes (FID) publicó

la definición en adultos de síndrome metabólico, pero hasta la fecha no existe

una definición unificada en niños y adolescentes. Debido a esto la FID

desarrolla una definición nueva y sencilla para niños y adolescentes basándose

en estudios previos de prevalencia del síndrome metabólico en este grupo de

edad utilizando una versión modificada de los criterios para adultos(FDI 2005).

10

b) Planteamiento del problema

¿Cuál es la prevalencia de dislipidemias en niños obesos y no obesos

residentes de Culiacán, Sinaloa?

11

c) Justificación:

La persistencia de la obesidad desde la infancia hasta la etapa adulta se

relaciona con el desarrollo temprano de enfermedades crónicas incluyendo

padecimientos como diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial sistémica,

enfermedad hepática, incremento de riesgo cardiovascular.

Es importante tomar en cuenta el porcentaje de pacientes pediátricos, que

padecen alteraciones en el perfil lipídico, sobre todo aquellos que padecen

obesidad ya que se ha llegado a identificar en un 30 % de ellos la presencia de

dislipidemia en estos que estos trastornos originan desde la infancia problemas

en la edad adulta como la enfermedad ateroma tosa y está en la actualidad

como primera causa de cardiopatía isquémica en el adulto.

La obesidad en niños y adolescentes , esta aunada a complicaciones , entre

las que se incluyen las metabólicas , psicológicas , ortopédicas entre otras.

La dislipidemias se considera un precursor pediátrico, de la enfermedad

aterosclerótica en el adulto, misma que provoca enfermedades

cardiovasculares como la cardiopatía isquémica; se reconoce entonces las

alteraciones del perfil sérico en obesos como un indicador temprano de riesgo

cardiovascular o forma parte del síndrome metabólico.

12

d) Objetivos

Objetivo general

Estimar y comparar la prevalencia de dislipidemias en niños obesos y no

obesos residentes de Culiacán Sinaloa.

Objetivos específicos

1. Estimar la prevalencia de dislipidemias en niños obesos que acuden a la

clínica de obesidad del Hospital pediátrico de Sinaloa.

2. Estimar la prevalencia de dislipidemias en niños no obesos que acuden a

escuela primaria local.

3. Comparar la prevalencia de dislipidemias en niños obesos y no obesos

residentes de Culiacán Sinaloa.

13

e) Hipótesis general

La prevalencia de dislipidemias es mayor en niños obesos que en niños no

obesos.

14

CAPÍTULO II: Material y Métodos

a) Taxonomía del estudio:

Encuesta comparativa analítica

b) Universo de estudio y ubicación espacio temporal

Nuestro estudio consiste en niños obesos que acuden a la clínica de obesidad

del Hospital Pediátrico de Sinaloa y niños no obesos que acuden a escuelas

primarias de Culiacán, Sinaloa.

Criterios de selección:

x Criterios de inclusión

1. Niños obesos y no obesos sanos

2. Niños que acuden por primera vez a clínica de obesidad.

3. Niños obesos y no obesos que cumplan con perfil lipídico completo

(colesterol total, LDL,HDL y Triglicéridos)

x Criterios de exclusión

1. Niños obesos y no obesos en quienes no se encuentre completo el perfil

de lípidos.

2. Pacientes con patología conocida previa que condicione obesidad.

15

x Criterios de Eliminación

1. Pacientes con laboratorios incompletos.

2. Expedientes incompletos.

d) Tamaño de la muestra:

El tamaño de la muestra se obtuvo de acuerdo a los resultados dados por

Romero-Velarde y colaboradores (Factores de riesgo de dislipidemia en niños y

Adolescentes con obesidad. Salud Publica de México / volumen 49 , no 2,

Marzo –abril 2007) (24), se toma con respecto al colesterol , nos da un alfa

máximo de 0.050 y un beta máximo de 0.200 , nos arroja una prevalencia en el

primer grupo de 0.200 y en el segundo grupo de 0.050 , con un tamaño de

muestra para cada grupo de 75 niños , sin embargo nuestra muestra consiste

en 100 niños por grupo.

.

16

e) Metodología

La clínica de obesidad se creó en el Hospital Pediátrico de Sinaloa desde

agosto del 2008, es impartida 2 días de la semana por el médico adscrito a

Pediatría, además de esta consulta los pacientes tienen citas con nutrición y de

acuerdo a cada caso se refieren a los servicios de psicología y endocrinología

para un manejo integral, los pacientes que acuden a esta clínica son captados

por la consulta externa de pediatría y derivados a la Clínica de Obesidad. El

lugar de la consulta es el consultorio número 8 de especialidades, este

consultorio cuenta con pesa de pedestal marca Bame modelo 420, en donde se

pesa a los pacientes, esta cuenta con estadímetro en donde se mide la talla del

paciente, se mide también la cintura con cinta métrica flexible marca Fiber-

Glass tomándose como referencia el punto medio entre la última costilla y la

cresta iliaca coincidiendo con la cicatriz umbilical.

A todos los pacientes se pide estudios de laboratorio los cuales se realizan por

el químico del Hospital Pediátrico de Sinaloa, estos exámenes están agrupados

en el paquete de obesidad que incluye la realización de niveles de insulina,

hormona estimulante de tiroides, colesterol, colesterol HDL, colesterol LDL,

triglicéridos, alanina aminotransferasa (TGP), aspartato aminotransferasa

(TGO) y hemoglobina.

.Para realizar estos exámenes se toman 4 cc de sangre en tubo con

anticoagulante y 4cc en tubo rojo para obtención de suero, estas muestras son

tomadas por los químicos del laboratorio. A los pacientes se les indica la toma

17

de estudios a las 8 de la mañana, con 12 horas de ayuno como requisito para la

toma de la muestra.

Se calculó a los pacientes el índice de masa corporal el cual se obtiene con la

fórmula peso/talla 2, estos valores se compararon con los de la Center For

Disease Control 2000 (CDC) y se ajustaron de acuerdo a edad sexo.

f) Definición operacional de variable:

x Dislipidemia: se define a la presencia de la alteración de alguna de

estas variables. Colesterol mayor a 200 mg/dl , HDL menor a 35 mg/dl,

LDL mayor a 130 mg/dl, Triglicéridos por arriba de 150mg/dl.

x Índice de masa corporal: Se definió como índice de masa corporal al

cociente de peso/talla al cuadrado.

x Obesidad grave: Se definió como obesidad grave a la elevación del

índice de masa corporal por arriba de 2 desviaciones estandar de la

percentil 95 de acuerdo a lo indicadores de crecimiento recomendados

por el Center For Disease Control 2000.

x Obesidad: Se definió como obesidad a la elevación del índice de masa

corporal por arriba del percentil 85 de acuerdo a lo indicadores de

crecimiento recomendados por el Center For Disease Control 2000.

x Hipercolesterolemia: Se definió hipercolesterolemia como los niveles de

colesterol por arriba de 200 mg/dl de acuerdo a los rangos de Integrated

guidelines for cardiovascular health and risk reduction en childrens and

adolescents.

x Hiperglicemia: Se definió hiperglicemia como los niveles de glucosa por

arriba de 110mg/dl de acuerdo a los rangos de laboratorio del Hospital

Pediátrico de Sinaloa.

18

x Hipertrigliceridemia: Se definió hipetrigliceridemia como los niveles de

triglicéridos en niños de 0-9 años por arriba de 100mg /dl y de 10-19

años por arriba de 130 mg/dl de acuerdo a los rangos Integrated

guidelines for cardiovascular health and risk reduction en childrens and

adolescents.

g) Análisis estadístico.

x Estadísticas descriptivas (porcentajes o proporciones) para variables

nominales.

x Medidas de tendencia central y dispersión (media y desviación estándar)

para variables cuantitativas con distribución normal.

x Medidas de tendencia central y dispersión (mediana y rango) para

variables cuantitativas con distribución no normal.

x Análisis de varianzas (ANOVA) para determinar diferencias entre

variables cuantitativas continuas con distribución normal y estadístico

no paramétrico de Kruskal Wallis para determinar diferencia entre

variables cuantitativas continuas con distribución no normal.

x Para evaluar asociación entre variables nominales estadístico no

paramétrico X2.

x Se consideró una diferencia estadísticamente significativa p< 0.05.

19

CAPÍTULO III: Resultados

En el estudio, participaron 100 niños obesos de la clínica de obesidad y 100

niños no obesos de escuelas primarias de Culiacán Sinaloa.

En el cuadro número 1 se observan los siguientes resultados.

La edad media en niños obesos fue de 8.21 años con una desviación estándar

(DE) de 2.8 años y en niños no obesos la edad media fue de 9.24 con una

desviación estándar (DE) 1.73 años, el 53.3% (n=63) de los niños obesos y el

51 % (49.7) no obesos estos correspondieron al sexo masculino P de 0.087.

Con respecto al peso de los pacientes pediátricos obesos; el rango fue de

128.69 kg y la mediana de 47.7 kg, de los no obesos el promedio obtenido fue

de 72.31y la mediana de 31.9 con una P de 0.000 (Gráfico 1). En la talla se

mostró un rango en los pacientes obesos de 135 cm y una mediana de 18.67

cm, en los no obesos el rango fue de 135.6 cm y la mediana de 11.04 cm, con

una P no significativa de 0.768 (Gráfico 2). El índice de masa corporal para los

paciente obesos con una rango de 43.69 y una mediana de 26.31, en los no

obesos de 57.32 el rango promedio y la mediana en 17.46 con una P de 0.000

(Gráfico 3). En la medida de cintura se muestra un rango promedio en obesos

de 141.5 cm y una mediana de 85 cm , en los pacientes no obesos se

muestra un rango de 59.5 cm y una mediana de 59 cm con una P de 0.000

(Gráfico 4). La glucosa se encuentra con un media en pacientes obesos de

90.22 y una desviación estándar de 81, en los no obesos la media es de 78.44

y una desviación estándar de 7.9. En el colesterol total en los niños obesos se

encuentra el rango promedio es de 156.0 y la mediana de 86.25, y en los no

obesos con un rango promedio de 172.0 y una mediana de 114.75 (Gráfico 5).

20

Los triglicéridos en los niños obesos se encuentran con una rango promedio de

114.16 y una mediana de 97.5 y en los niños no obesos el rango promedio se

encuentra en 86.84 y una mediana de 76 y una P 0.001.

El colesterol HDL se encontró en los niños obesos con una rango de 78.8 y con

una mediana de 43.9 y en niños no obesos el rango promedio fue de 122.16 y

una mediana de 53.00 con una P 0.000 (Gráfico 6). El colesterol LDL se

encuentra en los niños obesos con una rango de 86.9 y con una mediana de

88.7 y en niños no obesos el rango promedio de 114.06 y una mediana de

101.50 con una P 0.001(Gráfico 7).

Se utilizó para este análisis estadístico medidas de tendencia, control y

dispersión, en caso de distribución normal según sea el caso la T de student

para muestras independientes o U de Mann- Whitney.

21

Capítulo IV: Discusión

Las tasas de mortalidad por enfermedad cardiaca han disminuido

significativamente en los últimos años , esto en los Estados Unidos.En 1999,

más de 30 % de las muertes fue atribuidas a enfermedades cardiacas, y la

cardiopatía isquémica dio cuenta del 65 % de este total. Junto con la

disminución de las tasas de mortalidad por enfermedad coronaria.

.

En un estudio realizado en el 2005 de Enrique Romero Velarde y

colaboradores (2005), donde se compara las alteraciones en el perfil sérico

de lípidos y dislipidemia en niños y adolescentes obesos y no obesos. En

dicho estudio se demostró que al evaluar la presencia de factor de riesgo

“obesidad”, se demuestra en un grupo de 132 paciente de los cuales, el total

de grupo de obesos de los cuales la prevalencia de dislipidemia es de 30% y

los no obesos en ellos las prevalencia de dislipidemia fue del 2 %

En el presente estudio el cual se realizó con mayor universo de pacientes se

describe la prevalencia de dilipidemia en los 2 grupos de estudio fue de 49.2 %

(n=98) en el grupo de obesos fue de 43.9%, mientras que con el grupo con

obesidad el 56.1 % (n=55), mostrándose así resultados más positivos en los

pacientes obeso y no obesos , mostrando que la prevalencia de dislipidemia se

encuentra en rangos parecidos ,lo cual resulta seguramente de los hábitos

alimenticios que se consumen en la familias.

22

CAPÍTULO V: Conclusiones

La obesidad infantil , es un problema de salud importante , ya que un niño

obeso seguramente se convertirá en un adulto obeso , con grandes

problemas de salud , entre estas complicaciones se encuentra la dislipidemia

y esta como factor aún más importante para desarrollar enfermedad

cardiovascular, como infarto al miocardio, embolia pulmonar , enfermedad

cerebrovascular.

Se concluye entonces que la prevalencia de dislipidemia en este estudio no

hay diferencia significativa, ya que en ambos grupos se encuentra n los

mismo resultados.

Por lo que comparado con estudios realizados en nuestro país , la prevalencia

de dislipidemia en nuestra ciudad es mucho más relevante.

Por lo que día a día se inician campañas de prevención hacia la prevalencia

de obesidad infantil, con esto se disminuirá significativamente, muertes en

edades tempranas y se una enorme carga económica para los sistemas de

salud de nuestro país.

CAPÍTULO VI: Limitaciones y sugerencias.

En nuestro estudio se observaron diferentes limitaciones:

23

El universo de pacientes fue heterogéneo ya que los pacientes obesos fueron

tomados de la Clínica de Obesidad del Hospital Pediátrico de Sinaloa y los no

obesos de niños de escuelas primarias de Culiacán Sinaloa.

No pareamos a los individuos por edad y sexo

Los instrumentos de medición, no fueron los mismo en cada uno de los

estudios sin embargo no hubo una diferencia significativa entre los resultados

del perfil lipídico entre uno y otro.

Se sugiere entonces para mejorar el estudio:

La realización de un estudio prospectivo, con un muestreo probabilístico, con

muestreo simple, pareado por edad y sexo del mismo moda aumentar el

ytamaño de la muestra

Realizar estudio en un nivel investigativo relacional (casos y controles), para

analizar factores asociados a la dislipidemia que no se evaluaron en este

estudio.

BIBLIOGRAFÍA.

1. World Health Organization. Obesity: preventing and managing the global

epidemic. Geneva: WHO, 2006.

24

2. Chen L, Velasco-Mondragón HE Lazcano-Ponce E, Collins A, Shugart

YY. Effect of the peroxisome proliferators-activated receptor, gamma 3 gene on

BMI in 210 school students fron Morelos, México. Pac Symp Biocomput. 2006;

11:467-477.

3. Loos RJF, Bouchard C. Obesity- is it a genetic disorder? Intern Med,

2003; 254:401-425.

4. Bouchard C, Tremblay A, Despres JP. The response to long term

overfeeding in identical twins. N Engl J Med. 1990: 322: 1477-1482.

5. Bastarrachea R, Ketn JW, Williams JT, Cai G, Cole SA, Comuzzie AG.

The genetic contribution to obesity. En: Bray GA, Ryan DH, editores.

Overweigth and the metabolic syndrome: from bench to bedside: Springer;

2006.

6. Comuzzie AG, Almasy L, Cole SA. Linkage exclusión analysis of de

chromosome 11, región containing UCP2 and UCP 3 with obesity-related

fenotipes in mexican-americans. Int J obes Metab Disord. 2000; 24: 1065-1068.

7. Stettler N, stallings VA, Troxel AB, Zhao J, Schinnar R, Nelson SE, et al.

Weight gain in the firts week of life and overweighy in adulthood. An cohort

study of European American subjects fed infant formula. Circulation. 2005; 111:

1197-1903.

8. Toschke AM, Grote V, Koletzko B, con Kries R, Identifyng children at high

risk for overweith at school entry by weight risk gain during the first 2 years. Arch

Pediatr Adoles Med. 1994, 449-452.

9. Ekelund E, Ong K, Linné Y, Neovius M, Brage S, Dunger D, et al. Upward

weight percentile crossing in infancy and early chilhood independently predicts

fat mass in young adults: the Stockholm Weight Development Study Am J Clin

Nutr. 2006, 324-330.

25

10. Barker JP, Osmond C, Forsén TJ. Trajectories of growht among children

who have coronary events as adults. N Engl J Med.2005, 1802-1809.

11. Whitaker RC, Wright JA, Pepe Ms, Predicting obesity in young adulthood

from childhood and parental obesity. N Engl J Med, 1997, 869-873.

12. Brook Belay, Peter Belamarich And Andrew D. Racine.Peditric

precursorsof adult Atherosclerosis; Pediatrics in review 2004;25;4 pag 244-256

13. Solange Hellet –Rouassant , dislipidemias em niños y adolescentes:

diagnostico y prevencion , boletin medico Hospital Infatil de Mexico , Vol 63

Mayo-junio 2006, pag. 158-161

14. Indicadores antropométricos para evaluar sobrepeso y obesidad en

pediatría, Martha Kaufer-Horwitz, Boletin Médico del Hospital Infantil de México

2000, Vol. 65, 505-514.

ANEXOS: Graficas y cuadros Cronograma de actividades Mes Jun. Jul.-

Ago Sept. Oct. Nov. Dic. Ene-

Feb Búsqueda de literatura X X

26

Obtención de la bibliografía

X X X

Lectura de la bibliografía

X X

Realización de protocolo

X X X

Presentación de protocolo ante el Comité de Investigación

X

Corrección de observaciones del Comité de Investigación

X

Recolección de datos Análisis de los datos X X Reporte de resultados X X

27

Tabla de resultados generales (analisis estadístico completo)

VARIABLES OBESOS (N=100)

NO OBESOS (N=100)

P

EDAD(AÑOS) 8.21 (2.81) 9.24 (1.73) 0.002

SEXO (MASCULINO) % 63(53.3) 51 (44.7) 0.087

PES0(KILO) 128.69/47.7 72.31/31.9 0.000

TALLA(CM)

135 /18.67

136.6

11.04

0.768

IMC(KG/M2)

43.69/26.31

57.32

17.49

0.000

CINTURA(CM)

141.5/85

59.5

59

0.000

GLUCOSA(MG/DL)

90.2/28.1 78.44

7.9

0.000

COLESTEROL( MG/DL)

156.00/86.25

172.0

114.75

0.00

TRIGLICERIDOS(MG/DL)

114.16

97.5

86.84

76.50

0.00

COL HDL(MG/DL)

78.8

43.90

122.16

53.00

0.000

COL LDLMG/DL

86.9

88.7

114.06

101.50

0.001

28

Grafico 1 : Promedio de peso entre niños y adolescentes obesos y no obesos.

Gráfico 2 :

mediana de talla entre niños y adolescentes obesos y no obesos.

29

Gráfico 2:Mediana de índice de masa corporal entre niños y adolescentes obesos y no obesos.

Gráfico 4:Mediana de cintura entre niños y adolescentes obeso y no obesos

30

Gráfico 5: mediana de colesterol total entre niños y adolescentes obesos y no obesos

31

Grafico 6 : Mediana de colesterol HDL entre niños y adolescentes obeso y no obesos.

Gráfico 7: mediana de colesterol LDL en niñosy adolescentes obesos y no obesos.