Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx
-
Upload
ahmad-abdul-hafiidh -
Category
Documents
-
view
223 -
download
0
Transcript of Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx
-
8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx
1/32
PRESENTASI KASUS
SIROSIS HEPATIS
Disusun oleh :
Herlinda Yudi Saputri
G4A!"#$
Pe%&i%&in' :
dr( Yunanto D)i Nu'roho* Sp(PD
S+, I-+U PENYAKIT DA-A+RSUD PRO,( DR( +ARGONO SOEKARD.O
,AKU-TAS KEDOKTERAN DAN I-+U/I-+U KESEHATAN
UNI0ERSITAS .ENDERA- SOEDIR+AN
PUR1OKERTO
-
8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx
2/32
2!4
2
-
8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx
3/32
-E+3AR PENGESAHAN
Telah dipresentasian dan disetu5ui presentasi asus den'an 5udul :
SIROSIS HEPATIS
Pada tan''al* +ei 2!4
Dia5uan untu %e%enuhi salah satu s6arat %en'iuti
pro'ra% pro7esi doter di 3a'ian Il%u Pen6ait Dala%RSUD Pro7( Dr( +ar'ono Soeard5o Pur)oerto
Disusun oleh :
Herlinda Yudi Saputri
G4A!"#$
+en'etahui*Pe%&i%&in'
dr( Yunanto D)i Nu'roho* Sp(PD
3
-
8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx
4/32
3A3 I
PENDAHU-UAN
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium
akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi
dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi
akibat adanya nekrosis hepatoselular (Nurdjanah, 2009.
!iseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian.
Sekitar 2".000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati
merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang pera#atan $agian
%enyakit !alam. Sirosis hepatis mengakibatkan terjadinya 3".000 kematian setiap
tahunnya di &merika. !i 'ndonesia data prealensi sirosis hepatis belum ada. !i
)S Sardjito *ogyakarta jumlah pasien sirosis hepatis berkisar +,- dari pasien
yang dira#at di $agian %enyakit !alam dalam kurun #aktu tahun (data tahun
200+. ebih dari +0- pasien sirosis adalah asimptomatis sering tanpa gejala
sehingga kadang ditemukan pada #aktu pasien melakukan pemeriksaan rutin atau
karena penyakit yang lain (Nurdjanah, 2009.
%enyebab mun/ulnya sirosis hepatis di negara barat tersering akibat
alkoholik sedangkan di 'ndonesia kebanyakan disebabkan akibat hepatitis $ atau
. %atogenesis sirosis hepatis menurut penelitian terakhir memperlihatkan adanya
peranan sel stelata dalam mengatur keseimbangan pembentukan matriks
ekstraselular dan proses degradasi, di mana jika terpapar faktor tertentu yang
berlangsung se/ara terus menerus, maka sel stelata akan menjadi sel yang
membentuk kolagen ()iley, 2009.
+
-
8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx
5/32
3A3 II
-APORAN KASUS
A( ANA+NESIS
. 'dentitas %enderita
Nama 1 n. S
sia 1 33 tahun
4enis kelamin 1 aki5laki
Status 1 6enikah
&gama 1 'slam
%ekerjaan 1 S#asta
&lamat 1 7umpan 7idul )t 0"80, ila/ap imur
anggal masuk 1 09 6aret 20+
anggal periksa 1 6aret 20+
No. 6 1 ":922. 7eluhan tama 1 perut terasa penuh
3. 7eluhan ambahan 1 Nyeri ulu hati, mual, muntah, mata kuning,
penurunan nafsu makan, penurunan berat badan, lemas, pusing, urin
ber#arna seperti teh dan $&$ ber#arna hitam lunak
+. )i#ayat %enyakit Sekarang
%asien datang ke 'G! )S6S dalam keadaan sadar dan diantar
oleh keluarga pada tanggal 9 6aret 20+ pukul 02.+ ;'$ dengan
keluhan perut terasa penuh hingga pasien mual sejak < 2 minggu
sebelum masuk )umah Sakit (S6)S. %erutnya dikatakan membesar
se/ara perlahan pada seluruh bagian perut sejak 2 bulan sebelum masuk
rumah sakit. %erutnya dirasakan semakin hari semakin membesar dan
terasa penuh, namun keluhan perut membesar ini tidak sampai membuat
pasien sesak dan kesulitan bernapas.
%asien juga mengeluh nyeri pada ulu hati sejak bulan namun
memberat sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri ulu hati
dikatakan seperti ditusuk5tusuk dan terus5menerus dirasakan oleh
pasien sepanjang hari. 7eluhan ini dikatakan tidak membaik ataupun
memburuk dengan makanan. 7eluhan nyeri juga disertai keluhan mual,
dan muntah. 6untahan berisi makanan atau minuman yang dimakan
sebelumnya, tapi tidak ada darah. 7eluhan mual dan muntah ini
"
-
8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx
6/32
membuat pasien menjadi tidak nafsu makan dan menyebabkan
penurunan berat badan.
%asien juga mengatakan bah#a kedua matanya ber#arna
kuning sejak bulan sebelum masuk rumah sakit. ;arna kuning ini
mun/ul perlahan5lahan. )i#ayat kulit tubuh pasien menguning
disangkal. Selain itu, dikatakan pula bah#a beberapa hari terakhir,
pasien merasa gelisah dan susah tidur di malam hari. 7eluhan panas
badan, rambut rontok dan gusi berdarah disangkal oleh pasien. %asien
mengatakan bah#a buang air besarnya ber#arna hitam seperti aspal
dengan konsistensi lunak sejak minggu sebelum masuk rumah sakit.
!isamping itu pasien juga mengakui ada perubahan pada #arna urinnyamenjadi /oklat5kemerahan seperti #arna air teh, namun pasien masih
dapat buang air ke/il dengan lan/ar, tidak ada nyeri saat buang air ke/il,
dan jumlah urin yang dikeluarkan dirasa pasien masih dalam batas
#ajar. %asien juga mengeluh lemas dan pusing. emas diakui pasien
timbul sejak perut pasien terasa begah dan penuh sehingga hanya
sedikit makanan yang bisa masuk dan menjadi tidak nafsu makan.
". )i#ayat %enyakit !ahulu
a. )i#ayat keluhan serupa 1 pernah dialami < = bulan yang lalu
b. )i#ayat penyakit kuning 1 pernah dialami < = bulan yang lalu
/. )i#ayat hipertensi 1 disangkal
d. )i#ayat ken/ing manis 1 disangkal
e. )i#ayat asma 1 disangkal
f. )i#ayat alergi 1 disangkal
g. )i#ayat merokok 1 disangkal
=. )i#ayat %enyakit 7eluarga
a. )i#ayat keluhan serupa 1 disangkal
b. )i#ayat hipertensi 1 disangkal
/. )i#ayat ken/ing manis 1 disangkal
d. )i#ayat asma 1 disangkal
e. )i#ayat alergi 1 disangkal
=
-
8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx
7/32
:. )i#ayat Sosial >konomi
a. ingkungan
%asien tinggal di lingkungan pedesaan. ?ubungan antara
pasien dengan tetangga dan keluarga dekat baik. Sebelum sakit,
pasien aktif dalam kegiatan kemasyarakatan.
b. )umah
%asien tinggal di rumah bersama istri, dan dua anak. )umah
pasien terdiri atas 3 kamar tidur dan kamar mandi yang terletak di
dalam rumah.
/. @//upational
%asien merupakan seorang #iras#asta.
d. %ersonal habit
%asien makan dengan menu berariasi setiap hari. %asien
tidak memiliki kesukaan khusus terhadap jenis makanan baik asin,
manis ataupun asam.
3( PE+ERIKSAAN ,ISIK
Dilauan di &an'sal Asoa RS+S* !# +aret 2!4
!( 7eadaan umum1 Sedang
2( 7esadaran 1 ompos mentis 8 GS >+6=A"
"( anda ital 1
ekanan darah 1 008:0 mm?g
Nadi 1 B8 menit
)espirasi 1 2+ B8 menit
Suhu 1 3=.+ C
+. $$ 1 = kg". $ 1 :0 /m
=. Status Generalis
a 7epala
$entuk dan ukuran 1 normo/ephal
)ambut dan kulit kepala 1 hitam terdistribusi rata, tidak
mudah di/abut
b 6ata 1 palpebra superior edema (5, mata /ekung
:
-
8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx
8/32
(5, konjungtia anemis (5, sklera ikterik(D
/ elinga 1 otorrhoae (5, sekret (5
d ?idung 1 septum deiasi (5, sekret (5, napas /uping hidung
(5e 6ulut 1 bibir kering (5, sianosis (D, darah (5
f enggorokan 1 faring hiperemis (5, tonsil 8
g eher 1 kelenjar tiroid, submandibula, supra5infra /lai/ula
dan /eri/al tidak teraba
h >kstremitas 1 akral hangat, sianosis (5, edema (5, deformitas (5
i 7ulit 1 turgor baik, pete/hiae (5
j Genitalia 1 tidak dilakukan
k &nus )ektum 1 tidak dilakukan
:. Status okalis
a. %aru
'nspeksi 1 !inding dada tampak simetris, tidak tampak
ketertinggalan gerak, kelainan bentuk dada (5,
eksperium diperpanjang(5, retraksi interkostalis (5
%alpasi 1 Aokal fremitus apeks kanan E kiri
Aokal fremitus basal kanan E kiri
%erkusi 1 $atas paru5hepar S' A 6!
&uskultasi 1 &peks 1 Suara dasar esikuler D8D
$asal 1 Suara dasar esikuler D8D )onki basah halus 585
)onki basah kasar 585
;heeFing 585
b. 4antung
'nspeksi1 iktus /ordis tampak di sela iga A 6S
%alpasi 1 iktus kordis teraba di sela iga A linea mid/laikula
sinsitra, kuat angkat
%erkusi 1 $atas kanan atas S' '' %S!
$atas kiri atas S' '' %SS
$atas kanan ba#ah S' 'A %S!
$atas kiri ba#ah S' A 2 jari lareral 6S
&uskultasi 1 SS2 idak ada suara tambahan
/. &bdomen
'nspeksi1 /embung, enektasi (D, tidak terdapat massa, tidak
terdapat jejas
&uskultasi 1 bising usus (D N
%alpasi 1 supel, nyeri tekan (5, test undulasi (D
-
8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx
9/32
%erkusi 1 timpani, pekak sisi (D, pekak alih (5, nyeri ketok
/ostoertebrae (5
?epar 1 3 jari $&! permukaan lunak, tepi bernodul, tumpul
ien 1 38 garis s/huffner
. >kstremitas1
Estre%itas
superior
Estre%itas
in7erior
De8traSinistr
aDe8tra Sinistra
>dema 5 5 5 5
Sianosis 5 5 5 5
>ritema palmaris 5 5 D D
lubbing finger D D 5 5
)eflek fisiologis D D D D
)eflek patologis 5 5 5 5
9. Status Aegetatie
$&$ (D hitam, $&7 (D teh, Hlatus (D
9( PE+ERIKSAAN PENUN.ANG
!( Pe%erisaan Darah -en'ap
Tan''al +aret 2!4
PE+ERIKSAAN HASI- SATUAN NI-AI RU.UKAN
HE+ATO-OGIDarah -en'ap
?emoglobin - !!*; g8dl +,0 I ,0
eukosit H !4$$ 8J +005 000
?ematokrit - "4 - +25"2
>ritrosit - 4* 0= 8J +,: I =,
rombosit +"0000 8J "0.000 I +"0.000
6A +,= f :9,0 I 99,0
9
-
8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx
10/32
6? 29,2 %g 2:,0 I 3,0
6? 3+," - 33 I 3:
)!; H !
-
8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx
11/32
SG@ H 44 8 " 5 3:
SG% H ; 8 30 5 ="
2( USG A&do%en
a( 0 maret 20+ di %oli )S6S
-
8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx
12/32
Kesan :
?epatomegali
(=,"9 /m
2 kuran ginjal
kanan membesar
3 Splenomegali
+ Gambaran
" hole/ystitis
D( RESU+E
!( Ana%nesis
%asien datang
ke 'G! )S6S dalam
keadaan sadar dan
diantar oleh keluarga
pada tanggal 9 6aret 20+ pukul 02.+ ;'$ dengan keluhan perut
terasa penuh hingga pasien mual sejak < 2 minggu sebelum masuk
)umah Sakit (S6)S. %erutnya dikatakan membesar se/ara perlahan
pada seluruh bagian perut sejak 2 bulan sebelum masuk rumah sakit.
%erutnya dirasakan semakin hari semakin membesar dan terasa penuh,
namun keluhan perut membesar ini tidak sampai membuat pasien sesak
dan kesulitan bernapas.
%asien juga mengeluh nyeri pada ulu hati sejak bulan namun
memberat sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. 7eluhan nyeri juga
disertai mual, dan muntah. 6untahan berisi makanan atau minuman
yang dimakan sebelumnya, tapi tidak ada darah. 7eluhan mual dan
muntah ini membuat pasien menjadi tidak nafsu makan dan
menyebabkan penurunan berat badan. %asien juga mengatakan bah#a
kedua matanya ber#arna kuning sejak bulan sebelum masuk rumah
sakit. ;arna kuning ini mun/ul perlahan5lahan. )i#ayat kulit tubuh
pasien menguning disangkal. Selain itu, dikatakan pula bah#a beberapa
hari terakhir, pasien merasa gelisah dan susah tidur di malam hari.
%asien mengatakan bah#a buang air besarnya ber#arna hitam seperti
2
-
8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx
13/32
aspal dengan konsistensi lunak sejak minggu sebelum masuk rumah
sakit. !isamping itu pasien juga mengakui ada perubahan pada #arna
urinnya menjadi /oklat5kemerahan seperti #arna air teh, namun pasien
masih dapat buang air ke/il dengan lan/ar, tidak ada nyeri saat buang
air ke/il, dan jumlah urin yang dikeluarkan dirasa pasien masih dalam
batas #ajar. %asien juga mengeluh lemas dan pusing. emas diakui
pasien timbul sejak perut pasien terasa begah dan penuh sehingga hanya
sedikit makanan yang bisa masuk dan menjadi tidak nafsu makan.
2( Pe%erisaan ,isi
6ata 1 sklera ikterik (D8D
6ulut 1 sianosis (D
?epar 1 3 jari $&! permukaan lunak, tepi bernodul, tumpul
ien 1 38 garis s/huffner
>kstremitas superior 1 /lubbing finger di kedua jari5jari tangan
>kstremitas inferior 1 eritema palmaris di kedua telapak kaki
"( Pe%erisaan Penun5an'
Ki%ia Klini 09 6aret 20+
SG@ 1 ? 320
Ki%ia Klini 3 6aret 20+
$ilirubin
$ilirubin otal 1 ? ,==
$ilirubin !irek 1 ? ,00
SG@ 1 ? 3"=
SG% 1 ? :0
Sero I%unolo'i?$S&G 1 )eaktif
Ki%ia Klini : maret 20+
SG@ 1 ? ++0
SG% 1 ? =9
USG A&do%en (dilakukan di %oli )S6S 0 maret 20+
Kesan:
3
-
8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx
14/32
. ?epatomegali (=,"9 /m dengan strukstur parenkim inhomogen,
disertai gambaran /irrhosis
2. kuran ginjal kanan membesar ringan, ekogenisitas masih dalam
batas normal3. Splenomegali (3,9=, disertai hipertensi portal
+. Gambaran &s/ites
E( DIAGNOSIS K-INIS
5 Sirosis hepatis
5 ?epatitis $
,( PENATA-AKSANAAN
a. Harmakologi5 'AH! &minofu/hsin hepar
5 'AH! !"- 20 tpm
5 'nj )anitidin 2B amp
5 'nj efotaBime 2B amp
5 'nj 7etorola/ 2B amp
5 !rip SN6 2 amp8hari
5 %@ aBadin B
5 %@ $io/urli 2B tab
5 %@ @mepraFole B tab
5 %@ Spironola/tone B"0 mg
b. Non Harmakologi
5 $edrest
5 !iet rendah garam
5 !iet tinggi kalori
5 !iet tinggi protein
G( PROGNOSIS
&d itam 1 dubia ad malam
&d fungsionam 1 dubia ad malam
&d sanationam 1 dubia ad malam
+
-
8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx
15/32
"
-
8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx
16/32
3A3 III
TIN.AUAN PUSTAKA
A( De7inisi
Sirosis hepatis adalah fase lanjut dari penyakit hati kronik yang
menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatis yang berlangsung se/ara
progresif, yang ditandai dengan distorsi struktur hepar dan pembentukan
nodul regeneratif. Sirosis hepatis ditandai oleh proses radang difus menahun
pada hati, nekrosis sel hati, usaha regenerasi dan proliferasi jaringan fibrous
dimana seluruh jaringan hati menjadi rusak disertai dengan pembentukan
regenerasi nodul. Sirosis hepatis pada akhirnya dapat menggangu sirkulasi
darah intrahepatik dan pada kasus lanjut dapat menyebabkan kegagalan
fungsi hati se/ara bertahap (Nurdjanah, 2009.
3( Epide%iolo'i dan Insidensi
Sirosis hepatis merupakan penyakit yang banyak dijumpai, baik di
negara maju maupun di negara berkembang. $erdasarkan laporan kesehatan
tahunan ;?@ tahun 2002, diketahui bah#a estimasi angka mortalitas
penduduk di dunia akibat sirosis hepatis sebesar ,+- (;orld ?ealth
@rganiFation, 200+. !i negara maju, sirosis hepatis merupakan penyebab
kematian terbesar ketiga pada pasien yang berusia +" I += tahun (setelah
penyakit kardioaskuler dan kanker (Sutadi, 2003.
%enelitian 6ary (200 di 'nggris menunjukkan insidensi dan
prealensi sirosis hepatis di 'nggris meningkat +"-. Selama setahun
sebanyak 2" - meninggal pada penderita sirosis dekompensata. 7ematian pada subyek penderita sirosis kompensata dan dekompensata adalah 93 dan
: per 000 orang pertahun. %ada penderita sirosis hepatis di &merika
Serikat, terjadi sekitar 3".000 kematian setiap tahunnya. Sirosis merupakan
penyebab kematian kesembilan di &merika Serikat dan bertanggung ja#ab
atas ,2- dari seluruh kematian. Setiap tahun, 2000 kematian bertambah
karena penyakit ini. ?al ini dikaitkan dengan adanya komplikasi sirosis
yaitu fulminant hepatic failure (H?H yang memiliki angka kematian "050
=
-
8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx
17/32
- ke/uali jika dilakukan transplantasi hati (;olf, 200. !i 'ndonesia data
prealensi sirosis hepatis didapat melalui laporan dari beberapa pusat
pendidikan. !i )S !r. Sardjito *ogyakarta jumlah pasien sirosis hepatis
berkisar +, - dari pasien yang dira#at di bagian penyakit dalam dalam
kurun #aktu tahun (200+. !i 6edan dalam kurun #aktu + tahun dijumpai
pasien sirosis hati sebanyak 9 pasien dari seluruh pasien penyakit di
bagian penyakit dalam (Nurdjanah, 2009.
6enurut ?adi (2000, jumlah rata5rata penderita sirosis hepatis
sekitar 3,+ - dari total penderita penyakit hati dan berada di peringkat
kedua sebagai faktor penyebab penyakit hati, setelah hepatitis irus akut
%enderita sirosis hepatis lebih banyak dijumpai pada laki5laki dibandingkan
dengan #anita sekitar ,=1 dengan usia terbanyak antara golongan 305"9
tahun dengan pun/ak usia sekitar +05+9 tahun.
9( Etiolo'i
>tiologi sirosis dapat diidentifikasi dengan ri#ayat pasien yang
dikombinasikan dengan ealuasi serologis dan histologis. %enyakit hati
alkoholik dan hepatitis merupakan penyebab utama pada negara5negara
$arat, sedangkan hepatitis $ merupakan penyebab utama pada #ilayah &sia
dan sub5sahara &frika. >tiologi sirosis penting untuk diketahui, karena hal
tersebut dapat memprediksi komplikasi dan pemilihan treatment. Selain itu
pengetahuan tentang etiologi juga bermanfaat dalam tindakan preentif.
$erbagai faktor etiologi dapat berakibat pada sirosis hati, diantaranya
konsumsi alkohol, umur diatas "0 tahun, dan jenis kelamin pria merupakan
faktor resiko hepatitis kronis. @besitas pada usia tua, resistensiinsulin8!6 tipe 2, hipertensi dan hiperlipidemia merupakan faktor resiko
N&S? (nonalcoholic steatohepatitits. Selain itu >tiologi sirosis hati dapat
disebabkan oleh1
Airus hepatitis ($,,dan !
2 &lkohol
3 7elainan metabolik 1
a. ?emakhomatosis (kelebihan beban besi
b. %enyakit ;ilson (kelebihan beban tembaga
/. !efisiensi &lphal5antitripsin
:
-
8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx
18/32
d. Glikonosis type5'A
e. Galaktosemia
f. irosinemia
+ 7olestasis
Saluran empedu memba#a empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus,
dimana empedu membantu men/erna lemak. %ada bayi penyebab sirosis
terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut
$iliary atresia. %ada penyakit ini empedu memenuhi hati karena saluran
empedu tidak berfungsi atau rusak. $ayi yang menderita $iliary
ber#arna kuning (kulit kuning setelah berusia satu bulan. 7adang bisa
diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu
meninggalkan hati, tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak5anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. %ada orang de#asa, saluran
empedu dapat mengalami peradangan, tersumbat, dan terluka akibat
Primary Biliary Sirosis atau Primary Sclerosing Cholangitis. Secondary
Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan
saluran empedu (Sutadi, 2003.
" Sumbatan saluran ena hepati/a
5 Sindroma $udd5hiari
5 %ayah jantung
= %enyakit autoimun hepar (?epatitis upoid
: oksin dan obat5obatan (misalnya 1 metotreBat, amiodaron,'N?, dan lain
lain
6alnutrisi (Sutadi, 2003
D( Pato'enesis
4aringan hati memiliki kemampuan regenerasi, dan dalam keadaan
normal mengalami pertukaran sel yang bertahap. &pabila sebagian
jaringan rusak, jaringan yang rusak tersebut diganti melalui peningkatan
ke/epatan pembelahan sel yang sehat. Namun, seberapa /epat hepatosis
dapat diganti, tetap memiliki batas. Selain hepatosit, juga ditemukan
beberapa fibroblas (sel jaringan ikat yang membentuk jaringan penunjang
bagi hati. 4ika hati berulangkali terpajan oleh bahan toksik, misalnya
alkohol atau irus, menyebabkan hepatosit baru tidak dapat beregenerasi
/ukup /epat untuk mengganti sel5sel yang rusak, fibroblas yang lebih kuat
akan memanfaatkan situasi dan melakukan proliferasi berlebih. ambahan
jaringan ikat ini menyebabkan ruang untuk pertumbuhan kembali hepatosit
-
8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx
19/32
berkurang. 7arena nodulus5nodulus pada hepatosit yang berhasil
melakukan regenerasi seringkali kurang berfungsi dan terpisah dari
jaringan pembuluh darah oleh pita jaringan ikat yang tebal, hepatosit yang
baru tumbuh pun kemudian dapat mati kembali (Sher#ood, 200.
7elainan ini merupakan suatu kerusakan arsitektur sel hepar yang
ireersibel yang mengenai seluruh hepar dan ditandai dengan adanya
fibrosis dan regenerasi noduler. 4umlah jaringan fibrosa sangat banyak
dibandingkan dengan hepar normal dan sel hepar tidak lagi membentuk
asinus atau lobulus, tetapi mengalami regenerasi menjadi pola noduler
setelah /edera berkali5kali. )egenerasi nodul menyebabkan struktur
Fona8daerah hepar bentuk lobulus atau asinus menjadi kurang terorganisasi
(7umar, 200+.
!alam keadaan normal, sel stelata berperan dalam keseimbangan
pembentukan matriks ekstraselular dan proses degenerasi. %embentukan
fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. 4ika terpapar
faktor tertentu yang berlangsung terus5menerus (hepatitis irus, maka sel
stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. 4ika poroses berjalan
terus maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata, dan jaringan
hari yang normal akan diganti oleh jaringan ikat (Nurdjanah, 2009
Hibrosis merupakan enkapsulasi atau penggantian jaringan yang
rusak oleh jaringan kolagen. Hibrosis hati merupakan hasil perpanjangan
respon penyembuhan luka normal yang mengakibatkan abnormalitas
proses fibrogenesis (produksi dan deposisi jaringan ikat. Hibrosis
berlangsung dalam berbagai tahap, tergantung pada penyebab kerusakan,
lingkungan, dan faktor host. Sirosis hati merupakan tahapan lanjut dari
fibrosis hati, yang juga disertai dengan kerusakan pembuluh darah. Sirosis
hati menyebabkan suplai darah dari arteri yang menuju hati, berbalik ke
pembuluh ena, merusak pertukaran antara hepatik sinusoid dan jaringan
parenkim yang berdekatan, /ontohnya hepatosit. ?epatik sinusoid dilapisi
oleh endotel berfenestrasi yang berada pada lapisan jaringan ikat
permeabel (ruang !isse yang mengandung sel stelat hepatik (?S dan
beberapa sel mononuklear. $agian lain dari ruang !isse dilapisi oleh
hepatosit yang menjalankan sebagian besar fungsi hati. %ada kondisi
9
-
8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx
20/32
sirosis, ruang !isse terisi oleh jaringan parut dan fenestrasi endotel
menghilang, proses ini disebut kapilarisasi sinusoidal. Se/ara histologis,
sirosis di/irikan oleh septa fibrotik teraskularisasi yang menghubungkan
portal tract satu dengan yang lainnya dan dengan ena sentral, membentuk
pulau hepatosit yang dikelilingi oleh septa fibrotik yang tidak memiliki
ena sentral. &kibat klinis yang utama dari sirosis adalah terganggunya
fungsi hati, meningkatnya resistensi intrahepatik (portal hipertensi dan
perkembangan yang mengarah pada hepatoselular karsinoma (?.
&bnormalitas sirkulasi general yang terjadi pada sirosis ( splachnic
vasodilatation, asokonstriksi dan hiperfusi ginjal, retensi air dan garam,
meningkatnya output kardiak sangar erat kaitannya dengan perubahan
askularisasi hati dan portal hipertensi. Sirosis dan gangguan askular
yang diakibatkannya bersifat irreersibel, namun penyembuhan sirosis
masih mungkin terjadi.
E( Klasi7iasi
!( 7lasifikasi 6orfologi
a= Sirosis mikronoduler Nodul yang berbentuk uniform, diameter kurang dari tiga milimeter
dimana penyebabnya antara lain1 alkoholisme, hemokromatosis,
obstruksi bilier, obstruksi enahepatika, pintasan jejuno-ileal sirosis
pada anak india. Sirosis mikronoduler sering berkembang menjadi
sirosis makronoduler.
b Sirosis makronoduler
Nodul berariasi dengan diameter lebih dari tiga milimeter.
%enyebabnya antara lain1 hepatitis kronik $, hepatitis kronik , dan
defisiensi L55antitripsin.
/ Sirosis /ampuran
*aitu golongan mikronudular dan makronudular. Nodul terbentuk
dengan ukuran K 3mm dan ada nodul yang berukuran 3 (Nurdjanah,
2009.
2. 7lasifikasi Hungsional
. Sirosis hepatis kompensata
20
-
8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx
21/32
Sering disebut dengan latent /irrosis hepar. %ada stadium ini belum
terlihat gejala5 gejala nyata. $iasanya stadium ini ditemukan pada saat
pemeriksaan skrining.
2. Sirosis hepatis dekomsata!ikenal dengan a/tie /irro/is hepar. %ada stadium ini biasanya disertai
dengan gejala5gejala yang sudah jelas seperti asites, edema, dan ikterik
(Sutadi, 2003.
,( +ani7estasi Klinis
%ada stadium a#al (kompensata, dimana kompensasi tubuh terhadap
kerusakan hati masih baik, sirosis seringkali mun/ul tanpa gejala sehingga
sering ditemukan pada #aktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin.
Gejala5gejala a#al sirosis meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera
makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada
laki5laki dapat timbul impotensi, testis menge/il dan dada membesar, serta
hilangnya dorongan seksualitas. $ila sudah lanjut, (berkembang menjadi
sirosis dekompensata gejala5gejala akan menjadi lebih menonjol terutama
bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputikerontokan rambut badan, gangguan tidur, dan demam yang tidak begitu
tinggi. Selain itu, dapat pula disertai dengan gangguan pembekuan darah,
perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih
ber#arna seperti teh pekat, hematemesis, melena, serta perubahan mental,
meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma
(Nurdjanah, 2009.
&kibat dari sirosis hepatis, maka akan terjadi 2 kelainan yang
fundamental yaitu kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta. 6anifestasi dari
gejala dan tanda5tanda klinis ini pada penderita sirosis hati ditentukan oleh
seberapa berat kelainan fundamental tersebut (;olf, 202.
2
-
8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx
22/32
abel 3.. Gejala kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta
7egagalan fungsi hati akan ditemukan dikarenakan terjadinya
perubahan pada jaringan parenkim hati menjadi jaringan fibrotik dan
penurunan perfusi jaringan hati sehingga mengakibatkan nekrosis pada hati.
?ipertensi porta merupakan gabungan hasil peningkatan resistensi askular
intra hepatik dan peningkatan aliran darah melalui sistem porta. )esistensi
intra hepatik meningkat melalui 2 /ara yaitu se/ara mekanik dan dinamik.
Se/ara mekanik resistensi berasal dari fibrosis yang terjadi pada sirosis,
sedangkan se/ara dinamik berasal dari asokontriksi ena portal sebagai efek
sekunder dari kontraksi aktif ena portal dan septa myofibroblas, untuk
mengaktifkan sel stelata dan sel5sel otot polos. onus askular intra hepatik
diatur oleh asokonstriktor (norepineprin, angiotensin '', leukotrin dan
trombioksan & dan diperparah oleh penurunan produksi asodilator (seperti
nitrat oksida. %ada sirosis peningkatan resistensi askular intra hepatik
disebabkan juga oleh ketidakseimbangan antara asokontriktor danasodilator yang merupakan akibat dari keadaan sirkulasi yang hiperdinamik
dengan asodilatasi arteri splanknik dan arteri sistemik. ?ipertensi porta
ditandai dengan peningkatan cardiac output dan penurunan resistensi
askular sistemik (;olf, 202.
22
-
8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx
23/32
G( Pene'aan Dia'nosis
!iagnosis sirosis hepatis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang.
. Gambaran 7linik
a. &namnesis
. 6udah lelah dan lemas
2. Nafsu makan berkurang dan penurunan berat badan
3. %erut kembung, mual
+. %enurunan berat badan
". Gangguan tidur (Nurdjanah, 2009
b. %emeriksaan Hisik
. 7egagalan fungsi hati (spidernai, alopesia pe/toralis
ginekomasti, atrofi testis, gangguan siklus haid, eritema palmaris,#hite nail
2. ?ipertensi porta (tekanan sistem porta 0mm?g ditandai
dengan splenomegali, asites, perdarahan saluran pen/ernaan
seperti $&$ hitam dan muntah hitam atau darah.
3. 'kterus dengan air kemih seperti teh
+. >pistaksis, gusi berdarah (;olf, 202.
2. %emeriksaan %enunjang
a. es Hungsi ?ati5 SG@ (serum glutamil oksalo asetat atau &S (aspartat
aminotransferase dan SG% (serum glutamil piruat transferase
atau & (alanin aminotransferase meningkat tapi tidak begitu
tinggi. &S lebih meningkat dibanding &, namun bila enFim
ini normal, tidak menyingkirkan ke/urigaan adanya sirosis
5 &lkali fosfatase (&%, meningkat kurang dari 253 kali batas
normal atas. 7onsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien
kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer.
5 Gamma Glutamil ranspeptidase (GG, meningkat sama
dengan &%. Namun, pada penyakit hati alkoholik kronik,
konsentrasinya meninggi karena alkohol dapat menginduksi
mikrosomal hepatik dan menyebabkan bo/ornya GG dari
hepatosit.
5 $ilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis kompensata
dan meningkat pada sirosis yang lebih lanjut (dekompensata
23
-
8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx
24/32
5 Globulin, konsentrasinya meningkat akibat sekunder dari
pintasan, antigen bakteri dari sistem porta masuk ke jaringan
limfoid yang selanjutnya menginduksi immunoglobulin.
5 ;aktu protrombin memanjang karena disfungsi sintesis faktor
koagulan.
5 Na serum menurun, terutama pada sirosis dengan asites,
dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.
5 %ansitopenia dapat terjadi akibat splenomegali kongestif
berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi
hipersplenisme.
5 Seromarker hepatitis (Nurdjanah, 2009
b. %emeriksaan penunjang lain 1
5 Barium meal , untuk melihat arises sebagai konfirmasi adanya
hipertensi porta
5 SG, untuk untuk menilai ukuran hati, sudut, permukaan, serta
untuk melihat adanya asites, splenomegali, thrombosis ena
porta, pelebaran ena porta, dan sebagai skrinning untuk adanya
karsinoma hati pada pasien sirosis.
5 7olesistografi8kolangiografi 1 6emperlihatkan penyakit duktus
empedu yang mungkin sebagai faktor predisposisi.
5 >sofagoskopi 1 !apat melihat adanya arises esophagus5 %ortografi ranshepatik perkutaneus 1 6emperlihatkan sirkulasi
sistem ena portal,
5 S/an8biopsy hati 1 6endeteksi infiltrat lemak, fibrosis, kerusakan
jaringan hati (Nurdjanah, 2009.
H( Penatalasanaan
%rinsip penatalaksanaan sirosis hepatis dipengaruhi etiologinya. ujuan
terapi mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan5bahan yang bisa
menambah kerusakan hati, pen/egahan dan penanganan komplikasi. Se/ara
umum, penatalaksanaan sirosis hepatis adalah dengan 1
− $ed rest sampai gejala membaik
− !iet tinggi protein, tinggi karbohidrat (diet hati '''1 protein g8kg$$,
200053000 kkal. 4ika ada asites diberikan diberikan diet rendah garam ''
(=00500 mg atau ''' (00052000 mg
erdapat as/ites1
2+
-
8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx
25/32
-
8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx
26/32
edema sedikit dapat hilang dengan diet kaya protein (52 gr8 kg$$8hr,
rendah Na (2005"00 mg Na8hr dan pembatasan /airan 5," liter8 hr.
− !iuretik !ilakukan jika selama + hari diet tidak ada respon,
diberikan spironolakton 005200 mg8hari. )espon diuretik bisa
dimonitor dengan penurunan $$ 0," kg8hari (tanpa edem kaki atau ,0
kg8hari (dengan edema kaki. $ila pemberian spironolakton tidak
adekuat, dapat dikombinasi dengan furosemide 205+0 mg8hari (dosis
maB.=0 mg8hari. Sebagai pengganti spironolakton dapat dipakai
triamterene atau amiloride yang mempunyai fungsi sama, yaitu bekerja
ditubuli distal dan tidak mengeluarkan 7. pemberian spironola/ton
dimulai dengan dosis rendah mis 2" mg8hr, bila selama 3 hari tidak ada
respons baru dosis ditingkatkan sedikit demi sedikit sampai
memperoleh respons yang /ukup. 7ontraindikasi pemberian diuretik
ialah1 perdarahan gastrointestinal, penderita dengan muntah5muntah
atau diare, prekoma atau koma hepatikum. Sebagai akibat pemberian
diuretik akan timbul1
• ?ipokalemi1 maka pemberian diutretik dihentikan, dan diberikan
penambahan 7l.
• ?iponatremi1 diatasi dengan pemberian /airan yang dibatasi "00
//8hr atau pemberian 2 manitol 20- intraena bekerja sebagai
diuretik osmotik.
• &lkalosis hipokloremikM karena kehilangan Na dan l, dan dapat
dibatasi dengan pemberian klorida.
• 7oma hepatikum sekunderM karena hipokalemi, kehilangan /airan.
$ila terlihat tanda5tanda prekoma atau koma sebaiknya pemberian
diuretik dihentikan.
− @bat5obatan %rednison hanya diberikan pada penderita yang diduga
dengan posthepatik sirosis, hepatitis aktif kronis dimana masih terdapat
ikterus, gama globulin dan transaminase yang masih meninggi.
− %eritoneo5enous shunt e een dkk (9:+,9:= melakukan operasi
ke/il peritoneous shunt untuk mengurangi /airan asites se/ara teratur
2=
-
8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx
27/32
dan memasukkan melalui suatu pipa yang diberi katub, sehingga
memberikan satu arah kedalam ena jugularis pada penderita dengan
asites yang tidak berhasil diobati dengan diuretik. ?asilnya :=,"-
pasien dapat dihilangkan asitesnya, bahkan kadar serum protein dan
ratio albumin5globulin kembali normal, hal ini disebabkan karena kadar
protein yang ada didalam /airan asites dialirkan kembali ke tubuh
penderita. 4uga kadar ureum yang tinggi kembali normal.
− %arasintesis 6enurut onn (92 dan sherlo/k (99 dikenal 2
tujuan parasintesis1 ( !iagnostik 1 tujuan untuk mengealuasi /airan
asites, kemudian dilakukan pemeriksaan terhadap jumlah sel dan hitung
jenis, protein, ma/am mikroorganisme, (2 erapi 1 untuk mengeluarkan
/airan asites yang sangat banyak sehingga dapat menggangu pernapasan
penderita. $ila terlalu sering dilakukan akan menimbulkan komplikasi
yaitu infeksi luka bekas parasintesis, kebo/oran /airan asites pada luka
bekas tusukan, hiponatremi, koma hepatikum karena gangguan
keseimbangan elektrolit, kehilangan protein tubuh, gangguan faal
ginjal, perdarahan, perforasi usus.
%engobatan sirosis hati berdasarkan etiologi juga seringkali dilakukan
seperti pada pasien dengan infeksi irus ?epatitis 1
• erapi kombinasi 'HN 3 juta unit 3 B seminggu dan )ibairin 00052000
mg8hari tergantung berat badan (000 mg untuk berat badan kurang dari
:" kg dalam jangka #aktu 2+5+ minggu.
• erapi induksi 'nterferon dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit
setiap hari untuk 25+ minggu, dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 B
seminggu selama + minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan
)ibairin.
• erapi dosis interferon setiap hari dengan dosis 3 juta atau " juta unit
sampai ?A5)N& negatif di serum dan jaringan hati.
%engobatan yang spesifik dari sirosis hati yang diberikan jika telah terjadi
komplikasi lain seperti :
2:
-
8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx
28/32
1. Spontaneous bacterial peritonitis
%engobatan S$% dengan memberikan ephalosporins Generasi '''
(efotaBime, se/ara parenteral selama lima hari, atau inolon se/ara
oral. 6engingat akan rekurennya tinggi maka untuk %rofilaBis dapat
diberikan NorfloBa/in (+00mg8hari selama 253 minggu.
2. %erdarahan karena pe/ahnya Aarises >sofagus
%rinsip penanganan yang utama adalah tindakan )esusitasi sampai
keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan 1
• %asien diistirahatkan dan dipuasakan
• %emasangan 'AH! berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi
• !iberikan obat penyekat beta (propanolol
• ;aktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau
oktriotide, antifibrinolitik, itamin 7 • %emasangan aso !astric "ube, hal ini mempunyai banyak sekali
kegunaannya yaitu 1 untuk mengetahui perdarahan, /ooling dengan
es, pemberian obat5obatan, ealuasi darah
• akukan %emasangan $allon amponade, tindakan skleroterapi dan
igasi atau @esophageal ranse/tion untuk menghentikan
perdarahan
3. Sindroma ?epatorenal
Sampai saat ini belum ada pengobatan yang efektif. @leh karena itu, pen/egahannya harus mendapat perhatian utama berupa hindari
pemakaian diureti/ agresif, parasentesis asites, dan restriksi /airan yang
berlebihan.
#. $nsefalophaty hepatic
• %engobatan dengan pemberian laktulosa untuk mengeluarkan
amonia.
• Neomisin, untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia.
• !iet rendah protein 0," gram.kg$$8hari, terutama diberikan yang
kaya asam amino rantai /abang (Sutadi, 2003
I( Ko%pliasi
. >nsepalopati ?epatikum
>nsepalopati hepatikum merupakan suatu kelainan neuropsikiatri yang
bersifat reersibel dan umumnya didapat pada pasien dengan sirosis hati
setelah mengeksklusi kelainan neurologis dan metabolik. !erajat
keparahan dari kelainan ini terdiri dari derajat 0 (subklinis dengan fungsi
2
-
8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx
29/32
kognitif yang masih bagus sampai ke derajat + dimana pasien sudah jatuh
ke keadaan koma. %atogenesis terjadinya ensefalopati hepatik diduga oleh
karena adanya gangguan metabolisme energi pada otak dan peningkatan
permeabelitas sa#ar darah otak. %eningkayan permeabelitas sa#ar darah
otak ini akan memudahkan masuknya neurotoBin ke dalam otak. 7elainan
laboratoris pada pasien dengan ensefalopati hepatik adalah berupa
peningkatan kadar amonia serum (;olf, 202.
2. Aarises >sophagus
Aarises esophagus merupakan komplikasi yang diakibatkan oleh
hipertensi porta yang biasanya akan ditemukan pada kira5kira "0- pasien
saat diagnosis sirosis dibuat.
3. %eritonitis $akterial Spontan (%$S%eritonitis bakterial spontan merupakan komplikasi yang sering dijumpai
yaitu infeksi /airan asites oleh satu jenis bakteri tanpa adanya bukti
infeksi sekunder intra abdominal. $iasanya pasien tanpa gejala, namun
dapat timbul demam dan nyeri abdomen. %$S sering timbul pada pasien
dengan /airan asites yang kandungan proteinnya rendah (K g8d yang
juga memiliki kandungan komplemen yang rendah, yang pada akhirnya
menyebabkan rendahnya aktiitas opsonisasi. !iagnosis %$S berdasarkan
pemeriksaan pada /airan asites, dimana ditemukan sel polimorfonuklear
lebih dari 2"0 sel8mm3 dengan kultur /airan asites yang positif (;olf,
202.
+. Sindrom ?epatorenal
%ada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa
oligouri, peningkatan ureum, kreatinin, tanpa adanya kelainan organi/
ginjal. 7erusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang
berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus.". Sindrom ?epatopulmonal
%ada sindrom ini dapat timbul hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal
(Nurdjanah, 2009.
29
-
8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx
30/32
.( Pro'nosis
%rognosis sirosis hepatis sangat berariasi dipengaruhi oleh sejumlah faktor,
meliputi etiologi, beratnya kerusakan hepar, komplikasi, dan penyakit lain
yang menyertai sirosis. 7lasifikasi hild5ur/otte berkaitan dengan
kelangsungan hidup. &ngka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk
pasien dengan hild &, $, dan berturut5turut 00-, 0- dan +"-
(Nurdjanah, 2009.
abel 3.2 Sistem 7lasifikasi hild5ur/otte5%ugh
30
-
8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx
31/32
3A3 I0
KESI+PU-AN
Sirosis hepatis adalah fase lanjut dari penyakit hati kronik yang
menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatis yang berlangsung se/ara progresif,
yang ditandai dengan distorsi struktur hepar dan pembentukan nodul regeneratif.
Sirosis merupakan penyebab kematian kesembilan di &merika Serikat dan
bertanggung ja#ab atas ,2- dari seluruh kematian. 6enurut organisasi
kesehatan dunia (;?@, pada tahun 200= sekitar :0 juta umat manusia
terinfeksi sirosis hepatis. &ngka ini meliputi sekitar 3- dari seluruh populasi
manusia di dunia dan setiap tahunnya infeksi baru sirosis hepatis bertambah 35+
juta orang. &ngka prealensi penyakit sirosis hepatis di 'ndonesia, se/ara pasti
belum diketahui. %realensi penyakit sirosis hepatis pada tahun 200: di 'ndonesia
berkisar antara 52,+-.
%enyakit hati alkoholik dan hepatitis merupakan penyebab utama pada
negara5negara $arat, sedangkan hepatitis $ merupakan penyebab utama pada
#ilayah &sia dan sub5sahara &frika. >tiologi sirosis penting untuk diketahui,
karena hal tersebut dapat memprediksi komplikasi dan pemilihan treatment.
ujuan terapi sirosis hepatis adalah untuk mengurangi progresi penyakit,
menghindarkan bahan5bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pen/egahan
dan penanganan komplikasi. %rognosis sirosis hepatis sangat berariasi
dipengaruhi oleh sejumlah faktor, meliputi etiologi, beratnya kerusakan hepar,
komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai sirosis.
DA,TAR PUSTAKA
. 7umar A, otran )S, )obbins S. ?ati dan saluran empedu !alam 1
?artanto ?, !armaniah N, ;ulandari N. )obbins $uku &jar %atologi. :th
3
-
8/18/2019 Presentasi Kasus Dr Anton Fixxxxx
32/32
>dition. Aolume 2. 4akarta 1 %enerbit $uku 7edokteran >GM 200+.
hal.=:52.
2. Nurdjanah Sitti. Sirosis hati. !alam 1 Sudoyo &; et.al, eds. $uku &jar 'lmu %enyakit !alam. >disi +. 4akarta 1 %usat %enerbitan ilmu %enyakit
!alam Hakultas 7edokteran 'M 200=. hal. ++35"3.
3. )obert S. )ahimi, !on . )o/key. ompli/ations of irrhosis. urr @pin
Gastroenterol. 202. 2(312235229
+. Setia#an, %oernomo $udi. Sirosis hati. 'n1 &skandar jokropra#iro,
%oernomo $oedi Setia#an, et al. $uku &jar %enyakit !alam, Hakultas
7edokteran niersitas &irlangga. 200:. %age 2953=". Sher#ood, auralee. Sistem %en/ernaan. Hisiologi 6anusia dari Sel ke
Sistem. >disi 2. 4akarta1 >GM 200. hal ":0.
=. Sutadi, S.6., 2003, Sirosis ?epatitis, diunduh dari1
http188library.usu.a/.id8do#nload8fk8penydalam5srimaryani".pdf , diakses
pada 1 0 Noember 202
:. ;olf, !aid . 202. irrhosis. http188emedi/ine.meds/ape./om8arti/le8
""=5oerie#Osho#all. !iakses pada tanggal 02 maret 20+.
http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdfhttp://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdfhttp://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdf