Presentación lectura ataque cardiaco 2012
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Ataque cardíaco“En los ataques al corazón, las células
mueren si no reciben oxígeno fresco; si lo reciben, se suicidan. Comprender el suicidio
celular puede ayudar a mejorar el pronóstico “
Keith A. Webster
El autorKeith A. Webster
Profesor de farmacología y medicinaDirector de la U. de Miami (instituto de biología vascular )Fundador de Integene Inc. A publicado mas de 100 artículos
Integen Inc. Es una empresa que creo productos de alta calidad para entregar soluciones. Materiales médicos.
Ribosomas (síntesis de proteínas)
Membranas
Espacio intermembranoso
Apoptosis
Necrosis
Ciclo de Krebs (se libera CO2)
Respiración celular
Mitocondrias
Conceptos
¿Cómo se produce?
Trombosis: El ataque al corazón se produce cuando la arteria coronaria es taponeada por un coágulo de sangre.
Isquemia: reducción flujo sanguíneo.
Hipoxia: corazón sin oxígeno.
Solución
Reperfusión: restablecimiento del flujo sanguíneo oxigenado
PROCEDIMIENTO:Angioplastia: Introducción de un catéter. Se infla el globo, para comprimir el coágulo. Stent: puesto por el catéter, presión sobre la placa. Memoria de forma.
Isquemia y Reperfusión Isquemia: Consta de la reducción del flujo sanguíneo a través de la arteria coronaria tapada.
Reperefusión: Consta de la llegada de sangre oxigenada nueva
Consecuencias de la reperfusión: apoptosis o muerte celular programada.
Hipoxia, acidosis y fallos metabólicos
(Glicólisis)Tejido isquémico hipóxico (mientras las mitocondrias consumen el oxígeno para generar ATP)
ATP a través de la glicólisis.Glicólisis: Producción de ATP y ácido láctico mediante la descomposición enzimática de GLUCOSA, sin la necesidad de oxígeno.
Problemas de la glucólisis: El ácido láctico no se puede eliminar (acidosis).
Consecuencias: Bajo pH (alta cantidad de ácido láctico). Se inhibe. Agotamiento de glucosa. suspensión rutas metabólicas (fallos metabólicos).
Reperfusión y el Radical oxígeno
Reperfusión permite funcionamiento cadena transportadora de electrones
Membranainterna
Liberación ATP movimiento de electrones
Oxígeno receptor final
ATP recuperado expulsión protones
Energía potencial (desequilibrio osmótico) ATPsintasa ATP
Membrana interna
Al no haber oxígeno como receptor final, los electrones quedan en el citocromo c en donde quedan todos los electrones que no se pueden
entregar.
generación de radicales de oxígeno libres cuando vuelve el O2
Cuando no hay oxígeno
Reperfusión fuga excesiva de electrones reaccionan con O2
Enzimas antioxidantes desbordadas
Radicales de O2‾ libresMuy reactivos
Atacan al tejido mas próximo
ADN Proteínas Lípidos Principal suministrador de electrones para la reacción: UBIQUINONA
Transportador móvil de e⁻
Ubiquinona: esta en su forma oxidada
Ubiquinol: en su forma reducida
Lleva e⁻ al citocromo c
No hay receptor mas allá del citocromo c por la falta de O2
Ansia de entregar los e⁻
Aumento de semiquinona
Muy reactivo
Reperfusión: entrega de e⁻ al O2
Formación de O2⁻
Control por calcioSístole contracción impulsos eléctricos liberación de calcio (RS)
Bombeo de sangre oxigenada al exterior
Diástole relajación bombeo (absorción) de calcio al RS
Expulsión de calcio al interior de la célula
Calcio-ATPasa
Intercambiadores y canales
Canal uniporte: absorbe calcio
Canal antiporte (intercambiador sodio-calcio): Cambia el calcio por sodio desde el interior hacia el exterior respectivamente.Ambos ayudan a mantener la homeostasis.
Intercambiador sodio-protón (sodio-H⁺): Intercambia el sodio por protones (exterior- interior) Fin: neutralizar cargas eléctricas.
+sodio y – protones intercambiador sodio-calcio (inverso) mucho calcio
Ciclo de KrebsProduce ácido cítrico (citrato) + enzima aconitasa (transportador de e⁻ ) = H2O
Aumento de tamaño
Compuertas de la muerte
Canales de la muerte
PTPm(poro de transición de la
permeabilidad
voltaje Estrés oxidativo calcio
ACm(canal de la apoptosis
mitocondrial)
PTPm: tres proteínas (CADV) canal de aniones dependientes del voltaje, translocador de nucleótidos de adenina y ciclofilina D.
CADV: transporte de ADP y ATPT.N.A: acerca ATP al CADV para ser exportadaCiclofilina D: plegamiento correcto de proteínasJuntas abarcan las dos membranas.
PTPm: en la reperfusión se transportan incontroladamente materiales al exterior y genera la apoptosis y necrosis.
Acm: responsable de la apoptosis, apertura por estímulos que suponen amenaza, consecuencia liberación de inductores al suicidio.
Ciclosporina A: Inmunosupresor, inhibe la ciclofilina D.Sin este no se produce necrosis. Necrosis necesita a PTPm y ciclofilina D activados e intactos. Independiente de PTPm para la apoptosis.