Presentación de PowerPoint - Inicio · – Salmonella Typhi y non-typhi – Reactivacion...
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INFECTOLOGIA1RA VUELTA2da CLASE
25/FEB/2015
DR. EDUARDO MATOS PRADOMEDICO INFECTOLOGO
JEFE DEL SERVICIO DE INFECTOLOGIA
HOSPITAL NACIONAL ARZOBISPO LOAYZA
COMITE NACIONAL DE ENF. TRANSMISIBLES
DIFTERIAEtiología
Corynebacterium difteriae
Factor de virulencia
• La toxina difteria es una exotoxina, una proteína de 58.330 Kda de pesomolecular
• Induce la muerte de la célula blanco en el epitelio respiratorio al detenerla síntesis de proteína.
DIFTERIAPatogenia
• El C. difteriae se localiza en la nariz o en la garganta para dar inicio a laenfermedad.
• La producción de toxinas depende de se infección por un bacteriófago(lisogenizacion) y de un rango critico en la concentración de hierro en elmedio.
Diagnostico
• Es clínico observación de pseudomembrana
• Cultivo en medio de agar telurito, löeffler y agar sangre.
• inmunoflurescencia.
TRATAMIENTO• Antitoxina difterica
• Erradicar la bacteria
– Eritromicina 40 mg/kd dia durante 14 días
– Penicilina G 300 000 U durante 14 días
TOS FERINA
• Infección de la vías respiratorias
• Enfermedad producida por bacilo gram (-)
• Generalmente
– Bordetella Pertusis
– Parapertusis
Preston A. Bordetella pertussis: the intersection of genomics and pathobiology. Can Med Assoc J 2005; 173: 55-62.
.
TOS FERINAETIOLOGIA
B. Pertusis
Tosferina
B. Parapertusis
Produce cuadro muyparecido al coqueluche
B. bronchiséptica
Bronconeumonías
Roedores
Perro
Excepcionalmente en humanos.
Preston A. Bordetella pertussis: the intersection of genomics and pathobiology. Can Med Assoc J 2005; 173: 55-62.
TRATAMIENTO
• Eritromicina a dosis de 30-50 mg/Kg/día
• T. Sulfa a 10 mg/kg/día durante 10 días
NEUMONIA EXTRAHOSPITALARIA
Definición
– Neumonía adquirida en la comunidad óextrahospitalaria.
– Neumonía intrahospitalaria.
Tipos de Neumonía• N. por aspiración
– S pneumoniae, S piogenes, M pneumoniae, H influenzae, M catharralis
– P gingivalis, P melaninogenicus, F nucleatum, Actinomicetos, espiroquetas
– Gram negativos
• N. bacterianas no neumocócicas– M pneumoniae, C burnetti, C psittachi, K pneumoniae, L pneumoniae
• N. víricas (neumonitis)– Influenza, varicela-zoster, citomegalovirus
• N. eosinófilas– Sd de Loeffler
Radiografía de tórax
• Compromiso del TRS o TRI
• Severidad de la infección • Infiltrados multilobares, disminución del volumen
pulmonar, derrame pleural, formación de atelectasias
• Presencia de infiltrados (negativo en deshidratación, neutropenia marcada , primeras 24 horas,o N secundaria a P carinii)
• Derrame pleural
Neumonía comunitaria grave1. Frecuencia respiratoria >30 por minuto
2. Insuficiencia respiratoria aguda severa PaO2/FiO2 <250 mmHg
3. Necesidad de ventilación mecánica
4. Radiografía de tórax con compromiso bilateral o multilobar
5. Presión sistólica <90mmHg o presión diastólica <60 mmHg
6. Necesidad de drogas vasopresoras por más de 4 hrs
7. Débito urinario<20 ml/hr o volumen urinario<80ml/hren 4 horas o insuficiencia renal aguda que requiera diálisis
Criterios de hospitalización• Edad > 65 años
• Comorbilidad (enf renal, pulmonar, cardiaca, DM, neoplasia o inmunosupresión)
• Leucopenia < 5000/uL no atribuible a episodio
• Presunta causa; S aureus, Gram (-) o anaerobios
• Complicaiones supurativas (meningiis, empiema, endocarditis, artritis)
• Fracaso de tratamiento ambulatorio
• Imposibilidad de tratamiento oral• Taquipnea (>30 x`), taquicardia (>140 x`), hipotensión (<
90 mmHg sistólica), hipoxemia (PaO2 <60 mmHg) y compromiso del sensorio
FACTOR PREDISPONENTE Y/O ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA:
-TABAQUISMO : H. influenzae
-ASPIRACIÓN : ANAEROBIO
-EPIDEMIAS oRECLUTAMIENTO : VIRAL O MICOPLASMA
-MAYORES DE 65 AÑOS : GÉRMENES MÁS AGRESIVOS
- ALCOHOLISMO : K. pneumoniae
NEUMONIA
4.-INTERPRETACIÓN RADIOLÓGICA:
PATRÓN : ALVEOLAR: BACTERIANA
INTERSTICIAL : VIRAL o MICOPLASMA
EXTENSIÓN: LOBAR : NEUMOCOCO
MULTILOBAR : GRAM (-), ANAEROBIOS
ESTAFILOCOCO, HAEMOPHYLUS
NEUMONIA
RECOMENDACIONES PARA EL TTO. EMPIRICO DE LA NEUMONIA EXTRAHOSPITALARIA
Pacientes ambulatorios sin comorbilidad y 60 años
Pacientes ambulatorios con comorbilidad o >60 años
Pacientes hospitalizados con NEH
Pacientes hospitalizados con NEH gravemente enfermos
Penicilina, Eritromicina ; claritromicina o azitromicina. Alternativa: tetraciclina
Cef 2a. ( vg. Cefuroxima ) óB lactámico-inhibidor de B lactamasa(amox.-clavulanato
Cef 3a. (ceftriaxona óB lactámico-inhibidor de B lactamasa
Macrólido + Cef 3a. con actividad antiPseudomona (vg ceftazidima u otro : vgimipenem o ciprofloxacino + aminoglucósido
TUBERCULOSIS
TB PULMONAR (70 – 93%): Tos productiva, raramente hemoptisis, dolortorácico y dísnea.
En los severamente INMUNOCOMPROMETIDOS:
•Compromiso pulmonar basal•Pneumonía tuberculosa•Linfa adenopatía hiliares o mediastinales•TB miliar.
TB laríngea es la mas bacilifera Tuberculosis digestiva, mas frecuente en región ileocecal, luego el
ciego. Tuberculosis osteoarticular: columna dorsal
Factores que incrementan el riesgo de
enfermar:
• Hacinamiento
• Sistema inmune
• Coinfección VIH
• Malnutrición
• Condiciones clínicas: Falla renal, Falla hepática,
diabetes, cáncer, neumoconiosis
Niños ≤ 5 años y
adultos ≥ 60 años
cortos periodosde incubación
POBLACIONES BACILARES
BACILOS DE MULTIPLICACION RAPIDA:
medio óptimo el extracelular (pH 6.5).
Maxima oxigenación: paredes de cavernas.
Gran cantidad de bacilos por lo que tiene Gran posibilidad de mutantes resistentes.
H
• BACILOS DE MULTIPLICACION LENTA: localización intramacrofágica. Ph acido.
• Población : < 105
Z
BACILOS DE MULTIPLICACION INTERMITENTE:
Condiciones desfavorables.
Caseum sólido. Extracelulares.
Población < 105
Capacidad de recidiva
R
• BACILOS EN ESTADO LATENTE
• No susceptibles a fármacos
• Reactivaciones y recidivas
POBLACIONES BACILIFERAS Y ACTIVIDAD DE DROGAS ANTITUBERCULOSIS
CrecimientoGeométrico
INH
RFP
SM
(EMB)
PoblaciónCavitaria
CrecimientoLento
PZA
RFP
INH
EMB
PoblaciónIntracelular
CrecimientoIntermitente
RFP
INH
PoblaciónIntracáseum
CrecimientoAnaeróbio?
Poblaciónen reposo
?
TUBERCULOSIS : TERAPIA
AGENTES ESPECIFICOS
ISONIACIDA BACTERICIDA(SNC) 5 mg/kg HEPATITIS (TGO,TGP)NEUROAPATIAS.
RIFAMPICINA BACTERICIDA(SNC) 10 mg/kg COLORACION DE FLUIDOSHEPATOTOXICIDAD HIPERSENSIBILIDAD
ESTREPTOMIC. BACTERICIDA 15 mg/kg HIPERSENSIBILIDADOTOTOXICIDAD. FALLA RENAL
ETAMBUTOL BACTERIOSTATIC 20 mg/kg NEURITIS OPTICA
HIPERSENSIBILIDAD
PIRAZINAMIDA BACTERICIDA(IC) 25 mg/kg HEPATOTOXICIDADHIPERURICEMIA
Corticoides en el tratamiento de la
tuberculosis:
1. Tuberculosismeníngea
2. Tuberculosispericárdica
ESQUEMA ACTUAL
TBC MDRLa TBC MDR se define como la tuberculosis causada por cepas deMycobacterium tuberculosis, que son resistentes a :
• Núcleo del tratamiento de la TB sensible: R-H
TBC XDRTuberculosis extremadamente resistente (TB XDR) se define como la resistencia simultánea a los dos núcleos principales para el tratamiento de la TB:
• Núcleo del tratamiento de la TB sensible: R-H
• Núcleo del tratamiento de la TB MDR: quinolona + inyectable de 2ª línea(Kanamicina, Capreomicina o Amikacina)
1. La mayoría de los enfermos con TBC pulmonar dejan de ser contagiosos después de ….. semanas de tratamiento:
A. Una
B. Dos
C. Cuatro
D. Seis
E. Ocho
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Según el MINSA, el esquema de elección para el tratamiento de la TBC pulmonar en el adulto NO tratado previamente es:
A. 2HRSE / 4R2H2
B. 2RHZSE / 4R2H2E2
C. 2HRZ / 4R2H2
D. 2HRZE / 4R2H2
E. 2HRZE / 7R2H2
1. Sobre el tratamiento antituberculoso, correlacione:– Isoniazida, – Rifampicina, – Pirazinamida, – Estreptomicina,– Etambutol;
( ) Dosis de 5 mg/kg/dia, ( ) Disfunción vestibular y coclear,( ) Reducción de la agudeza visual, ( ) Dosis 10mg/kg/dia,( ) Dosis 25 mg/k/diaA. 1,2,4,5,3B. 1,2,3,5,4C. 1,4,2,3,5D. 1,5,4,2,3E. 1,4,5,2,3
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1. En el tratamiento antiTB el fármaco que actúa como bacteriostático en "bacilos en reposo" y como bactericida en fase de multiplicación rápida es:
A. Etionamida
B. Estreptomicina
C. Etambutol
D. Pirazinamida
E. Isoniazida
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1. Mujer de 17 años con diagnostico de LES grave y tratamiento con esteroides a dosis elevadas. Radiografía de tórax: normal. PPD: 12x15mm de induración. La actitud a seguir es:
A. Efectuar profilaxis con Isoniazida 6 meses
B. Esperar 2 años para realizar quimioprofilaxis
C. No utilizar quimioprofilaxis
D. Trata con Rifampicina más Isoniazida
E. Tratar con Rifampicina, Isoniazida y Etambutol.
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1. Paciente portador de VIH, presenta actualmente fiebre, pancitopenia, hepatoesplenomegalia y diarrea severa. En la biopsia: infiltrado histocitario con gérmenes en el interior. La causa más probable es:
A. CMV
B. HTLV
C. Toxoplasma
D. Leishmania
E. M. avium
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La tuberculosis asociada a la infección por VIH se caracteriza por:
A. Presentación subclínica de la enfermedadB. Aparición característica en los estadios de inmunodepresiónmás severaC. Elevada frecuencia de afectación extrapulmonar y diseminadaD. Escaso rendimiento de los métodos microbiológicos dediagnosticoE. Mala respuesta al tratamiento antituberculoso
ENFERMEDAD DE CARRIÓN o
BARTONELOSIS
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El Agente Causal
• El género Bartonella, perteneciente a
la familia Bartonellaceae, incluye
actualmente 14 especies.
• De ellas, se han descrito siete especies
patógenas para el ser humano:
B. bacilliformis, B. quintana, B.vinsonii,
B. elizabethae, B. henselae, B.
clarridgeiae y B. grahamii.
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El Vector• La transmisión de B. Bacilliformis se ha
atribuído clásicamente a Lutzomyiaverrucarum.
• La hembra del mosquito es hematófaga, con mayor actividad antropofílica entre las 18 y 19 h.
• El cuadro clínico puede variar desde una forma subclínica hasta una presentación aguda y fulminante.
• El periodo de incubación tiene un promedio de 61 días (10 - 210)
• La enfermedad es bifásica, con una fase anémica y una eruptiva separadas por un periodo intermedio asintomático.
• La fase aguda se caracteriza por fiebre, palidez, ictericia, hepatoesplenomegalia y adenopatías.
• La fase eruptiva por la aparición de hemangiomas.
• La letalidad es mayor en caso de brotes (hasta 88%)
Cuadro ClínicoBartonelosis
Bartonelosis
DIAGNÓSTICO• El frotis de sangre periférica es el
método más práctico y barato para diagnosticar la enfermedad. La sensibilidad es baja(36%) pero la especificidad es alta (96%).
• El aislamiento en cultivos es más sensible, pero requiere mayor infraestructura, existe riesgo de contaminación y presenta un periodo de incubación prolongado.
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AGUDA O ANEMICA
• Adultos :
• Ciprofloxacino 500 mg c/12h. VO por 14 días
Alternativas : Amoxicilina/Ac.clavulánico
Cotrimoxazol
• Niños :
• Amoxicilina /Acido clavulánico
Alternativas : CiprofloxacinoCloranfenicol
• Gestante :
• Amoxicilina/Ac. Clavulánico
Alternativas :
Cloranfenicol
Cotrimoxazol
ERUPTIVA
• Droga de elección : Azitromicina x 7d.
• Gestantes : 1 gr. Semanal VO por 3 semanas
Bartonelosis
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• Infecciones Oportunistas
– Salmonella Typhi y non-typhi
– Reactivacion toxoplasma, reactivacion TBC , reactivación Hep. B
– Histoplasmosis diseminada,
– sepsis debido a Shigella, Staphylococcus, Enterobacter
– Neumocystosis
– Typhus,
– Leptospirosis
– Influenza
MALARIA
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GENERALIDADES
• Especies que afectan al humano:
– Plasmodium vivax
– Plasmodium falciparum
– Plasmodium malariae
– Plasmodium ovale
– Plasmodium knowlesi
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MALARIA
Cuadro clínico• Fiebre
• Escalofríos
• Visceromegalia
• Anemia
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Criterios severidad OMS
Malaria cerebral (coma)
Anemia severa (Hto<15%)
Insuficiencia renal (creatinina > 3 mg%)
Edema agudo de pulmón
Hipoglicemia (glicemia < 40 mg%)
Shock (PAS < 70 mmHg)
World Health Organization (2000). WHO Expert Committee on Malaria: Twentieth Report, WHO Technical
Report Series No. 892.
Diagnóstico– Examen directo
– Frotis / gota gruesa
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MALARIAESQUEMAS DE TRATAMIENTO
Plasmodium vívaxpara Adultos
MEDICAMENTONº
DÍAS
DÍAS
1 2 3 4 5 6 7
CLOROQUINA 250mg 3 4 4 2
PRIMAQUINA 15 mg
7
2 2 2 2 2 2 2
ó 7,5 mg 4 4 4 4 4 4 4
MEDICAMENT
O
Período desde la aparición de la enfermedad hasta el partoPERÍODO POST
PARTO
Desde el momento del Diagnóstico hasta el partoPRIMER MES POST
PARTOSEMANA 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4
Días DÍAS
1 2 3 4 5 6 7 1 2 3 4 5 6 7
CLOROQUINA
Tab 250 mg
(150mg base)
4 4 2
2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2
2 Tab Cloroquina semanal hasta el parto
PRIMAQUINA
Tab 15 mg2 2 2 2 2 2 2
NO ADMINISTRAR PRIMAQUINA A GESTANTES
Plasmodium vívaxpara Gestantes
Tratamiento P. falciparum• Cuenca amazónica
Día 0 Día 1 Día 2
Mefloquina(250 mg)12,5mg/kg(3)
12,5
mg/kg(3)
Artesunato(50 mg) 4
mg/kg(5)4 mg/kg(5)
4
mg/kg(5)
INS / Minsa. Resistencia de Plasmodium falciparum a medicamentos antimaláricos en el Perú. Informe Técnico. Lima 1999.
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• Costa Norte
Día 0 Día 1 Día 2
Sulfadoxina/Pirimeta
mina
(500/25 mg)25 mg/kg
Artesunato (50 mg)4 mg/kg(5) 4 mg/kg(5)
4
mg/kg(5)
Tratamiento malaria severa• Quinina EV hasta completar 7 d.
• Clindamicina EV hasta completar 7 d.
Resistencia a Cloroquina
Sensibilidad a la
Sulfadoxina/pirimetamina
y mefloquina.
Resistencia a Cloroquina y
sulfadoxina/pirimetamina
Sensibilidad a la mefloquina
LEISHMANIASIS
TEGUMENTARIA
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CICLO BIOLÓGICO
Reservorio
Mamífero
Ciclo Enzootico
Huésped Mamífero
Huésped
Incidental
Sand fly
Amastigote
Promastigote
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Lutzomyias
CLASIFICACION CLINICA
Lesiones en áreas expuestas del cuerpo:
1. Úlceras,
2. Tejido granulomatoso grueso,
3. Bordes elevados,
4. no cura espontánea en 4 semanas
Diagnóstico Laboratorial
• Inmunológico: leishmanina (80-92%)
• Métodos Visuales: (21% - 72%)– Frotis por impresión
– Histopatología (bajo)
• Métodos parasitológicos (aislamiento):– Cultivos “in vitro” (57% - 85%)
• PCR: 92-94%
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Son las drogas de elección por más de 60
años (todas las formas):
- Stibogluconato de Sodio (Pentostam®),
- Antimoniato de Meglumine (Glucantime ®)
TOXOPLASMOSIS
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TOXOPLASMOSIS
Taxonomía
y
Biología
-Toxoplasma gondii
-Tipo: Apicomplexa.-Subclase: Coccidia.
-Reproducción intracelular.
-Multiplicación por endodiogenia.
Formas Evolutivas-Taquizoito.(Pseudoquiste y formas libres)
-Bradizoito. (Quistes tisulares)
-Esporozoito. (Ooquiste)
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TOXOPLASMOSISVías de Transmisión
yFormas Infectantes
Transmisión por ingestión: Esporozoitos en ooquistes esporulados
(formas de resistencia presentes en agua, tierra, alimentos mal lavados, etc)
Bradizoitos en quistes tisulares presentes en carnes crudas o poco cocidas.(principalmentecarne porcina y ovina).
Transmisión congénita:Taquizoitos y parasitemia en caso de
infección aguda maternaOtras Vías: Transfusional, transplantes, etc
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TOXOPLASMOSIS Formas clínicas
Huésped inmunocompetente
Forma asintomática (80 a 90%)Toxoplasmosis ganglionar.Toxoplasmosis ocularOtras
Huéspedinmunodeprimido
ReactivacionesSiempre formas gravesToxoplasmosis cerebral más frecuenteToxoplasmosis pulmonarToxoplasmosis diseminadasOtras
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TOXOPLASMOSIS Formas clínicas
ToxoplasmosisOcular
Representa 3 a 10% de todas las uveitisRepresenta 10 a 60% de las uveitis posterioresAlto grado de recurrencia (13 a 39%)
ToxoplasmosisCongénita
Consecutiva a primoinfección materna durante la gestación.
El riesgo de presentar síntomas al nacimiento es mayor en caso de infección en etapas fetales precoces.
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tratamiento
• El régimen de elecciσn consiste en – PIRIMETAMINA (100-200 mg de dosis inicial, después 50-100 mg/dia)
– SULFADIAZINA 4-8 g/día por vía oral mantenido durante al menos 6 semanas acido folínico 10 mg/día
TOXOPLASMOSIS
55
MICOSISSISTEMICAS
56
CANDIDIASISEs una levadura, un gram positivo se reproduce por gemación.Existen mas de 200 especiesSolo 10 son patógenos: C .albicans, C. Tropicalis, C Krusei, C.parapsilosis, C.guillermondii, C.Glabrata.
Infección local:
• Cutanea
Candidiasis orofaringe
Esofagitis
Vulvovaginitis
Candidiasis mucuocutanea crónica
Infecciones Invasivas focales
Infección del tracto urinario
Peritonitis
Endoftalmitis
Infección articular
Meningitis
Candidiasis hepatoesplénica
Tratamiento: Topico: Terbinafina, clotrimazol, Ketoconazol Sistemico: fluconazol Cuadros severos: anfotericina B
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS O BLASTOMICOSIS SUDAMERICANA
• Infeccion fungica sistemica de mayor prevalencia en America Latina
• Etiologia: Paracoccidioides brasiliensis
• Hongo dimorfico
• FORMAS CLINICAS
– Pulmonar
• Forma pulmonar aguda
• Forma pulmonar cronica
– Linfonodular
– Mucocutanea
– Mixta TRATAMIENTOANFOTERICIN B 0.5 – 1 mg/kg/día hasta completar 1.5 a 2 gr luego Itraconazol
HISTOPLASMOSIS• Histoplasma capsulatum
• Es un hongo dimórfico y geofílico
• Formas diseminadas eninmunodeprimidos (VIH, corticoides)
• No hay transmisión interhumana ni deanimales al hombre.
• Inhalación de microconidias, penetran alalveolo pulmonar, fagocitados pormacrófagos, se transforman en levadurasgemantes
• Reacción granulomatosa epiteliode, cel.Gigantes, necrosis caseosa
1. Histoplasmosis en el hospedero normal
a) Primoinfección asintomática 99%
b) Infección Pulmonar Aguda
2. Histoplasmosis en pacientes con EPOC
a) Histoplasmosis Pulmonar Crónica Cavitaria
3. Histoplasmosis en el inmunocomprometido
a) Histoplasmosis diseminada aguda
b) Histoplasmosis diseminada subaguda
c) Histoplasmosis diseminada crónica
4. Enfermedad mediada inmunológicamente,
TRATAMIENTOANFOTERICIN B 0.5 – 1 mg/kg/día hasta completar 1.5 a 2 gr luego Itraconazol
MICOSIS OPORTUNISTAS
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ASPERGILOSIS
• Aspergillus, un hongo ubícuo
• Infecciones ocurren en :
– 19% pacientes con leucemia
– 20-30% pacientes
Inmunocomprometidos
• Los patógenos más comunes
– Aspergillus fumigatus
– Aspergillus flavus
• Aspergillus fumigatus involucrado en 80
% de casos
Manifestaciones clinicas
• Aspergilosis alérgica
• Aspergilomas(bola fúngica)
• Aspergilosis Invasiva
- compromiso pulmonar en 90-95 %
- diseminación extrapulmonar en 25 %
• Aspergilosis pulmonar necrotizante crónica
• Anfotericina B 1.0mg/kg/dia
• Itraconazole 200-400mg.
MUCORMICOSIS
• Varias enfermedades producidas por hongos Mucorales.
• Rhizopus, Rhizomucor, Cunninghamella y Absidia.
• Inhalacion de conidias es rutinaria por hospederos inmunocompetentes.
• Baja virulencia
• Hospedero inmunocomprometido
• Ingresa por inhalacion, o piel lesionada.
• Formas clinicas:
• Rinocerebral
• Pulmonar
• Cutanea
• Gastrointestinal
• SNC
• Miscelanea
• Diabetes mellitus: rinocerebral
• Neutropenia: rinocerebral y pulmonar
• Desnutricion: gastrointestinal
• Leucemia aguda: diseminada
• El tratamiento médico estándar continúa siendo la anfotericina B
VIH/SIDA Cáncer Trasplante de
órganos sólidos o médula ósea
Corticosteroides o inmunosupresores
EPOC?
•Fiebre
•Tos, a menudo leve y
seca
•Disnea
•Taquipnea
•Taquicardia
•Cianosis.
Pneumocystis jiroveci
Tratamiento: sulfametoxazol/trimetropim, en alérgicos a sulfas, Primaquina/clindamicina x 21 dias
No tiene ergosterol
Metodos diagnostico:
Estudio de esputo en Gomori Grocott Inmunofluorescencia
prednisona
CRIPTOCOCOSISAGENTE CAUSAL:
Criptococo Neoformans
DIAGNOSTICO
• Líquido cefaloraquídeo
• Tinta china 60 –80%
• Cultivo en medio de Sabouraud 90%
• Test de látex cerca al 100%
Tratamiento:
Anfotericina B + fluocitosina por 2 sem. luego fluconazol por 3 meses
HALLAZGOS TÍPICOS EN EL LCR• Presión de apertura
incrementada (>18cm H2O en > 60% de pacientes)
• Células blancas, >20, usualmente linfocitos (>60% de pacientes)
• Proteinas >40%mg/100ml (>50% de pacientes)
• Glucosa normal• Títulos de AgCr positivo y
menor que el AgCr de suero (91% de pacientes)
1. ¿En cuál de las siguientes infecciones NO está indicado el Anfotericina B?:
A. Blastoplasmosis.
B. Coccidioidomicosis.
C. Nocardiosis.
D. Criptococosis.
E. Histoplasmosis.
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1. La afección de senos paranasales en inmunodeprimidos es típica de uno de los siguientes hongos:
A. Cándida.
B. Histoplasma.
C. Mucor.
D. Criptococo.
E. Aspergillus.
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1. Paciente varón de 24 años procedente de La Merced – Junín que presenta 4 meses de tos con escasa expectoración, dificultad respiratoria progresiva y caída de piezas dentarias. Rx tórax: infiltrado intersticial bilateral con retracciones y cavidades en ambos campos pulmonares. Ziehl-Neelsen de esputo (-) y el KOH mostro múltiples estructuras compatibles con levaduras con gemación satélite en forma de timón de barco. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico MÁS probable?:
A. Paracoccidiomicosis.B. Histoplasmosis.C. Blastomicosis.D. Aspergillosis. E. Zigomicosis.
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La prueba de la tinta china es útil pare diagnosticar una infección por:
A. Aspergillus niger.
B. Cryptococcus neoformans.
C. Rhizopus.
D. Cándida tropicalis.
E. Histoplasma capsulatum
Varios hongos están asociados con enfermedades en inmunodeprimidos ¿Cuál de estos hongos suele estar asociado con menor frecuencia?:
A. Cryptococcus neoformans
B. Aspergillus fumigatus
C. Malassezia furfur
D. Mucor
E. Histoplasma capsulatum
Moho que causa neumonía en inmunodeprimidos es… y la levadura adquirida por inhalación que causa meningitis es…:
A. Histoplasma capsulatum/Coccidioides
B. Cándida albicans/Rhizosporum nigricans
C. Aspergillus fumigatus/Criptococo neoformans
D. Sporothrix schenckii/ Malassezia furfur
E. Pneumocystis jirovecii/Blastocystis
No produce micosis profundas:
A. Fusarium
B. Paracoccidioides brasilensis
C. Microsporum canis
D. Curvularia
E. Penicillium marneffei
¿Cuál de las siguientes características NO pertenece a la Histoplasmosis?:
A. Hay trasmisión entre seres humanosB. La gran mayoría de los pacientes inmunocompetentes sonasintomáticos en fase agudaC. La partícula infecciosa es el microconidio o esporaD. Los suelos contaminados con excretas de aves son la fuentede infección más importanteE. La afectación sintomática del SNC es frecuente en la formadiseminada
• Uno de los siguientes hongos no es filamentoso:
A. Criptococo neoformans
B. Aspergillus flavus
C. Absidia spp
D. Mucor spp
E. Sporothrix schenckii
El principal examen auxiliar en el diagnóstico de enfermedades micóticas:
A. Tinción de Giemsa
B. Tinción de Wright
C. Tinción de Gram
D. Examen con hidróxido de potasio
E. Tinción de Wirtz-Conklin
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
CONCEPTO
• La endocarditis infecciosa es una infección microbiana que afecta a la superficie endotelial del corazón
• La lesión mas característica es la – vegetación constituida por una masa amorfa de plaquetas y
fibrina de tamaño variable que contiene microorganismo múltiples y escasas células inflamatorias.
LesiónEndotelial
Agregación Plaquetaria
ETA/ETNB
Colonización
Endocarditisinfecciosa
(vegetación)
Endocarditis Infecciosa
Bacteriemia
Velovalvular
Cicatrización
Fibrina
CLASIFICACION ACTUAL
• EI según la ubicación de la infección y la presencia o ausencia de material intracardiaco
1. EI de válvula nativa izquierda
2. EI de válvula protésica izquierda (EVP)
– EVP precoz: < 1 año tras la cirugía de la válvula
– EVP tardía: > 1 año tras la cirugía de la válvula
3.-EI derecha
a)Endocarditis de válvula nativa:• Streptococcus spp. 45- 60%
• Streptococcus viridans 30- 40%
• Enterococcus spp 5- 18%
• Staphylococcus aureus 10- 27%
b) Endocarditis infecciosa en adictos por vía endovenosa:
válvulas derechas tricúspide.
Microbiología:• Staphylococcus aureus 50%• Streptococcus spp 15%• Bacilos aerobios gram - 15%• Hongos 5%• Polimicrobianas 5%• Cultivo negativo 5%
ETIOLOGIA DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Tardía:
• Streptococcus grupo viridans25%
• Estafilococos coagulasanegativos 20%
• Staphylococcus aureus 10%• Bacilos gram negativos 10%• Hongos 5%
c) Endocarditis protésica:
Temprana:
• Estafilococos coagulasanegativos 30%
• Staphylococcus aureus 20%• Bacilos gram negativos 20%• Hongos 10%• Difterioides 5%• Enterococcus spp 5-10%• Streptococcus grupo viridans
<5%
ETIOLOGIA DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
ENDOCARDITIS INFECCIOSACULTIVO NEGATIVO
• Antibióticoterapia previa.
• Variantes nutricionales de Streptococcus.
• Coxiella burnetti
• Organismos HACEK.
Haemophylus aphrophilus
Actinobacillus actinomycetecomitans
Cardiobacterium hominis
Eikenella corrodens
Kingella kingae
• Criterios mayores
• Hemocultivos positivos para la EI:
• Microorganismos típicos que encajan con la EI de dos hemocultivos independientes:
– Streptococcus viridans, S. bovis, grupo HACEK, Staphylococcus aureus o Enterococos adquiridos en la comunidad en ausencia de un foco principal
• Microorganismos que encajan con la EI con hemocultivos persistentemente positivos:
– Al menos dos posibles cultivos positivos
• Hemocultivo positivo único para Coxiellaburnetii o fase I IgG anticuerpo 1:800
• Evidencia de afección endocárdica
• Ecocardiografia positiva para EI. – Vegetación; absceso; nueva dehiscencia parcial de
válvula protésica.
– Nueva regurgitación valvular.
• Criterios menores
• Predisposición: enfermedad cardiaca predisponente, uso de fármacos por inyección.
• Fiebre: temperatura > 38 °C.
• Fenómeno vascular: émbolo arterial grave, infarto pulmonar séptico, aneurisma, hemorragias intracraneales, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway.
• Fenómeno inmunitario: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide.
• Evidencia microbiológica: hemocultivo positivo que no cumple un criterio importante o evidencia serológica de infección activa. con organismo que encaja con la EI.
Criterios Duke modificados
Adaptada de Li et al 94.
Criterios de duke modificados
• El diagnóstico de EI es definitivo en presencia de:
• 2 criterios mayores, y/o
• 1 criterio mayor y 3 menores, y/o
• 5 criterios menores.
Petequias
1. No especifica2. A menudo se encuentra en las extremidades
o las membranas mucosas
Las hemorragias en astilla
1. No especifica2. Rojizo lineal, pardo encontrado en el lecho de la uña3. Por lo general no se extienden a todo lo largo de la uña
Lesiones de janeway
1. Especifica 2. Eritematosa, máculas palidas3. Indoloras4. Situado en palmas y plantas
Nodulos de osler
1. Especifica 2. Eritematosas y nódulos dolorosos3. Situado en la pulpa de los dedos de manos y
dedos de los pies4. Más común en IE subaguda
ENDOCARDITIS INFECCIOSATRATAMIENTO EMPÍRICO
92. ¿Cuál es el agente etiológico de la endocarditis infecciosa en usuarios de drogas endovenosas?:
A. Klebsiella pneumoniae.
B. Enterococos faecalis.
C. Estreptococos viridans.
D. Neisseria gonorrhoeae.
E. Staphylococcus aureus.
93. Entre los signos periféricos de la endocarditis infecciosa se encuentran los siguientes, excepto:
A. Hemorragias puntiformes.
B. Manchas de Roth.
C. Nódulos de Osler.
D. Lesiones de Janeway.
E. Eritema marginatum.
94. La endocarditis protésica tardía se debe principalmente a:
A. Pseudomona cepacia.
B. Estreptococo viridans.
C. Estafilococo aureus.
D. Estafilococo epidermis.
E. Cándida albicans.
95. En la endocarditis infecciosa ¿Cuál entre los que se mencionan, es el germen responsable con más frecuencia de los casos con hemocultivo negativo?:
A. Estafilococo meticilino-resistente
B. Enterococo
C. Estreptococo salivarius
D. Coxiella burnetti
E. Bacteroides fragilis
96. El microorganismo más frecuente de endocarditis infecciosa en la actualidad es:
A. Microorganismos del grupo HACEK
B. Estafi lococo aureus
C. Estafi lococo coagulasa negativos
D. Bacilos gramnegativos
E. Estreptococo viridans
97. ¿Cuál de las siguientes características no se presenta en la endocarditis bacteriana?:
A. Fenómeno embolico
B. Fiebre
C. Soplo cardíaco
D. Esplenomegalia
E. Colangitis
DIARREA AGUDA
95
Campylobacter
Especie más común: C.
jejuni
Infección común en el
primer año de vida.
Causa diarrea acuosa y/o disentérica
20% puede tener enfermedad prolongada o recaídas.
96
Vibrio cholerae
Epidemias en países en
vías de desarrollo.
Diarrea voluminosa
deshidratante
Antibióticos acortan el
tiempo de enfermedad
Activa adelinato ciclasa
97
Abbreviation Name Associated
genes
ETEC Enterotoxigenic E. coli st, lt
EPEC Enteropatogenic E. coli eae
EIEC Enteroinvasive E. coli ipaH
STEC or EHEC Shigatoxin producing or
Enterohemorrhagic E. coli
eae, stx1, sxt2
EAEC or EAggEC Enteroaggregative E. coli aggR
DAEC Diffusely adherent E. coli daaD
DIAGNOSTICO de las E. coli diarrogénicas
98
Diarrea del viajero
99
PERIODO DE INCUBACION y FUENTE DE INFECCION
FIEBRE TIFOIDEA
101
102
Tratamiento
103
INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS
FOLICULITIS (S. aureus)
• Pústulas foliculares favorecidas por maceración y oclusión en cara, pelo y extremidades.
FORÚNCULO (S. aureus)
Nódulo inflamatorio doloroso a partir de foliculitis con celulitis perilesional
Infección superficial
Staphylococcus aureus o Estreptococos β-hemolíticos grupo A.
IMPÉTIGO ECTIMALesión más profunda de Impétigo (o Impétigo ulcerado).
EtiologíaEstreptococo B- hemolítico Grupo AEstafilococo aureus
Manifestaciones clínicasUlceraciones redondeadas, aspecto en "sacabocado" cubiertas por costra amarillenta. Localización usual en las piernas.
ERISIPELA• Infección aguda de la piel y los tejidos
subcutáneos. • Etiología: Estreptococo pyogenes• Manifestaciones clínicas
– Inicio súbito de fiebre alta, cefalea, malestar y vómitos.
– Piel en sitio afectado roja, sensible y edematosa ("piel de naranja")
– El eritema está muy bien definido, bordes elevados
CELULITIS• Inflamación del tejido conectivo laxo, en
particular del subcutáneo.
• Etiología: Estreptococo B hemolítico grupo A, Estafilococo aureus
• Clínica: Eritema sensible con bordes mal definidos no elevados. Puede surgir en piel normal o iniciar por una grieta superficial.
MENINGITIS BACTERIANA Y ABSCESO CEREBRAL
AGENTES ETIOLÓGICOS SEGÚN EDAD Y CONDICIONES
DEL HUÉSPED para MENINGITIS
0-2 meses de edad:• Bacilos Gram negativos.• Estreptococos grupo B.• Listeria monocytogenes.2 meses-6 años de edad: • Neumococo.• Haemophilus influenzae.• Neisseria meningitidis.> 6 años de edad:• Neumococo.• Meningococo.
AGENTES ETIOLÓGICOS SEGÚN EDAD Y CONDICIONES DEL HUÉSPED para MENINGITIS
M.B. post-neurocirugía:
• Bacilos gram negativos (80 %)
• Estafilococo aureus y Estafilococos epidermidis(20%).
M.B. asociada a "Shunts" :
• Estafilococo epidermidis (60 %)
• Estafilococo aureus (30 %)
• Bacilos gram negativos u otros (10 %).
M.B. recurrente:
• Neumococo (80 %).
AGENTES ETIOLÓGICOS SEGÚN EDAD Y CONDICIONES DEL HUÉSPED para MENINGITIS
Traumatismo del Staphylococcus aureus,
SNC, cirugía bacilos gram negativos.
Huésped inmuno- Cryptococcus neoformans
comprometido Candida albicans, L.
monocytogenes.
DIAGNOSTICO: diferenciación bact / viral
Bacteriana Viral
- GB en LCR > 1000 < 300
- Neutrófilos en LCR > 80% (1180) < 20%
- Proteínas en LCR > 2.2 g/l
- Glucosa LCR/sangre < 0.23
- Glucosa LCR < 0.34 g/l Normal
TRATAMIENTO: Antibióticos.
- Emergencia infectológica.
- Iniciar empírico inmediato a PL: > 3 hs de llegada al Hospital, aumento
significativo de mortalidad (Auburtin. CCM 2006; 34)
-Tratamiento empírico:
- Recomendación:
- Adulto < (50 ) - 60 años: Ceftriaxona 2 g iv c/ 12 hs
- Adulto > 50-60 años: Ceftriaxona + Ampicilina 2 g c/4h
↑incidencia de Neumococo resist.: agregar Vancomicina
Profilaxia de contactos: Rifampicina 600 mg/d 2 dias
o Ciprofloxacino 500 mg/d una dosis
TETANOS
• Clostridium tetani es un bacilo anaerobio, móvil grampositivo,que forma una espora
• El bacilo secreta 2 toxinas: tetanolisina y tetanospasmina.
• La tetanolisina puede dañar el tejido local viable alrededor de la infeccion.
• La tetanospasmina se disemina de forma retrograda axonalhacia el sist. nervioso central. Se une a los gangliosidos delSNC y suprime la influencia inhibitoria en las neuronasmotoras.
CUADRO CLINICO
Existen tres formas principales del padecimiento:
1. Tetanos generalizado
2. Tetanos localizado
3. Tetanos cefalico
TRATAMIENTO
• Manejo de la herida
• Manejo respiratorio
• Medidas generales
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
Penicilina G ó Metronidazol
126. Paciente mujer de 18 años acude a EMG con fiebre y cefalea de 6horas. Los días previos presento: dolor de garganta, tos, tendencia alsueño, rigidez de nuca y petequias en conjuntivas. Lab: LCR turbio con36.000 leuco/mm3; 200mg/dL de proteínas y 20mg/dL glucosa(glucemia sérica: 120mg/dL). Gram (-). Cuál de las siguientesafirmaciones NO es correcta:
A. El diagnostico más probable es meningitis meningocócica.B. Los meningococos son siempre sensibles a la Penicilina y, por lotanto la Penicilina G es el tratamiento de elección.C. Como un significativo porcentaje de meningococos grupo C sonresistentes a penicilina, Cefotaxima es un tratamiento más seguro.D. La dexametasona disminuye el riesgo de secuelas neurosensorialesen niños con meningitis bacteriana, pero su uso en un caso como estees cuestionable.E. Se debe dar Rifampicina a las personas que conviven con lapaciente.
127. Con respecto a los hallazgos en LCR correlacione:a. MEC TBC,b. MEC viral,c. MEC bacteriana,d. Todos,e. a y c,f. a y b;( ) LCR Amarillo citrino,( ) Tiene hipoglucorraquia,( ) Hay aumento de celularidad,( ) Predominio de PMN,( ) Proteínas normales-altasA. A,c,d,e,fB. A,e,d,f,bC. A,b,c,f,bD. B,c,d,f,bE. B,e,c,f,b
128. La profilaxis de los contactos adultos de pacientes con meningitis meningocócica , según el MINSA es:
A. Tetraciclina 500 mg VO dosis únicoB. Rifampicina 600 mg VO c/12 horas por 2 días.C. Ampicilina 500 mg VO c/6 horas por 3 días.D. Sulfametoxazol/Trimetoprim 800/160 mg VO c/12 horas por 3 días.E. Amoxicilina 500 mg VO c/6 horas por 5 días.
130. El tratamiento de elección para un absceso cerebral secundario a diseminación hematogenapor endocarditis infecciosa:
A. Gentamicina más Cloramfenicol
B. Metronidazol más Clindamicina
C. Cefotaxima más Penicilina
D. Cefotaxima más Metronidazol
E. Cefotaxima más Oxacilina
131. ¿Cuál de los siguientes enunciados es cierto en relación con el cuadro clínico de la rabia?:A. El periodo de incubación es largo, generalmente superiora un año.B. El periodo paralítico se denomina fase melancólica.C. El periodo de excitación se caracteriza por una parálisisfláccida.D. La rabia puede presentarse como una parálisis ascendentesimilar al síndrome de Guillan - Barré.E. La hidrofobia es característica del periodo prodrómico.
BRUCELOSIS
125
Fuentes de infección
Perros
Camal oveterinarios
Infección en el laboratorioo al vacunar
LecheAlimentosCamalVeterinarios
Cabras Ovejas
Bovinos Cerdos
Veterinarios
• Asintomático• Síntomas
inespecíficos– Febrícula– Cefalea– Rigidez de cuello – Artralgias – Astenia
• Signos inespecíficos– Pérdida de peso – Hepato-
esplenomegalia
Complicaciones
Osteoarticulares 40%
Pulmonares 15%
Neurológicas 2%
Cardiovasculares <2%
Hepatobiliares
Cuadro clínico
laboratorio
• Cultivo : método diagnóstico definitivo
• Sangre,MO,LCR,exudados purulento
• Medio de cultivo Ruiz Castañeda
128
ORDEN ACTINOMYCETALES
• ACTINOMICETOS AEROBIOS:
• MICOBACTERIAS
• GÉNERO NOCARDIA
• GÉNERO CORYNEBACTERIUM….
• ACTINOMICETOS ANAEROBIOS
• FAMILIA ACTINOMYCETACEAE: GÉNERO ACTINOMYCES
ACTINO = RAYO/FILAMEA. israelii
NTO MYCETO = HONGO
Patogenia de la actinomicosis
Flora normal
Alteración de la
barrera mucosa
Supuración crónica
• Fistulización
• Diseminación por contigüidad
• Diseminación hematógena
Criptas amigdalinas, encías, caries
Tracto gastrointestinal, tracto genital femenino
Infección de la boca, extracción
dental, mala higiene, trauma
Abundantes PMN y escasos
gránulos de azufre
Actinomicosis: Formas clínicas
2. Torácica: por aspiración. Forma abscesos
pulmonares
3. Abdominal: por cirugía o trauma intestinal
(Perforaciones, apendicitis)
4. Genital: portadoras de DIU
5. Diseminada: immunodeprimidos
6. Por mordedura humana
Actinomyces viscosus/naeslundi- Caries - Inf. endodónticas- Periimplantitis
Patología oral
Actinomicosis: diagnóstico
• Difícil• Examen directo
– Exudado purulento: localizar el grano de azufre-> tinción de gram
– Biopsia: tinción de HE o Gram
• Cultivo
– Medios ricos, incubación en anaerobiosis > 7 días (muestra ideal granos de azufre)
Actinomicosis: tratamiento
• Drenaje quirúrgico del exudado purulento
• Tratamiento antibiótico durante varios meses (penicilina G a dosis altas/TTC)
• Curación: 90% de las formas cervicofaciales
NOCARDIOSIS
• La familia Nocardeaceae• aerobios, Gram positivos, filamentosos, inmóviles ramificados, • acido alcohol resistentes de crecimiento lento e intracelular • N. Asteroides causa el 90% de las patologías en los humanos• ingresa al cuerpo por vía inhalatoria no existiendo evidencias de
transmisión de persona a persona• En el hombre produce varios síndromes
– neumonía y la enfermedad diseminada– Raros: síndrome linfocutáneo, el actinomicetoma, la celulitis y la
queratitis
– TMP-SMX
152. Sobre BRUCELOSIS marque lo CORRECTO:A. La recaída bacteriológica generalmente ocurre en los 3 – 6 meses después de descontinuar la terapia y usualmente es causado por resistencia antibiótica.B. Las lesiones articulares más frecuentes son la artritis periférica y la sacroileítis siendo rara la espondilitis.C. La espondilitis brucelar afecta principalmente a la columna dorsal.D. El tratamiento de elección es Doxiciclina asociado a TMP-SMXdurante 6 meses con lo cual se ha demostrado disminuir la tasa de recaídas.E. El compromiso ocular como uveítis, neuritis óptica y epiescleritis, son complicaciones frecuentes en las formas subaguda o crónicas.
153. Seleccione el esquema terapéutico indicado en el tratamiento de la brucelosis humana:
A. Doxiciclina más Cotrimoxazol por 21 días.
B. Doxiciclina más Rifampicina por 21 días.
C. Doxiciclina más estreptomicina por 15 días.
D. Doxiciclina más Rifampicina por 45 días.
E. Doxiciclina más Gentamicina por 15 días.
154. Sobre el diagnóstico de Brucelosis, marque lo FALSO:
A. El diagnóstico definitivo se realiza aislando el germen, siendo de elección el Mielocultivo en medio Ruiz-Castañeda.B. Las Aglutinaciones séricas (PAS) son frecuentemente inespecíficas, evidenciándose reacciones cruzadas en infecciones de Cólera, Tularemia y Yersinia.C. El método de Rosa Bengala es un método sensible y específico útil en el diagnóstico, pero no es útil para el seguimiento de los pacientes y el diagnóstico de recaídas.D. El 2-mercaptoetanol es una técnica útil para el diagnostico de recaídas pues detecta anticuerpos IgM que persisten en los pacientes con tratamiento inadecuado o con recaídas.E. Bacilo Gram (+), aerobio filamentoso, débilmenteácidoalcohol resistente. Típicamente produce infección en sujetos inmunosuprimidos, afectando característicamente pulmón y S.N.C. y cuyo tratamiento es con Cotrimoxazol de 6 a 12 meses.
155. No es característica entre las manifestaciones clínicas de la Brucelosis:
A. Artritis sacroiliaca.
B. Granulomatosis hepática.
C. Osteomielitis extravertebral.
D. Orquiepidimitis.
E. Esplenomegalia.
156. El tratamiento de elección en la Nocardiosises:
A. Rifampicina + Isoniazida + Etambutol
B. Cotrimoxazol
C. Amikacina + Ceftazidima
D. Imipenem
E. Metronidazol + Gentamicina
157. Señale lo FALSO, respecto a la Actinomicosis:
A. Es producida por un bacilo grampositivofilamentoso, y anaerobio.
B. Forma parte de la flora saprofita de la orofaringe.
C. La infección produce la formación de abscesos de evolución subaguda.
D. La presentación pélvica se asocia al uso de DIU.
E. El diagnóstico es serológico.
RICKETTSIOSIS
FIEBRES MACULOSAS O MANCHADA
A. Fiebre de las Montañas Rocosas
Bacteria que la produce : Rickettsia rickettsi
Vector: garrapatas
Reservorio : garrapatas en conejos, perros. ganado.
Síntomas- fiebre, cefalea intensa, erupción maculopapular en palmas de las manos y pies. Vasculitis.
Periodo de incubación – 1 semana
Evolución sin tratamiento – fallecimiento del paciente.
Tratamiento – cloranfenicol y tetraciclina
FIEBRE DE LAS TRINCHERAS
Producida por la Rochilomea quintana
Vector: Pediculus humanus.
Síntomas: fiebre, cefalea, agotamiento, erupción similar a la róseola y vasculitis.
Hay recaídas cada cinco días ( quintana )
144
FIEBRE BOTONOSA O MEDITERRÁNEA
• Rickettsia conorii– Transmitida por garrapatas
• Rhipicephalus sanguineus.
• Manifestaciones clínicas– Incubación: una semana
– Fiebre alta, cefalea, exantema y artromialgias.
– Escara necrótica en la zona de inoculación (mancha negra).
– Rash maculopapular, que afecta palmas y plantas
– Infección benigna• Se resuelve en 1-2 semanas aun sin
tratamiento
FIEBRE QProducida por la COXIELLA BURNETTI.
No necesita vector para transmitirse.Reservorios : garrapatas en el ganado.MECANISMO DE INFECCIONPor inhalación de heces secas de garrapatas de ganado bovino.Por inhalación de aerosoles que se producen al parir el ganado.Puede transmitirse en leche sin pasteurizar.
Síntomas: escalofríos, cefalea, malestar general, debilidad, dolores intensos y neumonía.
TIFUS EPIDEMICO
Producido por la Rickettsia prowaseki.
Vector: Piojo – Pediculus humanus.
Enfermedad asociada al desaseo y suciedad.
Reservorio- hombre con piojos y pulgas de ardillas voladoras .
Periodo de incubación – de 6 a 15 días.
Bacteremia, fiebre de 40° C, maculas, delirio, estupor y vasculitis, sin tratamiento es mortal
TIFUS ENDEMICO
Producido por la Rickettsia typhy (tifus murino)
Vector: Pulgas Xenopsyla cheopis.
Reservorio primario: ratas y ardillas terrestres con pulgas
Periodo de incubación : 1 a 2 semanas.
Síntomas: cefalea, fiebre, maculo pápulas y vasculitis.
ENFERMEDAD DE LYME
Fue descrita por primera vez en 1975 como artritis de Lyme.
Agente etiológico: Borrelia burgdorferi.
Reservorio animal: roedores y venados.
Vector: Ixodes dammini ( garrapatas )
Estadio de larva y ninfa contienen la bacteria.
El estadio de las ninfas es el responsable de la transmisión de laenfermedad
ACCIDENTES PONZOÑOSOS
149
ACCIDENTE CROTALICO (CASCABEL)
NEUROTOXICO
-FACIE NEUROTOXICA(PTOSIS
PALPEBRAL)
- DIPLOPIA
-DIFICULTAD PARA ACOMODACION
VISUAL
-ANISOCORIA
-PARALISIS FLACCIDA
-PARALISIS VELOPALATINA
-PARALISIS RESPIRATORIA
MIOTOXICO-MIALGIAS
GENERALIZADAS
-COLURIA
NEFROTOXICO-OLIGURIA,ANURIA
-IRA
-HIPERKALEMIA
COAGULANTE- ANTICOAGULACION EN 30%
CARDIOTOXICO - IMA OCASIONAL
150
ACCIDENTE BOTROPICO (JERGON)
DOLOROSO- DOLOR INTENSO
IRRADIADO A TODO EL
MIEMBRO
HEMATO-VASCULAR -GINGIVORRAGIA
-HEMORRAGIAS VISCERALES (
DIGESTIVO, PULMONAR, SNC)
NECROTICO-EDEMA LOCAL
-AMPOLLAS O FLICTENAS
-ULCERAS NECROTICAS
151
ACCIDENTE LACHESICO (SHUSHUPE)
DOLOROSO
- DOLOR INTENSO
IRRADIADO A TODO EL
MIEMBRO
HEMATO-VASCULAR-GINGIVORRAGIA
-HEMORRAGIAS VISCERALES (
DIGESTIVO, PULMONAR, SNC)
NECROTICO -EDEMA LOCAL
-AMPOLLAS O FLICTENAS
-ULCERAS NECROTICAS
VAGAL -DIARREA ACUOSA
-BRADICARDIA
-HIPOTENSION ARTERIAL
-SHOCK
152
Tratamiento Ofidismo
Especifico: Suero polivalente o monovalente
Ejemplo:: POLIVALENTE ANTIBOTROPICO
MONOVALENTE ANTILACHESICO
MONOVALENTA ANTICROTALUS
Se debe usar ANTES DE 24 horas.
153
Loxoceles• Loxosceles laeta y Loxosceles rufipes son las especies más frecuentes en
el Perú
• Color marrón con diseño en forma de violín en el cefalotórax
• Loxosceles es una especie solitaria, de hábito intradomiciliario, nocturno
• No es agresiva, sólo muerde cuando es comprimida o se ve amenazada
154
El Veneno
• El componente más importante es la Esfingomielinasa - D, con actividad
dermonecrótica y hemolítica
• El veneno tiene acción dermonecrótica, pro-inflamatoria, hemolítica, citotóxicaendotelial, vasculítica, nefrotóxica, procoagulante y con daño en la membrana basal
155
Loxocelismo: Cuadro Clínico
• Existen dos formas clínicas claramente definidas : Loxocelismo cutáneo y Loxocelismo cutáneo-visceral
• La mayor cantidad de casos (70-90%) corresponden a casos de loxocelismocutáneo
• Tratamiento: Suero antiloxoscélico monovalente (INS)
156
Latrodectus Mactans
• Hábitat:
• Es predominantemente rural, con un hábitat extradomiciliario, y a veces en jardines.
157
• El veneno de la araña tiene como componente activo la alfalatroinsectotoxina
158
Latrodectus mactans (viuda negra, lucacha, wilca)
• El veneno es neurotóxico, produce un fuerte dolor en el lugar de la mordedura.
• sudoración intensa, salivación y náuseas; días después eczema, en casos graves, coma.
• Medidas especificas: el suero antilatrodectus
Mordedura de Perro
• Se infectan del 15 al 20%.
• Los gérmenes más frecuentes son:
– Estreptococo hemolítico alfa
– Pasteurella multocida
– Estafilococo aureus
Mordeduras de Gatos
• Se infectan hasta el 80% de las heridas. El germen más habitual es la Pasteurellamultocida.
Mordedura de perros y gatos
• se debe administrar antibióticos en forma profiláctica:
– Amoxicilina/clavulánico875/125 VO cada 12 hs. 500/125 VO cada 8 horas. (En caso de alergia a penicilina, dar clindamicina300 mgpor día + fluoroquinolona.)
– El tratamiento profiláctico se debe realizar durante 3 a 5 días.
• Mientras jugaba, una niña de 8 años es mordida por un gato negro. Llega al médico al día siguiente día con fiebre y dolor óseo localizado en su pantorrilla derecha. Los resultados del cultivo óseo están pendientes. El patógeno más probable es:
• A. Brucella melitensis
• B. Eikenella corrodens
• C. Francisella tularensis
• D. Pasteurella multocida
• E. Yersinia pestis
Niño presenta mordida de su pitbull en pierna derecha. La herida es limpiada y recibe 1 inyección de toxoide tetánico y 1 inyección de Penicilina G. Días después, herida se encuentra y purulenta. El exudado se cultiva en agar de sangre y arroja bastones gram (-). Las pruebas de sensibilidad ATB están pendientes. Probable patógeno:
A. Bartonella henselaeB. Brucella canisC. Clostridium tetaniD. Pasteurella multocidaE. Toxocara canis
• Paciente varón de 27 años procedente de la selva central de ocupación agricultor que acude a emergencia presentando 2 días de dolor y equimosis en miembro inferior derecho luego de mordedura de serpiente. Un día antes de la admisión refirió mayor dolor, signos de necrosis en la zona de mordedura con aumento de volumen, palidez en dedos de pie derecho, hematuria y gingivorragia. ¿Cuál es la actitud que Ud. tomaría ante este caso?:
A. Aplicar torniquete al miembro inferior derecho + aplicaciónde suero anti botrópico.B. Analgesia + aplicación de suero anti botrópico + interconsultaa traumatología.C. Analgesia + aplicación de suero anti lachesico + interconsultaa traumatología.D. Aplicar suero anti botrópico + observación de evolución.E. Aplicar suero anti lachesico + observación de evolución
Paciente mujer de 30 años de edad que acude a emergencia presentando 18 horas de dolor en cara anterior de muslo derecho. Paciente manifiesta que luego de cambiarse de pantalón sufre sensación de hincada (hincada de alfiler) en cara anterior de muslo derecho. Al examen físico se encontró lesión redonda eritematosa con centro violáceo y borde pálido e ictericia de escleras. ¿Cuál es actitud inmediata ante este caso?:A. Aplicación de suero anti-Latrodectus + analgesia.B. Aplicación de suero anti-Loxoceles + control de laboratorio(Hb, bilirrubinas, urea y creatinina).C. Aplicación de suero anti- Loxoceles+ analgesia.D. Aplicación de suero anti-Latrodectus + control de laboratorio(Hb, bilirrubinas, urea y creatinina).E. Control de laboratorio (Hb, bilirrubinas, urea y creatinina)para decidir uso de suero anti- Loxoceles.