Neuropatia

Diabetica

AGRADECIMIENTOS

• Asociacion Colombiana de Endocrinologia

• Capitulo Central

• Hospital Militar

• Colsanitas Departamento de medicina Interna Nefrologia

• MEDERI

3

CONFLICTOS DE INTERES

4

5

6

7

ESTUDIOS DE PREVALENCIA EN COLOMBIA

ONS . OBSERVATORIO NACIONAL DE SALUD - 2011

ODC

12

Que porcentage de

pacientes presentan

Neuropatia

Diabetica

A. Menos 10%

B. 10 a 40%

C. 40 a 60%

D. Mayor 60%

Diabetes UKPDS

Diabetes DCCT HbA1c-Complicaciones

Diabetes Tipo 2 Control glicémico y Complicaciones

Holman et al. N Engl J Med 2008;359:1577–89; UKPDS Study Group. Lancet 1998;352:837–53

48% DM2

Jadzinsky M. Revista de la Sociedad Argen- tina de Diabetes 2010;26:93-96.

58,2% DM

Fisopatologia

Caso clinico

Juan

Motivo de Consulta

“ Hormigueo en manos y pies”

Enfermedad Actual

Cuadro de 6 meses de evolucion de

disestesias en manos y pies que se

incrementan en la noche.

Adicionalmente consulta para

seguimiento y control por su

antecedente de diabetes

61 años

Profesor

Casado

Residente en

area Urbana

Juan

Revision por Sistemas

Dolor tipo quemante en pies

Predominio nocturno

Alteracion de sueño

Perdida de peso dice pesaba 105

kg hace 4 meses

Esporadica ingesta de alcohol

61 años

Profesor

Casado

Residente en

area Urbana

Juan

Antecedentes

Diabetes Tipo2 dx a los 42 años

Hipertension Arterial sin Tto

Tabaquismo Activo

Sedentario

Historia Familiar de Diabetes e

IAM

61 años

Profesor

Casado

Residente en

area Urbana

Juan

Examen Fisico

61 años

Profesor

Casado

Residente en

area Urbana

Peso

94

Talla 168

IMC 33

TA 149/ 90 FC 104

Cuello No IY

Tiroides Normal

No adenomegalias

Cardiopulmonar

Primetro cintura

102 Abdomen Extrenidades

Piel Neurologico Vejiga

Juan

Examen Fisico

61 años

Profesor

Casado

Residente en

area Urbana

Juan

Paraclinicos

61 años

Profesor

Casado

Residente en

area Urbana

Parámetro Valor ideal

HbA1c (%) 9.0

Glicemia 198

Creatinina 0,9

28

•No es un sintoma

relacionado a

Neuropatia

diabetica

A. Estreñimiento

B. Disestesias

C. Palpitaciones

D. Perdida de Cabello y Vello

E. Ninguna

Tamizaje

DM2 al Diagnostico

DM1 A los 5 años

Diabetes Care Volume 39, Supplement 1, January 2016

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CLASIFICACION ADA

Presentacion Clinica

Tipo de Fibra

CLASIFICACION

ADA

AUTONOMICA PERIFERICA

Diabetes Care Volume 39, Supplement 1, January 2016

AUTONOMICA PERIFERICA DOLOROSA

Diabetes Care Volume 39, Supplement 1, January 2016

GUÍA PRÁCTICA EN EL MANEJO DE LA POLINEUROPATÍA DIABÉTICA NEURALAD 2010

3

endoteliales, aumentando las moléculas

de adhesión en el plasma. El elevado

estado oxidativo altera la producción

del óxido nítrico y éste modi ca el tono

vascular.30 De esta forma se alteran el

sanguíneo, la permeabilidad vas-

cular y la angiogénesis, ocasionando

oclusión capilar y brinólisis. Sumado

a todo lo anterior, los AGE que alteran

las proteínas intracelulares, además de la

acumulación endotelial de aldehídos y la

interacción de los AGEs con los RAGE,

activan el estado -

torio y procoagulante, cerrándose así un

estado de retroalimentación que agrava

la neuropatía.32-36

DIAGNÓSTICO DE LA PND

El diagnóstico de PND será de exclusión,

por lo que se deberá:

Diagnosticar la DM o intolerancia a la 1.

glucosa: con prueba de tolerancia a la

glucosa de dos horas ³ 200 mg/dL para

DM o 140 a 199 mg/dL para intolerancia

a la glucosa.

Diagnóstico de PND con cuestionarios 2.

validados: se recomienda la escala del

TSS (Total symptomatic score) para el

diagnóstico inicial y evolutivo, según

la intensidad/severidad de los síntomas

(tabla 1).

Para el diagnóstico se deben utilizar el

mono lamento (sensibilidad a la presión

con de 10 g), algodón, al-

leres, diapasón (sensibilidad vibratoria en

1er metatarsiano [diapasón de 128 Hz]) y

martillo de re ejos (re ejo aquíleo);; fuerza

muscular del tibial anterior y peroneo (ca-

minar de punta y talón).14,19,37-42

Se aceptó para el diagnóstico de

PND la clasi cación de Dick y Thomas

(tabla 2),43,44 y fue consensuado el uso

del mono lamento para el diagnóstico

2).41,42 El diagnóstico de PND

debe contar con al menos dos pruebas

positivas sensitivas y/o motoras (mo-

no lamento + sensibilidad vibratoria o

pinprick 42, 43

Los criterios para el diagnóstico de

PND incluyen:

Síntomas típicos: ardor, dolor punzan-

te, calambres, adormecimiento, alodinia o

hiperalgesia. Con frecuencia aumentan por

la noche y mejoran con la actividad física.

Signos de dé fici t neurológicos: dis-

minución o abolición simétrica de la sen-

sibilidad distal (táctil, térmica, vibratoria

y dolorosa) de los re ejos tendinosos

Figura 2. Mono filamento: áreas de

evaluación

Tabla 1. Valoración clínica semicuantitativa de los principales síntomas en

los ensayos clínicos.

Tabla 2. Clasific

a

ción clínica de la neuropatía diabética43,44

• R

á

pidamente reversible

• N

e

ur opat ía de

la

hipe

r

glucemia

• N

e

ur opat ía de

la

pred

i

abetes

• Polineuropatías simétricas

• S

e

nsitivo- ­mo

t

ora (cr

ó

nica)

• S

e

nsitiva ag

u

da

• Autonómica

• Focal y multifocal

• C

r

aneal

• Troncal (

r

adi cul opat ía)

• F

o

cal su

p

er i or e

infe

r

i or

• Neuropatía i

n

flam

a

toria des

m

ielinizante crón

i

ca (sobr epuesta)

Puntuación de todos los síntomas

Total Symptom Score (TSS)

Rasgos del TSS Terminología EUA

1. Dolor Stabbing pain

2. Ardor Burning pain

3. Parestesia Prickling

4. Adormecimiento Feeling of being asleep

Intensidad del síntoma (severidad)

Frecuencia del síntoma Ausente Leve Moderado Severo

Ocasional 0 1.00 2.00 3.00

Frecuente 0 1.33 2.33 3.33

Continuo 0 1.66 2.66 3.66

GUÍA PRÁCTICA EN EL MANEJO DE LA POLINEUROPATÍA DIABÉTICA NEURALAD 2010

3

endoteliales, aumentando las moléculas

de adhesión en el plasma. El elevado

estado oxidativo altera la producción

del óxido nítrico y éste modi ca el tono

vascular.30 De esta forma se alteran el

sanguíneo, la permeabilidad vas-

cular y la angiogénesis, ocasionando

oclusión capilar y brinólisis. Sumado

a todo lo anterior, los AGE que alteran

las proteínas intracelulares, además de la

acumulación endotelial de aldehídos y la

interacción de los AGEs con los RAGE,

activan el estado -

torio y procoagulante, cerrándose así un

estado de retroalimentación que agrava

la neuropatía.32-36

DIAGNÓSTICO DE LA PND

El diagnóstico de PND será de exclusión,

por lo que se deberá:

Diagnosticar la DM o intolerancia a la 1.

glucosa: con prueba de tolerancia a la

glucosa de dos horas ³ 200 mg/dL para

DM o 140 a 199 mg/dL para intolerancia

a la glucosa.

Diagnóstico de PND con cuestionarios 2.

validados: se recomienda la escala del

TSS (Total symptomatic score) para el

diagnóstico inicial y evolutivo, según

la intensidad/severidad de los síntomas

(tabla 1).

Para el diagnóstico se deben utilizar el

mono lamento (sensibilidad a la presión

con de 10 g), algodón, al-

leres, diapasón (sensibilidad vibratoria en

1er metatarsiano [diapasón de 128 Hz]) y

martillo de re ejos (re ejo aquíleo);; fuerza

muscular del tibial anterior y peroneo (ca-

minar de punta y talón).14,19,37-42

Se aceptó para el diagnóstico de

PND la clasi cación de Dick y Thomas

(tabla 2),43,44 y fue consensuado el uso

del mono lamento para el diagnóstico

2).41,42 El diagnóstico de PND

debe contar con al menos dos pruebas

positivas sensitivas y/o motoras (mo-

no lamento + sensibilidad vibratoria o

pinprick 42, 43

Los criterios para el diagnóstico de

PND incluyen:

Síntomas típicos: ardor, dolor punzan-

te, calambres, adormecimiento, alodinia o

hiperalgesia. Con frecuencia aumentan por

la noche y mejoran con la actividad física.

Signos de dé fici t neurológicos: dis-

minución o abolición simétrica de la sen-

sibilidad distal (táctil, térmica, vibratoria

y dolorosa) de los re ejos tendinosos

Figura 2. Mono filamento: áreas de

evaluación

Tabla 1. Valoración clínica semicuantitativa de los principales síntomas en

los ensayos clínicos.

Tabla 2. Clasific

a

ción clínica de la neuropatía diabética43,44

• R

á

pidamente reversible

• N

e

ur opat ía de

la

hipe

r

glucemia

• N

e

ur opat ía de

la

pred

i

abetes

• Polineuropatías simétricas

• S

e

nsitivo- ­mo

t

ora (cr

ó

nica)

• S

e

nsitiva ag

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da

• Autonómica

• Focal y multifocal

• C

r

aneal

• Troncal (

r

adi cul opat ía)

• F

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p

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infe

r

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• Neuropatía i

n

flam

a

toria des

m

ielinizante crón

i

ca (sobr epuesta)

Puntuación de todos los síntomas

Total Symptom Score (TSS)

Rasgos del TSS Terminología EUA

1. Dolor Stabbing pain

2. Ardor Burning pain

3. Parestesia Prickling

4. Adormecimiento Feeling of being asleep

Intensidad del síntoma (severidad)

Frecuencia del síntoma Ausente Leve Moderado Severo

Ocasional 0 1.00 2.00 3.00

Frecuente 0 1.33 2.33 3.33

Continuo 0 1.66 2.66 3.66

GUÍA PRÁCTICA EN EL MANEJO DE LA POLINEUROPATÍA DIABÉTICA NEURALAD 2010

3

endoteliales, aumentando las moléculas

de adhesión en el plasma. El elevado

estado oxidativo altera la producción

del óxido nítrico y éste modi ca el tono

vascular.30 De esta forma se alteran el

sanguíneo, la permeabilidad vas-

cular y la angiogénesis, ocasionando

oclusión capilar y brinólisis. Sumado

a todo lo anterior, los AGE que alteran

las proteínas intracelulares, además de la

acumulación endotelial de aldehídos y la

interacción de los AGEs con los RAGE,

activan el estado -

torio y procoagulante, cerrándose así un

estado de retroalimentación que agrava

la neuropatía.32-36

DIAGNÓSTICO DE LA PND

El diagnóstico de PND será de exclusión,

por lo que se deberá:

Diagnosticar la DM o intolerancia a la 1.

glucosa: con prueba de tolerancia a la

glucosa de dos horas ³ 200 mg/dL para

DM o 140 a 199 mg/dL para intolerancia

a la glucosa.

Diagnóstico de PND con cuestionarios 2.

validados: se recomienda la escala del

TSS (Total symptomatic score) para el

diagnóstico inicial y evolutivo, según

la intensidad/severidad de los síntomas

(tabla 1).

Para el diagnóstico se deben utilizar el

mono lamento (sensibilidad a la presión

con de 10 g), algodón, al-

leres, diapasón (sensibilidad vibratoria en

1er metatarsiano [diapasón de 128 Hz]) y

martillo de re ejos (re ejo aquíleo);; fuerza

muscular del tibial anterior y peroneo (ca-

minar de punta y talón).14,19,37-42

Se aceptó para el diagnóstico de

PND la clasi cación de Dick y Thomas

(tabla 2),43,44 y fue consensuado el uso

del mono lamento para el diagnóstico

2).41,42 El diagnóstico de PND

debe contar con al menos dos pruebas

positivas sensitivas y/o motoras (mo-

no lamento + sensibilidad vibratoria o

pinprick 42, 43

Los criterios para el diagnóstico de

PND incluyen:

Síntomas típicos: ardor, dolor punzan-

te, calambres, adormecimiento, alodinia o

hiperalgesia. Con frecuencia aumentan por

la noche y mejoran con la actividad física.

Signos de dé fici t neurológicos: dis-

minución o abolición simétrica de la sen-

sibilidad distal (táctil, térmica, vibratoria

y dolorosa) de los re ejos tendinosos

Figura 2. Mono filamento: áreas de

evaluación

Tabla 1. Valoración clínica semicuantitativa de los principales síntomas en

los ensayos clínicos.

Tabla 2. Clasific

a

ción clínica de la neuropatía diabética43,44

• R

á

pidamente reversible

• N

e

ur opat ía de

la

hipe

r

glucemia

• N

e

ur opat ía de

la

pred

i

abetes

• Polineuropatías simétricas

• S

e

nsitivo- ­mo

t

ora (cr

ó

nica)

• S

e

nsitiva ag

u

da

• Autonómica

• Focal y multifocal

• C

r

aneal

• Troncal (

r

adi cul opat ía)

• F

o

cal su

p

er i or e

infe

r

i or

• Neuropatía i

n

flam

a

toria des

m

ielinizante crón

i

ca (sobr epuesta)

Puntuación de todos los síntomas

Total Symptom Score (TSS)

Rasgos del TSS Terminología EUA

1. Dolor Stabbing pain

2. Ardor Burning pain

3. Parestesia Prickling

4. Adormecimiento Feeling of being asleep

Intensidad del síntoma (severidad)

Frecuencia del síntoma Ausente Leve Moderado Severo

Ocasional 0 1.00 2.00 3.00

Frecuente 0 1.33 2.33 3.33

Continuo 0 1.66 2.66 3.66

PERIFERICA

CLASIFICACION

Presentacion Clinica

Am Fam Physician. 2010;81(7):887-892

CLASIFICACION

Tipo de Fibra

Sensitiva

Motora

Autonomica

Diagnostico Diferencial

Neuropatia Cardiovascular Autonomica

Variabilidad circadiana FC

Taquicardia de Reposo

Taqui o Bradicardia Postural

Hipotension Ortostatica

Bradicardia Postural

Circulation. 2007;115:387-397

Neuropatia Cardiovascular Autonomica

Intolerancia a Ejercicio

Aumento Mortabilidad Prerioperatoria

Prolongacion QT (Arritmia Ventricular?)

Isquemia silenciosa

Neuropatia Cardiovascular Autonomica

PARACLINICOS

ADICIONALES

A. No requiere estudios adicionales

B. Holter, Prueba Esfuerzo, Ecocardiograma

C. VIH, ANAS, ENAS

D. Electromiografia

Cuál es el Mejor

tratamiento

ADA/EASD 2015

MÁS EXIGENTE MENOS EXIGENTE

Riesgos potencialmente asociados con hipoglicemia y otros eventos adversos.

Duración de la enfermedad

Expectativa de vida

Comorbilidades importantes

Complicaciones vasculares establecidas

Actitud del paciente y esfuerzo esperado con el tratamiento.

Recursos, sistema de apoyo

Bajo

Diagnóstico reciente

Larga

Ausentes Leves/Ausentes

Ausentes Leves/Ausentes

Alta motivación, adherente,

excelente capacidad de autocuidado.

Fácilmente disponibles

Alto

Largo tiempo

Corta

Graves

Graves

Menos motivado, no adherente, baja capacidad de autocuidado

Limitados

Diabetes Care 2012;35:1364–1379; Diabetologia 2012;55:1577–1596

Diabetes Care 2015;38:140-149; Diabetologia 2015;58:429-442

more stringent

less stringent

Patient attitude and expected treatment efforts highly motivated, adherent,

excellent self-care capacities

less motivated, non-adherent,

poor self-care capacities

Risks potentially associated with hypoglycemia and other drug adverse effects

low high

Disease duration newly diagnosed long-standing

Life expectancy long short

Important comorbidities absent severe few / mild

Established vascular complications absent severe few / mild

Readily available limited

Usually not modifiable

Potentially modifiable

HbA1c7%

PATIENT / DISEASE FEATURES

Approach to the management of hyperglycemia

Resources and support system

Usualmente no modificables

Usualmente modificables

MEDICAMENTOS HIPOGLICEMIANTES

63

Sulfonilureas

Insulina humana

Insulina ultrarápida

Insulina Lenta

Exenatide

Pramlintide

Inh. DPP-IV

Colesevelan

Ag R GLP-1

Bromocri

1922 1950 1982-5 1995 1996 2001 2003 2005 2007 2009 2014

Metformina

Inh. α-Glucosidasa

I. SGLT2

Ant. IL-1

GPR119

GPR40

Ant. Glu

Insulina

Juan

Motivo de Consulta CONTROL

“ Persiste Hormigueo en manos

y pies”

Enfermedad Actual

Cuadro de 6 meses de evolucion de

disestesias en manos y pies que se

incrementan en la noche.

Adicionalmente continua perdida de

peso, debilidad, fatiga

61 años

Profesor

Casado

Residente en

area Urbana

Juan

Revision por Sistemas

Alteracion de sueño

Perdida de peso

Estreñimiento

Deterioro disnea al subir

escaleras

61 años

Profesor

Casado

Residente en

area Urbana

Juan

Examen Fisico

61 años

Profesor

Casado

Residente en

area Urbana

Peso

88

Talla 168

IMC 33

TA 118/ 60 FC 100

Cuello No IY

Tiroides Normal

No adenomegalias

Cardiopulmonar

Primetro cintura

102 Abdomen Extrenidades

Piel Neurologico Vejiga

PARACLINICOS

ADICIONALES

A. No requiere estudios adicionales

B. Perfusion Miocardica

C. TAC Torax Abdomen

D. Biopsia de nervio aclarar diagnostico

Neuropatia

71

GRACIAS