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Abordaje PRÁCTICO

del Tratamiento de Heridas

Diagnóstico y tratamiento integral del pie diabético

Prof. José Luis Lázaro MartínezHER

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MÓDULO 5


1

ABORDAJE PRÁCTICO DEL TRATAMIENTO DE HERIDAS MÓDULO 5

Prof. José Luis Lázaro Martínez

Subdirector para Podología de la E.U. de Enfermería, Fisioterapia y Podología, y Jefe de la Unidad de Pie Diabético de la Clínica Universitaria de Podología. Universidad Complutense. Madrid.


2


Definición de pie diabético

Epidemiología del pie diabético

Etiopatogenia del pie diabético

Neuropatía diabética

Enfermedad Vascular Periférica (EVP)

Infección en pie diabético

Tipos de lesiones en el síndrome del pie diabético

Diagnóstico del pie diabético y sus complicaciones

Tratamiento de la úlcera de pie diabético

Bibliografía

p. 3

p. 3

p. 4

p. 4

p. 8

p. 11

p. 20

p. 26

p. 32

p. 44

1

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7

3

6

9

2

5

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ÍNDICE


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DEFINICIÓN DE PIE DIABÉTICO

EPIDEMIOLOGÍA DEL PIE DIABÉTICO

1

2

El Pie Diabético es definido por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como la presencia de ulceración,

infección y/o gangrena del pie asociada a la neuropatía diabética y diferentes grados de enfermedad vascular

periférica, resultados de la interacción compleja de diferentes factores inducidos por una hiperglicemia man-

tenida.

Atendiendo a la propia definición de Pie Diabético, podemos sacar varias conclusiones:

1. El Pie Diabético no es lo mismo que los pies de los diabéticos. Para considerar un Pie Diabético tenemos

que tener una infección, una úlcera o una necrosis en el pie. Hay que diferenciar por tanto entre Pie Diabé-

tico y pie de riesgo.

2. La etiopatogenia del Pie Diabético es compleja, ya que intervienen en ellas la neuropatía, la enfermedad

vascular periférica y demás factores precipitantes, agravados en ocasiones por la infección.

La incidencia acumulada del Pie Diabético anual en base a los estudios publicados oscila entre el 0,5% y 3%,

mientras que la prevalencia se establece entre el 1,3 % y el 4,8 % de la población diabética mundial.

Las úlceras, en los pacientes con Pie Diabético, presentan una prevalencia variable en función del rango de

población, oscilando entre un 2% y un 10%.

Se puede decir que la complicación más frecuente de la Diabetes Mellitus (DM) en la extremidad inferior es la

úlcera del Pie Diabético, estimándose que entre el 15% y el 25% de los diabéticos desarrollarán una úlcera

en el pie en el transcurso de su enfermedad, pudiendo llegar a desencadenar en la amputación total o parcial

del miembro, observándose que aproximadamente entre el 50%-60% de las amputaciones no traumáticas que

se realizan a nivel hospitalario del primer mundo son debidas al Pie Diabético, con un promedio de duración de

la estancia media hospitalaria en los pacientes diabéticos con úlcera un 59% más larga que en los pacientes

diabéticos sin ulceración. La úlcera de Pie Diabético va a ser la precursora de aproximadamente el 85% de las

amputaciones de la extremidad inferior en personas diabéticas.

La tasa de reulceración a los 5 años es aproximadamente del 70%, y aquellos sometidos a amputaciones de

una extremidad inferior, tienen una probabilidad del 50% de pérdida de la extremidad restante dentro de los 3

años siguientes. La tasa de mortalidad a los 5 años para los amputados bilaterales es de aproximadamente


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un 40%, generalmente como resultado del daño orgánico generalizado. Así mismo la amputación mayor repre-

senta un marcador de mortalidad, siendo su tasa de mortalidad mayor que muchos cánceres conocidos, como

el cáncer de colón, cáncer de próstata, cáncer de mama o la enfermedad de Hodking.

ETIOPATOGENIA DEL PIE DIABÉTICO

NEUROPATÍA DIABÉTICA

3

4

El proceso etiopatogénico del síndrome de Pie Diabético comprende fundamentalmente una triada de afecta-

ción neuropática, vascular e infecciosa. La neuropatía juega un papel central con alteraciones de las funciones

sensoriales, motoras y autonómicas que conducen a la ulceración debido a un trauma o una presión excesiva

sobre un pie con deformidades que carece de sensación de protección. Una vez que la capa protectora de la

piel se rompe, los tejidos subyacentes se exponen a la colonización bacteriana. Esta herida puede progresar

a una infección activa, y por contiguidad, puede involucrar a tejidos profundos. Esta secuencia de eventos

puede ser rápida, ocurriendo en días o incluso horas, especialmente en un miembro isquémico. Trastornos

inmunológicos, especialmente aquellos que implican los leucocitos polimorfonucleares, pueden afectar a algu-

nos pacientes diabéticos, y esto incrementa la probabilidad de riesgo y gravedad de infección en el pie. A todo

esto se le suma, en casi un 50% de los casos, una afectación vascular grave que complica aún más el cuadro

y que requiere de un tratamiento de revascularización para garantizar la cicatrización.

Según la American Diabetes Association (ADA) se define la Neuropatía Diabética como la alteración de la

función de los nervios periféricos que ocurre en pacientes con DM en ausencia de otras causas de neuropatía

periférica.

La Neuropatía Diabética es la complicación más frecuente de la DM, afectando al 50% de los pacientes con

más de 15 años de evolución de la enfermedad. No obstante estos porcentajes pueden ser aún mayores

dependiendo de los métodos diagnósticos que se utilicen en su detección, elevándose a valores de entre el

80%-90% en pacientes diagnosticados con instrumentos de evaluación de la velocidad de conducción nervio-

sa, en laboratorios de electrofisiología. La prevalencia de la enfermedad aumentaba con la edad y el tiempo

de padecimiento de la diabetes. Así mismo los pacientes diabéticos con neuropatía tenían un riesgo 3 veces

superior de padecer úlceras en los pies, que aquellos diabéticos que no lo eran.

Por tal razón se puede afirmar que la Neuropatía Diabética es la causa principal del Pie Diabético ya que está

presente en el 80% de los pacientes que sufren úlceras en los pies.


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La neuropatía diabética puede afectar a distintos niveles del sistema nervioso, dando lugar a diferentes mani-

festaciones clínicas, pero la manifestación más importante en el desarrollo del síndrome del Pie Diabético es

la polineuropatía simétrica distal que es la forma más común de Neuropatía Diabética, representando aproxi-

madamente el 75% de todas las afectaciones.

La polineruopatía diabética afecta a tres niveles: sensitivo, motor y autónomo. Esta triada de afectación neu-

rológica no es homogénea. La más prevalente y la que mayor asociación tiene con el desarrollo del Pie Dia-

bético es la afectación sensitiva. No obstante la afectación motora y la autonómica también juegan un papel

importante en el incremento del riesgo de padecer úlceras, aunque su implicación se relaciona con estados

más avanzados de afectación neurológica.

La lesión nerviosa comienza a nivel distal en las fibras tipo C. Las fibras tipo C son fibras cortas y amieliniza-

das y se asocian con las terminaciones nerviosas libres, que desarrollan su función en la detención del dolor

y la estimulación térmica. Posteriormente el desarrollo de la afectación nerviosa afecta a las terminaciones

tipo A largas, rápidas y mielinizadas, que son las encargadas de recoger la sensibilidad propioceptiva, el tacto

ligero, la sensación de presión y la sensación vibratoria.

La neuropatía sensitiva desemboca en una pérdida de la sensibilidad protectora, lo que hace que el paciente

pierda la capacidad de defensa ante traumatismos externos que pueden herirle o lesionarle el pie sin darse

cuenta.

Tan sólo en el 25% de los casos los pacientes presentan síntomas. En la mayor parte de los pacientes el de-

sarrollo del proceso patológico pasa desapercibido de forma anodina, siendo aún más difícil el diagnóstico

de este tipo de pacientes, que a menudo debutan con lesiones en los pies sin tener constancia anterior de

padecer neuropatía o incluso Diabetes.

Los pacientes que tienen síntomas los sufren de forma muy dispar. La mayoría de ellos empiezan notando

una sensación parestésica en los pies a modo de hormigueo o leve adormecimiento. Esta sensación la suelen

notar en la punta de los dedos, y a medida que la neuropatía avanza el paciente refiere que los síntomas le

recorren el pie hasta llegar a la altura del tobillo. La distribución de la afectación nerviosa tiene una distribución

en calcetín, comenzando en la punta de los dedos y llegando hasta por encima de los maléolos.

Otro síntoma frecuente es la sensación urente o de “quemazón” que los pacientes refieren como una sensa-

ción de fuerte calor en los pies, que se incrementa sobre todo por la noche y que obliga al paciente a buscar

alivio poniendo los pies en el suelo para enfriar los pies. Esta sensación disestésica es un síntoma común

en problemas de atrapamiento nervioso o neuritis. Casi siempre se relacionan con la compresión nerviosa

del nervio debido al atrapamiento que sufre el mismo por las estructuras anatómicas vecinas, al sufrir éste el

proceso edematoso endoneural.

De los hormigueos o las sensaciones anormales de calor los pacientes suelen pasar a sentir dolor en forma

de calambre muscular, pinchazo o corte. Estos dolores normalmente tienen exacerbación nocturna e impiden

al paciente descansar y conciliar el sueño, sometiéndolo a periodos largos de vigilia que deterioran al paciente

en el aspecto físico y mental, originando en ocasiones procesos de ansiedad y depresión.


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4.1

Otra manifestación de afectación neuropática es la hiperalgesia mecánica o hiperestesia cutánea. Este pade-

cimiento hace que el paciente no soporte ni siquiera el roce de las sábanas y hace que el más leve tacto de

su piel le provoque un gran dolor o una sensación desagradable que se hace inaguantable. Esta hiperalgesia

o hiperestesia se produce debido al deterioro de la fibra nerviosa, la cual está informando de forma errónea

acerca del estímulo percibido.

La neuropatía motora se manifiesta con una hipotonía de la musculatura intrínseca del pie, lo que provoca un

desequilibrio con la musculatura extrínseca, dando lugar a la aparición de deformidades ortopédicas como

dedos en garra, que conlleva el desplazamiento de la almohadilla grasa plantar, exponiendo las cabezas me-

tatarsales e incrementando la presión a ese nivel. La afectación motora también se acompaña de limitación

de la movilidad articular, favoreciendo el equino de tobillo y la aparición del Hallux limitus, lo que agrava la

distribución de cargas en el antepié y facilita la aparición de zonas de alta presión a nivel metatarsal.

La neuropatía autónoma va a producir alteraciones en el sistema sudomotor lo que favorece la desecación

de la piel y la aparición de fisuras y grietas. Por otro lado a la afectación autonómica se une una autosimpa-

tectomía que provoca una vasodilatación periférica, y por tanto la aparición de un edema distal y aumento del

aporte sanguíneo en el pie, circunstancia que precipita la neuroartropatía de Charcot, debido a los procesos

de reabsorción ósea que conlleva la hiperemia periférica.

La afectación neuropática diabética es simétrica, distal y mixta, pero todavía no se ha estudiado muy bien la

proporción en la que se manifiestan la afectación sensitiva, autonómica y motora, de tal forma que podemos

encontrar un paciente con afectación sensitiva pero con una afectación leve del sector motor o autónomo.

La pérdida de sensibilidad del paciente le expone a que se lesione el pie sin apenas enterarse, y le convierte

en un pie de alto riesgo. Un roce con el calzado, un baño con agua excesivamente caliente, caminar descalzo

o tener callosidades, pueden ser el inicio de una lesión que cuando se combina con isquemia o infección,

pueden acabar en amputación. Entre el 30%-40% de las úlceras de Pie Diabético se inician por un uso de un

calzado inadecuado y un porcentaje similar se relacionan con falta de cuidados y la manipulación casera de

callosidades o alteraciones ungueales.

NEUROARTROPATÍA

El pie de Charcot o neuroartropatía de Charcot es una rara complicación de la DM que afecta a menos del

1% de las personas diabéticas, pero que si no es adecuadamente reconocida conduce a importantes defor-

midades del pie. Estas deformidades ocasionan ulceraciones de repetición que pueden complicarse con una

infección severa y llegar a causar la amputación de la extremidad. La enfermedad fue inicialmente descrita

en pacientes con sífilis terciaria, pero al disminuir la incidencia de esta enfermedad, es la DM la causa más

común de la afección. Ocurre generalmente en diabéticos de larga evolución, generalmente más de 12 años,

pero puede ocurrir en pacientes recién diagnosticados de la enfermedad.

La patogenia exacta de esta grave complicación es desconocida, pero la neuropatía existe prácticamente en

todos los casos. La neuropatía autónoma produce una “autosimpatectomía” que determina una pérdida del

reflejo vasomotor. Existe un aumento del flujo vascular y apertura de shunts arteriovenosos que producen un


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aumento de la reabsorción ósea. Este aumento de la actividad osteoclástica sin incremento de la actividad os-

teoblástica ha sido demostrado de forma experimental. Esta osteopenia hace al hueso más débil y susceptible

de fracturarse ante traumatismos menores. Las fracturas y las luxaciones y subluxaciones articulares se ven

favorecidas por la neuropatía motora y por la sensorial. La primera ocasiona un adelgazamiento de la muscu-

latura intrínseca del pie y un disbalance entre la musculatura flexora y extensora, por lo que las articulaciones

se ven sometidas a fuerzas inadecuadas. La neuropatía sensorial hace posible que el pie pueda ser sometido

a microtraumatismos o a stress mecánico que en condiciones normales provocarían dolor. Aproximadamente

el 50% de los pacientes con pie de Charcot recuerdan un acontecimiento precipitante como un resbalón o un

tropezón, o haber sufrido alguna intervención en el pie. Ha sido descrito también tras cirugía de revasculariza-

ción, lo que pone de manifiesto que el aumento del flujo sanguíneo tiene gran relevancia en la patogenia del

proceso y estos autores afirman que aunque el trauma mecánico contribuye a la patogenia, se trata probable-

mente de un mecanismo secundario.

La enfermedad progresa en tres fases según la clásica descripción de Eichenholtz. La primera de ellas, de-

nominada de desarrollo, se caracteriza por fracturas intraarticulares, acúmulo de detritus en la articulación y

fragmentación ósea. Se asocia a edema de partes blandas y eritema. Esta primera fase de destrucción os-

teoarticular se agrava con la deambulación persistente sobre un pie insensible. Sería la fase aguda del pie de

Charcot y es, en este estadio, en el que hay que realizar el diagnóstico ya que el tratamiento de descarga mini-

miza la destrucción osteoarticular. La segunda fase es la fase de coalescencia, en la cual el edema comienza

a disminuir y comienza la formación ósea. Es el inicio de la reparación. La última fase es la de reconstrucción.

Una vez que el proceso ha terminado, quedan deformidades permanentes que pueden provocar ulceración de

los tejidos blandos subyacentes si no se adoptan las medidas oportunas.

Clínicamente, la fase aguda del pie de Charcot se manifiesta por una gran tumefacción del pie, con edema

y eritema. El paciente puede recordar el factor desencadenante traumático. El proceso es indoloro o causar

solo disconfort, y esto es causa de que no se le de la suficiente importancia retrasándose el diagnóstico. El

eritema e hinchazón del pie hace que el proceso pueda ser confundido con una celulitis o incluso con una

enfermedad tromboembólica venosa. En este último caso, puede ser necesario la realización de un estudio

eco-doppler para resolver la duda diagnóstica. No existen manifestaciones generales ni alteraciones de labo-

ratorio. Las radiografías realizadas durante las fases iniciales pueden ser normales, y en estos casos han de

ser repetidas a las 2-3 semanas. Los primeros cambios radiológicos son: osteopenia, fragmentación periarti-

cular, subluxaciones y fracturas. Por tanto, debe existir un alto índice de sospecha en el clínico para que la fase

aguda del pie de Charcot no pase desapercibida. Desde un punto de vista práctico, el diagnóstico de pie de

Charcot agudo ha de ser considerado en cualquier paciente diabético con tumefacción unilateral de la pierna

y/o el pie, independientemente de que exista un antecedente traumático. En el 9% de los casos puede existir

neuroartropatía bilateral.

El pie de Charcot crónico presenta deformidades importantes que predisponen a la ulceración si no se toman

las medidas adecuadas. Las deformidades presentes en el pie de Charcot crónico son las siguientes:

• Hundimiento de la bóveda plantar.

• Convexidad medial del pie.

• Acortamiento del eje anteroposterior del pie.

• Ensanchamiento transversal del pie.


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• “Pie en mecedora”, con prominencia de la parte media.

• Prominencias en otras zonas de consolidación ósea.

Deformidad clásica del pie de Charcot donde se observa una úlcera en mediopié debido a la deformidad que

provoca esta dolencia (Foto 1).

Foto 1

Deformidad clásica del pie de Charcot

ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA (EVP)5

En general se estima que la prevalencia de la EVP en la población global de diabéticos puede encontrarse en

torno al 15%, incrementándose en relación directa con la edad del paciente (20% en diabéticos de más de 40

años y del 29% en mayores de 50 años) y el tiempo de evolución de la diabetes, pudiendo llegar una presen-

cia de afectación arterial en el 100% de diabéticos de más de 25 años de evolución. La asociación de DM e

Isquemia de miembros inferiores (MMII) va a determinar una mayor severidad clínica en estos pacientes, con

mayor rango de comorbilidades y peor funcionalismo. La isquemia será el principal factor pronóstico a largo

plazo del Pie Diabético, siendo el determinante principal de amputación bilateral en estos pacientes.

Sin revascularización, solamente se obtendrá una adecuada cicatrización primaria del 10-36% de las lesiones

en el paciente isquémico en el plazo de 6 meses, en función de la severidad de la misma. Es probable que

en un importante porcentaje de pacientes diabéticos, la aparición de las lesiones en el pie no sea causada

directamente por la isquemia de la extremidad (situación de isquemia crítica), sino en relación con su neu-


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ropatía y sobrecargas de presión. Sin embargo, el aumento de los requerimientos metabólicos para obtener

la cicatrización de dichas lesiones, así como la frecuente coexistencia de infección, va a determinar que con

grados de isquemia aún moderados, sea imprescindible la revascularización de la extremidad para obtener

una adecuada cicatrización.

Podemos señalar además 2 subgrupos de pacientes diabéticos en los que la presencia de isquemia se aso-

ciará aún a una mayor severidad clínica y peor pronóstico de la enfermedad: los pacientes con una insuficien-

cia renal crónica terminal y aquellos que asocian isquemia e infección en el pie. Respecto de los primeros,

se calcula que hasta un 77% de los pacientes con IRC presentarán isquemia de MMII. Está asociación se

relaciona con una peor tasa de cicatrización (OR: 3.04), peor respuesta a la revascularización, mayor tasa de

amputación (OR: 2.43) y una elevadísima mortalidad precoz, superior al 38% en el primer año de evolución.

Respecto a la asociación isquemia/infección en el pie, esta se encuentra presente en torno a un 30% de los

pacientes con úlceras o lesiones, relacionándose con una inferior tasa de cicatrización de las mismas e incre-

mento del riesgo de pérdida de extremidad en estos pacientes (OR: 2.82).

Diversas características propias de la DM y su trastorno metabólico de base, la hiperglucemia mantenida, es-

tarán en el origen del incremento de la afectación vascular en estos pacientes. La relación entre el mal control

metabólico en estos pacientes y el incremento del riesgo vascular es bien conocida, sabiéndose que por cada

1% de incremento de los niveles de Hemoglobina glicosilada (HbA1c) se produce un incremento del riesgo

relativo de EAP de un 25-28%.

Dicha hiperglucemia mantenida ocasionará el bloqueo de la vía glicolítica, derivando el metabolismo de la

glucosa hacia la vía de los polioles, con consumo de equivalentes reductores (NADPH), la glicosilación no en-

zimática de proteinas, con la formación de los productos avanzados de la glicosilación no enzimática (AGEs)

o la activación de la vía de la proteinkinasa C (PKC). Estas tres alteraciones provocarán un incremento del

stress oxidativo en estos pacientes, que determinará el desarrollo de una disfunción endotelial mas severa y

precoz. Dicha disfunción endotelial se considera el punto inicial de los fenómenos que llevarán al desarrollo

de las lesiones ateromatosas.

Características de la arteriopatía diabética

La arteriopatía o macroangiopatía diabética es la aterosclerosis en el diabético. Es decir, es una manifestación

aterosclerótica estructuralmente idéntica e indistinguible a la presente en el no diabético, si bien presentará

una serie de características propias:

1. Se trata de un proceso de desarrollo más precoz, unos 5 a 10 años antes que en el no diabético.

2. Se pierde la preponderancia masculina característica de los procesos aterotrombóticos, existiendo igual

prevalencia en hombres y mujeres.

3. Se trata de un proceso más extenso y rápidamente evolutivo, con mayor presencia de lesiones tróficas

como manifestación clínica que en el no diabético (40% vs. 9%).


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4. Presenta un patrón de distribución característico, afectando fundamentalmente a las arterias tibiales, con

femoral superficial y poplítea en general sanas. El patrón lesional mostrará lesiones predominantemente

oclusivas y extensas, sin bien con preservación por lo general de arteria pedia y/o peronéa distal. Igualmen-

te las arcadas plantares estarán preservadas . Esto tiene una importancia capital, por cuanto permitirá la

realización de procedimientos de revascularización distales exitosos.

5. El origen de la arteria femoral profunda será otra área característica de afectación, siendo excepcionales las

lesiones en el sector aorto-iliaco.

6. Existe una amplia calcificación de la media arterial, lo que se manifestará con una frecuente visualización

de las arterias del pie en Rx simple, si bien la luz vascular estará preservada.

La afectación vascular en estos pacientes produce lesiones que se inician con pequeños roces como la arruga

de un calcetín. Las lesiones tienden a la necrosis y su cicatrización es complicada en ausencia de un trata-

miento revascularizador (Foto 2).

Foto 2

Es importante recalcar que no existe una microangiopatía oclusiva distal en el paciente diabético que limite las

posibilidades técnicas y resultados de la revascularización de estas extremidades. La microangiopatía del pa-

ciente diabético es un trastorno no oclusivo, sino funcional, caracterizado por un engrosamiento difuso de las

membranas basales capilares, con preservación de la luz vascular, ocasionando un aumento de la permeabi-

lidad capilar, con alteración de los mecanismos de transporte y el metabolismo tisular. La microangiopatía, por

tanto, no estará implicada en la génesis de la isquemia de MMII, sino que tendrá un papel fundamental en el

desarrollo de la retinopatía y la nefropatía diabéticas.


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6.1

INFECCIÓN EN PIE DIABÉTICO6

La presencia de una infección en el Pie Diabético constituye un desafío tanto diagnóstico como terapéutico,

pudiendo variar desde una afección sin importancia, a infección severa de partes blandas, formación de abs-

cesos o incluso afectación ósea (osteomielitis). La infección del Pie Diabético representa una emergencia mé-

dica: la demora en el diagnóstico y tratamiento incrementa la morbilidad y mortalidad y contribuye a aumentar

la tasa de amputación.

Aunque la mayoría de las infecciones que afectan al Pie Diabético implican tejidos blandos, en un 20%-60%

de los casos se observa afectación de estructuras óseas, dentro de las cuales entre el 30% y el 80% se co-

rresponden con afectación de la médula ósea y el hueso cortical.

La infección del Pie Diabético va a ser importante por dos motivos; en primer lugar es casi diez veces más

frecuente en los pacientes diabéticos que en los no diabéticos, siendo la principal causa de hospitalización en

estos pacientes, y la responsable de hasta el 25% de las hospitalizaciones con estancias prolongadas; por otro

lado, aumenta considerablemente el riesgo de amputación, ya que entre el 25% y el 50% de estas infecciones

conducen a una amputación menor, y entre un 10% y un 40% van a requerir una amputación mayor.

ETIOPATOGENIA DE LA INFECCIÓN

Para que se desarrolle una infección en el Pie Diabético generalmente es necesaria una puerta de entrada a

los microorganismos que la provocan, la cual puede estar ocasionada por un roce del calzado, un traumatismo

que precipite la rotura de la piel, la existencia de una ulceración o bien por una dehiscencia de un proceso

quirúrgico previo.

Hay multitud de factores que conducen a la ulceración en el pie, la cual se puede asociar a infección o isque-

mia, lo que dificulta la cicatrización y precipita la aparición de complicaciones. La polineuropatía periférica, la

falta de visión, la limitación de la movilidad articular y las consecuencias de la enfermedad cardiovascular y

cerebrovascular son factores de riesgo de ulceración. Sin embargo, el factor desencadenante más común es

la presencia de microtraumatimos, en especial los asociados al uso de un calzado inadecuado.

El simple hecho de padecer una úlcera de Pie Diabético, facilita el desarrollo de una infección, donde la herida

actúa como puerta de entrada a los microorganismos. Se han definido como factores de riesgo de infección

en úlceras de Pie Diabético a aquellas que penetran al hueso o articulación, úlceras de duración mayor de

30 días, úlceras recurrentes, úlceras de etiología traumática y lesiones asociadas a la enfermedad vascular

periférica (EVP).

Las úlceras que exponen superficies óseas y profundidad variable se exponen a un mayor riesgo de infección

(Foto 3).


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Foto 3

Se han descrito diferentes términos para describir la carga bacteriana en las úlceras, definidos como contami-

nación, colonización e infección. De la misma manera se ha demostrado que un equilibrio en la carga bacte-

riana presente en el lecho ulceroso es primordial para favorecer la cicatrización de la lesión.

Las úlceras contaminadas son aquellas cuya carga bacteriana no es perjudicial para el huésped y donde los

microorganismos no se multiplican y no plantean una amenaza para la cicatrización.

La colonización bacteriana se define como la concentración de microorganismos que impiden la cicatrización

de la herida, pero no se acompañan de signos clínicos de infección como la presencia de signos inflamatorios,

descarga purulenta e induración.

Finalmente la infección se refiere a un estado caracterizado por la respuesta fisiológica del huésped que se

manifiesta por la presencia de signos clínicos inflamatorios. El nivel de carga bacteriana que se ha establecido

para definir la infección se ha descrito cuando el nivel de microorganismos es igual o mayor a 105 unidades

formadoras de colonias por gramo de tejido (ufc/g). No obstante estas definiciones se enmarcan dentro de un

contexto y pueden tener diferente manifestación clínica, dependiendo del tipo de microorganismo implicado y

las características inmunitarias del huésped.

La colonización de las úlceras de Pie Diabético a menudo provoca el desarrollo de biofilm que impiden la ac-

ción de los antibióticos y de los tratamientos tópicos antimicrobianos. Esta circunstancia ocurre casi en el 60%

de las úlceras colonizadas (Foto 4).


13


Foto 4

La gravedad de la infección va a estar condicionada por la interacción del agente patógeno y la respuesta del

huésped al mismo, de manera que a mayor virulencia del germen y menor resistencia del huésped, se precisa

de un inóculo menor para que se produzca una infección. Mientras que a menor virulencia del germen y mayor

resistencia del huésped, mayor inóculo bacteriano será preciso para generar una infección.

También debemos tener en cuenta que existen factores sistémicos asociados al huésped que disminuyen la

resistencia del mismo e incrementan el riesgo de infección, sobre todo en heridas crónicas, como pueden ser:

enfermedad vascular periférica, edema, malnutrición, alcoholismo, cirugía previa, radioterapia, tratamiento

con corticoides, defectos hereditarios de la función neutrofílica y la propia DM.

Por lo tanto, en el diabético la aparición de infección puede verse facilitada con menor carga bacteriana, o con

el mismo inóculo la infección comportarse de forma más agresiva debido a la inmunopatía, que se manifiesta

con una disminución cuantitativa y cualitativa de la respuesta leucocitaria, secundaria a la hiperglucemia,

con una reducción de su capacidad quimiotáctica, fagocitaria y citotóxica, que conduce a un polimorfonuclear

“tolerante” que responde de forma menos vigorosa frente a los estímulos patógenos, facilitando la infección y

su evolución.

También es frecuente encontrar en los diabéticos una respuesta sistémica disminuida o ausente, de manera

que tendremos que tener en cuenta otros factores como los niveles elevados de glucosa, el cual puede ser útil

a la hora de despertar sospechas en el clínico de la presencia de infección.

Además, si el paciente presenta neuropatía, la pérdida de la sensibilidad permite que el paciente camine sobre

tejidos infectados sin ser consciente de ello, extendiendo el proceso a planos más profundos y más proxima-

les, lo que aumentará su gravedad. También se ha encontrado una significativa correlación negativa entre el

nivel de hemoglobina glicosilada y la actividad bactericida de los polimorfonucleares, incluso hay datos que

insinúan que un buen control de la glucemia normaliza algunas de estas deficiencias en la inmunidad celular.


14


6.2 CLASIFICACIÓN DE LAS INFECCIONES EN EL PIE DIABÉTICO

Hay varias clasificaciones para definir la infección del Pie Diabético, aunque ninguna se ha aceptado de forma

universal.

Según la profundidad de la lesión, las infecciones se clasifican en:

- Infecciones superficiales: Limitada a la piel y el tejido celular subcutáneo.

- Infecciones profundas: Se produce la invasión de la fascia profunda, el músculo, la articu-

lación o el hueso.

Aragón y Colbs clasificaron la infección en el Pie Diabético dependiendo del tejido afectado, de su profundidad

y de su perfil necrotizante:

A. Infecciones de Partes Blandas

a. Infecciones No Necrosantes

1. Abscesos

2. Celulitis

b. Infecciones Necrosantes

1. Celulitis Necrosantes

2. Fascitis Necrosantes

3. Mionecrosis

B. Infecciones Óseas

a. Osteítis

b. Osteomielitis

Infección necrosante de partes blandas. Se puede observar como la extensión de la infección se acompaña

de necrosis (Foto 5).

La osteomielitis es la infección más frecuente del Pie Diabético. Su presentación en ocasiones se presenta

como lesiones pequeñas tunelizadas que alcanzan al hueso (Foto 6).

Foto 5 Foto 6


15


Las infecciones no necrosantes, como abscesos y celulitis, son infecciones localizadas que se caracterizan

por tener un componente supurativo importante que, en el caso del absceso, esta pus se encuentra perfecta-

mente localizada y circunscrita, mientras que, en el caso de la celulitis, la pus se extiende por el tejido celular

subcutáneo, siendo por tanto más fácil su diseminación.

Las infecciones necrosantes se caracterizan por tener un componente supurativo menor. Normalmente hay

una relación proporcional entre la presencia de pus y la necrosis. A mayor formación purulenta menor necrosis

y viceversa. La característica principal de este tipo de infecciones es la necrosis de los tejidos hasta donde se

extiende, relacionándose con alto riesgo de amputación y mortalidad, que aumenta a medida que la infección

es más profunda y el paciente más añoso.

Karchmer y Gibbons, en 1994, clasificaron las infecciones en base a la extensión de la infección, la asociación

sistémica y el riesgo del paciente, distinguiendo 3 tipos:

- Infecciones leves: Celulitis de menos de 2 cm de extensión y úlceras superficiales (dermis y

epidermis) que no representan un riesgo para la extremidad. Hay buena perfusión arterial, pocos

signos inflamatorios y no hay complicaciones locales. Se tratan en régimen ambulatorio.

- Infecciones moderadas: Celulitis más extensa y úlceras profundas, que pueden llegar a

causar osteomielitis. Representan una amenaza para la extremidad. Requieren ingreso hospita-

lario.

- Infecciones graves: Celulitis masiva, abscesos profundos y fascitis necrosantes, que amena-

zan la vida del enfermo. Suele asociarse a toxicidad sistémica (fiebre y/o leucocitosis) e inestabi-

lidad metabólica (hiperglucemia, acidosis, anemia). Requieren tratamiento rápido por vía intrave-

nosa e ingreso hospitalario, ya que comprometen seriamente la vida del enfermo.

El diagnóstico de la infección es fundamentalmente clínico, considerándose infección la presencia de supura-

ción y/o la presencia de 2 o más signos de inflamación (induración, eritema, dolor, calor, linfangitis, olor fétido

o crepitación). Se deben descartar otras causas de inflamación, como la neuroartropatía de Charcot, fracturas,

tromboflebitis, gota lipodermatoesclerosis, etc.


16


Tabla 1

CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD DE LA INFECCIÓN SEGÚN LA GUÍA IDSA DE 2012

Manifestaciones Clínicas de la Infección Grado PEDIS Grado IDSA

No signos ni síntomas de infección.La infección se diagnostica cuando están presentes al menos 2 de los siguientes signos:

- Induración o inflamación local- Eritema- Dolor o sensibilidad a nivel local- Calor local- Descarga purulenta o de contenido hemático turbio

1 No infectada

Infección local que afecta al tejido celular subcutáneo y en el que el eritema o celulitis perilesional se encuentra entre 0,5cm y 2cm alrededor de la úlcera. Deben excluirse otras causas de inflamación como Charcot, gota, trombosis venosa profunda, fracturas, etc.

2 Infección leve

Infección local como se ha descrito arriba en la cuál el eritema o la celulitis es mayor a 2cm perilesional, o están involucrados tejidos profundos, como tejido celular subcutáneo y hueso (por ejemplo abscesos, osteomielitis, artritis séptica, fascitis), pero no existen signos sistémicos como los que se describen abajo.

3 Infección moderada

Infección local como se ha descrito arriba que presenta signos de respuesta inflamatoria sistémica mediante la manifestación de al menos 2 signos de los que siguen:

- Temperatura mayor de 38º C o menor de 36º C- Frecuencia cardíaca mayor a 90 latidos por min.- Frecuencia respiratoria mayor a 20 inspiraciones/min.- PaCO2 menor de 32mmHg- Recuento leucocitario mayor a 12.000 o menor de 4.000 cel/μl o

más de un 10% de formación de células inmaduras

4 Infección severa

La recogida de signos y síntomas generales también comporta un importante aspecto en el diagnóstico de los

procesos sépticos (Tabla 2).

SIGNOS GENERALES Y LOCALES DE INFECCIÓN EN EL PIE DIABÉTICO

Tabla 2

SIGNOS LOCALES SIGNOS GENERALES

- Secreción purulenta - Eritema - Tumefacción - Aumento de temperatura - Linfangitis - Dolor, sobre todo si la úlcera era indolora - Olor fétido - Decoloración de la piel, parches violáceos

o gangrena dérmica - Bullas hemorrágicas - Crepitación

- Mal estado general - Descontrol metabólico - Fiebre - Escalofríos - Taquicardia - Cambios en el status mental - Leucocitosis - Elevación de la velocidad de sedimenta-

ción globular


17


6.3

Las infecciones agudas superficiales y leves sin tratamiento antibiótico previo y sin amenaza para el miembro

inferior, como la celulitis y la erisipela, suelen ser monomicrobianas y están causadas por cocos grampo-

sitivos aerobios (80-90%) predominando el S. aureus y los Streptococcus hemolíticos, especialmente del

grupo B, pero también los de los grupos A, C y G respectivamente, mientras que las infecciones crónicas o

de heridas profundas (tejido celular subcutáneo o músculo) y graves, con peligro para la extremidad o para la

vida, suelen ser polimicrobianas (90%), añadiéndose gramnegativos y anaerobios. En infecciones crónicas es

frecuente aislar entre 3 y 5 microorganismos diferentes en la misma muestra. La patogenicidad de cada uno

de ellos, es difícil de determinar. Entre los bacilos gramnegativos predominan las enterobacterias, sobre todo

Proteus spp. y Escherichia coli, mientras que entre los bacilos no fermentadores se aísla con más frecuencia

P.aeruginosa, siendo considerada en algunos casos como un posible contaminante. En cuanto a los anaero-

bios, si el procedimiento microbiológico es adecuado, se aíslan hasta en el 95% de las heridas del pie, sobre

todo Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp. y Prevotella spp. Estos son más habituales en presencia de

necrosis y normalmente no se encuentran en solitario, sino formando parte de infecciones mixtas.

OSTEOMIELITIS EN PIE DIABÉTICO

La osteomielitis es la complicación séptica más frecuente en el síndrome del Pie Diabético. Se estima que

entre el 50%-60% de las infecciones de las úlceras de Pie Diabético se deben a infección ósea, y de éstas el

10%-30% requieren amputación. Se ha demostrado que el factor “Princeps” de amputación en el Pie Diabéti-

co es la infección. La osteomielitis conduce a ello con demasiada frecuencia debido fundamentalmente a un

diagnóstico y tratamiento tardío.

Uno de los principales desafíos que ofrece el tratamiento de la osteomielitis en el Pie Diabético es la dificultad

de su diagnóstico, sobre todo cuando se trata de osteomielitis crónica. Cuando la infección ósea se asocia

a un proceso séptico de partes blandas que se manifiesta con un cuadro agudo de supuración, inflamación,

eritema y mal olor, el diagnóstico de la infección es más sencillo, aunque sea más complejo su tratamiento y

más incierto su pronóstico. Sin embargo cuando la infección ósea se presenta en pacientes con úlceras neu-

ropáticas de larga evolución que no presentan a priori ningún síntoma, el diagnóstico es más complejo y por

lo tanto se retrasa la actuación terapéutica.

Existe mucha controversia hoy día con la elección de pruebas para el diagnóstico de la infección ósea en el

Pie Diabético. Todos los autores coinciden con el estudio histopatológico como el gold estándar (prueba de

oro), pero no es utilizado de forma general o rutinaria por los clínicos, porque la mayoría de ellos consideran

la obtención del tejido óseo a través del desbridamiento quirúrgico una intervención agresiva, y que por lo

tanto comporta unos riesgos para el paciente; además de necesitar personal clínico cualificado para realizar

la cirugía.

El diagnóstico de la osteomielitis crónica debe ser fundamentalmente clínico, en función de la presencia de

signos y síntomas locales y sistémicos del paciente con ulceras diabéticas. Las pruebas de laboratorio (inclu-

yendo la microbiología) tienen una utilidad limitada.

Los estudios de diagnóstico por imagen pueden ser útiles para definir mejor las colecciones purulentas profun-

das en tejidos blandos, y suelen ser necesarias para detectar signos patológicos en el hueso. Sin embargo la


18


radiología convencional, como describen en su estudio Lavery y Cols. en 2007, tiene muy baja sensibilidad y

especificidad y no aporta datos para detectar precozmente la infección ósea en las dos primeras semanas. Por

otro lado las anormalidades óseas detectadas pueden ser causa de la neuroartropatía que frecuentemente

ocurre en el diabético.

Además la mayoría de los autores afirman que son más exactos los estudios con radioisótopos, PET (Tomo-

grafía por emisión de Positrones) o RMN (resonancia nuclear magnética) pero son muy caros, tardan dema-

siado tiempo para poder realizar un diagnóstico precoz y no están disponibles de forma general en todos las

clínicas.

El diagnóstico de la osteomielitis tiene que ser rápido, porque una infección en un paciente diabético puede

progresar en horas, y si no se diagnóstica a tiempo puede llegar a amputaciones leves o muy severas.

Una prueba de exploración clínica que debe ser realizada de forma rutinaria por los profesionales que asisten

este tipo de pacientes, para determinar la relación entre la detección del hueso palpable a través de la úlcera

infectada y la presencia o ausencia de osteomielitis subyacente, es el Test del “Probing To Bone”. Fue descrito

por primera vez por Grayson et al. en 1995. Consiste en introducir en el interior de la úlcera un instrumento

metálico, estéril y de punta roma. Si al sondar suavemente la úlcera se detecta una estructura dura, a menudo

arenosa en el fondo ulceroso, sin la presencia evidente de tejido blando fino que intervenga; se puede deter-

minar que el hueso es palpable, y por lo tanto, la prueba se interpreta como positiva. Una prueba negativa se

considera cuando el hueso no se palpa a través del sondaje de la úlcera.

Test del Probing-To-Bone. Es un test muy útil y sencillo para el diagnóstico de la osteomielitis de Pie Diabético.

Consiste en introducir en el interior de la úlcera un instrumento metálico, estéril y de punta roma y percibir el

contacto óseo con la estructura subyacente a la úlcera (Foto 7).

Foto 7


19


El test del “probing to bone” es una herramienta clínica muy útil en la identificación de la osteomielitis crónica

del Pie Diabético. Como protocolo recomendamos realizarlo en todos los pacientes que presenten una úlcera

de Pie Diabético, independientemente de la etiología y antiguedad de la misma. Sumado a ello es conveniente

la realización de una radiografía simple y la toma de un cultivo por aspiración o por biopsia ósea. Reciente-

mente Aragón y colbs. han demostrado que la sensibilidad diagnóstica del probing to bone sumado a una RX

es superior a realizar una RMN, por lo que la combinación de ambas técnicas es altamente recomendable en

la práctica clínica.

De forma añadida a los datos que nos aporten el “probing to bone”, la radiografía simple, el cultivo y los signos

locales de infección, debemos tener en cuenta ciertos aspectos que nos pueden orientar acerca del padeci-

miento de una osteomielitis crónica:

- Úlceras localizadas en puntos de roce o presión.

- Úlceras que se estancan en su evolución o que no progresan correctamente con el tratamiento

convencional.

- Úlceras que presentan un lecho pálido o decolorado.

- Úlceras en las que se detecta un aumento de exudado.

- Úlceras neuropáticas que debutan con dolor.

- Úlceras que no han recibido una descarga adecuada.

- Pacientes con actividad intensa o moderada o pacientes que no se adhieren al tratamiento de

descarga.

Las úlceras que penetran al hueso y articulación son sospechosas de haber infectado el hueso. Estas lesiones

deben ser sometidas a una evaluación para descartar la osteomielitis (Foto 8).

Foto 8


20


7.1

Las localizaciones más frecuentes de osteomielitis crónica coinciden con las zonas habituales de roce, donde

se asientan las úlceras neuropáticas. Los dedos y la zona de apoyo metatarsal son los sitios donde con mayor

frecuencia nos encontramos con procesos de infección ósea. Por un lado el tejido blando que protege al dedo

es escaso y con una leve profundización de la lesión es fácil exponer la superficie ósea, por otro lado la pre-

sión mantenida sobre la prominencia de la cabeza de un metatarsiano puede perforar literalmente los tejidos

blandos hasta romper la estructura articular prolapsando el hueso.

Nuestro criterio es que la exposición ósea se asocia en la mayoría de los casos a infección. Es sólo cuestión

de tiempo que un hueso expuesto a través de un trayecto ulceroso se contamine por contiguidad de las bac-

terias que colonizan la úlcera y acaben infectándolo. De ahí la importancia de una buena exploración transul-

cerosa, ya que lo normal no es encontrar el hueso visible con una simple inspección.

TIPOS DE LESIONES EN EL SÍNDROME DEL PIE DIABÉTICO7

Dependiendo de la etiopatogenia implicada en la aparición del síndrome de Pie Diabético podemos encon-

trarnos con diferentes lesiones ulcerosas, cuyo diagnóstico es esencial de cara al establecimiento de un trata-

miento y de la determinación del pronóstico de las mismas.

En este sentido las lesiones de Pie Diabético pueden ser neuropáticas, isquémicas o neruoisquémicas depen-

diendo del factor etiológico implicado en su desarrollo.

ÚLCERA NEUROPÁTICA

La neuropatía diabética afecta aproximadamente al 50% de los diabéticos con más de 15 años de evolución,

pudiendo llegar a alcanzar el 90% si se utilizan criterios neurofisiológicos para su diagnóstico. La neuropatía

diabética se presenta en el miembro inferior con una distribución simétrica y distal, siendo esta múltiple en su

afectación sensitiva, motora y autónoma.

La disminución o ausencia de sensibilidad expone el pie a un altísimo riesgo de lesionarse por mecanismos

accidentales o a veces meramente intrínsecos. Aunque la mayoría de las lesiones neuropáticas en el Pie

Diabético tienen como antecedente el uso de un calzado inadecuado, otro porcentaje importante se producen

a consecuencia de alteraciones biomecánicas y deformidades ortopédicas, que inician el proceso ulceroso.

Un paciente con la sensibilidad afectada es incapaz de percibir el dolor que le provoca una quemadura, un

pinchazo o un roce del calzado. Numerosas lesiones se producen de forma accidental debido a una pobre

educación sanitaria del paciente.


21


En otras ocasiones el proceso de lesión se relaciona con una mala manipulación del paciente, el cuál utiliza

métodos caseros para la eliminación de durezas, callos o cortarse las uñas. La ausencia de dolor hace que el

paciente no se percate de la lesión de la piel subyacente e inicia un proceso ulceroso.

Sin embargo el tipo de úlcera neuropática que con más frecuencia se presenta en el Pie Diabético es la pro-

ducida a consecuencia de una alteración ortopédica y biomecánica que provoca puntos de elevada presión,

sobre todo en la planta del pie, y que por lo tanto inicia la lesión.

Las deformidades son el principal factor de riesgo del desarrollo de una lesión en un pie con neuropatía, ya

que la aparición de callosidades y durezas acaban convirtiéndose en úlceras por la ausencia de dolor (Foto 9).

Foto 9

En condiciones de sensibilidad normal, las zonas de roce o hiperapoyo presentan un engrosamiento de la piel

provocando la aparición de durezas y callosidades. Cuando el paciente conserva la sensibilidad al dolor es

consciente de estas lesiones y suele poner tratamiento, para aliviar el dolor que éstas producen. En el caso de

los diabéticos con neuropatía sensitiva, la presencia de un callo no representa dolor, y por lo tanto no se tratan

en la mayoría de los casos. Esta circunstancia hace que el paciente camine o reciba el roce que provoca el ca-

llo de forma repetida, venciendo la resistencia mecánica de la piel y formando una hemorragia subqueratósica.

La presencia de una hemorragia subqueratósica es signo de inicio de una úlcera y es por lo tanto un signo de

alarma que, tanto el paciente como el profesional que lo trata, deben reconocer.

Posteriormente la úlcera se extiende y con el mantenimiento de la lesión profundiza, agravándose y compli-

cándose en ocasiones con infecciones óseas y de partes blandas.

La úlcera neuropática tiene unas características que la definen y que a su vez la diferencia de otras lesiones de

Pie Diabético, siendo imprescindible su conocimiento de cara a establecer un correcto diagnóstico diferencial:


22


- Se presenta en zonas de roce o apoyo, normalmente en la zona de apoyo metatarsal, dorso de

los dedos u otras prominencias óseas como juanetes.

- La piel perilesional suele aparecer hiperqueratósica, ya que el comienzo de la misma fue una

dureza o una callosidad alojada en esa zona. A menudo el tejido hiperqueratósico se encuentra

enmascarado por el exudado de la úlcera, que lo macera, presentándose un tejido blanquecino

que rodea a la lesión.

- El lecho de la úlcera suele presentarse bien limpio, sangrante y sonrosado, salvo en las ocasio-

nes en que la úlcera está infectada o tiene un tiempo de padecimiento largo, pudiéndose en tal

situación encontrar tejido esfacelado. Raramente el lecho de la úlcera aparece negro, salvo en los

casos de infección necrosante.

- El paciente tiene los pulsos conservados y la vascularización es buena. Esta circunstancia hace

que tras el desbridamiento cortante o quirúrgico la herida sangre con facilidad, incluso con el frote

de una gasa durante el lavado o la cura de la misma.

- La úlcera neuropática es indolora, debido a su propia fisiopatología, ya que la ausencia o dismi-

nución de sensibilidad impide al paciente notar dolor. El dolor aparece en lesiones neuropáticas

tan solo en presencia de infecciones profundas o de osteomielitis. La aparición de dolor en un

paciente con una úlcera neuropática es un signo de alarma por la posible presencia de un foco

séptico.

- El exudado de la úlcera neuropática es moderado o alto. Normalmente son lesiones que man-

chan el vendaje o desbordan los apósitos. Un aumento de exudado también se relaciona con la

presencia de infección o colonización en la úlcera. Las úlceras isquémicas son poco exudativas y

tan solo se encuentra descarga purulenta en el caso de infecciones subyacentes.

Úlcera neuropática en pie de Charcot. La gran deformidad que se acompaña en estos tipos de pies los hace

muy propensos al desarrollo de lesiones (Foto 10).

Foto 10


23


7.2 ÚLCERA ISQUÉMICA

Las lesiones puramente isquémicas son menos comunes que las neuropáticas en el síndrome del Pie Diabéti-

co, y en la mayoría de los casos se encuentran lesiones mixtas, en el que se suma al componente neuropático

la presencia de determinados grados de isquemia.

Son lesiones que tradicionalmente se encuentran en las zonas periféricas del pie: punta de los dedos y espa-

cios interdigitales, zonas laterales de primer y quinto metatarsiano y perímetro del talón, a veces iniciándose

como una fisura o grieta a este nivel. Al contrario que las lesiones puramente neuropáticas estas no tienen por

qué encontrarse en zonas de roce o hiperpresión, y para que se produzcan se necesita superar un umbral de

presión mucho menor que en el caso de las úlceras neuropáticas, a veces un simple roce con el zapato o un

calcetín o una media mal ajustada puede ser el desencadenante traumático.

Úlcera isquémica con presencia de gran necrosis. Habitualmente las lesiones comienzan en zonas periféricas

del pie a consecuencia de pequeños roces con el calzado (Foto 11).

Foto 11

Son lesiones que evolucionan de forma tórpida a los tratamientos, con gran tendencia a formar un lecho

esfacelado, que con frecuencia se necrosa. Su fondo es pálido y la piel de alrededor suele aparecer íntegra,

sin callosidades o hiperqueratosis. Otra característica del pie isquémico es la presencia de una piel brillante

apergaminada, con ausencia de vello y alteraciones en el normal crecimiento de las uñas, que aparecen en-

grosadas o frágiles.

El talón es una zona de localización frecuente de las úlceras isquémicas o neuroisquémicas. Estas se suelen

iniciar por una simple fisura, a consecuencia de una piel descamada y deshidratada. Es frecuente encontrar

en las lesiones isquémicas zonas cianóticas en la piel perilesional, sugestivas de una oxigenación disminuida

a este nivel. El talón es también una zona de localización frecuente de úlceras por decúbito que en este tipo de


24


pacientes se produce después de realizar una amputación en el miembro contralateral y colocando al paciente

sobre el talón del miembro contrario.

Las úlceras isquémicas son lesiones muy dolorosas, cuando se presentan de forma asilada sin el compo-

nente neuropático. A menudo pequeñas lesiones provocan un intenso dolor que incapacita al paciente para

la deambulación y que le impide conciliar el sueño. El tratamiento del dolor de estas lesiones es importante

mientras se planifica cual es la alternativa de tratamiento de nuestro paciente, que en primer lugar pasa por la

derivación al cirujano vascular por encontrarnos ante un criterio de isquemia crítica y estos pacientes han de

ser estudiados para ver si existen posibilidades de revascularización. Si el paciente con una lesión isquémica

no tiene posibilidades de ser revascularizado tiene unas probabilidades muy altas de requerir amputación,

aunque si no existe un dolor intratable y no existe infección importante podemos intentar la cicatrización con

todos los medios de cura húmeda a nuestro alcance y aumentar su calidad de vida. La terapia VAC ha ofrecido

buenos resultados en algunos de estos pacientes, con niveles de perfusión límite, aunque su utilización debe

ser prudente en estos casos y pedir siempre la opinión de un experto en cirugía vascular.

Úlcera isquémica. En ausencia de neuropatía son lesiones dolorosas que impiden al paciente el descanso ya

que el dolor se incrementa cuando el paciente se coloca en posición de decúbito (Foto 12).

Foto 12

En conclusión podemos decir que las lesiones de tipo isquémico en el Pie Diabético son úlceras que aparecen

en zonas a veces libres de roce y presión, que tienen un lecho ulceroso esfacelado o necrótico, son dolorosas

cuando se presentan de forma aislada, la piel perilesional aparece sana sin estar encallecida o engrosada,

su desbridamiento no provoca el sangrado de la lesión, o si lo hace es un sangrado tímido y disminuido y su

localización frecuente son zonas perimetrales del pie: punta de los dedos, talón y laterales del primer y quinto

metatarsiano.


25


Tabla 3

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ÚLCERAS DE PIE DIABÉTICO

Úlcera Neuropática Úlcera Isquémica

Afectación sensibilidad Sensibilidad intacta

Zonas de presión Zonas periféricas

Hiperqueratosis Piel perilesional sana o frágil

Indolora Dolorosa

Sangra con facilidad Poca tendencia al sangrado

Lecho granulado/esfacelado Lecho esfacelado/necrótico

Pulsos conservados Pulsos ausentes

Las diferentes causas que pueden provocar la úlcera en el Pie Diabético, así como las complicaciones asocia-

das, obliga a clasificar las lesiones, para así poder determinar su pronóstico y un plan terapéutico adecuado.

Existen diferentes clasificaciones que se han desarrollado a lo largo de los años. Sin duda la más utilizada

y extendida es la de Wagner. Sin embargo esta, diferencia las úlceras atendiendo a su profundidad, pero es

incompleta, ya que en los dos primeros grados no se recoge la isquemia ni la infección, ni tampoco en el grado

4 se recoge la etiología de la necrosis digital, ya que su evolución va a ser radicalmente distinta si la causa es

infecciosa o isquémica.

Por tal motivo recomendamos utilizar la clasificación de Texas, que es una escala mucho más completa para

clasificar lesiones en el Pie Diabético. Esta clasificación es excelente para clasificar úlceras de Pie Diabético,

sin embargo no recoge las lesiones isquémicas no ulcerosas. (ver Tablas 4 y 5).

Tabla 4

CLASIFICACIÓN DE WAGNER

Grado Lesión Características

0 Ninguna, pie de riesgo. Presencia de deformidades ortopédicas asociadas a la aparición de callosidades.

I Úlceras superficiales. Destrucción del espesor total de la piel.

II Úlcera profunda. Sobrepasa la piel y tejido celular subcutáneo, exponiendo ligamentos pero sin afectar hueso.

III Úlcera profunda con absceso y osteomielitis.

Afecta al hueso, hay presencia de supuración y demás signos infecciosos.

IV Gangrena limitada. Necrosis de una parte del pie o de los dedos, talón o planta.

V Gangrena extensa. Afecta a todo el pie con existencia de repercusiones sistémicas.


26


8.1

Tabla 5

CLASIFICACIÓN DE TEXAS

0 I II III

A

Lesión pre o postulcerosa completamente epitelizada.

Herida superficial que no afecta tendón, cápsula o hueso.

Herida que penetra tendón o cápsula.

Herida que penetra al hueso o articulación.

B

Lesión pre o postulcerosa completamente epitelizada con infección.

Herida superficial que no afecta tendón, cápsula o hueso con infección.

Herida que penetra al hueso o articulación con infección.

Herida que penetra tendón o cápsula con infección.

C

Lesión pre o postulecrosa completamente epitelizada con isquemia.

Herida superficial que no afecta tendón, cápsula o hueso con isquemia.

Herida que penetra tendón o cápsula con isquemia.

Herida que penetra al hueso o articulación con isquemia.

D

Lesión pre o postulcerosa completamente epitelizada con infección e isquemia.

Herida superficial que no afecta tendón, cápsula o hueso con infección e isquemia.

Herida que penetra tendón o cápsula con infección e isquemia.

Herida que penetra al hueso o articulación con infección e isquemia.

DIAGNÓSTICO DEL PIE DIABÉTICO Y SUS COMPLICACIONES8

Debido a que el diagnóstico de todas las complicaciones que acompañan al Pie Diabético es extenso y com-

plejo, vamos a centrarnos de forma más práctica en el diagnóstico básico de la Neuropatía y de la Enfermedad

Vascular Periférica.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE LA NEUROPATÍA

Exploración de la sensibilidad superficial o umbral de percepción cutánea. El umbral de percepción cutá-

nea se ha definido como la capacidad de sentir la presión ejercida por la flexión de un filamento de nylon sobre

la piel. Para su evaluación se ha estandarizado el uso del monofilamento de Semmes-Weinstein 5.07 10 g. que

ejerce una presión lineal de 10 gramos. Se entiende que aquellos pacientes incapaces de sentir esta presión

han perdido su capacidad de respuesta al dolor, y por lo tanto están expuestos a sufrir heridas sin percatarse.

La exploración debe realizarse colocando el monofilamento en posición perpendicular a la piel y, con movi-

miento uniforme, exploraremos sobre 10 puntos situados en el pie: 9 en la planta, que corresponderán al talón,


27


arco interno y externo, tres puntos a nivel de las cabezas metatarsales primera, centrales y quinta, y otros tres

puntos correspondientes al hallux, tercer dedo y quinto dedo, y un último punto en el dorso del pie, situado a

nivel interdigital en el primer espacio intermetatarsal. Durante la exploración evitaremos situar el monofilameto

sobre zonas donde existan hiperqueratosis, ya que éstas forman una capa córnea que disminuye la normal

sensibilidad de la piel.

Para objetivar los hallazgos obtenidos de la exploración anotaremos el número de puntos en los que no se

percibe la sensación. En los puntos donde nuestro paciente no nota el monofilamento existe riesgo de lesión

debido a que está perdida la sensibilidad protectora. La insensibilidad a 4 puntos de los 10 evaluados informa

de afectación sensitiva, pero para otros autores la insensibilidad a un solo punto es suficiente para entender

que el paciente es neuropático.

EXPLORACIÓN DE LA SENSIBILIDAD SUPERFICIAL CON EL MONOFILAMENTO DE SEMMES-WEISNTEIN

Foto 13

Exploración de la sensibilidad profunda o sensibilidad vibratoria. Consiste en evaluar en el paciente la

capacidad de éste de sentir la vibración ejercida sobre una prominencia ósea. Para su evaluación se utilizan

de forma habitual dos instrumentos: el diapasón graduado de Rydel-Seiffer y el Neurotensiómetro. Las zonas

anatómicas a explorar deben coincidir siempre con prominencias óseas. A diferencia con el monofilamento,

no hay un consenso claro de cara a definir cuáles son estas zonas en el pie. Normalmente se explora la punta

del dedo gordo, la zona medial de la articulación interfalángica del mismo dedo, la cabeza del primer y quinto

metatarsiano y los maléolos.

A la hora de emplear el diapasón debemos sujetarlo firmemente de su base para aplicarle un golpe seco que

genere la vibración, aplicando la base del diapasón sobre las prominencias óseas antes mencionadas y pre-

guntaremos a nuestro paciente si percibe la sensación vibratoria o no. La exploración hay que realizarla en al

menos tres puntos de cada pie, que deben ser escogidos al azar, anotando las mediciones de cada pie por

separado.


28


EXPLORACIÓN DE LA SENSIBILIDAD VIBRATORIA MEDIANTE UN BIOTENSIÓMETRO

Foto 14

Recientemente y debido a que las pruebas anteriores han demostrada variabilidad por ser pruebas que dependen

de la información que el paciente nos dice, se han desarrollado nuevos test que permiten detectar la neuropatía en

estadios precoces y disminuir la subjetividad de las pruebas anteriores, como es el caso del siguiente test:

Test de evaluación de la función sudomotora, consiste en un parche (Neuropad®) que se aplica en la planta

del pie del paciente y que evalúa la cantidad de sudoración mediante una reacción química, que se manifiesta con

un cambio de coloración de azul a rosa del mismo, definiendo por tanto la integridad de la inervación colinérgica

simpática de la piel. Se considera una respuesta normal, si el tiempo completo del cambio de color del parche de

azul a rosa es de 600 segundos (10 minutos). El test es considerado anormal si el tiempo del cambio de color del

parche excede los 600 segundos en al menos uno de los pies, manteniéndose por lo tanto el color azul. Si el parche

permanece con trazas azules y rosas (mixto) se considerará afectado, recomendando repetir el test en 6 meses.

EXPLORACIÓN DE LA FUNCIÓN SUDOMOTORA CON EL PARCHE DE DETECCIÓN DE SUDOR. SI EL PACIENTE TIENE ANULADA ESTA FUNCIÓN EXISTE UNA AFECTACIÓN NEUROPÁTICA DE LA FUNCIÓN AUTONÓMICA

Foto 15


29


8.2

Con la combinación de estas pruebas podríamos determinar si el paciente es o no neuropático y, por tanto, o

bien definir el riesgo de padecer úlceras, o la etiología de las mismas si la lesión está presente.

DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA

El diagnóstico de la EVP es básico para definir el pronóstico de la lesión de Pie Diabético y valorar la opor-

tunidad de la revascularización de estos pacientes. A nivel práctico podemos definir los siguientes test para

evaluar el estado vascular:

Exploración física

Una correcta exploración física debe ser el paso inicial en la adecuada valoración del componente isquémico

en el diabético. Deberemos comenzar por la palpación de pulsos a todos los niveles en ambos MMII, valoran-

do la presencia y calidad de los pulsos femoral, poplíteo, pedio y tibial posterior. Esta exploración, aunque sen-

cilla, requiere de un cierto entrenamiento y hábito, existiendo una importante variabilidad interobservador, que

puede superar el 15% aún en manos experimentadas. Además, en hasta un 10% de la población, podrá estar

ausente en condiciones normales alguno de los dos pulsos distales. En cualquier caso, en manos expertas, la

ausencia de pulsos a uno a más niveles será diagnóstica del proceso isquémico.

PALPACIÓN DEL PULSO TIBIAL POSTERIOR

PALPACIÓN DEL PULSO PEDIO

Foto 16 Foto 17

Otros datos semiológicos de la isquemia incluirán la atrofia cutánea, alteraciones ungueales y pérdida de ane-

jos, palidez o eritrocianosis plantar. Podremos observar eritrosis o rubor plantar, que se convierte en palidez al

elevar la extremidad 45º (test de Samuels). Sin embargo, todos estos hallazgos van a tener menor significación

en el diabético, debido a las alteraciones vasomotoras asociadas a la neuropatía o a los cambios cutáneos

propios del proceso.


30


Tests hemodinámicos

Podemos clasificarles en funcionales (doppler, índice tobillo/brazo – ITB, índice dedo/brazo – ID/B y valoración

de presiones), de valoración de la perfusión del pie (TcPo2, lasser-doppler) y morfológicos. Los primeros serán

útiles en el screening y diagnóstico de la isquemia, su gradación y parcialmente del potencial de cicatrización

de las lesiones. Los segundos aportarán información sobre la adecuación de la perfusión a las demandas

metabólicas en el pie y la probabilidad de cicatrización de lesiones.

• Índice Tobillo/Brazo (ITB):

Para la determinación del ITB, se registrará mediante doppler y con el paciente en reposo la presión sistólica

en ambos brazos (se consideran patológicas diferencias de presión entre ambos MMSS de más de 20 mmHg),

utilizándose la más elevada de ambas. Igualmente se registrará la presión en ambos MMII, tanto en arteria

pedia como tibial posterior, seleccionado la más alta de ambas en cada extremidad. El ITB será el cociente

entre la Presión sistólica máxima en el tobillo y la Presión sistólica en brazo, y en condiciones normales será

ligeramente superior a 1. Un ITB en reposo <0,90 será diagnóstico del proceso oclusivo, con una sensibilidad

para detectar Enfermedad Arterial Periférica (EAP) del 95% y una especificidad para identificar sujetos sanos

de entre 90-100%.

MEDICIÓN DEL ITB CON LA RECOGIDA DE LA PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA EN AL ARTERIA PEDIA

Foto 18

El ITB no solo correlaciona con la presencia de EAP, sino que sus valores lo hacen con la severidad de la

afectación oclusiva, siendo un parámetro predictivo de la evolución del paciente. Valores de IT/B entre 1-1,29

se considerarán normales, siendo limítrofes o dudosos aquellos entre 0,91-0,99. El diagnóstico de EAP se

establecerá con valores de 0,90 o inferiores. Podemos diferenciar 2 subgrupos. Aquellos pacientes con IT/B

por encima de 0,5 en general presentarán una isquemia moderada, siendo bajo su riesgo de progresión a

isquemia crítica. Valores de 0,4 o inferiores representan parámetros hemodinámicos de isquemia crítica identi-

ficando sujetos con alto riesgo de presentar dolor de reposo en la extremidad, úlceras isquémicas o gangrena.


31


En general, valores inferiores a 0,6 serán indicativos de baja probabilidad de cicatrización de lesiones sin

revascularización, si bien valores superiores no representan una certeza de mayor probabilidad de tal cica-

trización. En términos de presión absoluta en el tobillo, se acepta que en diabéticos Pmaleolares inferiores a

70-80 mmHg serán predictivas de baja probabilidad de cicatrización sin revascularización, no existiendo un

criterio bien establecido para alta probabilidad de cicatrización, que puede encontrase en torno a 100 mmHg.

Una limitación de esta técnica será la dificultad de una correcta valoración de las presiones en pacientes con

arterias severamente calcificadas. Se estima que esto puede suceder en torno a un 9% en población general

y en más de una tercera parte de la población diabética, sobre todo en los subgrupos que presentan lesiones

en el pie o asocian una Insuficiencia Renal Crónica avanzada. Como consecuencia de esta calcificación se

producirán flujos no compresibles o presiones falsamente elevadas. Consideraremos este artefacto ante la

presencia de:

1. Flujos no compresibles aún con presiones en el manguito superiores a 200 mmHg.

2. Presiones maleolares superiores en más de un 25% a la P humeral.

3. En general, todos aquellos IT/B superior a 1,3-1,4.

Existen otros tipos de test, como el índice dedo brazo o la determinación de la presión transcutánea de oxíge-

no (TCPO2), pero debido al enfoque de este curso, se recomienda basar la valoración vascular de los pacien-

tes en la palpación de pulsos y la realización de un ITB. En conclusión si un paciente tiene pulsos ausentes

debe ser derivado al cirujano vascular independientemente del valor del ITB, ya que como hemos visto el valor

puede estar falsamente aumentado por la calcificación arterial. Los valores de ITB por encima de 1,4 deben

tenerse en cuenta como pacientes con afectación vascular, aún en presencia de pulsos estos pacientes deben

considerarse como de riesgo cardiovascular. Siempre debe interpretarse el valor del ITB con la palpación de

los pulsos distales del pie: pedio y tibial posterior.

Existen otros tipos de test de evaluación vascular que complementan los anteriores pero que están reservados

a laboratorios de exploración vascular o servicios especializados, bien por el coste de su realización o por la

especialización necesaria para su interpretación y realización. Entre ellos destacan:

- Presión transcutánea de Oxígeno (TCPO2): En general se acepta que presiones inferiores a 30

mmHg serán indicativas de una baja probabilidad de cicatrización, mientras que con presiones

superiores a 50 ésta será altamente probable (más de 90% de probabilidad de cicatrización). Sin

embargo su fiabilidad estará limitada en presencia de edema, cambios tróficos cutáneos, cuadros

inflamatorios, etc.

- Determinación de presiones digitales mediante técnicas pletismográficas, mediante anillo

de mercurio (pletismografía strain-gauge) o una célula fotoeléctrica (PPG). En términos de

presiones absolutas, presiones digitales por debajo de 30 mmHg serán indicativas de muy baja

probabilidad de cicatrización de lesiones en el pie, mientras que si se encuentran por encima de

55 mmHg, se asociarán a una alta probabilidad de cicatrización.

- Eco-doppler: Su utilidad se centra en la obtención de un ‘mapa’ del árbol arterial de cara a pla-

nificar una intervención revascularizadora, no siendo utilizada como prueba de screening. Asocia

la información hemodinámica del doppler con la morfológica de la ecografía.

- Otras pruebas: Arteriografía, Angio-Resonancia, Angio-TAC, etc..


32


9.1

TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA DE PIE DIABÉTICO9

Antes de comenzar el tratamiento de una úlcera de Pie Diabético debemos tener en cuenta algunos aspectos

básicos:

- No todas las úlceras de Pie Diabético son iguales. Cada una procede de una etiología o de la

combinación de varias, por lo que hay que tener en consideración que existen diferentes presen-

taciones clínicas y no se puede considerar la úlcera de Pie Diabético como un ente único.

- La isquemia y la infección hacen incompatible la cicatrización y deben de ser descartadas y/o

tratadas para evaluar la probabilidad de curación de las mismas.

- En el tratamiento local de la úlcera de Pie Diabético la descarga de la zona lesionada es funda-

mental, ya que a diferencia de úlceras de otras etiologías, ésta se localiza en el pie y está some-

tida a presiones constantes. Obviar su tratamiento es cronificar la lesión y aumentar el riesgo de

complicaciones.

- El Pie Diabético no es solo una úlcera. La úlcera es un signo de deterioro generalizado en el

contexto de un paciente con una comorbilidad muy importante por lo que es necesario plantear

un abordaje multidisciplinar.

- La infección ósea es el tipo de infección más frecuente y a menudo la más difícil de diagnosticar

y tratar. En las úlceras de Pie Diabético las dimensiones de la herida en extensión son menos im-

portantes, siendo más complicadas las lesiones profundas, que alcanzan al hueso o articulación.

- El hecho de necesitar una descarga durante el tratamiento de la úlcera exige la colaboración y

cumplimiento del paciente, circunstancia que a veces es complicado obtener. La información,

formación y educación del paciente en su dolencia es clave en el éxito del proceso.

Como el diagnóstico de la isquemia y la infección ya se han tratado previamente nos vamos a centrar, antes

de definir el abordaje local, en el manejo de la descarga en el Pie Diabético.

DESCARGA DE LA ÚLCERA DE PIE DIABÉTICO

Los métodos de descarga temporal deben cumplir unas condiciones necesarias tales como, que sea com-

patible con el tratamiento local, que permita al paciente un reposo funcional, que sea cuidadoso con la piel

perilesional, que no interfiera en compromiso vascular o infeccioso, que el paciente tenga una aceptación

psicológica del mismo y que entienda la importancia de su aplicación, así como su efectividad y seguridad.

Existen diferentes métodos de descarga y nos vamos a centrar en los más comunes y en los más efectivos:

Fieltros de descarga

Los fieltros de descarga son fieltros afelpados de tejido de poliéster o de polietileno, disponibles en distintos

grosores que se utilizan con fin protector o de disipación de presión, dependiendo de su grosor y aplicación.

Los fieltros utilizados en la descarga de las úlceras de Pie Diabético se comercializan normalmente en rollos


33


de 1m x 0,5 cm. El grosor mínimo que se precisa para esta aplicación es de 0,5 cm, aunque la descarga nor-

malmente suele hacerse de 0,8 o 1 cm como mínimo. La técnica de aplicación de este tipo de fieltros consiste

en el corte de una plancha de fieltro que abarque el máximo de la superficie del pie, para de esa forma au-

mentar la superficie de apoyo y reducir la presión. Normalmente se fenestra la zona ulcerada, dejando libre un

margen de aproximadamente 2-3 cm. de piel sana alrededor de la lesión para impedir un efecto ventana que

colapse los vasos sanguíneos cercanos a la úlcera. El fieltro tiene una capa adhesiva que se coloca directa-

mente sobre la piel del paciente. Posteriormente se aplican 2 capas más, hasta conseguir un grosor de 15 mm.

FIELTRO DE DESCARGA PARA EL TRATAMIENTO DE UNA ÚLCERA NEUROPÁTICA EN ZONA PLANTAR DE MEDIOPIÉ

Foto 19

La aplicación del fieltro exige una planificación precisa de la descarga y su relación del efecto biomecánico. En

este sentido es importante diagnosticar el patrón patomecánico al que nos enfrentamos para utilizar el fieltro

como mecanismo compensador y disipador de presiones, pero sin provocar el denominado síndrome de trans-

ferencia de cargas. El síndrome de transferencia de cargas se basa en el principio físico de fuerza / superficie,

es decir el reparto de la presión a nivel del pie. Sabemos que la carga que aliviemos de la zona ulcerada va a

ser soportada por otra zona del pie, y debemos asegurarnos que esta zona está preparada para ello y no de

que tan sólo cambiamos el problema de sitio.

La utilización de este tipo de descargas exige un cambio periódico, aproximadamente cada 48-72 horas, debi-

do a la pérdida de grosor del mismo, y requiere una adaptación acorde al pie y a la úlcera adaptada en cada

cura y a cada paciente.

Zapatos Postquirúrgicos

Normalmente existen dos tipos de zapatos estándar de uso común. Un zapato plano de suela rígida y un za-

pato con tacón posterior o también denominados medios-zapatos.


34


En nuestra experiencia suelen ser los medios-zapatos el tratamiento de elección en los pacientes con úlceras

diabéticas localizadas en el antepié. Este tratamiento lo usamos generalmente de forma combinada con los

fieltros de descarga, obteniendo unos resultados altamente satisfactorios.

Botas Removibles

Las botas removibles de descarga son un método de descarga idóneo en aquellos pacientes con grandes de-

formidades ortopédicas o con mucha limitación de la movilidad articular, los cuáles suelen responder mal a las

técnicas de descarga anteriormente descritas. Se trata de pacientes con pies rígidos, normalmente afectados

de neuropatía motora, y que han perdido la movilidad articular, dificultando la descarga.

Por otro lado, los pacientes amputados o con Pie de Charcot, son pacientes que necesitan una terapia de

descarga más agresiva.

Las botas removibles de descarga son férulas que normalmente se emplean en el tratamiento de lesiones

deportivas o traumatológicas, y que consisten en una estructura plástica que feruliza el pie y la pierna, impi-

diendo la movilización osteoarticular. Por otro lado las botas tienen una suela diseñada en forma de balancín

que facilita el despegue durante la marcha, ya que el paciente no puede realizar movimientos de dorsi-flexión

en la articulación tibio-peronea-astragalina.

Recientemente se ha comercializado en España una bota denominada Optima que presenta algunas ventajas

frente a otras botas de descarga que existen en el mercado.

- Incorporan un sistema de tres plantillas que se pueden fenestrar para adecuar la descarga a la

localización de la úlcera y que permite obviar el uso de fieltros, evitando colocar adhesivos sobre

la pie del paciente.

- Las plantillas que incorporan tienen una duración media de 3 semanas, por lo que se evita tener

que recortar y poner fieltros nuevos en cada cura. Esto reduce sustancialmente la duración de la

cura en estos pacientes.

- Es más ligera que el resto de botas del mercado. Esto permite poder usarlo en pacientes ancia-

nos, con limitación de movilidad o pérdida de masa muscular en la pierna, donde otras botas

al ser más pesadas son difíciles de llevar por este tipo de pacientes y a veces peligrosas por el

riesgo de caídas.

- Incorporan en la suela un doble balancín en las zonas de talón y de despegue que facilitan la

marcha del paciente a la vez que reducen la presión en la planta del pie.

- Están fabricadas en un material termo moldeable que permite adaptar el dispositivo en caso de

grandes deformidades o prominencias óseas.

La bota Optima contiene un sistema de 3 plantillas que permite la descarga selectiva del paciente y evita los

recambios de fieltros en cada cura (Foto 20).

La bota Optima tiene un doble balancín que reduce de forma considerable la presión en el antepié y el talón

durante la marcha, incrementando el efecto de la descarga en estas zonas (Foto 21).


35


9.2

Foto 20 Foto 21

TRATAMIENTO LOCAL DE LA ÚLCERA DE PIE DIABÉTICO

El tratamiento local de la úlcera de Pie Diabético no difiere mucho del tratamiento de cualquier otra lesión,

basándose en los principios básicos de tratamiento que son:

- Eliminación del tejido no viable

- Control y reducción de la carga bacteriana

- Favorecer la granulación

Básicamente estos principios son los recogidos en el algoritmo TIME, sin embargo conviene puntualizar algu-

nos aspectos en el caso de las úlceras de Pie Diabético.

Eliminación del tejido no viable

La presencia de tejido no viable en las úlceras del Pie Diabético es reflejo de mala evolución o de presencia

de complicaciones.

En el caso de lesiones de origen neuropático el tejido no viable que nos podemos encontrar es fundamental-

mente tejido fibroso esfacelado, que se diferencia claramente por su coloración pardo-amarillenta.


36


ÚLCERA QUE PRESENTA TEJIDO ESFACELADO EN EL LECHO JUNTO A LA PRESENCIA DE TEJIDO DE GRANULACIÓN

Foto 22

En el caso del paciente con componente isquémico aparte de este tejido puede aparecer un lecho necrótico

caracterizado por la presencia de una escara negra que cubre la lesión.

ÚLCERA EN UN PACIENTE CON COMPONENTE ISQUÉMICO. SE PUEDE APRECIAR LA NECROSIS EN EL FONDO DEL LECHO ULCEROSO

Foto 23

La formación de tejido esfacelado es reflejo de la incompetencia de la lesión para completar la formación de

un tejido maduro. El esfacelo es tejido fibroso que se forma por la acumulación de fibras colágenas desorga-

nizadas, que son incapaces de transformarse en tejido cicatricial y que por lo tanto acaba degenerándose. La


37


cuestión es por qué se forma este tejido en pacientes que tienen una vascularización normal y en los que por

lo tanto es posible el cierre de la lesión.

El esfácelo se forma fundamentalmente por dos causas en la úlcera neuropática: por infección o por una des-

carga inadecuada.

La infección de la úlcera puede formar otro tipo de tejido que a menudo se confunde con tejido de granulación.

Se trata de la formación en el lecho de la lesión de un granuloma, también denominado hipergranulación. En

este caso el fondo de la úlcera va a presentarse de color rojo vivo, con un tejido no adherido a los bordes,

friable y que sangra con facilidad. En ocasiones este tejido presenta un aspecto en ‘coliflor’, con formaciones

de tejido en formaciones esféricas agrupadas.

GRANULOMA QUE SE ASIENTA SOBRE ÚLCERA DE MEDIOPIÉ ASOCIADA A PIE DE CHARCOT Y COMPLICADA CON INFECCIÓN ÓSEA SUBYACENTE

Foto 24

En el caso de encontrarnos un tejido en el fondo de la úlcera de color negro, puede atribuirse a dos causas

fundamentalmente: la isquemia o la infección.

- Si el paciente tiene los pulsos conservados y encontramos tejido necrosado en la úlcera la causa

va ser la infección.

- Si el paciente sufre de arteriopatía y los signos clínicos de infección no aparecen, la necrosis se

ha provocado por insuficiencia vascular.

El primer paso en el manejo local de la úlcera del Pie Diabético sebe ser el desbridamiento. La eliminación del

tejido no viable es condición obligada para iniciar el proceso de cicatrización. Existen diferentes tipos de des-

bridamiento que fundamentalmente se van a indicar dependiendo de algunas particularidades dependientes

del paciente o de la lesión.


38


Siempre que las condiciones lo permitan el desbridamiento idóneo en este tipo de pacientes es el desbri-

damiento quirúrgico. La única limitación de su realización es el estado vascular del paciente. Si el paciente

presenta pulsos conservados, un índice tobillo brazo por encima de 0.9 y una TcpO2 mayor a 30 mmHg. se

puede realizar un desbridamiento quirúrgico con la seguridad de que el paciente va a evolucionar favorable-

mente, independientemente de la extensión de la resección quirúrgica.

Lógicamente este tipo de desbridamiento exige un entrenamiento del profesional que lo realiza. El desbrida-

miento debe ser minucioso y suficiente, eliminando todos los esfacelos o tejidos no viables que nos encontre-

mos en la úlcera.

En el caso de pacientes neuropáticos este tipo de desbridamientos se pueden realizar incluso sin anestesia.

El desbridamiento debe hacerse extensivo a la piel perilesional para retirar el tejido hiperqueratósico que ro-

dee a la úlcera.

Mientras estamos desbridando, si existen signos de infección podemos tomar una muestra tisular de tejido

infectado para su cultivo microbiológico. Si durante el desbridamiento se palpa el hueso o lo vemos, la osteo-

mielitis está prácticamente confirmada, por lo que habrá que considerar la oportunidad de eliminar el hueso

infectado. Una vez que hemos realizado todo el desbridamiento se expone la verdadera dimensión y profun-

didad real de la úlcera. A veces los pacientes no entienden que después de la cirugía las dimensiones de la

úlcera sean mayores y lo interpretan como una complicación de la lesión. Es necesario explicar al paciente

que este tipo de lesiones no se muestran en su verdadera dimensión y que parte del objetivo de la cirugía es

precisamente el destechamiento de la úlcera.

Si el desbridamiento quirúrgico no es posible existen otras alternativas más conservadoras o más novedosas

para retirar el tejido no viable de la úlcera:

1. Desbridamiento autolítico: Se trata de eliminar el tejido no viable mediante la utilización de apósitos

que promueven la liberación del esfacelo del lecho de la herida.

Se basan en un principio de humectación que complementaría la acción de las enzimas que lisan el colá-

geno y que por lo tanto irían soltando las fibras de este tejido no viable.

Existen diferentes tipos de apósitos indicados para este tipo de desbridamiento, entre ellos destacan los

hidrogeles, los hidrocoloides o las hidrofibras de hidrocoloides.

Los hidrogeles son presentaciones de gel amorfo cuyo componente principal es agua. En el caso de las

fibras de hidrocoloides su funcionamiento es parecido, ya que con el contacto con el exudado de la úlcera

se transforman en gel, humectando la zona de contacto de la lesión. En definitiva se trata de crear un am-

biente idóneo para la licuación de los restos tisulares y promover al mismo tiempo la formación de tejido de

granulación.

Es una forma de desbridamiento indolora y selectiva pero bastante lenta. Su indicación en estos casos

será para aquellos pacientes cuyo estado vascular no permita realizar desbridamientos quirúrgicos o en


39


aquellas localizaciones donde el desbridamiento pueda exponer hueso o superficies articulares que puedan

complicar la evolución de la herida con una osteomielitis.

2. Desbridamiento enzimático: Quizás sea el tipo de desbridamiento más conocido y el más extendido

entre los profesionales que se han dedicado a la cura de heridas. Actualmente se ha visto desplazado por

otras terapias más novedosas, que no necesariamente han demostrado ser más eficaces. Se realiza con la

utilización de enzimas como la colagenasa.

En las heridas y úlceras, la colagenasa endógena actúa no solo como un agente desbridante sino también

como un estímulo para la granulación y la remodelación de la matriz intracelular. Para potenciar su acción

ha de aplicarse siempre en ambiente húmedo. Su acción puede verse disminuida si se aplica con otros

preparados enzimáticos, antisépticos, metales pesados y detergentes. Está contraindicada su aplicación

directa sobre ligamentos, fascia o hueso expuesto.

En nuestra experiencia el desbridamiento enzimático ha funcionado muy bien en la eliminación del tejido

esfacelado adherido al lecho de la herida, que presenta un aspecto veteado y que es difícil de coger con

una pinza y por lo tanto de cortarlo. Son estos casos más frecuentes en pacientes con lesiones neurois-

quémicas.

Una de las limitaciones de esta terapia es que debe curarse al paciente diariamente.

3. Desbridamiento por ultrasonidos: Consiste en la eliminación del tejido no viable de la lesión respe-

tando el lecho de la misma y los bordes perilesionales, lo que permite hacerlo en todos los pacientes sin

necesidad de tener un buen aporte vascular. Su implantación es reciente y se necesitan más estudios de

coste-eficacia, pero los resultados clínicos son muy buenos hasta el momento.

Su funcionamiento se basa en la irrigación de una solución salina o antiséptica mediante una sonda metá-

lica que emite ultrasonidos que actúan de forma selectiva sobre el tejido no viable de la úlcera.

Control y reducción de la carga bacteriana

Se considera que todas las heridas crónicas están contaminadas por la presencia de bacterias en su super-

ficie. Estas bacterias pueden mantenerse en un equilibrio no proliferativo durante un tiempo, aunque en la

mayoría de los casos, esta contaminación se trasforma en colonización si la herida no recibe un tratamiento

adecuado.

Las úlceras contaminadas son aquellas cuya carga bacteriana no es prejudicial para el huésped y donde los

microorganismos no se multiplican y no plantean una amenaza para la cicatrización. La colonización bacteria-

na se define como la concentración de microorganismos que impiden la cicatrización de la herida, pero no se

acompañan de signos clínicos de infección como la presencia de signos inflamatorios, descarga purulenta e

induración. Finalmente, la infección se refiere a un estado caracterizado por el fracaso de la respuesta inmuni-

taria del huésped. El nivel de carga bacteriana que se ha establecido para definir la infección se ha establecido

cuando el nivel de bacterias es igual o mayor a 105 unidades formadoras de colonias por gramo de tejido

(ufc/g). No obstante estas definiciones se enmarcan dentro de un contexto teórico y pueden tener diferente


40


manifestación clínicas, dependiendo del tipo de microorganismo implicado y las características inmunitarias

del huésped.

La complejidad del manejo de este tipo de lesiones colonizadas es la ausencia de síntomas clínicos de infec-

ción e incluso la supuesta buena apariencia de la lesión, en la que en ocasiones no se encuentran signos de

mala evolución como la formación de tejido esfacelado o la necrosis del lecho.

Las úlceras colonizadas suelen sufrir un estancamiento en su evolución, en ocasiones el lecho se empalidece

y se aprecia un incremento del exudado de la herida. Estos signos pueden aparecer al cabo de días o sema-

nas y a veces se presentan de forma cíclica en el proceso de cicatrización de la herida.

La colonización bacteriana conlleva en ocasiones la formación de un biofilm bacteriano que actúa como una

barrera física e impide la acción de los antibióticos y antisépticos. En estos casos la eliminación de biofilm es

básico para el tratamiento de la lesión (Foto 25).

Foto 25

Aunque no existan signos evidentes de colonización ni tampoco de infección local, en la úlcera se desarrolla

un proceso inflamatorio inherente al proceso de cicatrización natural. La inflamación mantenida hace que se

cronifiquen los procesos de alteración de la permeabilidad vascular y que se incrementen en el entorno de la

herida mediadores inflamatorios dañinos para la formación de nuevo tejido, como es el caso de las metalo-

proteinasas. Por otro lado se produce como efecto secundario una reducción en la proporción de factores de

crecimiento y de Óxido Nítrico (NO) que terminan estancando la evolución de la herida.

Se ha demostrado que la carga bacteriana de una úlcera de Pie Diabético se relaciona con el nivel de metalo-

proteinasas, y por lo tanto con el retraso en la cicatrización, luego la colonización no solo tiene una asociación

directa con la respuesta inmunitaria e inflamatoria, si no también con la interrupción del proceso de regenera-

ción tisular.


41


9.3

El manejo de la carga bacteriana de las úlceras se ha descrito en la actualidad mediante el uso de apósitos

antimicrobianos que están compuestos fundamentalmente de plata. El objetivo sería que la plata redujese la

carga bacteriana de las úlceras y evitar la formación de biofilm en el lecho de la herida.

Se ha recomendado usar inicialmente los apósitos antimicrobianos durante dos semanas y luego hacer una

nueva evaluación de la herida, el paciente y el tratamiento. Este periodo inicial de dos semanas puede consi-

derarse un ‘período de prueba’, durante el cual se puede valorar la eficacia del apósito de plata.

Si después de dos semanas:

- Hay mejoría de la herida pero persisten los signos de infección: puede estar justificado clínica-

mente mantener el apósito de plata con revisiones periódicas adicionales.

- La herida ha mejorado y los signos y síntomas de infección de la herida han desaparecido: se

debe retirar el apósito de plata.

- Ho hay mejoría: se debe retirar el apósito de plata, hay que considerar el cambio a un apósito

que contenga un antimicrobiano diferente y, si el paciente no se encuentra bien, hay que utilizar

un antibiótico por vía sistémica y reevaluar la presencia de enfermedades concomitantes posi-

blemente no tratadas.

Una vez que se controla la carga microbiana y mejora la herida, se debe considerar la aplicación de un apósito

no antimicrobiano.

Favorecer la granulación

En los últimos años se han desarrollado terapias en torno a la aceleración de la cicatrización de las úlceras

del Pie Diabético. Acortar el tiempo de tratamiento de la herida y por lo tanto reducir el coste del mismo y el

número de complicaciones sigue siendo hoy en día un hándicap en el campo del tratamiento del Pie Diabético.

Dentro de este capítulo de terapias avanzadas podemos diferenciar aquellas que se basan en la aplicación

de dispositivos, como la terapia de presión negativa, o los que se basan en la aplicación de apósitos a medi-

camentos a nivel local.

TERAPIA DE PRESIÓN NEGATIVA

La terapia de presión negativa (TPN) es una terapia fundamentalmente promotora de tejido. En su mecanis-

mo de acción participan la estimulación de la angiogénesis, la retirada de fluidos deletéreos de la herida y el

aislamiento de la lesión. La principal utilidad de la TPN es facilitar la formación de tejido de granulación de

una forma rápida y segura, permitiendo cubrir estructuras sensibles que, expuestas al ambiente en curas por

segunda intención, pueden sufrir complicaciones relacionadas fundamentalmente con la infección o el retraso

cicatricial.

La TPN es una terapia eminentemente formadora de tejido y por lo tanto sus indicaciones deben ir enfocadas a

la generación de tejido de granulación con el objetivo de reducir cavidades, cubrir hueso, tendón o músculo y,


42


en definitiva, favorecer la aparición de un tejido de granulación que permita migrar a otras terapias de curación

de heridas con seguridad y un bajo nivel de complicaciones.

COLOCACIÓN DE TPN EN UNA ÚLCERA QUE HA EXPUESTO HUESO. SE PRETENDE PROMOVER LA FORMACIÓN DE TEJIDO DE GRANULACIÓN PARA CUBRIR EL HUESO LO MÁS RÁPIDO POSIBLE

Foto 19

Puesto que el coste de la TPN es elevado, su uso requiere criterios de eficiencia que en ocasiones no están

claros para los profesionales que utilizan esta terapia. En el caso particular del Pie Diabético el problema es

mayor, ya que en estos casos los pacientes padecen mayores estancias hospitalarias y mayores tendencias

a padecer infecciones.

En definitiva antes de iniciar la TPN en un paciente con una úlcera de Pie Diabético se deben tener claros los

objetivos del tratamiento y el pronóstico de la lesión en base al estado del paciente, la presencia de enferme-

dad vascular periférica y la gravedad del proceso séptico tratado.

Los principales procesos relacionados con el Pie Diabético en los que se recomienda la indicación de TPN

son:

1. Osteomielitis en Pie Diabético

2. Infecciones necrosantes

3. Úlceras de Pie Diabético en proceso no evolutivo

4. Amputaciones mayores y menores

5. Procedimientos asociados al Pie Diabético isquémico

Previa a la colocación de la TPN en las úlceras de Pie Diabético va a ser fundamental la realización de un

procedimiento quirúrgico, siempre que el estado vascular del paciente lo permita, de cara a la preparación del

tejido receptor, eliminando todos aquellos tejidos no viables y sépticos, evacuación de colecciones purulentas,

retirada de hueso infectado y estimulación del sangrado de zonas periféricas a la úlcera (desbridamiento de


43


9.4

los bordes de la úlcera: hiperqueratosis, maceración, necrosis) o de exposiciones óseas, ligamentosas y os-

teoarticulares; en definitiva realizar un saneamiento exhaustivo de estructuras afectadas inviables o necróticas.

En el caso de las infecciones necrosantes de tejidos blandos (INTB), donde las infecciones de las capas de los

tejidos profundos están asociadas a cambios necrotizantes, la infección va a ser la causante de la destrucción

de la vascularización local, debido a que la presión compartimental supera la presión capilar. La gangrena va a

constituir una infección moderada o grave y no siempre va a ser el resultado de enfermedad arterial periférica

severa, ya que incluso puede presentarse en pies bien vascularizados.

Las limitaciones que se pueden encontrar a la hora de realizar un procedimiento quirúrgico van a ser funda-

mentalmente: la magnitud del tipo de desbridamiento quirúrgico o la propia infección. De tal forma que ciertas

zonas anatómicas pueden ser inviables para su reconstrucción y posterior mantenimiento de la arquitectura

del pie para el proceso biomecánico, y en estos casos sería recomendable estudiar la viabilidad de una am-

putación.

TERAPIAS BIOACTIVAS

Las primeras terapias que se desarrollaron en el campo del Pie Diabético como aceleradoras del proceso de

cicatrización fueron las derivadas de la síntesis de los factores de crecimiento. Existen gran cantidad de facto-

res de crecimiento pero los más utilizados en el tratamiento de úlceras en Pie Diabético son PDGF (factor de

crecimiento derivado de las plaquetas), EGF (factor de crecimiento epidérmico) y FGF (factor de crecimiento

derivado de los fibroblastos).

De todos ellos del que más experiencia se tiene por ser la terapia más antigua es del factor de crecimiento de-

rivado de las plaquetas. Concretamente de la Becaplermina, cuya efectividad ha sido probada clínicamente en

úlceras neuropáticas crónicas en el Pie Diabético con buenos resultados. Sin embargo en todos los estudios

aportados sólo se encontraron beneficios significativos en un 30% de los pacientes. Parece ser que la razón

del fracaso en el tratamiento en muchos de los pacientes que conformaban el 70% restante era el aumento de

proteasas en el medio de la herida.

Los apósitos modulares de metaloproteasas han demostrado ser efectivos en el tratamiento de úlceras de Pie

Diabético. Existen en el mercado dos presentaciones de apósitos, una asociada a colágeno y celulosa oxidada

y otro en base a una malla de NOSF.

Aplicación de apósito de Colágeno y Celulosa Oxidada Regenerada para el control de metaloprotesas en

úlcera de Pie Diabético (Foto 27).

Normalmente su uso se acompaña de un apósito secundario, tipo espuma hidroactiva, para mantener el am-

biente de la úlcera en condiciones óptimas de humedad y temperatura.


44


Foto 27

Todos estos tratamientos son terapias avanzadas que sólo se pueden usar cuando se han manejado correc-

tamente el resto de variables implicadas en el proceso de la úlcera de Pie Diabético y tenemos un lecho de la

herida preparado, constituyendo la última fase del tratamiento de la herida, que culminará con la cicatrización

de la lesión.

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