Segundo portafolio de innovación: Estrategia de información y de REA
Portafolio segundo trimeestre casii dos
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HACRE HIDROARSENICISMO CRÓNICO REGIONAL ENDÉMICO Bell Ville Esta intoxicación obedece a la contaminación geológica de las capas subterráneas de ciertos países mediterráneos que producen más de 0.010 mg de arsénico por litro de agua ocasionando intoxicaciones arsenicales crónicas a los pobladores de las zonas aledañas cuyas consecuencias son altamente peligrosas pues las lesiones producidas son irreversibles y se las conoce con el nombre de cáncer arsenical. HACRE Esta patología propia de regiones con alta concentración de arsénico en el agua afecta a grandes extensiones del Argentina. Originalmente llamada "Enfermedad de Bell Ville" por la ciudad de la provincia de Córdoba donde se registraron y estudiaron los primeros casos, que luego se extendió a Buenos Aires, Santa Fe, La Pampa, entre otros. La parte subterránea con contenido arsenical es de origen pre cordillerano volcánico y ocurre algo similar con su vertiente. Si las aguas no están tratadas y los pobladores de la zona rural ingieren inconscientemente las aguas no tratadas llevando así un cuadro clínico con lesiones cutáneas que pueden dar efecto como sudor excesivo, hiperqueratosis atravesando también un periodo melanodérmico, además de afectar al sistema cardiovascular, pulmones, hígado, riñón, sistema nervioso, entre otros. PRINCIPALES SÍNDROMES TÓXICOS. Que es un síndrome? Un síndrome es el conjunto de síntomas que caracterizan a una enfermedad o al conjunto de fenómenos característicos de una situación determinada.
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HACRE
HIDROARSENICISMO CRÓNICO REGIONAL ENDÉMICO
Bell Ville
Esta intoxicación obedece a la contaminación geológica de las capas subterráneas de
ciertos países mediterráneos que producen más de 0.010 mg de arsénico por litro de
agua ocasionando intoxicaciones arsenicales crónicas a los pobladores de las zonas
aledañas cuyas consecuencias son altamente peligrosas pues las lesiones producidas
son irreversibles y se las conoce con el nombre de cáncer arsenical.
HACRE
Esta patología propia de regiones con alta concentración de arsénico en el agua afecta a
grandes extensiones del Argentina. Originalmente llamada "Enfermedad de Bell Ville"
por la ciudad de la provincia de Córdoba donde se registraron y estudiaron los primeros
casos, que luego se extendió a Buenos Aires, Santa Fe, La Pampa, entre otros.
La parte subterránea con contenido arsenical es de origen pre cordillerano volcánico y
ocurre algo similar con su vertiente.
Si las aguas no están tratadas y los pobladores de la zona rural ingieren
inconscientemente las aguas no tratadas llevando así un cuadro clínico con lesiones
cutáneas que pueden dar efecto como sudor excesivo, hiperqueratosis atravesando
también un periodo melanodérmico, además de afectar al sistema cardiovascular,
pulmones, hígado, riñón, sistema nervioso, entre otros.
PRINCIPALES SÍNDROMES TÓXICOS.
Que es un síndrome?
Un síndrome es el conjunto de síntomas que caracterizan a una enfermedad o al
conjunto de fenómenos característicos de una situación determinada.
En medicina un síndrome es un cuadro clínico o conjunto sintomático que presenta
alguna enfermedad con cierto significado y por sus características posee cierta
identidad, es decir un grupo significativo de síntomas y signos que concurren en tiempo
y forma con variadas causas o etiología. Las intoxicaciones producen lesiones y
transforman de un modo sumamente variado las funciones del organismo siendo por lo
tanto variada la exteriorización clínica de las mismas, sin embargo existen algunos
cuadros más frecuentes y característicos o importantes que es necesario conocer con
mayor amplitud y a ellos se los conoce con síndromes tóxicos.
Entre los que vamos a estudiar son los siguientes:
Gastrointestinales.
Respiratorios.
Irritantes y cáusticos. “Sosa caustica, NaOH”
SÍNDROMES GATROINTESTINALES
Este síndrome es uno de los más frecuentes y característicos en los envenenamientos
que actúan como cáusticos de la mucosa determinando un cuadro por acción directa
como sucede con el mercurio, formol, acido oxálico, etc.
En otras ocasiones el toxico es ingerido pero no es irritante de la mucosa. Los síntomas
mas importantes son:
Nauseas
Sensación bucal especial
Diarreas
Dolores a nivel del tubo digestivo
Dolores abdominales
Es muy frecuente que al ingerir el toxico se perciba un olor característico, como
sucede al ingerir éter, cloroformo, o alcohol.
PELIGROS QUÍMICOS
El aparato digestivo puede ser la puerta de entrada de numerosos sustancias químicas al
organismo, además de vapores y gases que penetran en el cuerpo por inhalación que
pueden alcanzar el torrente sanguíneo y por lo tanto el encéfalo, sin encontrar sistema
de defensa que se interponga este tipo de síndrome. Desde el punto de vista de su
causticidad se los puede considerar como: CAUSTICOS Y NO CAUSTICOS.
NO CAUSTICOS: son aquellos que son ingeridos y absorbidos sin producir
graves lesiones, entre éstos tóxicos tenemos a la mayoría de alcaloides y los
hipnóticos.
Diez alcaloides
1. Aconitina.
2. Anfetamina.
3. Atropina.
4. Cafeína.
5. Capsaicina.
6. Cocaína.
7. Codeína (metilmorfina).
8. Colchicina.
9. Conicina.
10. Efedrina.
11. Ergotamina.
12. Escopolamina.
Hipnóticos
1. Barbitúricos, el Pentothal es el más utilizado.
2. Propofol
3. Etomidato
4. Ketamina
5. Benzodiazepinas
6. Midazolam
7. Zaleplon (Sonata) dura por un tiempo corto, de manera que es mejor para
personas
8. Zolpidem (Ambien, Ambien CR) es uno de los fármacos más comúnmente
recetados
9. Eszopiclona (Lunesta) mejora el insomnio.
10. Ramelteon
CAUSTICOS: los que alcanzan la mucosa digestiva cuando el toxico toma
contacto con ella. Los tóxicos cáusticos provocan lesiones que pueden ser
reversibles o definitivas en lugares como loos labios, lengua, amígdalas,
esófago, estómago, intestino delgado y grueso.
Los tóxicos cáusticos irritantes se clasifican en 4 categorías:
1. Los cáusticos irritantes de acción débil.
2. Cáusticos fijadores.
3. Cáusticos reblandecedores.
4. Cáusticos destructores.
CAUSTICOS IRRITANTES DE ACCION DEBIL.-
Estos venenos provocan la inflamación de la mucosa la cual presenta hipersecreción y
a veces pérdida sanguínea.
Ejemplos: El P, Cu, As, acido oxálico, acido pícrico, cresol, oxalatos.
CAUSTICOS FIJADORES.-
Estos tóxicos provocan coagulación y endurecimiento de las sustancias celulares
proteicas entre estos tenemos: formol, bicloruro de mercurio, fenol.
CAUSTICOS REBLADECEDORES.-
Este grupo de tóxicos producen hidratación de la mucosa gastrointestinal,
saponificación de las grasas el resultado es el lugar de contacto presenta un aspecto
jabonoso o untuoso al tacto, también son capaces de producir coagulación de las
proteínas y de la sangre. Ejm: sosa caustica, potasa caustica, cresol, amoniaco.
CAUSTICOS DESTRUCTORES.-
Son los venenos más nocivos para la mucosa digestiva, la destruyen necrosando los
tejidos con los que toma contacto. En ocasiones llegan a causar carbonización de los
mismos, lo que llevara a producir la perforación de la mucosa y por consiguiente a ala
peritonitis o a la ulceración de un grueso vaso sanguíneo. Ejm: H2SO4, HNO3, HCl.
Cobre
El cobre fue uno de los primero metales usados por el humano. La mayor parte del
cobre del mundo se obtiene de los sulfuros minerales. El cobre natural, antes abundante
en Estados unidos, se extrae ahora solo en Michigan. El grado del mineral empleado en
la producción de cobre ha ido disminuyendo regularmente, conforme se han agotado los
minerales más ricos y ha crecido la demanda de cobre. Hay grandes cantidades de cobre
en la tierra para uso futuro si se utilizan los minerales de los grados más bajos, y no hay
probabilidad de que se agoten durante un largo periodo.
Su conductividad térmica y eléctrica es muy alta. Es uno de los metales que puede
tenerse en estado más puro, es moderadamente duro, es tenaz en extremo y resistente al
desgaste. La fuerza del cobre está acompañada de una alta ductilidad. Las propiedades
mecánicas y eléctricas de un metal dependen en gran medida de las condiciones físicas,
temperatura y tamaño del grano del metal.
De los cientos de compuestos de cobre, solo unos cuantos son fabricados de manera
industrial en gran escala. El más importante es el sulfato de cobre (II) pentahidratado o
azul de vitriolo, CuSO4 5H2O. Otros incluyen la mezcla de burdeos; 3Cu(OH)2CuSO4;
verde de París, un complejo de meta arsenito y acetato de cobre; cianuro cuproso,
CuCN; óxido cuproso, Cu2O; cloruro cúprico, CuCl2, óxido cúprico, CuO; carbonato
básico cúprico; naftenato de cobre, el agente más ampliamente utilizado en la
prevención de la putrefacción de la madera, telas, cuerdas y redes de pesca. Las
principales aplicaciones de los compuestos de cobre las encontramos en la agricultura,
en especial como fungicidas e insecticidas, como pigmentos; en soluciones
galvanoplásticas; en celdas primarias; como mordentes en teñido, y como catalizadores.
Efectos del cobre en la salud
El cobre es una substancia muy común que ocurre muy naturalmente y se extiende a
través de fenómenos naturales, los humanos usan ampliamente el Cobre.
Por ejemplo este es aplicado en industrias y en agricultura. La producción de Cobre se
ha incrementado en las últimas décadas y debido a esto las cantidades de Cobre en el
ambiente se ha expandido.
El cobre puede ser encontrado en muchas clases de comida, en el agua potable y en el
aire. Debido a que absorbemos una cantidad eminente de Cobre cada día por la comida,
bebiendo y respirando. Las absorciones del Cobre es necesaria, porque el Cobre es un
elemento traza que es esencial para la salud de los humanos. Aunque los humanos
pueden manejar concentraciones de Cobre proporcionalmente altas, mucho Cobre puede
también causar problemas de salud.
La mayoría de los compuestos del Cobre se depositarán y se enlazarán tanto a los
sedimentos del agua como a las partículas del suelo. Compuestos solubles del Cobre
forman la mayor amenaza para la salud humana. Usualmente compuestos del Cobre
solubles en agua ocurren en el ambiente después de liberarse a través de aplicaciones en
la agricultura.
Las concentraciones del Cobre en el aire son usualmente bastante bajas, así que la
exposición al Cobre por respiración es descartable. Pero gente que vive cerca de
fundiciones que procesan el mineral cobre en metal pueden experimentar esta clase de
exposición.
La gente que vive en casas que todavía tiene tuberías de Cobre está expuesta a más altos
niveles de Cobre que la mayoría de la gente, porque el Cobre es liberado en sus aguas a
través de la corrosión de las tuberías.
La exposición profesional al cobre puede ocurrir. En el ambiente de trabajo el contacto
con Cobre puede llevar a coger gripe conocida como la fiebre del metal.
Esta fiebre pasará después de dos días y es causada por una sobre sensibilidad.
Exposiciones de largo periodo al Cobre pueden irritar la nariz, la boca y los ojos y
causar dolor de cabeza, de estómago, mareos, vómitos y diarreas. Una toma grande de
Cobre puede causar daño al hígado y los riñones incluso la muerte. Si el Cobre es
cancerígeno no ha sido determinado aún.
Hay artículos científicos que indican una unión entre exposiciones de largo término a
elevadas concentraciones de cobre y una disminución de la inteligencia en adolescentes.
Efectos ambientales del Cobre
La producción mundial de Cobre está todavía creciendo. Esto básicamente significa que
más y más Cobre termina en el medio ambiente. Los ríos están depositando barro en sus
orillas que están contaminadas con Cobre, debido al vertido de aguas residuales
contaminadas con Cobre. El cobre entra en el aire, mayoritariamente a través de la
liberación durante la combustión de fuel. El Cobre en el aire permanecerá por un
periodo de tiempo eminente, antes de depositarse cuando empiece a llover. Este
terminará mayormente en los suelos, como resultado los suelos pueden también
contener grandes cantidades de Cobre después de que este sea depositado desde el aire.
El Cobre puede ser liberado en el medio ambiente tanto por actividades humanas como
por procesos naturales. Ejemplo de fuentes naturales son las tormentas de polvo,
descomposición de la vegetación, incendios forestales y aerosoles marinos. Unos pocos
de ejemplos de actividades humanas que contribuyen a la liberación del Cobre han sido
ya citados. Otros ejemplos son la minería, la producción de metal, la producción de
madera y la producción de fertilizantes fosfatados.
El Cobre es a menudo encontrado cerca de minas, asentamientos industriales,
vertederos y lugares de residuo.
Cuando el Cobre termina en el suelo este es fuertemente atado a la materia orgánica y
minerales. Como resultado este no viaja muy lejos antes de ser liberado y es difícil que
entre en el agua subterránea. En el agua superficial el Cobre puede viajar largas
distancias, tanto suspendido sobre las partículas de lodo como iones libres.
El Cobre no se rompe en el ambiente y por eso se puede acumular en plantas y animales
cuando este es encontrado en suelos. En suelos ricos en Cobre sólo un número pequeño
de plantas pueden vivir. Por esta razón no hay diversidad de plantas cerca de las fábricas
de Cobres, debido al efecto del cobre sobre las plantas, es una seria amenaza para la
producción en las granjas. El Cobre puede seriamente influir en el proceso de ciertas
tierras agrícolas, dependiendo de la acidez del suelo y de la presencia de materia
orgánica. A pesar de esto el estiércol que contiene Cobre es todavía usado.
El Cobre puede interrumpir la actividad en el suelo, su influencia negativa en la
actividad de microorganismos y lombrices de tierra. La descomposición de la materia
orgánica puede disminuir debido a esto.
Cuando el suelo de las granjas está contaminado con Cobre, los animales pueden
absorber concentraciones de Cobre que dañan su salud. Principalmente las ovejas sufren
un gran efecto por envenenamiento con Cobre, debido a que los efectos del Cobre se
manifiestan a bajas concentraciones.
REACCIONES DE RECONOCIMIENTO
1. Con el NaOH. A 1 ml de solución muestra, agregamos algunas gotas de NaOH,
con lo cual en caso positivo se debe formar un precipitado color azul pegajoso
por formación de Cu(OH)2. Este precipitado es soluble en ácidos minerales y en
álcalis concentrados
Cu++ + 2OH Cu(OH)2
2. Con el NH4OH. A la de solución muestra, agregarle algunas gotas de NH4OH,
con lo cual en caso positivo se forma un precipitado color azul claro de solución
NO3(OH)Cu. Este precipitado es soluble en exceso de reactivo, produciendo
solución color azul intenso que corresponde al complejo Cu(NH3)4 ++
(NO3)2Cu + NH3 Cu(OH)NO3
3. Con el SH2. A la de solución muestra, hacerle pasar una buena corriente de
SH2, con lo cual en caso positivo se forma un precipitado color negro. Este
precipitado es insoluble en exceso de reactivo, en KOH 6M, y en ácidos
minerales diluidos y fríos.
(NO3)2Cu+ SH2 SCu + 2NO3H
4. Con el IK. A una pequeña porción de solución muestra, agregarle gota a gota
de solución de IK, con lo cual en caso positivo se forma inicialmente un
precipitado color blanco que luego se transforma en pardo verdoso o por
formaciones de iones tri yoduros, el mismo que se puede valorar con Tío Sulfato
de Sodio.
(NO3)Cu + Tri Yoduros
5. Con los Cianuros Alcalinos. A la de solución muestra, agregarle algunos
cristales de CNNa, debe formarse en caso positivo un precipitado color verde
(CN)2Cu. A este se le adiciona un ligero exceso de reactivo observándose la
disolución del precipitado por formación del complejo Cu(CN3 = color verde
café.
(NO3)2Cu + 2CNNa (CN)2Cu + NO3- + Na+
(CN)2Cu + 2CNNa Cu(CN)3 + 3Na+
6. Con el Fe(CN)6 K4. A 1 ml de solución muestra, agregamos algunas gotas
de Fe(CN6 k4, con lo cual en caso positivo se forma un
precipitado color pardo rojizo por formación de Fe(CN)6 Cu4. Precipitado
que es insoluble en ácidos diluídos.
}
}
}
}
}
}
}
}
(NO3)2Cu + Fe(CN)6 Cu4 Fe(CN)6 Cu4 + 8NO3- +
4k
MERCURIO
Es un metal noble, soluble únicamente en solución oxidante. El Hg solido están suave como el
Pb. El metal y sus componentes son muy tóxicos el Hg forma soluciones llamadas amalgamas
con algunos metales como por ejemplo plata, oro, platino, uranio, cobre, plomo, sodio,
potasio.
El mercurio metálico se usó en interruptores eléctricos, como material liquido de contacto,
como fluido de trabajo en bombas de difusión en técnico de vacío, en la fabricación de
rectificadores de vapor de mercurio, termómetro, barómetro, tacómetro y termoestable y en
la manufactura de lámpara de vapor de mercurio. Se utiliza amalgamos de plata para empaste
de dientes. Los electrodos normales de calomel son importantes en electroquímica, se usan
como electrodos de referencia en la medición de potenciales, en titulaciones potenciométricas
y en la celda normal de Welton.
EFECTOS DEL MERCURIO SOBRE LA SALUD:
El mercurio es un elemento que se puede encontrar en forma natural en el medio ambiente.
Puede ser encontrado en forma de metal, como sales de mercurio o como mercurio orgánico.
El mercurio metálico es usado en una variedad de productos en las cosas como barómetros,
termómetros, bombillos fluorescentes. El mercurio en estos mecanismo está atrapado
usualmente no causa ningún problema de salud. De cualquier manera cuando un termómetro
se rompe una exposición significativa alta al mercurio a través de la respiración, esto ocurriría
en un periodo de tiempo corto mientras se evapora esto puede causar efectos dañinos, como
daños a los nervios y riñones, irritación a los pulmones, irritación a los ojos, reacción a la piel y
diarreas.
El mercurio no es encontrado en forma natural en los alimentos, pero esto aparece en la
comida así como puede ser expendido en las cadenas alimentarias por organismos que son
consumidos por los humanos.
El mercurio tiene un numero de efectos sobre los humanos, pueden ser todos, eh aquí los más
principales.
Daños al sistema nervioso
Daño a las funciones del cerebro
Daño al ADN y cromosomas.
Reacciones alérgicas, irritación de la piel, cansancio, y dolor de cabeza.
Efectos negativos en la reproducción, daño en el esperma, defectos y aborto.
EFECTOS AMBIENTALES DEL MERCURIO
}
}
}
}
El mercurio entra en el ambiente como resultado de la ruptura general de rocas a través de la
exposición del viento y agua. La liberación del mercurio se debe de fuentes naturales a
permanecer en el mismo a través de los años.
Todavía las concentraciones de mercurio en el medio ambiente están creando, estos debido a
la actividad humana.
La mayoría de mercurio liberado por las actividades humanas es liberado al aire; a través de la
quema de productos, fósiles, fundiciones y combustión de residuos sólidos. Algunos forman de
la actividades humanas y liberan mercurio directamente del suelo o al agua, ejemplo:
aplicación de fertilizantes en la agricultura y los vertidos de agua residuales industriales. Todo
el mercurio es liberado al ambiente eventualmente termina en suelo o aguas superficiales.
REACCIONES DE RECONOCIEMIENTO:
Destruida la metería orgánica se realiza las reacciones de reconocimiento después de haber
filtrado la mezcla. Estas reacciones son:
1 CON CLORURO ESTANNOSO: al agregar una pequeña cantidad a una porción de la muestra
en caso positivo se debe producir un precipitado blanco de cloruro mercurioso o calomel o un
precipitado negro de mercurio metálico.
2 Cl2Hg + Cl2Sn Mg2Cl2 + SnCl4
Mg2Cl2 + Cl2Sn 2Hg + SnCl4
2.- CON YODURO DE POTASIO:
l hacer reaccionar una muestra que contengan mercurio frente al
Yoduro de potasio se produce un precipitado rojo, anaranjado o amarillo (de acuerdo a la
concentración del toxico) de yoduro de mercurio.
Cl2Hg + 2KI MgI2 + 2ClK
3.- CON LA FENIL TIO CARBAZONA:
Es una reacción muy sencilla para reconocer el mercurio (se prepara con 0.02gr de didizona
disuelta en 1000ml de Cl4C) se mide un poco de muestra y se añade unas gotas de reactivo
con lo cual puede producir un color anaranjado en caso de positivo; si es necesario se puede
calentar ligeramente la muestra.
4.- CON LA DIFENILCARBAZIDA.-
En medio alcohólico la difenilcarbazida produce con el mercurio un color violeta o rojo violeta.
5.- CON EL SULFURO DE HIDROGENO:
Produce un precipitado negro de sulfuro mercúrico
Cl2Hg + HS2 5Hg + 2HCl
INFORMES
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
LABORATORIO DE TOXICOLOGÍA
Profesor: Bioq. Farm. Carlos García MsC.
Alumnas:
JESSICA KATHERINE ESPINOZA
CAROLINA MARILIN CORDOVA SUAREZ
Fecha: 20-08-2013 II Trimestre.
Curso: Quinto Paralelo: A Grupo #1
PRÁCTICA N° 2
Título de la Práctica:INTOXICACIÓN POR Zn
Animal de Experimentación:Cobayo
Vía de Administración:Vía Parenteral.
OBJETIVOS DE LA PRÁCTICA
1. Observar la reacción que presenta el cobayo ante una intoxicación por Zn.
2. Determinar el tiempo en que actúa el Zn en el organismo del cobayo para
causarle la muerte.
3. Conocer mediante varias pruebas de identificación la presencia del Zn en el
cobayo.
MATERIALES
Bisturí #11
Equipo de disección
Cinta
Vaso de precipitación
Erlenmeyer
Equipo de baño maria
Jeringuilla de 10cc
Tubos de ensayo
Perlas de vidrio
Pipetas
Cronómetro
Guantes de látex
Mascarilla
Mandil
SUSTANCIAS
Hidroxidos alcalinos
Amoniaco
ferrocianuro de potasio
PROCEDIMIENTO
Una vez listo el animal, se llena la jeringuilla con la solución de Zn se toma de manera
segura al animal por la parte posterior de su cabeza y su lomo para evitar mordeduras,
se administra la cantidad de 30 ml de la solución y se deja el animal en la meseta y se
documentan las reacciones y conducta post-administración, transcurrido el tiempo del
deceso del animal se procede a colocarlo en mesa de disección, con ayuda de una navaja
o una hoja guillet se rasura el pelaje del abdomen del animal para facilitar el corte, con
un bisturí se disecciona todo el dorso evitando perforar las entrañas luego se recogen las
entrañas en un vaso de precipitación y se colocan las perlas de vidrio y un gramo de
tartrato de sodio, 20 – 25 ml de ácido clorhídrico y se lleva a baño maría por 30
minutos, luego de terminado el proceso, se procede a filtrar, hasta obtener un filtrado
claro con el se realizan las reacciones para la identificación o reconocimiento del plomo
en el organismo del animal.
GRÁFICOS
1 hidroxido (+ no caracteritico ) 2 amonico (-) 3 ferrociamuro (-)
4 reacción resulto negativo (cabe recalcar que la foto no se la colocó por problemas
dentro del laboratorio).
REACCIONES:
Hidroxidos alcalinos ( positivo caracteristico)
Amoniaco (negative)
ferrocianuro de potasio (negativo)
sulfuro de amonio (negativo)
OBSERVACIONES
En la realización de la práctica luego de haber sido administrado el Zn por vía
Peritoneal, el cobayo presentó varios signos y síntomas entre ellos: náuseas,
convulsiones a la vez que la inmovilidad rápida lo que le provocó la caída inmediata y
la muerte.
CONCLUSIONES
Mediante la culminación de la practica podemos concluir que el Zn es un tóxico
letalmente mortal el cual lo hemos podido verificar en la práctica realizada en un animal
de experimentación. El mismo que murió rápidamente Esta sustancia se la puede
identificar por medio de reacciones químicas los mismos que nos darán la coloración
específica confirmando la presencia del tóxico anteriormente mencionado.
RECOMENDACIONES
Utilizar guantes. Mandil y mascarilla.
Asegurarse que el equipo este limpio y apto para la utilización de la práctica.
CUESTIONARIO
¿CUÁLES SON LOS SINTOMAS QUE PUEDE PRODUCIR EL Zn?
Dolor del cuerpo
Sensaciones de ardor.
Escalofríos.
Desmayos.
Convulsiones.
Tos.
Fiebre.
Hipotensión arterial.
Sabor metálico en la boca.
Ausencia de la diuresis.
Erupción cutánea.
¿DE QUE FORMA EL OXIDO DE ZINC PUEDE ACTUAR COMO
INTOXICACION?
En medicina el óxido de zinc ha producido intoxicaciones cuando se lo emplea como
polvos, pomadas y pastas cuando son resorbidos en cantidades toxicas por la superficie
de grandes heridas o a través de la piel inflamada. El sulfato de zinc cuando se lo
emplea como astringente contra la conjuntivitis y la gonorrea.
FIRMA:
JESSICA ESPINOZA CAROLINA CORDOVA
UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD
ESCUELA DE BIOQUIMICA Y FARMACIA
LABORATORIO DE TOXICOLOGÍA
NOMBRE: Carolina Córdova Suarez y Jessica Espinoza Olaya CATEDRÁTICO: Bioq. Carlos García. Mg. Sc. CURSO: 5to Año de Bioquímica y Farmacia “A” TRIMESTRE: II Tema:
INTOXICACIÓN POR MERCURIO
Animal experimentado: Cobayo.
Vía de administración: Parenteral
Objetivos:
Aprender en la administración de tóxicos como es el mercurio en animales de
experimentación.
Reconocer los signos y reacciones que presentan los animales en experimentación luego
de la administración de tóxicos aluminio.
Comprobar con las reacciones de idenficacion, comprobando la existencia del toxico.
Materiales.
Bisturí #11
Equipo de disección
Cinta
Vaso de precipitación
Erlenmeyer
Equipo de destilación
Jeringuilla de 10cc
Tubos de ensayo
Perlas de vidrio
Pipetas
Cronómetro
Guantes de látex
Mascarilla
Mandil
Sustancias.
Cloruro de aluminio
Procedimiento.
Una vez listo el animal, se llena la jeringuilla de mercurio se toma de manera segura al animal por la parte posterior de su cabeza y su lomo para evitar mordeduras, se
administra la cantidad de 20 ml de mercurio y se deja el animal en la meseta y se documentan las reacciones y conducta post-administración. Se pone a calentar en la cocineta agua en una olla. Pesamos en dos partes 4 gr de clorato de potasio, transcurrido el tiempo del deceso del animal se procede a colocarlo en mesa de disección, con ayuda de una navaja o una hoja guillet se rasura el pelaje del abdomen del animal para facilitar el corte, con un bisturí se disecciona todo el dorso evitando perforar las entrañas luego se recogen las entrañas en un vaso de precipitación y con ayuda del equipo de disección se trituran las entrañas, y la pasamos a un vaso de precipitación con perlas de vidrio y agregamos 2 g d clorato de potasio y HCl concentrado y lo llevamos a baño maría para destilar, por media hora, faltando 10 min para completar el tiempo colocamos la segunda parte de clorato de potasio. Completado el tiempo se deja enfriar un momento y se procede a filtrar para luego realizar las reacciones de identificación correspondiente.
Reacciones y conducta post-administración:
11.40am = administración.
11:50am = perdida de movimiento.
12:10am = deceso.
Reacciones de reconocimiento.
CON YODURO DE POTASIO: POSITIVO CARACTERISTICO
CON LA FENIL TIO CARBAZONA: POSITIVO CARACTERISTICO
CON LA DIFENILCARBAZIDA: NEGATIVO.
Gráficos.
Rasurando el cobayo antes del corteDiseccionando el animalBaño María
REACCIONES DE IDENTIFICACIÓN
CON YODURO DE POTASIO CON LA FENIL TIO CARBAZONA CON LA
DIFENILCARBAZIDA
Observaciones.
Lo que se pude destacar que el toxico empleado en la práctica le ocasionó daños graves al
animal de experimentación, como la descomposición de todos sus órganos lo que le
ocasionó y posterior a su muerte.
Usar la protección necesaria como mascarillas, guantes, para evitar la inhalación del toxico
utilizado en la práctica.
Conclusiones.
Mediante la presente practica puedo concluir y verificar la toxicidad que ocasiona el
mercurio;La preocupación ambiental por el mercurio está asociada principalmente con el
metilmercurio, el cual es el complejo mercurial orgánico más común.
CUESTIONARIO.
¿CUALES SON LOS EFECTOS TOXICOLÓGICOS EN LA SALUD?
Cuando es ingerido por mujeres embarazadas, el metilmercurio atraviesa la placenta y se acumula en el cerebro y el sistema nervioso central del feto en desarrollo. Incluso cantidades relativamente despreciables pueden producir serios retrasos motores y de comunicación. Los lactantes pueden exponerse a elevados niveles de metilmercurio durante la lactancia. La EPA estima que más de siete millones de mujeres y niños comen pescado contaminado por mercurio por encima de los niveles considerados seguros (US EPA 1997a). Las concentraciones de mercurio en los peces usualmente exceden en gran medida las concentraciones en el agua donde viven.
El mercurio tiene un gran número de efectos sobre los humanos, que pueden ser todos simplificados en las siguientes principalmente:
Daño al sistema nervioso Daño a las funciones del cerebro Daño al ADN y cromosomas Reacciones alérgicas, irritación de la piel, cansancio, y dolor de cabeza Efectos negativos en la reproducción, daño en el esperma, defectos de nacimientos y
abortos
El daño a las funciones del cerebro puede causar la degradación de la habilidad para aprender, cambios en la personalidad, temblores, cambios en la visión, sordera, incoordinación de
músculos y pérdida de la memoria. Daño en el cromosoma y es conocido que causa mongolismo.
¿CAULES SON LOS EFECTOS AMBIENTALES DEL MERCURIO?
El Mercurio entra en el ambiente como resultado de la ruptura de minerales de rocas y suelos a través de la exposición al viento y agua. La liberación de Mercurio desde fuentes naturales ha permanecido en el mismo nivel a través de los años. Todavía las concentraciones de Mercurio en el medioambiente están creciendo; esto es debido a la actividad humana.
La mayoría del Mercurio liberado por las actividades humanas es liberado al aire, a través de la quema de productos fósiles, minería, fundiciones y combustión de resíduos sólidos.
Algunas formas de actividades humanas liberan Mercurio directamente al suelo o al agua, por ejemplo la aplicación de fertilizantes en la agricultura y los vertidos de aguas residuales industriales. Todo el Mercurio que es liberado al ambiente eventualmente terminará en suelos o aguas superficiales.
El Mercurio del suelo puede acumularse en los champiñones.
Aguas superficiales ácidas pueden contener significantes cantidades de Mercurio. Cuando los valores de pH están entre cinco y siete, las concentraciones de Mercurio en el agua se incrementarán debido a la movilización del Mercurio en el suelo. El Mercurio que ha alcanzado las aguas superficiales o suelos los microorganismos pueden convertirlo en metil mercurio, una substancia que puede ser absorbida rápidamente por la mayoría de los organismos y es conocido que daña al sistema nervioso. Los peces son organismos que absorben gran cantidad de metil mercurio de agua surficial cada día. Como consecuencia, el metil mercurio puede acumularse en peces y en las cadenas alimenticias de las que forman parte.
Los efectos del Mercurio en los animales son daño en los riñones, transtornos en el estómago, daño en los intestinos, fallos en la reproducción y alteración del ADN.
BIBLIOGRAFIA:
http://www.monografias.com/trabajos53/impacto-ambiental-mercurio/impacto-ambiental-
mercurio.shtml
http://www.lenntech.es/periodica/elementos/hg.htm#ixzz2d84qrsRU
Revisado Día Mes Año
Machala, 27 de Agosto de 2013
……………………………………….. .. ………………………………………….
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
LABORATORIO DE TOXICOLOGÍA
PROFESOR: Bioq. Farm. Carlos García MsC.
ALUMNOS: Jessica Espinoza y Carolina Córdova
FECHA: 03/09/13
CURSO: 5to ‘’A’’
GRUPO: # 1
Practica #
TÍTULO DE LA PRÁCTICA: Intoxicación por Cobre ANIMAL DE EXPERIMENTACIÓN:Cobayo VÍA DE ADMINISTRACIÓN:Vía Parenteral
OBJETIVOS DE LA PRÁCTICA Determinar la intoxicación por Cobre y mediante las respectivas reacciones llegar al reconocimiento del toxico que es incapaz de ser metabolizado por el animal intoxicándolo y produciéndole muy rápidamente la muerte.
MATERIALES
Bisturí #13 Equipo de disección Cinta Vaso de precipitación Erlenmeyer Jeringuilla de 10cc Tubos de ensayo Perlas de vidrio Pipetas Cronómetro Guantes de látex Mascarilla Mandil
SUSTANCIAS
Clorato de potasio. Ácido clorhídrico concentrado.
PROCEDIMIENTO
- Inyectar el toxico al animal
- Observar los síntomas y anotar el tiempo de muerte
- Realizar la disección.
- Colocar las vísceras en un vaso de precipitación
- Agregar las 50 perlas de vidrio, ----y ------.
- Llevar a baño maría por 30 min.
- Faltando 5 min. Para que se cumpla el tiempo agregar ------------.
- Dejar enfriar y filtrar.
- Realizar las reacciones de reconocimiento.
GRÁFICOS
Intoxicar al cobayo diseccionar y retirar picar las vísceras Hasta muerte vísceras
Baño maría con los reactivos filtrar
REACCIONES DE RECONOCIMIENTO
Reacción #1 reacción #2
Reaccion#4 reacción #6 OBSERVACIONES
El animal al administrarle el toxicopresento después de 1 minuto comenzó a orinar, posteriormente luego de 5 min. Mas perdió las movilidad de las extremidades traseras, después de 1min comenzó a temblar, luego de 10 min se le administro 5 ml más del toxico y después de 7 min. Presento agitación, dentro de un lapso de 15 min más se administró 5ml más del toxico y luego de transcurridos 2 min. El animal murió.
CONCLUSIONES Mediante la culminación de la práctica puedo concluir que al aplicar correctamente las sustancias respectivas y aplicando correctamente el procedimiento pudimos obtener y a la vez observar el mecanismo de intoxicación que puede presentar el cobre en el animal.
RECOMENDACIONES Como en todas las prácticas y en todo laboratorio se debe considerar todas las normas de bioseguridad que tienen por objetivo principal el mantener la integridad física del personal humano.
CUESTIONARIO
1. ¿Cuáles son los síntomas de intoxicación por cobre?
Ingerir grandes cantidades de cobre puede causar vómitos, dolor abdominal, diarrea y piel amarilla (ictericia). Asimismo, el contacto con grandes cantidades de cobre puede ocasionar decoloración del cabello (verde).
Los síntomas pueden abarcar:
Anemia Sensación de ardor Escalofríos Convulsiones Diarrea (a menudo con sangre y puede ser de color azul) Fiebre Insuficiencia hepática Sabor metálico Dolores musculares Náuseas Ausencia de gasto urinario Dolor Shock Vómitos Debilidad Ojos amarillos
2. ¿Qué es el Cobre?
El cobre posee un importante papel biológico en el proceso de fotosíntesis de las plantas, aunque
no forma parte de la composición de la clorofila. El cobre contribuye a la formación de glóbulos
rojos y al mantenimiento de los vasos sanguíneos, nervios, sistema inmunitario y huesos y por
tanto es un oligoelemento esencial para la vida humana.6
El cobre se encuentra en una gran cantidad de alimentos habituales de la dieta tales como ostras,
mariscos, legumbres, vísceras y nueces entre otros, además del agua potable y por lo tanto es muy
raro que se produzca una deficiencia de cobre en el organismo. El desequilibrio de cobre ocasiona
en el organismo una enfermedad hepática conocida como enfermedad de Wilson.7
El cobre es el tercer metal más utilizado en el mundo, por detrás del hierro y el aluminio. La
producción mundial de cobre refinado se estimó en 15,8 Mt en el 2006, con un déficit de 10,7%
frente a la demanda mundial proyectada de 17,7 Mt.8 Los pórfidos cupríferos constituyen la
principal fuente de extracción de cobre en el mundo.
BIBLIOGRAFÍA O WEBGRAFÍA
http://www.slideshare.net/lmerlo72/intoxicacin-por-cobre.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002496.htm
Jessica Espinoza Carolina Córdova
UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD
ESCUELA DE BIOQUIMICA Y FARMACIA
LABORATORIO DE TOXICOLOGÍA
NOMBRE: Carolina Córdova Suarez y Jessica Espinoza Olaya CATEDRÁTICO: Bioq. Carlos García. Mg. Sc. CURSO: 5to Año de Bioquímica y Farmacia “A” TRIMESTRE: II Tema:
INTOXICACIÓN POR HIERRO
Animal experimentado: Cobayo.
Vía de administración: Parenteral
Objetivos:
Aprender en la administración de tóxicos como es el hierro en animales de experimentación.
Reconocer los signos y reacciones que presentan los animales en experimentación luego de la
administración de tóxicos.
Comprobar con las reacciones de idenficacion, comprobando la existencia del toxico.
Materiales.
Bisturí #11
Equipo de disección
Cinta
Vaso de precipitación
Erlenmeyer
Equipo de destilación
Jeringuilla de 10cc
Tubos de ensayo
Perlas de vidrio
Pipetas
Cronómetro
Guantes de látex
Mascarilla
Mandil
Sustancias.
Cloruro férrico.
Procedimiento.
Una vez listo el animal, se llena la jeringuilla de cloruro férrico, se toma de manera segura al animal por la parte posterior de su cabeza y su lomo para evitar mordeduras, se administra la cantidad de 15 ml de cloruro férrico y se deja el animal en la meseta y se documentan las reacciones y conducta post-administración. Se pone a calentar en la cocineta agua en una olla. Pesamos en dos partes 4 gr de clorato de potasio, transcurrido el tiempo del deceso del animal se procede a colocarlo en mesa de disección, con ayuda de una navaja o una hoja guillet se rasura el pelaje del abdomen del animal para facilitar el corte, con un bisturí se disecciona todo el dorso evitando perforar las entrañas luego se recogen las entrañas en un vaso de precipitación y con ayuda del equipo de disección se trituran las entrañas, y la pasamos a un vaso de precipitación con perlas de vidrio y agregamos 2 g d clorato de potasio y HCl concentrado y lo llevamos a baño maría para destilar, por media hora, faltando 10 min para completar el tiempo colocamos la segunda parte de clorato de potasio. Completado el tiempo se deja enfriar un momento y se procede a filtrar para luego realizar las reacciones de identificación correspondiente.
Reacciones y conducta post-administración:
11.49 = administración del toxico
11.50= orino
11.55= perdió movilidad en sus en sus extremidades inferiores.
11.56= inestabilidad
12.06= se le añadió 5ml mas de cloruro férrico
12.13= agitación
12.28= añadimos 5ml más de la solución
12.30= muere el animal
Reacciones de reconocimiento.
1.- Reaccion de NaOH y KOH
3.- reaccionFERRICIANURO DE POTASIO Fe(CN)6K3
4.- reaccion de FERRICIANURO DE POTASIO Fe(CN) 6K4
Gráficos.
Rasurando el cobayo antes del corteDiseccionando el animalBaño María
REACCIONES DE IDENTIFICACIÓN
Reaccion de NaOH y KOH reaccionFERRICIANURO DE POTASIO Fe(CN)6K3 reaccion de FERRICIANURO DE POTASIO
Fe(CN) 6K4
Observaciones.
Lo que se pude destacar que el toxico empleado en la práctica le ocasionó daños graves al
animal de experimentación, como la descomposición de todos sus órganos lo que le ocasionó
y posterior a su muerte.
Usar la protección necesaria como mascarillas, guantes, para evitar la inhalación del toxico
utilizado en la práctica.
Conclusiones.
Mediante la presente practica puedo concluir y verificar la toxicidad que ocasiona el hierro es muy
grande, capaz de descomponer los órganos del animal; La preocupación ambiental por el hierro
está asociada con la utilidad que tiene, por lo que hay que tener mucho cuidado al tratar con este
tipo de toxico.
CUESTIONARIO.
CUALES SON LAS APLICACIONES DEL HIERRO
El hierro es el metal duro más usado, con el 95% en peso de la producción mundial de metal. El
hierro puro (pureza a partir de 99,5%) no tiene demasiadas aplicaciones, salvo excepciones para
utilizar su potencial magnético. El hierro tiene su gran aplicación para formar los
productossiderúrgicos, utilizando éste como elemento matriz para alojar otros elementos aleantes
tanto metálicos como no metálicos, que confieren distintas propiedades al material. Se considera
que una aleación de hierro es acero si contiene menos de un 2,1% de carbono; si el porcentaje es
mayor, recibe el nombre de fundición.
El acero es indispensable debido a su bajo precio y tenacidad, especialmente en automóviles,
barcos y componentes estructurales de edificios.
Las aleaciones férreas presentan una gran variedad de propiedades mecánicas dependiendo de su
composición o el tratamiento que se haya llevado a cabo.
CUALES ES EL METABOLISMO DEL HIERRO
Aunque solo existe en pequeñas cantidades en los seres vivos, el hierro ha asumido un papel vital
en el crecimiento y en la supervivencia de los mismos y es necesario no sólo para lograr una
adecuada oxigenación tisular sino también para el metabolismo de la mayor parte de las células.
En la actualidad con un incremento en el oxígeno atmosférico el hierro se encuentra en el medio
ambiente casi exclusivamente en forma oxidada (óferrica Fe3+) y en esta forma es poco utilizable.
En los adultos sanos el hierro corporal total es de unos 2 a 4 gramos ( 2,5 gramos en 71 kg de peso
en la mujer ó 35 mg/kg) (a 4 gramos en 80kg o 50 mg/kg en los varones). Se encuentra distribuido
en dos formas:
70% como hierro funcional (2,8 de 4 gramos):
Eritrocitos (65%).
Tisular: mioglobinas (4%).
Enzimas dependientes del hierro (hem y no hem): 1%
Estas son enzimas esenciales para la función de las mitocondrias y que controlan la oxidación
intracelular (citocromos, oxidasas del citrocromo, catalasas, peroxidasas).
Transferrina (0,1%), la cual se encuentra normalmente saturada en 1/3 con hierro.
La mayor atención con relación a este tipo de hierro se ha enfocado hacia el eritrón, ya que su
estatus de hierro puede ser fácilmente medible y constituye la principal fracción del hierro
corporal.
30% como hierro de depósito (1 g):
Ferritina (2/3): Principal forma de depósito del hierro en los tejidos.
Hemosiderina (1/3).
Hemoglobina: Transporta el oxígeno a las células.
Transferrina: Transporta el hierro a través del plasma.
Machala, 10 de septiembre del 2013
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Carolina Córdova Suarez Jessica Espinoza Olaya
UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA
FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD ESCUELA DE BIOQUIMICA Y FARMACIA
LABORATORIO DE TOXICOLOGÍA
NOMBRE: Carolina Córdova Suarez y Jessica Espinoza Olaya CATEDRÁTICO: Bioq. Carlos García. Mg. Sc. CURSO: 5to Año de Bioquímica y Farmacia “A” TRIMESTRE: II Tema: I
INTOXICACIÓN POR ALUMINIO
Animal experimentado: Cobayo.
Vía de administración: Parenteral
Objetivos:
Aprender en la administración de tóxicos como es el aluminio en animales de
experimentación.
Reconocer los signos y reacciones que presentan los animales en
experimentación luego de la administración de tóxicos aluminio.
Comprobar con las reacciones de idenficacion, comprobando la existencia del
toxico.
Materiales.
Bisturí #11
Equipo de disección
Cinta
Vaso de precipitación
Erlenmeyer
Equipo de destilación
Jeringuilla de 10cc
Tubos de ensayo
Perlas de vidrio
Pipetas
Cronómetro
Guantes de látex
Mascarilla
Mandil
1. Sustancias.
Cloruro de aluminio
Procedimiento. Una vez listo el animal, se llena la jeringuilla de aluminio se toma de manera segura al animal por la parte posterior de su cabeza y su lomo para evitar mordeduras, se
administra la cantidad de 20 ml de aluminio y se deja el animal en la meseta y se documentan las reacciones y conducta post-administración. Se pone a calentar en la cocineta agua en una olla. Pesamos en dos partes 4 gr de clorato de potasio, transcurrido el tiempo del deceso del animal se procede a colocarlo en mesa de disección, con ayuda de una navaja o una hoja guillet se rasura el pelaje del abdomen del animal para facilitar el corte, con un bisturí se disecciona todo el dorso evitando perforar las entrañas luego se recogen las entrañas en un vaso de precipitación y con ayuda del equipo de disección se trituran las entrañas, y la pasamos a un vaso d precipitación con perlas de vidrio y agregamos 2 g d clorato de potasio y HCl concentrado y lo llevamos a baño maría para destilar, por media hora, faltando 10 min para completar el tiempo colocamos la segunda parte de clorato de potasio. Completado el tiempo se deja enfriar un omento y se procede a filtrar para luego realizar las reacciones de identificación correspondiente.
Reacciones y conducta post-administración:
12:25am = administración.
12:28am = perdida de movimiento.
12:37am = deceso.
Reacciones de reconocimiento.
Reacción con carbonato de sodio: Positivo característico Sulfuro de amonio: Positivo característico Fosfatos alcalinos: negativo Hidróxido de amonio: Positivo característico
Gráficos.
Rasurando el cobayo antes del corteDiseccionando el animalBaño María
REACCIONES DE IDENTIFICACIÓN
Carbonato de sodio Sulfuro de Amonio
Fosfatos alcalinos Hidroxido de Amonio
Observaciones.
Lo que se pude destacar que el toxico empleado en la práctica le ocasionó daños
graves al animal de experimentación, y posterior a su muerte.
Usar la protección necesaria como mascarillas, guantes, para evitar la inhalación del
toxico utilizado en la práctica.
Conclusiones.
En la actualidad el aluminio se lo considerada como una sustancia altamente toxica, ya
que en la antigüedad este metal tenía muchas aplicaciones, pero por la gran cantidad
de toxico que genera se lo a sustituido en algunos procesos como en la utilización en
industrias, en utensilios, etc.
CUESTIONARIO.
CAULES SON LAS CARACTERÍSTICAS FÍSICAS DEL ALUMINIO
El aluminio es un elemento muy abundante en la naturaleza, sólo aventajado por el oxígeno.
Se trata de un metal ligero, con una densidad de 2700 kg/m3, y con un bajo punto de fusión
(660 °C). Su color es blanco y refleja bien la radiación electromagnética del espectro visible y
el térmico. Es buen conductor eléctrico (entre 35 y 38 m/(Ω mm2)) y térmico (80 a 230
W/(m·K)).
USOS DEL ALUMINIO
La utilización industrial del aluminio ha hecho de este metal uno de los más importantes,
tanto en cantidad como en variedad de usos, siendo hoy un material polivalente que se aplica
en ámbitos económicos y que resulta estratégico en situaciones de conflicto. Hoy en día, tan
sólo superado por el hierro/acero. El aluminio se usa en forma pura, aleado con otros metales
o en compuestos no metálicos. En estado puro se aprovechan sus propiedades ópticas para
fabricar espejos domésticos e industriales, como pueden ser los de los telescopios reflectores.
Su uso más popular, sin embargo, es como papel aluminio, que consiste en láminas de material
con un espesor tan pequeño que resulta fácilmente maleable y apto por tanto para embalaje
alimentario. También se usa en la fabricación de latas ytetrabriks
Revisado Día Mes Año
Machala, 13 de Agosto de 2013
……………………………………….. .. …………………………………………. Estudiante Estudiante
TRABAJO DE
INVESTIGACION
PROYECTO DE:
PREPARACION DE UN ANTISARRO PARA SERVICIOS HIGIÉNICOS,
APLICANDO ACIDO NITRICO, COMO COMPONENTE PRINCIPAL EN EL
PRODUCTO.
AUTORES
Carolina Marilin Córdova Suarez
Jessica Katherine Espinoza Olaya
TUTOR
Bioq. Carlos García MsC
Septiembre, 2013
ÍNDICE:
Contenido Pág.
1. INTRODUCCIÓN.…………………………………………………………... 3
2. DATOS GENERALES DEL PROYECTO
a. Nombre del proyecto …………………………………………………
b. Entidad Ejecutora……………………………………………………..
3
4
3. LOCALIZACIÓN GEOGRÁFICA 4
a. Cobertura Geográfica…………………………………………………
b. Ubicación……………………………………………………………..
4
4
4. ANÁLISIS DE LA SITUACIÓN ACTUAL (DIAGNÓSTICO)…………… 4
5. ANTECEDENTES………………………………………………………….. 5
6. JUSTIFICACIÓN…………………………………………………………… 6
7. OBJETIVOS………………………………………………………………… 7
8. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES……………………………………… 8
9. MEDIOS..……………………………………………………………………. 8
10. PRESUPUESTO……………………………………………………….......... 9
11. DURACIÓN DEL PROYECTO Y VIDA ÚTIL……………………………. 10
12. BENEFICIARIOS…………………………………………………………… 10
13. INDICADORES DE RESULTADOS ALCANZADOS: CUALITATIVOS
Y CUANTITATIVOS………………………………………………………
10
14. IMPACTO AMBIENTAL………………………………………………… 11
15. AUTOGESTIÓN Y SOSTENIBILIDAD…………………………………… 11
16. MARCO INSTITUCIONAL………………………………………………… 11
17. ANEXOS…………………………………………………………………… 12
1. INTRODUCCIÓN
El compuesto químico ácido nítrico es un líquido corrosivo y tóxico que puede ocasionar
graves quemaduras. Tanto el ácido nítrico, como el clorhídrico y el sulfúrico fueron
descubiertos por JabiribnHayyan.
Es utilizado comúnmente como un reactivo de laboratorio, se utiliza para fabricar
explosivos como la nitroglicerina y trinitrotolueno (TNT), así como fertilizantes como el
nitrato de amonio. Tiene usos adicionales en metalurgia y en refinado, ya que reacciona con
la mayoría de los metales y en la síntesis química. Cuando se mezcla con el ácido
clorhídrico forma el agua regia, un raro reactivo capaz de disolver el oro y el platino. El
ácido nítrico también es un componente de la lluvia ácida.Losantisarros son muy utilizados
actualmente como producto de limpieza, comercialmente existen una variedad de
productos antisarros elaborados a base de ácidos inorgánicos como el ácido nítrico y
clorhídrico.
El ácido nítrico se obtiene mezclando pentóxido de dinitrógeno (N2O5) y agua . Sintetizar
ácido nítrico puro impone habitualmente la destilación con ácido sulfúrico, ya que el ácido
nítrico forma un azeótropo con el agua en una composición del 68% de ácido nítrico y 32%
de agua. Las soluciones comerciales incluyen entre un 52% y un 68% de ácido nítrico. Si la
solución incluye más de un 86% de ácido nítrico se nombra comoácido nítrico fumante y
viene en dos variedades, blanco y rojo. El ácido nítrico blanco fumante también se llama
100% ya que no tiene casi agua (menos de un 1%) según el proceso.
2 DATOS GENERALES DEL PROYECTO:
Nombre del proyecto: preparación de uno anticarro para servicios higiénicos,
aplicando ácido nítrico, como componente principal en el producto
2.1 Entidad ejecutora: FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
- Bioq. Carlos GarciaMsC
3 LOCALIZACIÓN GEOGRÁFICA
3.1 Cobertura geográfica: La ejecución de este proyecto, tiene como objetivo
satisfacer la necesidad de lo requerido como es obtener la actividad antisárrica en
dicho producto.
2.2 Ubicación: Avenida 25 de Junio Km 5 ½ Vìa a Pasaje. Teléfs: 072983361-072883367
Casilla 989-Teléfono: 963040 Telefax: 930 344 E-MAIL:[email protected].
4 ANÁLISIS DE LA SITUACIÓN ACTUAL
El HNO3 grado reactivo (68%) es muy utilizado en los laboratorios de la Facultad, para las
preparaciones de reactivos y realización de prácticas de Bromatología, Análisis Cualitativo,
Síntesis Orgánica, Toxicología, Botánica, entre otros. Sin embargo, la presencia de
cantidades exageradas de ácido nitrico al 68% en la Bodega de la CONSEP, representa un
riesgo de contaminación o intoxicación accidental, recalcando que el ácido a esta
concentración no es eficaz para las reacciones químicas que se requieren en las prácticas y
tesis.
5 JUSTIFICACIÓN
Como se indicó anteriormente, la gran cantidad de ácido nítrico comercial en la bodega de
la CONSEP representa un riesgo de accidentes que ocasionaría la contaminación del
ambiente y daños para la salud en caso de que esto ocurriese.
Éste ácido expide vapores humeantes de olor fuerte, sus efectos agudos se resumen a la
percepción por el olfato e irritación del tracto respiratorio superior, irritación conjuntiva,
daño en la superficie de la córnea e inflamación transitoria de la epidermis. Los malos
procedimientos de manejo o a través de derrames accidentales generan riesgos potenciales
de exposición, cuando esta sustancia entra en contacto con algunos metales puede estallar
violentamente y con alta liberación de calor si entra en contacto con fuentes de ignición
como cigarrillos o cortos en el sistema eléctrico. Esta no es una sustancia combustible pero
las reacciones con otros elementos pueden generar suficiente calor para causar fuego en
materiales combustibles adyacentes. Ataca también algunos tipos de plásticos, caucho y
recubrimientos.
Por este motivo y con la finalidad de satisfacer la creciente demanda de estos productos en el
sector público y privado, se propone el aprovechamiento del HNO3 existente en las Bodegas
de la UNIVERSIDAD para la elaboración de anti sarros para baño en concentraciones
diluidas que no representen riesgo para la salud de quienes lo utilizan; éstos productos
podrán ser utilizados en la limpieza y desinfección de los diferentes baños de la
Universidad, y se llega a una expectativa de que si se realiza un excelente trabajo en cuanto
a la elaboración de este producto también pueda ser comercializados extra
institucionalmente para que generen fuentes de ingreso a la facultad
6 OBJETIVOS
6.1 OBJETIVO GENERAL:
Procesar un antisarro para servicios higiénicos, aplicando ácido nítrico como componente
principal e importante en la manufactura de este producto, bajando su concentración para
que no afecte a la salud sin perder su efecto antisarro.
6.2 OBJETIVOS ESPECIFICOS:
1. Determinar la concentración de HNO3 apropiada para la elaboración de antisarros
para servicios higiénicos a partir del HNO3 de 68%.
2. Comprobar la eficacia del antisarro para baños elaborado.
3. Establecer un precio óptimo el cual pueda tomar parte en el mercado por su
accesibilidad y calidad del producto.
EJECUCIÓN DEL PROYECTO: se propone que la elaboración de antisarro para
servicios higiénicos a partir del HNO3, se la realicen en días y momentos en la cual el
laboratorio no se encuentre muy habitado para que de esta manera se pueda evitar la
intoxicación por la exposición a estos vapores, esto se realizara bajo la responsabilidad de
la entidad ejecutora del proyecto; con la finalidad de no interferir con las actividades
académicas reculares.
7 MEDIOS
9.1 Recursos Humanos:
- Coordinación y ejecución del proyecto a cargo del Bioq Carlos GarciaMsC
- Estudiantes Jessica Espinoza y Carolina Cordova.
9.2 Recursos materiales:
- Laboratorio de la facultad.
- Envases de PVC de 500cc,
- Etiquetas.
- Homogenizador de plástica o vidrio.
- Recipientes plásticos de 250 litros.
- Guantes industriales
- Mascarillas para gases y anteojos.
8 DURACIÓN DEL PROYECTO Y VIDA ÚTIL
La elaboración de antisarro se realizara hasta agotar el stop de HNO3 obtenido
comercialmente.
9 BENEFICIARIOS
Con este producto se intenta lograr que sea de menor toxicidad posible para uso doméstico por tanto
los beneficiario en la ejecución de éste proyecto sea la comunidad ya que se aspira este sea
aprobado para la comercialización respectivamente.
10 IMPACTO AMBIENTAL
La puesta en funcionamiento del presente proyecto no arroja desperdicios tóxicos al
ambiente, tomando en consideración que se deberá trabajar en un laboratorio apropiado
bajo una campana de gases, por lo que el HNO3 expide gases tóxicos al reaccionar con el
agua. Éste proyecto de aprovechamiento del HNO3 se deberá realizar como una alternativa
para solucionar el riesgo de contaminación y las consecuencias en la salud al existir un
derrame accidental. Por lo tanto hemos considerado que no se requiere de un estudio
previo del impacto ambiental.
11 AUTOGESTIÓN Y SOSTENIBILIDAD
El Proyecto de Elaboración de Antisarro para Baños, a partir del Aprovechamiento de
Ácido nítrico obtenido comercialmente está diseñando con la finalidad de que este sea
menos toxico de los que residen comercialmente, por lo que no se requiere de una gran
inversión, resultando ser muy rentable, permitiendo su sostenibilidad por el tiempo que se
lo ejecute.
12 MARCO INSTITUCIONAL
La Facultad de Ciencias Químicas y de la Salud, cuenta con los laboratorios apropiados
para la elaboración de éste tipo de productos, además el personal responsable está en
capacidad teórica y práctica para la ejecución del proyecto.
13 RECURSOS UTILIZADOS PARA PROYECTO
- Personal Técnico: No se necesita inversión. “estudiantes”
- Materias Primas: ácido nítrico, agua destilada, obtenidas comercialmente.
- Materiales: recipientes de plástico, agitador,
14 ANEXO
Propuesta de Etiqueta
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA “CALIDAD, PERTINENCIA Y CALIDEZ”
PARA LA LIMPIEZA Y DESINFECCION DE LOS BAÑOS.
5OOml
Laboratorio de la Facultad de Ciencias Químicas y de la Salud
Vía Panamericana Kilometro 5/2 Vía Pasaje Machala - El Oro – Ecuador
SIMBOLO:
Grados de NFPA: Salud: 3 Inflamabilidad:
0 Reactividad: 0
Indicaciones de peligro: Corrosivo Provoca quemaduras. Irrita las vías
respiratorias.
En caso de contacto con los ojos, lávense inmediata y abundantemente con agua y
acúdase a un médico. En caso de accidente
o malestar, acuda inmediatamente al médico.
COMPOSICION:
Ácidos inorgánicos.....
Vehículo c.s.p.
MODO DE EMPLEO:
Utilice guantes de látex, el volumen a
utilizar depende de la cantidad de sarro. Deje actuar por lo menos 15 minutos.
PRECACUCIONES:
No debe utilizarse directamente en la ropa.
No utilice en telas de fibras para restregar.
No lo mezcle con otras sustancias químicas,, Limpiador de vidrios ni sosa.
En caso de ingestión, NO provoque el vómito y busque atención médica
inmediata.
En caso de contacto con la piel o los ojos, lávese con abundante agua.
Conserve el envase en posición vertical y en un lugar fresco.
No se deje al alcance de los niños.
ANTISARRO PARA BAÑOS
INVESTIGACION
BIBLIOGRAFICA
JESSICA KATHERINE ESPINOZA OLAYA
Dr. Carlos Garcia 5to Bioquimica “A”
[UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA] [Escriba aquí una descripción breve del documento. Normalmente, una descripción breve es un resumen corto del contenido del documento. Escriba aquí una descripción breve del documento. Normalmente, una descripción breve es un resumen corto del contenido del documento.]
INTOXICACIONES DE MASIVAS DE PILOTOS FUMIGADORES
DE BANANO Y DEL PERSONAL DE TRABAJO
Monica Trujillo RAPAL- Ecuador
Ecuador es el primer exportador de banano en el mundo, la historia de su produccion se remonta hacia inicios del siglo pasado (1900), como es de suponer este monocultivo a costado mucho de nuestra biodiversidad, bosques, es decir parte valiosa de nuestra naturaleza. Otro de los efectos de esta produccion es la implementacion de un paquete tecnologico impulsado por las grandes industrias belicas que pasaron su tecnologia de muerte a la produccion de agricola, rompiendo por tanto el equilirio natural en el medioambiente e intoxicando a los seres humanos. Dentro de los efectos de estos químicos se ecuentran: las intoxicaciones agudas y cronicas, ademas de la contaminación al ambiente y de cuyos resultados solo pueden comparse la matanza de millones de seres humanos, con DDT, en la segunda guerra mundial, cuyas muertes superan a las causadas por intoxicación con plaguicidas cada año (segun la OMS 200 mil personas mueren cada año intoxicadas por plaguicidas). Luego de la llamada Revolución Verde en los años 60', la utilización de plaguicidas para la producción agricola se generalizo, eso llevo a que cada vez fueran desapareciendo variedad de semillas y apareciendo mayor cantidad de las llamadas “plagas”, dando lugar a que cada una de las sustancias quimicas creadas fueran aplicandose en mayores dosis, y existiendo por tanto mayor impacto tanto en la salud de los seres humanos cuanto en el ambiente. Con este mismo escenario tenemos la produccion en Ecuador hasta la actualidad, como nos refleja la situacion actual en la que se encuentran los pilotos profesionales fumigadores agricolas, que forma parte de un grupo de 45 a 50 Pilotos Fumigadores de plantaciones de banano, que trabajan con un personal de 4 personas mas que hacen tareas de abastecedores y mecanicos. La preocupacion de este grupo de personas tiene lugar a raiz la presencia de sintomas de intoxicacion masiva que han sufrido este grupo de trabajadores y de los resultados de los examenes de sangre precticados tanto en ellos como en compañeros que han fallecido por diferentes causas. Los resultados de los examenes revelan la presencia de CARBAMATOS EN SANGRE, esto lleva a pensar que la exposición a los mismos es tan alta que podria ser causa de varios de los accidentes aviotorios sufridos por los pilotos, como tambien de varias de las enfermedades como malformaciones en niños, cancer a la sangre, entre otras. Lo que daria a lugar a deducir que las intoxicaciones que estan sufriendo estas personas se deben a la utilizacionexesiva de agrotoxicos como el MANCOZEB, que pertenece a la subcategoriaquimica de los ETILDITIOCARBAMATOS y que es a su vez perteneciente a los CARBAMATOS.
Dentro de la lista de plaguicidas usados en el controespecifico de la SIGATOKA NEGRA en el babanano, se encuentran nombres comerciales que pertenecen a los siquientes grupos quimicos:
LO CONTROVERSIAL DE LA LITERATURA CIENTIFICO TECNICA SOBRE LOS PLAGUCIDAS
LOS PLAGUICIDAS MENOS TOXICOS EXISTEN
QUE ES UN PLAGUICIDA?
La Organización Mundial de la Salud (OMS) miniesta que plaguicida es: “
Se llama pesticida o plaguicida al amplio conjunto de sustancias químicas, orgánicas o inorgánicas,
o substancias naturales que se utilizan para combatir plagas o vegetales.
Se emplean para eliminar insectos, ácaros, hongos, roedores, caracoles, gusanos, etc. También
como defoliantes, desecantes, agentes para reducir la densidad, evitar la caída y/o deterioro de la
fruta, entre otros.
Se agrupan según sus usos en: Insecticidas, fungicidas, herbicidas, nematicidas, acaricidas,
defoliantes, miticidas, roenticidas, anticripotogámicos.
Las mayores categorías son: INSECTICIDAS, FUNGICIDAS Y HERBICIDAS
Cualquier sustancia química orgánica o inorgánica, o sustancia natural o mezcla de ellas destinada
a prevenir, destruir o controlar plagas, las especies no deseadas de plantas o animales que causan
perjuicio o interfieren de cualquier otra forma en la producción, elaboración, almacenamiento,
transporte o comercialización de alimentos, productos agrícolas y otros productos.
CONCEPTOS
PLAGA AGRÍCOLA:
Se define como cualquier organismo vivo o de naturaleza especial que por su nivel de ocurrencia y
dispersión constituye un grave riesgo para el estado fitosanitario de las plantas o productos.
AUTORIZACIÓN:
Es el permiso para fabricar, importar, distribuir, vender o aplicar plaguicidas, el cuál debe ser
otorgado en el pais por el SESA.
Formular, es el proceso que combina los diversos componentes de un plaguicida, lo que permite su
venta, distribución y utilización, el producto final es el plaguicida agrícola, este es una mezcla de
uno o más ingredientes activos, más algunos aditivos.
TÓXICO: Es cualquier sustancia química que en contacto o absorbida por un organismo vivo
puede producir efectos adversos.
TOXICIDAD: Es la capacidad de una sustancia de producir daño, DL 50, con la cuál muere el 50%
de los animales de experimentación.
FACTORES QUE MODIFICAN LA TOXICIDAD:
DEL TÓXICO: Composición, Propiedades físico químicas, Dosis y concentración, Vías de
entrada y Metabolismo, etc.
DEL INDIVIDUO: Estado de Salud, edad, Estado Nutricional y Sexo, etc.
DEL MEDIO AMBIENTE: Temperatura, Presión atmosférica, Luz, Tipo de trabajo, etc.
NOMBRES DE LOS PLAGUICIDAS
1) Por su NOMBRE COMERCIAL:que es el nombre que el fabricante le da al producto
formulado, es el nombre con que aparece en la publicidad el producto.
2) Por su NOMBRE COMÚN del ingrediente activo, es el nombre del ingrediente activo del
plaguicida.
3) Por el NOMBRE QUÍMICO del ingrediente activo o nombre químico, es el nombre que se
usa para describir la estructura química del i.a. en los plaguicidas.
SEGUN EL MECANISMO DE ACCION
1) DE CONTACTO: actúan por contacto directo, cáusticos.
2) SISTÉMICOS: actúan traslocandose dentro de la planta, el producto es aplicado al follaje y
absorbido por este para ser transportado por el sistema vascular de la planta.
3) DE INHALACIÓN, actúan a través del sistema respiratorio del insecto.
Digestivos,
De acción protectora,
Repelente,
acción residual,
acción errradicante.
RIESGO DE LOS PLAGUICIDAS
DEPENDEN DE:
- La toxicidad del plaguicida para el humano (clasificación tox/OMS)
- Las condiciones de exposición de la población general y laboral.
- Los niveles de exposición general y laboral.
EVALUACION DEL RIESGO
1. USO DE LOS DATOS de toxicología de los plaguicidas
2. EVALUACIÓN DEL EFECTO CRÍTICO efecto adverso que se espera ocurra en los niveles
más bajos de exposición.
3. EVALUACIÓN DEL NIVEL MÁXIMO al que se puede exponer el trabajador o la población
sin efectos adversos en la salud.
4. COMPARACIÓN DEL NIVEL MÁXIMO con los niveles de exposición real, evaluación
cuantitativa del riesgo.
EXPOSICIÓN REAL/VALOR DE REFERENCIA (Ocup. y gral.) Razón de riesgo, mayor a 1,
muestra el exceso de riesgo.
EFECTOS AGUDOS POR PLAGUIDAS
Intoxicaciones vinculadas a una exposición de corto tiempo con efectos sistémicos o
localizados.
La gravedad y daños a la salud dependen de:
- la dosis,
- el tipo de producto (toxicidad, tipo químico, vehículo),
- La vía de ingreso al organismo,
- Las características del tóxico (edad, nutrición, etc.).
SE DESTACAN:
- Irritación de la piel y mucosas,
- Efectos en el sistema nervioso y periférico,
- Efectos cardiovasculares, bradicardia, taquicardia, HTA, etc.
- Efectos respiratorios; neumonitis, fibrosis pulmonar,
- Efectos gastrointestinales; diarrea, vómitos.
- Efectos renales: insuficiencia renal.
CLASIFICACION TOXICOLOGICA DE LOS PLAGUICIDAS
Categoría LD 50 Aguda (ratas) mg/kg.
Tóxico Oral Dermal Color
sólido líquido sólido líquido Etiqueta
1 extremadamente < 5 >20 >10 >40 ROJA
2 Altamente < 5 >20 >10 >40 AMARILLA
3 Moderadamente >50 >200 >100 >400 AZUL
4 Ligeramente >500 >2000 >1000 >4000 VERDE
CLASIFICACION TOXICOLOGICA
Clasificación de OMS Clasificación de
peligro Color de la etiqueta Símbolo de peligro
Extremadamente peligros MUY TÓXICO ROJO CALABERA
Altamente peligroso Altamente AMARILLA CALABERA
Moderadamente peligroso NOCIVO AMARILLA CRUZ
Levemente Peligroso PRECAUCIÓN VERDE -
CLASIFICACION
1. SEGÚN EL TIPO DE ORGANISMO QUE DESEA CONTROLAR:
Insecticidas.................................................Insectos
Fungicidas..................................................Hongos
Herbicidas..................................................Hierbas
Acaricidas..................................................ácaros
Nematicidas-Fumigantes de suelo.....nemátodos
Molusquicidas..........................................moluscos
Rodenticidas............................................ratones
Avicidas.....................................................aves
Bactericidas..............................................bacterias
2. SEGÚN EL GRUPO QUÍMICO:
- Organofosforados.
- Organoclorados.
- Carbamatos.
- Piretroides
- Bipiridilos.
- Fenoxiacético
- Bromuro de Metilo
- Herbicidas Nitrofenólicos y Nitrocresólicos
- Insecticidas de Cloruros Orgánicos Sólidos
- Pesticidas Arsenicales
- Herbicidas Clorofenólicos, etc.
USOS DE LOS PLAGUICIDAS
Agricultura y Forestal.
- En el campo, bosques, invernaderos, suelos, productos, etc.
Agroindustria.
- Tratamiento de alimentos de exportación: cámaras de Bromuro de Metilo y Anhídrido
Sulfuroso.
Salud Pública.
- Tratamiento de Sarna y Pediculosis.
- Manejo de Vectores: Chagas, mosquitos, etc.
Doméstico:
- En el hogar.
- Tratamientos de parques y lugares públicos.
Veterinario.
- Parásitos, moscos, etc.
PRINCIPALES USOS DE LOS PLAGUICIDAS SEGUN GRUPO QUIMICO
En Ecuador existen autorizados por el SESA más de 460 productos de uso agrícola.
INSECTICIDAS 1. Organofosforados.
2. Organoclorados.
3. Piretrinas y Piretroides.
NEMATICIDAS 1. Organofosforados.
FUNGICIDAS 1. Ditiocarbamatos.
2. Cloratanil.
3. Organofosforados.
FUMIGANTES 1. Ditiocarbamatos.
2. Cloratanil.
3. Organofosforados.
HERBICIDAS 1. Bipiridilos.
2. Clorofrnoxi.
3. Organofosforados.
ETAPAS PARA EL USO DEL PLAGUICIDA
EL REGISTRO (uso agrícola y doméstico)
EL INGRESO
EL TRANSPORTE
LA COMERCIALIZACIÓN (venta)
EL USO (antes durante y después de la aplicación)
EL MANEJO
LA ELIMINACIÓN DE RESIDUOS
LA DISPOSICIÓN FINAL
EL CONSUMO DE ALIMENTOS FUMIGADOS (nacional y exportación)
EXPOSICION A PLAGUICIDAS
¿ Quienes están expuestos?
- La población general y Laboral.
¿Donde o como se exponen?
EFECTOS CRONICOS POR PLAGUICIDAS
ntoxicaciones vinculadas a exposición a bajas dosis por largos periodos de tiempo.
PRINCIPALES EFECTOS:
- CANCER:
- Carcinogenesis; arsenicales.
- Probable carcinogénico: dibromuro de etileno, DDT, toxafeno.
- DAÑO AL SISTEMA REPRODUCTIVO:
- Esterilidad
- Disminución del índice de fertilidad; captan.
- EFECTO MUTAGENICO: dibromuro de etileno,
- EFECTO TERATOGENICO: carbaril, captan, paraquat, maneb
- DAÑO EN EL SISTEMA INMUNITARIO: dicofol, triclorfon.
- NEUROTOXICIDAD: Retardada: OF; leptofos, Carbamato: carbaril.
Realidad del campo
Los plaguicidas son un problema de salud pública?
Criterios para priorizar un problema de salud
- Magnitud
- Gravedad o severidad
- Vulnerabilidad y/o ser prevenible
- Preocupación o interés local
- Tendencia
La Toxicidad es inherente a todos los plaguicidas?
La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha recomendado, sujeta a actualizaciones periódicas,
una clasificación según su peligrosidad entiendasetoxicidad(capacidad de matar que posee la
sustancia). Esta clasificación se basa en la dosis letal media (DL50), por vía oral o dérmica de
las ratas. (Entendiendo ésta como su capacidad de producir daño agudo o cronico a la salud
cuando se da una o múltiples exposiciones en un tiempo relativamente corto es aguda, o de
efectos notorios luego de un lapso amplio de tiempo es cronica). Sin embargo; un producto con
un baja dosis letal media (DL50) puede causar efectos crónicos por exposición prolongada.
Además de estas categorías existen otros tres grupos de plaguicidas:
1. Grupo V: incluye a aquellos productos que no implican un riesgo agudo cuando se usan
normalmente. Tienen un DL50 oral mayor o igual que 2000 mg/Kg en el caso de los sólidos
y mayor o igual a 3000 mg/Kg en el caso de líquidos.
2. Grupo VI: incluye a aquellos productos a los que no se les asigna ninguna categoría por
considerarlos obsoletos o descontinuados.
3. Grupo VII: incluye a los fumigantes gaseosos o volátiles. La clasificación de la OMS no
establece criterios para las concentraciones áereas en las cuales pueda basarse la
clasificación. La mayoría de estos compuestos son de muy alta toxicidad y esxisten
recomendaciones sobre límites de exposición ocupacional en muchos países.
Toxicidad de los plaguicidas por grado de inhalación?
En casos especiales como las preparaciones de aerosoles o fumigantes gaseosos o volátiles (
Bromuro de Metilo, fosfinas, acrilonitrilo), los valores de (DL50) oral y dérmica no deben emplearse
como base de clasificación, siendo necesario utilizar otros criterios tales como los niveles de
concentración en el aire.
El Foro Interguvernamental Sobre Seguridad Química manifiesta que:
La recopilación y notificación de accidentes por intoxicación de plaguicidas es muy limitada, lo cual
tambien ocurre presisamente en nuestro pais. Para el caso de los informes sobre intoxicaciones
con plaguicidas, revelan que estas son provocadas o se asocian muy frecuentemente con los
plagucidas clasificados por la OMS como extremadamente o altamente peligrosos. Entre los
factores concretos asociados a las intoxicaciones por plaguicidas figuran la toxicidad y los tipos de
productos, según el esquema de clasificación de Riesgos de la Organización Mundial de la Salud
(OMS), la mayoría de los plaguicidas son extremadamente peligrosos (clase 1a) y altamente
peligrosos (clase 1b) y en concreto pertenecen a los grupos de organoclorados, organofosforados
y carbamatos.
CLASIFICACIÓN TOXICOLÓGICA DE LOS PLAGUICIDAS
ORGANOCLORADOS:
AROMÁTICOS CLORADOS: DDT,
Dicofol, Metoxicloro, Clorobencilato
CICLOALCANOS CLORADOS:
Hexaclorociclohexano (Lindano)
CICLODIÉNICOS CLORADOS:
Endrín, Dieldrín, Aldrín, Clordano,
Heptacloro, Mirex, Endosulfan
TERPENOS CLORADOS: Canfeclor
(Toxáfeno)
Presentan CLORO en su molécula. Agrupan a un
considerable número de compuestos sintéticos, cuya
estructura química corresponde a los hidrocarburos
clorados.
Su baja presión de vapor, su gran estabilidad físico-
química, condicionan que la persistencia de estos
plaguicidas en el ambiente sea elevada. Algunos de
los plaguicidas organoclorados son los compuestos
que más persisten en el ambiente.
Características: Son liposolubles con baja solubilidad
en agua y elevada solubilidad en la mayoría de los
disolventes orgánicos. Tienen estructura ciclíca, en
general, poseen baja presión de vapor, una alta
estabilidad química, una notable resistencia al ataque
de los microorganismos y tienden a acumularse en el
tejido graso de los organismos vivos, acumulándose
en el suelo y las napas subterráneas.
Modo de acción: Actúan por inhibición del enzima
citocromoxidasa que interviene en el intercambio
gaseoso durante la respiración de los animales con
circulación de sangre y por inestabilidad del sistema
nervioso.
Al ser liposolubles, se introducen y depositan en los
tejidos grasos del organismo humano a través de la
cadena alimentaria. Al excretarse por vía biliar pueden
ser absorbidos a nivel intestinal, posibilitando una vida
biológica mayor y efectos a largo plazo. Pueden
ingresar al organismo por INGESTIÓN, INHALACIÓN
o por CONTACTO con la piel.
La absorción de grandes dosis se facilita cuando estos
plaguicidas se encuentran disueltos en grasa animal o
vegetal.
La penetración dérmica de los plaguicidas
organoclorados varía ampliamente, desde el DDT que
es poco absorbido por la piel intacta, aún en solución
aceitosa, hasta aquellos como ENDRÍN, ALDRÍN,
DIELDRÍN y HEPTACLORO, que penetran con mayor
rápidez y proporción.
Los efectos tóxicos de los plaguicidas organoclorados
se observan con mayor rápidez después de su
ingestión, que por exposición dérmica o inhalación.
ORGANOFOSFORADOS
EXTREMADAMENTE TÓXICOS:
Cotnion 50, Parathión, Phosdrín,
Dimecron, Nemacur
ALTAMENTE TÓXICOS:
Gusathion, Vapona 48 LE,
metilparathión, Azinfos Metil,
monocron, Monitor, Suprathion.
Son fundamentalmente ésteres del ácido fosfórico. Se
descomponen con mayor facilidad y son menos
persistentes en el ambiente con relación a los
organoclorados, pero más peligrosos para el hombre
debido a que tienen un alto grado de toxicidad.
Muchos de ellos son sistémicos, es decir, son
absorbidos por las plantas e introducidos en el sistema
vascular de los vegetales, actuando tanto en los
insectos chupadores como también sobre las personas
que ingieren el alimento, aunque este sea previamente
lavado.Ej: Dimetoato, Fosfamidón. También hay
herbicidas derivados del ácido fosfórico, como por
ejemplo el Glifosato.
Ingresan al organismo por vía dérmica, respiratoria,
digestiva y conjuntiva. Cuando el ingrediente activo se
disuelve en solvente orgánico, se facilita la absorción
del producto a través de la piel. La vía dermica es
responsable de un alto porcentaje de intoxicaciones.
La vida media de los organofosforados y sus productos
de biotransformación es relativamente corta (horas a
días).
Su biotransformación se hace mediante enzimas
oxidasas, hidrolasas y transferasas, principalmente
hepáticas. La eliminación tienen lugar por la orina y en
menor cantidad por heces y aire experido.
El primer efecto bioquímico asociado con la toxicidad
de los organofosforados es la inhibición de la
acetilcolinesterasa.
En el sistema nervioso existe una proteína que tiene
actividad enzimática esteárica; ésta, cuando es
fosforilada por el plaguicida, se convierte en lo que se
denomina estearasa neurotóxica, responsable de la
neuropatía retardada.Son biodegradables y no se
acumulan en el organismo. Presentan problemas
especiales debido a que cuando hay combinación
entre algunos organofosforados, se producen diversos
efectos, entre otros, sinergia, potenciación e inhibición
de la detoxificación. Ej. El Malathión. Estudios
realizados en enzimas metabolizantes de xenobióticos
en hígado y cerebro de ratas, hallaron que el
endosulfan también puede aumentar la toxicidad del
Malathión al inhibir la acción de enzimas
desintoxicantes.
CARBAMATOS
METIL CARBAMATOS DE ACCIÓN
INSECTICIDA: Lannante, Carbofurán
CARBAMATOS DE ACCIÓN
FUNGICIDA: Benomyl, Carbendazim
DITIOCARBAMATOS DE ACCIÓN
FUNGICIDA:: Mancozeb, Thiram
TIOCARBAMATOS DE ACCIÓN
HERBICIDA: Molinate, Sutan 6.7 E.
FENIL: Carbamato de Acción
Herbicida, Betanal CE
El grupo de los carbamatos corresponde en su mayor
parte a derivados del ácido N-metil - carbámico; son de
fácil acción sistémica, su forma de acción es similar a
los organofosforados, su persistencia en el ambiente y
su toxicidad es intermedia entre los dos anteriores. De
acuerdo a su composición, sus derivados pueden tener
propiedades insecticidas, fungicidas o herbicidas.
Ingresan a los mamíferos a través de la píel,
conjuntiva, vía respiratoria y vía digestiva. Los
carbamatos son activos inhibidores de la
acetilcolinesterasa pero esta inhibición es transitoria,
de algunas horas solamente. No se ha demostrado
aun neurotixicidad retardada hasta el presente con
ningún carbamato.
PIRETROIDES Son substancias sintetizadas a partir de un vegetal
llamado piretro. Actúan sobre el sistema nervioso.
Algunos de ellos son substancias estrógenos
ambientales, por tanto, interfieren los procesos
hormonales de animales y personas. No se acumulan
en el organismo y no persisten en el ambiente. Ej.
Permetrina, Cipermetrina, Alfametrina, Ciflurín,
Bifentrín, fenvalerato, etc.
ORGANO BROMADO Compuesto fumigante, tóxico de alto riesgo que se
absorbe por la piel, capaz de penetrar los equipos
protectores de goma de los trabajadores. El principio
activo corresponde al Bromuro de Metilo.
ÁCIDOS FENOXIACÉTICOS Poseen dioxinas, sustancias extremadamente tóxicas
aún en íntimas cantidades. Se usan como herbicidas.
Ej. El 2,4 -D y el MCPA.
BIPIRIDILOS Son compuestos de amonio cuaternario, muy peligroso
y tóxicos. Si se ingieren por vía oral, producen fibrosis
pulmonar irreversible. También dañan el pulmón si son
absorbidos por la piel. Se usan comúnmente como
herbicidas. Ej. Paraquat y Diquat.
TRIAZINICOS DERIVADOS Herbicidas: Ej. Atrazina, propazine, prometryne.
FOSFAMINAS Fumigantes y roenticidas. Ej. El Fosfuro de calcio, de
magnesio, de aluminio.
FENOLES HALOGENADOS Son fungicidas y tienen propiedades caústicas y
también tóxicas sistémicas Ej. Pentaclorofenato y
Pentaclorofenol.También existen plaguicidas
arsenicales, mercuriales, derivados del ácido
phtalamídico, nitritos derivados, amidas, cumarínicos,
etc.
ARSÉNICO Y ZINC: INMUTAN
MERCURIAL ORGÁNICO: Anagran
DICARBOXIMIDA(Phtalamídico) :
Captán
AMIDA: Propanil
NITRITOS DERIVADOS. Hortyl 50 F
CUMARÍNICOS:Racumin, Talvox
QUE ES TOXICIDAD? Propiedad fisiológica o biológica que determina la capacidad de una sustancia química para causar
perjuicio o producir daños a un organismo vivo por medios no mecánicos.
QUE ES INTOXICACIÓN? Una intoxicación se produce por la ingestión, absorcioncutanea,o por la inhalación de sustancias
tóxicas.
Sustancias tóxicas pueden ser varias entre las cuales estan: productos industriales,
domésticos,plagucidas, entre otros. La gravedad de la intoxicación depende de la toxicidad del
producto. Existen intoxicacones agudas y cronicas, es decir que es posible que los efectos sean
acto seguido de la ingestion, inhalacion o cual quier otra forma de ingreso de la sustancia dentrro
del cuerpo o que los efectos se vean luego de un tiempo de haber estado expuesto, que se
determina bioacumulacićon.
En el caso de los plagucidas la situación tiene estas faces determinadas para su clasificacion z
toxi: el tipo de sustancia quimica y grupo quimico al que pertenece el plagucida por tanto se tiene
que existen grupos quimicos y sustancias bases por las cuales se producen los diferentes
plagucidas y sus nombres comerciales.
Por grupo quimico y por su toxiciada por ejemplo los siguientes:
GRUPO QUÍMICO:
- Bipiridilos
- Carbamatos
- Compuestos arsenicales
- Compuestos del cobre
- Compuestos organoclorados
- Compuestos organoestánicos
- Compuestos organofosforados
- Compuestos organomercuriales
- Derivados del ácido fenoxiacético
- Derivados cumarínicos e indandionas
- Derivados de hidrocarburos, halocarbonos, óxidos y aldehidos, compuestos de azufre,
compuestos de fósforo, compuestos de nitrógeno (todos como fumigantes)
- Nitrofenólicos y nitrocresólicos
- Piretrinas y piretroides
- Tio- y ditiocarbamatos
- Triazinas
- Otros
En la distribucion de las sustancias respecto del organismo a controlar se subdividen:
INSECTICIDAS 1. Organofosforados.
2. Organoclorados.
3. Piretrinas y Piretroides.
NEMATICIDAS 1. Organofosforados.
FUNGICIDAS 1. Ditiocarbamatos.
2. Cloratanil.
3. Organofosforados.
FUMIGANTES 1. Ditiocarbamatos.
2. Cloratanil.
3. Organofosforados.
HERBICIDAS 1. Bipiridilos.
2. Clorofrnoxi.
3. Organofosforados.
TOMANDO EN CUENTA ESTAS CARACTERÍSTICAS TRATEMOS EL TEMA DE LOS
PLAGUICIDAS CARBAMATOS Y LOS DITIOCARBAMATOS QUE SE USAN EN VARIOS
CULTIVOS, DE CONSUMOS TANTO DENTRO DE LA CANASTA ALIMENTICIA BASICA
CUANTO DE LOS PRODUCTOS DE IMPORTACION EN EL ECUADOR.
De acuerdo con la literatura tecnico-científica, quen manifiesta que el grupo quimico que abarcan
los CARBAMATOS y los DITIOCARBAMATOS y dentro de los cuales se encuentra el ingrediente
actitivo denominado MANCOZEB, se los consedera entre los menos toxicos y con algunas
excepciones de la mas baja categoria pero en REALMENTE POSEEN ESTAS
CARACTERíSTICAS? es decir:
Los carbamatos son o no biocaumulables? En verdad la industria y la literatura tecnicocientifica
nos dice la verdad sobre estos quimicos? Que son los Carbamatos?
CARBAMATOS: son derivados del ácido carbámico. Tiene las siguientes características: son
biodegradables, no bioacumulables, menos volátiles que los insecticidas organofosforados, y por lo
tanto no son residuales, son de mediana a baja toxicidad, con excepción del Aldicarb (Temik) y
Carbofurán (Furadan) que son de toxicidad alta.
Son inhibidores transitorios de la enzima colinesterasa, y por lo tanto el cuadro clínico agudo es
más leve que el presentado por los insecticidas organofosforados.
CARBAMATOS El grupo de los carbamatos corresponde en su mayor parte a derivados del ácido N-metil -
carbámico; son de fácil acción sistémica, su forma de acción es similar a los organofosforados, su
persistencia en el ambiente y su toxicidad es intermedia entre las dos categorias anteriores a
estos, es decir a los organoclorados y organofosforados. De acuerdo a su composición, sus
derivados pueden tener propiedades insecticidas, fungicidas o herbicidas.
Ingresan a los mamíferos a través de la pìel, conjuntiva, vía respiratoria y vía digestiva. Los
carbamatos son activos inhibidores de la acetilcolinesterasa pero esta inhibición es transitoria, de
algunas horas solamente. No se ha demostrado aún neurotixicidad retardada hasta el presente con
ningún carbamato.
CLASIFICACIÓN DE LOS INSECTICIDAS
CARBAMATOS:
Metil carbamatos: carbaryl.
Benzofuranil metil carbamatos: benfuracarb, carbofuran, carbosulfan
Dimetilcarbamatos: dimetilan, pirimicarb. Oximacarbamatos: aldicarb, methomyl, oxamyl, etc.
Fenil metil carbamatos: aminocarb, metiocarb, propoxur.
CARACTERÍSTICAS DE LOS PRINCIPALES I DE LOS INSECTICIDAS ORGÁNICOS CARBAMATOS: • Baja, media y alta toxicidad para mamíferos.
• Poco a medianamente estables.
• Se biodegradan fácilmente.
• Insolubles y altamente solubles en agua.
• Reducido y amplio espectro.
• Actuan por contacto e ingestión.
• Superficiales, translaminares y sistémicos.
• No son selectivos.
• Inhibidores reversibles de la colinesterasa.
• Altamente tóxicos para abejas.
• Insecticidas, nematicidas y acaricidas.
Este es un grupo más pequeño de plaguicidas utilizados y es derivado del Ácido Carbámico que
está estrechamente emparentado con la urea.
a) Herbicidas, fungicidas e insecticidas.
b) Algunos son herbicidas pero no insecticidas y viceversa.
c) Se caracterizan por se selectivos: pequeñas modificaciones en su estructura, hacen que el
producto sea activo contra unas especies de insectos y no sobre otras17
.
MECANISMO DE ACCIÓN Su acción es similar al de los organofosforados, ya que inhibe la acción de la enzima colinesterasa
que se encuentra en la placa motora.
CARBAMATOS:
El grupo de los carbamatos corresponde en su mayor parte a derivados del ácido N-metil -
carbámico; son de fácil acción sistémica, su forma de acción es similar a los organofosforados, su
persistencia en el ambiente y su toxicidad es intermedia entre los dos anteriores. De acuerdo a su
composición, sus derivados pueden tener propiedades insecticidas, fungicidas o herbicidas.
Ingresan a los mamíferos a través de la pìel, conjuntiva, vía respiratoria y vía digestiva. Los
carbamatos son activos inhibidores de la acetilcolinesterasa pero esta inhibición es transitoria, de
algunas horas solamente. No se ha demostrado aún neurotixicidad retardada hasta el presente con
ningún carbamato. (según la situacion actual se necesitaria una investigación)
TOXICIDAD DE LOS PLAGUICIDAS Y SU IMPACTO EN LA SALUD
La aplicación masiva de plaguicidas es parte integral de la agricultura moderna y de los programas
de salud pública. En el pais, como en el resto del mundo, no se puede concebir una agricultura sin
plaguicidas, pues sin ellos las cosechas disminuirían. El país consume 28.000 toneladas de
plaguicidas por año, a través de 1875 formulaciones registradas en el SESA.
Los plaguicidas utilizados actualmente son químicos de síntesis que abarcan una gran variedad de
compuestos con características muy diversas. En la actualidad se calcula que el 80%de las ventas
globales de plaguicidas se consume en las regiones más desarrolladas del mundo y solo un 16%
en las de menor desarrollo. América Latina le corresponde en general una baja proporción de este
consumo.
Se ha calculado que solo el 10% de los plaguicidas producidos llegan al organismo blanco (plaga),
y el restante se dispersa en el ecosistema. Por lo tanto en ciertas regiones del mundo, la
contaminación del aire, agua y suelos con plaguicidas, crea además un riesgo adicional para el
hombre, que corresponde a la incorporación de éstos a los alimentos y a las cadenas alimentarias
que culminan en el consumo humano.
El uso de plaguicidas en la agricultura ha llevado a que estos productos pasen de “aliados” a ser
una amenaza para su salud y preservación del ambiente, ya que siempre actúan como
biocidas(matan). En la evaluación de los riesgos que sobre la salud pueden ocasionar los
plaguicidas, debe considerarse no solo la toxicidad del compuesto o de su formulación, sino otros
factores que determinan el nivel de peligro para la salud o el grado de contaminación ambiental.
INDICADORES DE MORBIMORTALIDAD A CAUSA DE LOS PLAGUICIDAS Llama la atención que los análisis de morbimortalidad indican que se presentan permanentemente
accidentes con el uso de plaguicidas; información de centros toxicológicos como el Hospital de la
Misericordia y del Hospital Universitario San Juan de Dios, muestran que los plaguicidas se
encuentran entre las primeras cinco causas de intoxicación en el país. De las actividades en las
que más frecuentemente se han reportado problemas de salud para los operarios y la población en
general originados por plaguicidas son el transporte y la aplicación (contra el viento).
Salvo ciertas excepciones como los accidentes, la exposición ocupacional es crónica y es la que
produce mayores efectos mutagénicos.
EFECTO DE LOS PLAGUICIDAS SOBRE LA SALUD
DETERMINANTES DE LA SALUD
El nivel de salud de una comunidad viene determinado por cuatro variables:
1. Biología humana (genética, envejecimiento)
2. Medio Ambiente (contaminación física, química, biológica, psicosocial y socio-cultural).
3. Estilo de vida (conductas de salud, vida sedentaria, hábitos y alimentación).
4. El Sistema de Asistencia Sanitaria (PAB: promoción, prevención, protección específica, atención
médica adecuada y oportuna).
A nivel mundial los que han sido objeto de mayores estudios son los insecticidas por varias
razones:
· Alto consumo: más del 50% de los plaguicidas utilizados en nuestro medio son insecticidas.
· Daño a la salud: los insecticidas organofosforados y carbamatos son los de mayor toxicidad para
el hombre y animales.
· Persistencia y residualidad: los organoclorados son grandes agresores ecológicos por ser no
biodegradables, persistentes y acumulables en el organismo humano, animal y alimentos.
Sobre los efectos agudos se hablará más adelante cuando se haga referencia a los plaguicidas de
importancia toxicológica.
Los efectos crónicos producidos por los plaguicidas tienen un comienzo y evolución lento, pueden
ser reversibles o irreversibles. Muchos de ellos no están lo suficientemente confirmados, sino que
existen sospechas como la "carcinogénesis, mutagénesis, teratogénesis, inmunidad deteriorada,
hipertensión.
La exposición incidental a plaguicidas se refiere a la cantidad reducida de plaguicidas o sus
metabolitos, que están presentes en los alimentos y en las distintas fases del ecosistema y que al
llegar al hombre por la vía oral e inhalatoria pueden producir efectos a largo plazo como la
carcinogénesis.
Durante los últimos 10 años, varios estudios epidemiológicos describen asociaciones de exposición
ocupacional a plaguicidas con una variedad de enfermedades crónicas. Estas enfermedades
pueden aparecer en meses o años, e una variedad de órganos. Muchas veces ningún órgano está
exento de ser atacado.
El cáncer es la enfermedad de mayor preocupación e interés universal que ha llevado a la
restricción y prohibición de muchos plaguicidas. Es muy difícil extrapolar riesgos de cáncer en
roedores, al hombre, pero si se cuenta con una buena información epidemiológica en humanos,
resulta más aceptable y convincente. Sin embargo, los estudios epidemiológicos son complicados
por la falta de información sobre la exposición humana, la multiplicidad de exposiciones a
plaguicidas y a otras sustancias cancerígenas, cambio en la modalidad de uso, población flotante y
la latencia del cáncer.
CARBAMATOS
Son derivados del ácido carbámico, fórmula muy parecida a la úrea, y tienen en común las
siguientes características:
1. Son biodegradables. Fotodegradación es el principal mecanismo para desaparecer del
ecosistema.
2. No bioacumulables.
3. Menos volátiles que los organofosforados, con vida media de semanas.
4. Mediana a baja toxicidad, excepción del aldicarb y carbofurán que son de alta toxicidad aguda.
5. Inhibidores transitorios de la enzima colinesterasa, ya que el complejo formado por el carbamato
y la enzima es sumamente lábil.
ETILEBISDITIOCARBAMATOS
Son fungicidas de amplio espectro, de baja toxicidad aguda.
La exposición a estos compuestos producen síntomas menores como cefalea, y reacciones
sensibilizantes (dermatitis, alergias). El problema toxicológico radica en que estos fungicidas in
vivo, in vitro, durante la cocción de alimentos y en síntesis dan lugar a un metaabolito, la
"etilentiourea ETU" considerado como agente antitiróideo, cancergígeno, mutágeno y teratógeno.
Los más utilizados en nuestro medio son: maancozeb, zineb, maneb.
TRATAMIENTO
Tratamiento sintomático. Por ser derivados tiurámicos está contraindicado el consumo de alcohol
de los expuestos e intoxicados debido a que inhiben la enzima aldehido deshidrogenasa en el
hígado, y como consecuencia producir colapso vascular. No son inhibidores de la colinesterasa.
TRATAMIENTO DE LOS RESIDUOS DE PLAGUICIDAS
En cuanto a las condiciones de la exposición, la exposición a una sustancia química dada, es una
medida del contacto entre la sustancia y la superficie exterior o interior del organismo. La
intensidad de una exposición es función de la concentración de la sustancia en contacto con la
superficie corporal y la duración del contacto.
La exposición de la superficie exterior del organismo se efectúa a través del contacto de la
sustancia con la piel; en el interior del organismo, se efectúa a través de la ingestión de alimentos o
agua, o por inhalación de polvos o vapores de una sustancia.
Las principales vías de exposición son:
1. vía oral o por ingestión de sustancias
2. Vía dérmica o por contacto a través de la piel.
3. Vía inhalatoria o pulmonar.
4. Muchos químicos pueden ingresar al orgnismo por más de una vía, por lo tanto la
exposición total será igual a la suma de todas las exposiciones individuales.
Hay dos factores que afectan la magnitud de la exposición, una es la vía de exposición y el otro la
duración de la exposición. La duración de la exposición indica el periodo en el cual una persona o
la población está expuesta.
Hay diferentes grados de exposición que incluyen: una simple exposición, una exposición durante
toda la vida y una exposición continua por periodos.
Para el propósito de la evaluación de riesgos, y teniendo en cuenta el tiempo de duración de las
exposiciones, se clasifican las exposiciones en tres tipos:
1. Instantánea o exposición aguda producida generalmente con un solo contacto con el químico,
generalmente en concentraciones elevadas, en un periodo de menos de un día, produciendo un
efecto nocivo inmediato. Un ejemplo de este tipo de exposición son los accidentes químicos.
2. Repetida por periodos cortos. Es la que comúnmente se asocia a la exposición ocupacional; en
muchas ocasiones la exposición es diferente, y por tanto es necesaria una evaluación por
separado.
3. Continua por periodos largos. Este tipo de exposición es conocida como crónica, pués se
produce por exposiciones repetidas y en pequeñas cantidades por periodos largos que pueden
cubrir toda la vida o una gran parte de ella, y por tanto sus efectos son tardíos. Esta exposición
puede ocurrir a través del consumo de alimentos, o por inhalación de residuos de plaguicidas, de
una ambiente contaminado.
Sin embargo, un individuo pude estar expuesto a una sustancia que puede estar presente en
varios medios (agua, alimentos, aire, trabajo) y por tanto para su evaluacióndeberá tenerse en
cuenta la exposición multimedial.
Los niveles de exposición dependen igualmente del medio en que el individuo está expuesto
(industria formuladora de plaguicidas), en donde los niveles de exposición sobrepasan los
permisibles, y dependen igualmente de los procesos que ejecuta un individuo (fumigaciones), o
donde hay exposición directa a los tóxicos (tomar agua de un rio contaminado, etc)
EFECTOS TÓXICOS
Los posibles efectos tóxicos o intoxicaciones producidas por la exposición a los plaguicidas pueden
dividirse en tres categorías teniéndose en cuenta el tiempo transcurrido entre la exposición al
tóxico y la aparición de los síntomas, a la cantidad del tóxico, y la intensidad y duración de los
síntomas:
1. Intoxicaciones agudas: se producen cuando hay una exposición de corta duración y el agente
químico en una o varias doseis (generalmente una dosis) es absorbido rápidamente, apareciendo
los efectos de inmediato, o en un periodo no mayor de 24 horas.
2. Intoxicaciones subagudas: se producen por exposiciones frecuentes o repetidas durante un
periodo de varios días a semanas, antes de que aparezcan las manifestaciones clínicas.
Generalmente se producen por dosis moderadas del tóxico, y muchas veces con efectos
acumulativos.
3. Intoxicaciones crónicas: Se producen por exposición repetida, a muy bajas dosis del tóxico,
durante periodos largos y con efectos tardíos.
Generalmente hay una alta frecuencia de complicaciones y secuelas después de una intoxicación
aguda, subaguda y especialmente después de la crónica, como son los efectos a largo plazo:
cáncer, mutaciones, teratogenia, efectos en la reproducción, neurotoxicidad retardada, inmunidad
deteriorada, etc.
Una exposición aguda a plaguicidas ocasiona efectos sitémicos y locales cuya magnitud depende
de la toxicidad de la sustancia, de la dosis y de la vía de ingreso al organismo. En el mundo este
tipo de exposición ocasiona graves problemas de morbi-mortalidad, la OMS reportó 80.000
muertes en el año de 1988, el índice de mortalidad es mayor en laos países en desarrollo. (tasa de
mortalidad 0.5%)
Lo s efectos adversos para la salud humana están caracterizados por los parámetros que van a
determinar el nivel de peligro que involucra el uso de un plaguicida.
Dichos parámetros son:
· La naturaleza del efecto, es decir, el tipo de daño en la salud, por afectación de determinados
órganos o sistemas. El paraquat produce fibrosis pulmonar irreversible dado su poder acumulativo
en los pulmones.
· Severidad del efecto: cuando sus efectos son leves o cuando se pone en peligro la vida.
· Rapidez del efecto: los efectos pueden ser inmediatos a la exposición al plaguicida, o tener un
periodo de latencia antes de presentar síntomas de la intoxicación.
· Reversibilidad de los efectos: cuando el organismo vuelve a su normalidad al cesar la exposición
o después de un tratamiento.
Existen igualmente tres factores que van a influir de manera directa en la probabilidad de la
ocurrencia de los efectos adversos o tóxicos producidos por la exposición a los plaguicidas:
1. la toxicidad del ingrediente activo o del producto formulado.
2. Susceptibilidad de la población expuesta.
3. Niveles y condiciones de exposición.
La toxicidad del plaguicida es su capacidad para causar daño o lesión en un organismo vivo. La
toxicidad además depende de varios factores tales como la DOSIS absorbida, la vía de ingreso al
organismo, las propiedades fisicoquímicas, a la duración de la exposición y la susceptibilidad
individual.
Algunas personas son más susceptibles que otras a la acción de los químicos, ya que cada
individuo responde de manera distinta por la amplia variabilidad biológica, debido también a
factores genéticos (deficiencias enzimáticas), a la edad, sexo, estado nutricional y de salud de la
población.
Intervienen igualmente otros factores en la susceptibilidad de una población o un individuo:
1. Activación metabólica: algunos individuos metabolizan las sustancias más rápidamente que
otros, por lo tanto sería de gran riesgo para los metabolizadores rápidos si el metabolito es más
tóxico que el compuesto original.
2. Mecanismos de reparación del daño originado por el químico. Estos mecanismos dependen de
la dosis y de la activación metabólica y varían de persona a persona como en el caso de la
mutagénesis.
3. Factores hormonales: pueden influenciar la susceptibilidad al químico. Está demostrado que las
hormonas sexuales desempeñan un papel importante en el metabolismo de los tóxicos, ya que los
estrógenos favorecen las síntesis de numerosas enzimas. Cuando estas enzimas pertenecen a los
sistemas orgánicos de eliminación, es favorecedor porque disminuye el riesgo, pero cuando las
enzimas estimuladas son de las que producen activación metabólica se incrementará la toxicidad.
4. Alteración del sistema inmunológico: Algunos químicos pueden causar reacciones alérgicas y
otros no. La llegada al organismo de una sustancia o de sus metabolitos, puede promover su
conjugación con proteínas, formando lo que se denomina "antígeno". Este es considerado por los
sistemas orgánicos de defensa como una proteína extraña, que estimula la producción de
anticuerpos. La reacción antígeno - anticuerpo produce lesiones celulares y liberación de diversas
aminas (histaminas, adrenalina, etc) responsables de las reacciones alérgicas de tipo dérmico
(urticaria, dermatitis, eritema, erupciones, etc) o de carácter sistémico (asma, rinitis, shock
anafiláctico, etc).
CLASIFICACIÓN DE LOS FUNGICIDAS POR GRUPOS QUÍMICOS
MORFOLINAS:
Modo de acción: sistémico, preventivo y curativo.- Ej.: tridemorf
15. PIRIMIDINAS:
- Modo de acción: sistémico y curativo.
1. Ej.: fenarimol, bupirimate.
19. TRIAZOLES:
- Modo de acción: sistémico, preventivo, curativo y erradicante.
- Ej.: miclobutanil, propiconazol, penconazol,
triadimefon, triadimenol, bitertanol, diniconazol,
tebuconazol, difeconazol.
PIRETROIDES:
Ester piretroides: ciflutrin, cipermetrina, deltametrina, fenvalerato, esfenvalerato, permetrina,
teflutrina, etc.
Ester piretroides: etofenprox, flutenprox.
INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS
Tienen varias estructuras moleculares pero presentan en común las siguientes características:
· Muy estables en los ecosistemas por su pobre biodegradabilidad.
· Sufren proceso de biomagnificación a través de las cadenas alimentarias, por lo cual presentan
efectos a largo plazo.
· Son neurotóxicos por ser estimulantes del sistema nervioso central.
MECANISMOS DE ACCIÓN
Los efectos tóxicos agudos son el resultado de la interferencia en la transmisión neural axónica,
particularmente en el sistema nervioso central. Se ha demostrado que la exposición ocupacional
produce inducción enzimática microsomal en el hígado.
TOXICOCINÉTICA
Ingresan al organismo en un 90% a través de la dieta. En el organismo sufren un proceso de
oxidación, lo cual en este caso, es una declorinación, para ir luego a almacenarse en el tejido
adiposo. Solamente una fracción es transformada en derivados hidrosolubles para ser excretados
por la vía renal muy lentamente.
Los insecticidas organoclorados difieren grandemente en el grado de toxicidad y en la capacidad
de almacenamiento, además la toxicidad no es siempre paralela al grado de almacenamiento.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Los signos y síntomas iniciales dependen, en parte, de la vía de exposición. Las náuseas y vómitos
son los primeros síntomas, seguidos por la aprehensión, excitabilidad, temblores, desorientación,
debilidad, parestesias, convulsiones epileptiformes, y depresión respiratoria. La muerte puede
ocurrir por el estado convulsivo y depresión cardiorespiratoria.
TRATAMIENTO
El tratamiento es sintomático.
1. Mantener oxigenación tisular y las vías aéreas despejadas.
2. Aspirar las secreciones y todo material que pueda obstruir las vías aéreas.
3. Controlar las convulsiones. Se recomiendo diazepam.
4. Si el tóxico se ha ingerido, es conveniente evacuarlo del tracto gastrointestinal. Si la víctima está
consciente se puede estimular el vómito mecánicamente o administrando medicamentos como el
jarabe de ipeca o si no , hacer un lavado gástrico usando agua o solución salina.
INHIBIDORE SE LA COLINESTERASA ORGANOFOSFORADOS Y
CARBAMATOS
Los insecticidas organofosforados son químicamente ésteres del ácido fosfórico y sus homólogos
(fosfónico, riofosfórico, citiofosfórico) y tienen en común las siguientes características:
· Biodegradables, se hidrolizan en mayor o menor proporción dependiendo de su estructura
química.
· Tienen diferentes grados de liposolubilidad y no serán bioacumulables.
· Alta presión de vapor. Su volatilidad es muy variable y aumenta con la temperatura, disminuyendo
su acción residual al disiparse fácilmente en el ambiente.
· No sufren procesos de concentración a través de cadenas tróficas.
· Alta toxicidad por ser inhibidores permanentes de la colinestarasa.
· Algunos producen efectos a largo plazo: neurotoxicidad retardada y sospechosos de producir
carcinogénesis (diclorvos, malatión, paratión, triclorfón, tetraclorvinfos).
Vías de ingreso al organismo: Los fosforados orgánicos se absorben por todas las vías, tanto oral
como dérmica, conjuntival, rectal e inhalatoria.
MECANISMO DE ACCIÓN TÓXICA
Normalmente para la transmisión del impulso nervioso el organismo necesita de un mediador
químico que es la acetilcolina. Terminado el impulso nervioso esta sustancia se hidroliza por la
enzima colinesterasa en ácido acético y colina que entran de nuevo al pool metabólico. Los
insecticidas organofosforados al ingresar al organismo van a combinarse con la colinesterasa, para
la cual tienen una gran afinidad, en las terminaciones nerviosas del cerebro y en los tejidos del
cuerpo, permitiendo de este modo la acumulación de acetilcolina endógena.
TOXICOCINÉTICA
Una vez absorbidos estos insecticidas, se distribuyen en el organismo, para luego en el hígado
sufrir las reacciones de transformación metabólica:
1. Reacciones generales de activación: por oxidación del compuesto original; ejemplo clásico, el
paratión se convierte en paraoxón, responsable de la inactivación de la colinesterasa. Igual sucede
con dimetoato, ometoato, malatión, feitrotión.
2. Hidrólisis: son descompuestos por medio del agua en otros de menor toxicidad y mayor
solubilidad para facilitar su excreción.
3. Reacciones de conjuación: al conjugarse con sustancias presentes en el organismo (ácido
glucurónico, glicina, metionina, ácido acético) se forman metabilitos atóxicos de fácil excresión.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Los signos y síntomas de las intoxicaciones con organofosforados y el tiempo de su aparición,
dependen de la vía de ingreso al organismo, y de la dosis, pero principalmente del grado de
inactivación de la colinesterasa.
El cuadro colinérgico de la intoxicación clásicamente se divide en 3 síndromes:
1. Síndrome muscarínico
2. Síndrome neurológico
3. Síndrome nicotínico
Los efectos muscarínicos y neurológicos preceden a los nicotínicos, pero estos 3 pueden coincidir
si la dosis es alta.
El síndrome muscarínico es, tal vez, el más llamativo en el cuadro de una intoxicación grave y sus
principales componentes son de tipo parasimpático:
Síndrome muscarínico Síndrome neurológico
Visión borrosa.Lagrimeo.Sialorrea (salivación)Diaforesis (sudoración profusa)Broncorres
(secresiones pulmonares)Broncoespasmo (hervidera y cierre de pecho)VómitoDiarrea, miosis
puntiforme paralíticaSíndrome nicotínico: calambres, mialgias, fasciluaciones musculares, parálisis
flácidas. AnsiedadAtaxia (marcha desordenada sin
equilibrio)ConfusiónmentalConvulsionesColapso (mala circulación)Depresión del centro
cardiorespiratorio.
DIAGNÓSTICO
· Antecedentes de la exposición
· Cuadro clínico característico de la intoxicación aguda por organofosforados.
· Niveles de colinesterasa (síntomas aparecen cuando desciende a su punto crítico o sea menos
del 50% de sus valores normales.
· Metabolitos urinarios
TRATAMIENTO
Tratamiento de la intoxicación aguda depende de la gravedad de la exposición; en casos leves, el
alejamiento de la exposición puede ser suficiente. En casos graves con respiración comprometida,
las primeras prioridades són:
· Despejar las vías respiratorias y administrar oxígeno.
· Cuando se supera la cianosis, debe comenzar la terapia antidotal específica con atropina. No hay
dosis de atropina, sino hay que administrarla por vía intravenosa o intramuscular hasta lograr la
atropinización (piel seca, taquicardia, midriasis, etc)
· Si con las primeras dosis no se logra la atropinización, se debe utilizar reactivadores de la
colinesterasa (contracción, protopam, etc).
El tratamiento general incluye: medidas de oxigenación y venoclisis, baño general y cambio de
ropas, baño del paciente con agua y jabón profusamente (uñas, oído), ya que 70 mg es la dosis
tóxica, localizable en cualquier sitio; lavado gástrico con agua bicarbonatada al 5%; atropinización;
equilibrio ácido - básico y uso de bicarbonato de sodio vía venosa; catártico salino (sulfato de
sodio); control de convulsiones (benzodiazepinas).
La regeneración de la colinesterasa ocurre principalmente a través de nuevas síntesis de la enzíma
alrededor de un 1% por día. El paciente no debe ser expuesto hasta que la actividad de la
colinesterasa haya regresado por lo menos a un 80% de sus valores normales.
SECUELAS DE UNA INTOXICACIÓN AGUDA O CRÓNICA CON ORGANOFOSFORADOS
· Alteraciones sicológicas (generalmente son reversibles)
· Neurotoxicidad retardada.
Neurotoxicidad retardada: Algunos organofosforados producen una polineuropatía retardada
consistente en una degeneración axonaldistal simétrica como también se describen otros daños
sensitivos y de desmielinización de la fibra nerviosa no solo en el sistema nervioso periférico sino
en determinados tractos del sistema nervioso central.
Estos efectos no son debidos a la inhibición de la colinesterasa, sino a la inhibición de otra
esterasa llamada "esterasa neurotóxica o NTE".
La enzima inhibida por los organofosforados se envejece; por tal razón mediante un proceso
bioquímico pierde su respuesta a los reactivadores para llevar el cuadro neurotóxico caracterizado
por algunas alteraciones gastrointestinales, calambres, parestesias en manos y pies con debilidad
progresiva en los miembros inferiores alterando la marcha.
La velocidad de conducción motora está disminuída así como la sensibilidad cutánea superficial.
La recuperación es lenta, con secuelas que persisten por años como espasticidad con síntomas
extrapiramidales (trastornos en la marcha), respetando los músculos respiratorios. Esta
polineuropatía periférica de tipo axonal aparece generalmente 2 a 5 semanas después de una
exposición grande, pero menos predecible después de una exposición crónica.
INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS CON POTENCIAL NEUROTÓXICO
FOSFATOS: Diclorvos, mevinfos, clorfenvifos, tetraclorfenvifos, paraoxón.
FOSFONATOS: Triclorfón, triclorinate, leptofos, EPN.
FOSFORAMIDATOS: Acefato, mipafox, metamidofos.
Los fosfinatos, fosforotiatos, fosforoditioatos, carbamatos, y sulfonatos no son neurotóxicos. Los
parationes metilo y etilo en el organismo se metabolizan a paraoxón que sí es considerado como
neurotóxico, ya que algunos fosforotiatos al oxidarse y perder el S se convierten en fosfatos o
fosfonatos con potencial neurotóxico (paratión, clorpirifos).
FUENTES:
2. Samuel Henao H & Germán Corey,Plaguicidas organofosforados y carbamicos, Centro
Panamericano dew Ecología Humana y Salud - Organización Panamericana de la salud,
Organización Mundial de la Salud, 1986.
3. Lic. jose Antonio Arias, Dalia Rojas & otros. Centro Panamericano dew Ecología Humana y
Salud, Organización Panamericana de la salud, Organización Mundial de la Salud, Programa de
Salud Ambiental, 1986.
