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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÈDICAS ESCUELA DE MEDICINA PORTADA TEMA: PREVALENCIA DE PACIENTES CON INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO EN EL HOSPITAL DE ESPECIALIDADES DR. ABEL GILBERT PONTÓN DURANTE EL PERIODO 2014 – 2016 Y CARACTERIZACIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO ENCONTRADOS. TRABAJO DE TITULACIÒN PRESENTADO COMO REQUISITO PARA OPTAR POR EL GRADO DE MEDICO AUTOR: RICARDO GUTEMBER REINA PIZARRO TUTOR: DR. CAMILO MORÁN RIVAS GUAYAQUIL-ECUADOR, MAYO 2017
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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÈDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
PORTADA
TEMA:
PREVALENCIA DE PACIENTES CON INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
EN EL HOSPITAL DE ESPECIALIDADES DR. ABEL GILBERT PONTÓN
DURANTE EL PERIODO 2014 – 2016 Y CARACTERIZACIÓN DE LOS
FACTORES DE RIESGO ENCONTRADOS.
TRABAJO DE TITULACIÒN PRESENTADO COMO REQUISITO PARA
OPTAR POR EL GRADO DE MEDICO
AUTOR:
RICARDO GUTEMBER REINA PIZARRO
TUTOR:
DR. CAMILO MORÁN RIVAS
GUAYAQUIL-ECUADOR, MAYO
2017
II
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA FICHA DE REGISTRO DE TESIS
TÍTULO Y SUBTÍTULO: Prevalencia de pacientes con infarto agudo de miocardio en el hospital de
especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón durante el periodo 2014 – 2016 y
caracterización de los factores de riesgo encontrados.
AUTOR(ES)
(apellidos/nombres):
Reina Pizarro Ricardo Gutember.
REVISOR(ES)/TUTOR(ES)
(apellidos/nombres):
Dr. Morán Rivas Camilo.
INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil.
UNIDAD/FACULTAD: Facultad de Ciencias Médicas.
GRADO OBTENIDO:
FECHA DE PUBLICACIÓN: No. DE PÁGINAS:
ÁREAS TEMÁTICAS: Cardiología, Medicina Interna.
PALABRAS CLAVES/
KEYWORDS:
Infarto agudo de miocardio, prevalencia, factores de riesgo, hipertensión
arterial, indice de masa corporal.
RESUMEN: El infarto agudo de miocardio posee una prevalencia de 0.5% en la población mundial, situándose como
uno de los problemas de salud pública más relevantes de los países en desarrollo. Además es considerada una de las
primeras causas de muerte a nivel mundial. En la ciudad de Guayaquil no existen reportes de estudios actuales sobre
la prevalencia de esta patología en nuestro entorno. Esto es lo que motivó a que se realice este estudio, en donde se
analizaron a los pacientes hospitalizados en el área de cardiología del hospital de especialidades Dr. Abel Gilbert
Pontón durante el periodo 2014 – 2016, y de esta forma conocer la prevalencia que existió en la hospitalización de
cardiología de esta casa de salud en ese periodo de tiempo, para contemplar hasta qué punto guarda relación con las
cifras de las organizaciones mundiales. El marco teórico se ha desarrollado con los siguientes conceptos: Definición
del Infarto agudo de miocardio, epidemiología, fisiopatología, anatomía patológica, factores de riesgo, cuadro clínico
y método diagnóstico. Los datos fueron tomados del registro de los egresos que reposa en el área de estadística del
hospital de especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón. Los pacientes que se estudiaron cumplieron los criterios de
inclusión y exclusión. Los resultados del estudio fueron procesados, analizados y presentados estadísticamente.
ADJUNTO PDF: SI NO
CONTACTO CON AUTOR/ES: Teléfono: 0999069422 E-mail: [email protected]
CONTACTO CON LA
INSTITUCIÓN:
Nombre:
Teléfono:
E-mail:
X
III
Guayaquil, 08 de mayo del 2017.
CERTIFICACIÓN DEL TUTOR REVISOR
Habiendo sido nombrado DR. CAMILO MORÁN RIVAS, tutor del trabajo de titulación
PREVALENCIA DE PACIENTES CON INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO EN EL
HOSPITAL DE ESPECIALIDADES DR. ABEL GILBERT PONTÓN DURANTE EL
PERIODO 2014 – 2016 Y CARACTERIZACIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO
ENCONTRADOS certifico que el presente trabajo de titulación, elaborado por RICARDO
GUTEMBER REINA PIZARRO, con C.I. No. 0926999939, con mi respectiva supervisión
como requerimiento parcial para la obtención del título de MÉDICO, en la FACULTAD
DE CIENCIAS MEDICAS, ha sido REVISADO Y APROBADO en todas sus partes,
encontrándose apto para su sustentación.
_______________________________
DR. CAMILO MORÁN RIVAS
TUTOR ACADEMICO
IV
LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO
EXCLUSIVA PARA EL USO NO COMERCIAL DE LA
OBRA CON FINES NO ACADÉMICOS
Yo, RICARDO GUTEMBER REINA PIZARRO con C.I. No. 0926999939, certifico que los
contenidos desarrollados en este trabajo de titulación, cuyo título es “PREVALENCIA DE
PACIENTES CON INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO EN EL HOSPITAL DE
ESPECIALIDADES DR. ABEL GILBERT PONTÓN DURANTE EL PERIODO 2014 –
2016 Y CARACTERIZACION DE LOS FACTORES DE RIESGO ENCONTRADOS” son
de mi absoluta propiedad y responsabilidad Y SEGÚN EL Art. 114 del CÓDIGO ORGÁNICO
DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E
INNOVACIÓN*, autorizo el uso de una licencia gratuita intransferible y no exclusiva para el
uso no comercial de la presente obra con fines no académicos, en favor de la Universidad de
Guayaquil, para que haga uso del mismo, como fuera pertinente
__________________________________________
RICARDO GUTEMBER REINA PIZARRO
C.I. No. 0926999939
*CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E
INNOVACIÓN (Registro Oficial n. 899 - Dic./2016) Artículo 114.- De los titulares de derechos de obras creadas en
las instituciones de educación superior y centros educativos.- En el caso de las obras creadas en centros educativos,
universidades, escuelas politécnicas, institutos superiores técnicos, tecnológicos, pedagógicos, de artes y los
conservatorios superiores, e institutos públicos de investigación como resultado de su actividad académica o de
investigación tales como trabajos de titulación, proyectos de investigación o innovación, artículos académicos, u otros
análogos, sin perjuicio de que pueda existir relación de dependencia, la titularidad de los derechos patrimoniales
corresponderá a los autores. Sin embargo, el establecimiento tendrá una licencia gratuita, intransferible y no exclusiva
para el uso no comercial de la obra con fines académicos.
V
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÈDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
CERTIFICACIÓN DE AUTORÍA
Este Trabajo de graduación cuya autoría corresponde al Sr. Ricardo Gutember Reina
Pizarro ha sido aprobado, luego de su defensa pública, en la forma presente por el
Tribunal Examinador de Grado Nominado por la Escuela de Medicina como requisito
para optar por el grado de Médico General.
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL SECRETARIA
MIEMBRO DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL
VI
TITULO DEL TRABAJO
“PREVALENCIA DE PACIENTES CON INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO” EN
EL HOSPITAL DE ESPECIALIDADES DR. ABEL GILBERT PONTÓN DURANTE
EL PERIODO 2014 – 2016 “Y CARACTERIZACION DE LOS FACTORES DE
RIESGO ENCONTRADOS”
AUTOR: Ricardo Gutember Reina Pizarro
TUTOR: Dr. Camilo Morán Rivas
VII
DEDICATORIA
El presente trabajo está dedicado a toda aquella persona inmersa en el mundo de la
medicina, cuyos objetivos en esta carrera son buenos y honorables, para que sirva como
una fuente de conocimiento y orientación sobre la realidad de una parte de la población
de la ciudad de Guayaquil.
De manera particular, dedico este trabajo a mi madre Piedad, mi abuela Paulina y mi
hermana Esthela, quienes, con su incansable labor, fueron y son partícipes de todos los
logros que Dios me ha permitido conseguir, y en quienes he podido descansar mis fuerzas
cuando éstas me han abandonado por la pesada carga que ha significado estos siete años
y que juntos hemos puesto nuestros hombros para aligerarla.
Dedico también este trabajo a mi abuelo Pablo, quién fue y es un padre para mí, quien me
enseñó que con alegría y valor se puede superar todas las adversidades de la vida. Y que
estas características pueden contagiarse, a los más cercanos, cuando son nobles y nacen
del alma.
Al Dr. Camilo Morán Rivas, mi profesor, tutor y amigo, quien con paciencia y vocación
de servicio, estuvo siempre presto a ayudarme durante este trabajo de titulación. En quien
veo un ejemplo a seguir en el camino de la medicina y uno de los gestores de mi pasión
por la cardiología y la medicina interna.
A mi enamorada Karina, quien fue pilar fundamental en la realización de este estudio,
que con su ejemplo de superación y horas de estudio me ayudó en los momentos de
dificultad que se presentaron durante la realización del mismo.
A mi hermano de carrera Tony, a quien no puedo dejar de dedicar este trabajo, por toda
su ayuda, por su siempre atinada manera de responder antes las inquietudes que se
presentaban conforme desarrollábamos este tratado.
A mis amigos y hermanos de carrera, con quienes he crecido durante estos siete años de
estudio superior, y con quienes hemos emprendido el desafío de realizar esta labor, con
el fin principal de servir a nuestra comunidad de una manera eficaz.
A todos quienes conforman el hospital de especialidades “Guayaquil” Dr. Abel Gilbert
Pontón, pieza fundamental en la realización de este material, al equipo de docencia e
investigación y estadística por estar dispuestos con su colaboración para la realización del
trabajo aquí presentado.
Ricardo Reina Pizarro
VIII
AGRADECIMIENTOS Sin lugar a dudas a Dios, ante todo, cimiento principal de mi vida y motor espiritual de la
misma. A Quien debo todo lo que soy, a Él y por Él, en quién descansa mi confianza de
manera plena. Quién me guía en cada paso que doy y me ha acompañado en cada error
cometido, al cual debo la llamada a cumplir esta vocación llamada medicina.
A mi madre Piedad, motor terrenal de mi vida, ejemplo viviente de sacrificio, amor y
entrega total, por sus hijos y padres. Por quién estoy donde estoy, a quien no solo debo su
lucha para poder llegar a este punto de mi vida académica, sino también su valentía y
fuerza para llevarme en su vientre y poderme traer al mundo. Es el mayor regalo que Dios
me dio y es por ello mi total agradecimiento al uno y al otro.
A mi madre María, Madre de Dios, en quien he podido encontrar ese amor maternal que
por muchos años no pude palparlo físicamente, a Ella por permitirme sentir la calidez de
su amor y de su paz.
A mi abuelita Paulina, representación física del Amor de la virgen María en mi vida, quien
fue prácticamente mi madre durante los años más duros de mi vida, quién en silencio
sufrió mis penas y con júbilo se regocijó de los logros que Dios me permitía alcanzar,
quién me enseñó otra forma del sacrificio de una madre por sus hijos.
A mi padre, padrino y amigo Rvdo. Daniel Magallanes, a quien debo en gran parte la
elección de seguir esta vocación, quien con su guía diaria y su paciencia pudo mostrarme
el mejor camino a seguir y por enseñarme que la Santidad no es un juego y que hay que
vivirla y ganarla día con día, en cada uno de los aspectos de nuestras vidas, esforzándonos
para siempre mantenernos mejorando en Dios y de esa manera ser mejor para nuestro
prójimo.
A mi hermana Esthela, impulsora de superación y paciencia, quién ha sido de una u otra
forma una madre y quien es uno de los principales tesoros que Dios me ha dado en esta
vida.
Agradezco a mi enamorada y amiga Karina, y a mis amigos de carrera de cada año con
quienes hemos vivido tantas experiencias, con quienes hemos reído, llorado y enojado en
algún momento de la vida universitaria, a cada uno de ellos mi agradecimiento por ser
esos hermanos de convivencia diaria, ese apoyo indiscutible en los momentos de caída y
esa mano amiga que se extiende para llevarte a mejorar como ser humano y profesional.
A mis hermanos de la Iglesia, Karla, Tamara, Samara, Lissette, José María, Damaris,
Viviana y demás, quienes han soportado con paciencia y alegría mis estados de ánimos,
en quienes he encontrado una palabra amiga, una mirada sincera y un abrazo que
reconforta el alma, a todos ellos, les guardo un eterno agradecimiento, por seguir siendo
mis amigos, por entender las implicaciones de la distancia y el tiempo que esta carrera
amerita.
IX
INDICE DE CONTENIDO
PORTADA .............................................................................................................................................. I
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA ....................................................... II
CERTIFICACIÓN DEL TUTOR REVISOR .................................................................................... III
LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA EL USO NO
COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO ACADÉMICOS ..................................................... IV
CERTIFICACIÓN DE AUTORÍA ....................................................................................................... V
TITULO DEL TRABAJO ................................................................................................................... VI
DEDICATORIA ................................................................................................................................. VII
AGRADECIMIENTOS .................................................................................................................... VIII
GLOSARIO ........................................................................................................................................ XII
ABREVIATURAS .............................................................................................................................. XV
INDICE DE TABLAS ...................................................................................................................... XVI
INDICE DE GRAFICOS ................................................................................................................ XVII
RESUMEN ..................................................................................................................................... XVIII
ABSTRACT ...................................................................................................................................... XIX
INTRODUCCION ..................................................................................................................................1
CAPITULO I ..........................................................................................................................................3
EL PROBLEMA .....................................................................................................................................3
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ..............................................................................................3
JUSTIFICACIÓN DEL PROBLEMA...................................................................................................4
DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA ...............................................................................................5
FORMULACIÓN DEL PROBLEMA...................................................................................................5
PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN .................................................................................................5
OBJETIVOS ...........................................................................................................................................6
OBJETIVO GENERAL ........................................................................................................................6
OBJETIVOS ESPECIFICOS: ...............................................................................................................6
CAPITULO II .........................................................................................................................................7
MARCO TEÓRICO ...............................................................................................................................7
DEFINICIÓN .......................................................................................................................................7
X
EPIDEMIOLOGIA ..............................................................................................................................7
Epidemiologia del infarto agudo de miocardio en el Ecuador ........................................................8
FISIOPATOLOGIA .............................................................................................................................8
ETIOLOGIA ...................................................................................................................................... 11
ANATOMIA PATOLÒGICA ............................................................................................................ 12
EFECTOS DE LA ISQUEMIA ........................................................................................................... 14
FACTORES DE RIESGO .................................................................................................................. 15
CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO ............................................................................................ 16
Cardiopatía isquémica asintomática y sintomática ....................................................................... 16
Angina de pecho estable e inestable .............................................................................................. 16
Historia clínica .............................................................................................................................. 16
El umbral en la angina estable ...................................................................................................... 18
Equivalentes anginosos ................................................................................................................. 20
Exploración física ......................................................................................................................... 20
Estudios de laboratorio ................................................................................................................. 21
Estudios Imagenológicos ............................................................................................................... 21
Electrocardiograma ....................................................................................................................... 22
VARIABLES DEL ESTUDIO ............................................................................................................. 29
CAPITULO III ..................................................................................................................................... 31
MATERIALES Y MÉTODOS ............................................................................................................. 31
TIPO DE ESTUDIO ........................................................................................................................... 31
UNIVERSO: ...................................................................................................................................... 31
MUESTRA: ....................................................................................................................................... 31
CRITERIOS DE INCLUSIÓN: .......................................................................................................... 31
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN: ......................................................................................................... 32
RECURSOS EMPLEADOS: .............................................................................................................. 32
TECNICAS DE RECOLECCIÓN DE MUESTRAS ........................................................................... 32
VIABILIDAD .................................................................................................................................... 32
OPERACIONALIZACION DE LOS INSTRUMENTOS DE INVESTIGACIÓN ............................... 33
TIPO DE INVESTIGACIÓN.............................................................................................................. 33
CONSIDERACIONES BIOÉTICAS .................................................................................................. 33
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES ............................................................................................... 34
INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN ............................................................................................. 35
METODOLOGIA PARA EL ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS .................................................... 35
CAPITULO VI ..................................................................................................................................... 36
RESULTADOS Y DISCUSIÓN ........................................................................................................... 36
XI
CAPITULO V ....................................................................................................................................... 51
CONCLUSIONES ................................................................................................................................ 51
CAPITULO VI ..................................................................................................................................... 52
RECOMENDACIONES....................................................................................................................... 52
BIBLIOGRAFIA .................................................................................................................................. 53
XII
GLOSARIO
ACINESIA: Falta, pérdida o cesación total del movimiento.
ATEROESCLEROSIS: Síndrome caracterizado por el depósito e infiltración de
sustancias lipídicas en la capa íntima de las paredes de las arterias de mediano y grueso
calibre.
COMPLEJO QRS: representación gráfica en el electrocardiograma de la despolarización
de los ventrículos del corazón.
CREATINFOSFOQUINASA FRACCIÓN MB: isoenzima que se encuentra
exclusivamente en el tejido cardiaco y pertenece a la familia de las creatina quinasas, las
cuales se caracterizan por catalizar la fosforilación de la creatina para producir
fosfocreatina.
CREATINFOSFOQUINASA: enzima citoplasmática que cataliza la transferencia de un
fosfato de alta energía desde el fosfato de creatina, principal depósito de almacenamiento
energético en el músculo en reposo, a la adenosina difosfato.
DIAPÉDESIS: paso de elementos formes de la sangre a través de fenestraciones en los
capilares.
DIÁSTOLE: período en el que el corazón se relaja después de una contracción.
ENDOTELIO: tejido formado por una sola capa de células que tapiza interiormente el
corazón, los vasos sanguíneos y otras estructuras internas.
ENFERMEDADES NO TRANSMISIBLES: condición médica o enfermedad
considerada no infecciosa
EPIDEMIOLOGIA: estudio de la distribución y los determinantes de estados o
relacionados con la salud y la aplicación de esos estudios al control de enfermedades y
otros problemas de salud.
FACTOR(ES) DE RIESGO: rasgo, característica o exposición de un individuo que
aumente su probabilidad de sufrir una enfermedad o lesión.
XIII
FISIOPATOLOGIA: rama de la medicina que se dedica al estudio de los mecanismos por
los cuales se originan las distintas enfermedades.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL: trastorno en el que los vasos sanguíneos tienen una tensión
persistentemente alta, lo que puede dañarlos.
HIPOCINESIA: disminución de la velocidad de los movimientos voluntarios y limitación
de su extensión.
INDICE DE MASA CORPORAL: sencillo índice sobre la relación entre el peso y la altura,
generalmente utilizado para clasificar el peso.
ÍNDICE TARSAL/HUMERAL: herramienta diagnóstica empleada para la evaluación de
la circulación arterial hacia los miembros inferiores.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO: patología que se caracteriza por la muerte de una
porción del músculo cardíaco que se produce cuando se obstruye parcial o completamente
una arteria coronaria.
ISQUEMIA: estrés celular causado por cualquier disminución transitoria o permanente
del riego sanguíneo y consecuente disminución del aporte de oxígeno y nutrientes a un
tejido biológico.
NECROSIS: patrón morfológico de la muerte patológica de un conjunto de células o de
cualquier tejido en un organismo vivo, lesión tan grave que no se puede reparar o curar.
ONDA P: primera onda del ciclo cardiaco, que es registrada en el electrocardiograma y
que representa la despolarización de las aurículas.
ONDA T: onda inscrita en el electrocardiograma posterior al complejo QRS, representa
la repolarización de los ventrículos.
PREVALENCIA: proporción de individuos de un grupo o una población que presentan
una característica o evento determinado en un momento o en un período determinado.
SEGMENTO ST: indica la cantidad de tiempo que transcurre desde el final de una
contracción de los ventrículos hasta el comienzo del período de repolarización.
XIV
SINDROME CORONARIO AGUDO: término que se usa para cualquier afección que
repentinamente detenga o reduzca de manera considerable el flujo de sangre al corazón,
produciendo signos y síntomas comunes.
SÍSTOLE: fase del ciclo cardiaco en que se produce contracción del tejido muscular
ventricular.
SUBENDOCARDIO: corresponde al tejido conectivo laxo que se ubica bajo el
subendotelio del endocardio.
SUBEPICARDIO: corresponde al tejido del corazón ubicado entre el epicardio y el
miocardio.
TROPONINA: proteína globular de gran peso molecular presente en el músculo estriado
y en el músculo cardiaco.
TORRICELLI: unidad de presión, así denominada en homenaje a Evangelista Torricelli.
XV
ABREVIATURAS
ATP: Adenosine Triphosphate
CCS: Canadian Cardiac Society.
CPK: creatininfosfoquinasa
CPK-MB: creatininfosfoquinasa fracción MB.
cTnI: Troponina I.
cTnT: Troponina T.
Cx: Arteria Circunfleja.
DM: Diabetes Mellitus.
ENT: Enfermedades no transmisibles.
HAGP: Hospital Dr. Abel Gilbert Pontón.
HDL: High-Density Lipoprotein.
HTA: Hipertensión Arterial.
IAM: Infarto Agudo de Miocardio.
IM: Infarto de Miocardio.
INEC: Instituto Nacional de Estadísticas y Censos.
LDL: Low-Density Lipoprotein.
NYHA: New York Heart Association.
OMS: Organización Mundial de la Salud.
OPS: Organización Panamericana de la Salud.
PAD: Presión Arterial Diastólica.
PAS: Presión Arterial Sistólica.
PCR: Proteina C Reactiva.
SCA: Síndrome Coronario Agudo.
SCACEST: Síndrome Coronario Agudo Con Elevación del segmento ST.
SCASEST: Síndrome Coronario Agudo Sin Elevación del segmento ST.
SP: Sobrecarga de Presión.
SV: Sobrecarga de Volumen.
TORR: Torricelli.
XVI
INDICE DE TABLAS
Tabla 1 Causas del aumento de la demanda de oxígeno por parte del miocardio. _________________ 11
Tabla 2. Causas de disminución del aporte de oxígeno. ______________________________________ 11
Tabla 3. Fases anátomo-patológicas de la ateroesclerosis. ___________________________________ 12
Tabla 4. Clasificación de la angina de esfuerzo. ___________________________________________ 19
Tabla 5. Determinación de variables usadas durante el estudio. _______________________________ 30
Tabla 6. Total y tipo de egreso de pacientes hospitalizados en el área de Cardiología sin distinción de
diagnóstico durante el periodo 2014 – 2016. ______________________________________________ 37
Tabla 7. Total y tipo de egreso de pacientes hospitalizados en el área de Cardiología con diagnóstico de
Infarto Agudo de Miocardio durante el periodo 2014 – 2016. _________________________________ 38
Tabla 8. Prevalencia del Infarto Agudo de Miocardio en el área de Cardiología en el año 2014. _____ 39
Tabla 9. Prevalencia del Infarto Agudo de Miocardio en el área de Cardiología en el año 2015. _____ 40
Tabla 10. Prevalencia del Infarto Agudo de Miocardio en el área de Cardiología en el año 2016. ____ 41
Tabla 11. Prevalencia global del Infarto Agudo de Miocardio en el área de Cardiología durante el periodo
2014 - 2016. ________________________________________________________________________ 42
Tabla 12. Factores de riesgo: Distribución de la edad de los pacientes con diagnóstico de infarto agudo
de miocardio durante el periodo 2014 – 2016. _____________________________________________ 43
Tabla 13. Factores de riesgo: Distribución del sexo de los pacientes con diagnóstico de infarto agudo de
miocardio durante el periodo 2014 – 2016. _______________________________________________ 44
Tabla 14. Factores de riesgo: Distribución del tipo de dieta de los pacientes con diagnóstico de infarto
agudo de miocardio durante el periodo 2014 – 2016. _______________________________________ 45
Tabla 15. Factores de riesgo: Distribución del IMC de los pacientes con diagnóstico de infarto agudo de
miocardio durante el periodo 2014 – 2016. _______________________________________________ 46
Tabla 16. Factores de riesgo: Distribución de la Presión Arterial Sistólica y Diastólica de los pacientes
con diagnóstico de infarto agudo de miocardio durante el periodo 2014 – 2016. __________________ 47
Tabla 17. Factores de riesgo: Distribución de la glicemia de los pacientes con diagnóstico de infarto agudo
de miocardio durante el periodo 2014 – 2016. _____________________________________________ 50
XVII
INDICE DE GRAFICOS
Gráfico 1. Asociación de los factores de riesgo para IAM ----------------------------------------------------------- 15
Gráfico 2. Total y tipo de egreso de pacientes hospitalizados en el área de Cardiología sin distinción de
diagnóstico durante el periodo 2014 – 2016. ----------------------------------------------------------------------------- 37
Gráfico 3. Total y tipo de egreso de pacientes hospitalizados en el área de Cardiología con diagnóstico
de IAM durante el periodo 2014 – 2016. ----------------------------------------------------------------------------------- 38
Gráfico 4. Prevalencia del Infarto Agudo de Miocardio en el área de Cardiología en el año 2014. ----- 39
Gráfico 5. Prevalencia del Infarto Agudo de Miocardio en el área de Cardiología en el año 2015. ----- 40
Gráfico 6. Prevalencia del IAM en el área de Cardiología en el año 2016. ------------------------------------- 41
Gráfico 7. Prevalencia global del Infarto Agudo de Miocardio en el área de Cardiología durante el periodo
2014 - 2016. ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 42
Gráfico 8. Factores de riesgo: Distribución de la edad de los pacientes con diagnóstico de infarto agudo
de miocardio durante el periodo 2014 – 2016. --------------------------------------------------------------------------- 43
Gráfico 9. Distribución del sexo de los pacientes con diagnóstico de infarto agudo de miocardio durante
el periodo 2014 – 2016. --------------------------------------------------------------------------------------------------------- 44
Gráfico 10. Factores de riesgo: Distribución del tipo de dieta de los pacientes con diagnóstico de infarto
agudo de miocardio durante el periodo 2014 – 2016. ------------------------------------------------------------------ 45
Gráfico 11. Factores de riesgo: Distribución del IMC de los pacientes con diagnóstico de infarto agudo
de miocardio durante el periodo 2014 – 2016. --------------------------------------------------------------------------- 46
Gráfico 12. Factores de riesgo: Distribución de la Presión Arterial Sistólica de los pacientes con
diagnóstico de IAM durante el periodo 2014 – 2016 ------------------------------------------------------------------- 47
Gráfico 13. Factores de riesgo: Distribución de la Presión Arterial Diastólica de los pacientes con
diagnóstico de infarto agudo de miocardio durante el periodo 2014 – 2016. ------------------------------------ 48
Gráfico 14. Factores de riesgo: Distribución de la relación entre Presión Arterial Sistólica y Diastólica
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 48
Gráfico 15. Factores de riesgo: Distribución de la glicemia de los pacientes con diagnóstico de infarto
agudo de miocardio durante el periodo 2014 – 2016. ------------------------------------------------------------------ 50
XVIII
“PREVALENCIA DE PACIENTES CON INFARTO
AGUDO DE MIOCARDIO EN EL HOSPITAL DE
ESPECIALIDADES DR. ABEL GILBERT PONTÓN
DURANTE EL PERIODO 2014 – 2016 Y
CARACTERIZACIÓN DE LOS FACTORES DE
RIESGO ENCONTRADOS”
Autor: Reina Pizarro Ricardo
Tutor: Dr. Camilo Morán Rivas
RESUMEN
El infarto agudo de miocardio posee una prevalencia de 0.5% en la población mundial, situándose
como uno de los problemas de salud pública más relevantes de los países en desarrollo. Además,
es considerada una de las primeras causas de muerte a nivel mundial. A nivel de Guayaquil no
existen reportes de estudios actuales sobre la prevalencia de esta patología. Esto motivó a que se
realice este estudio, en donde se analizaron a los pacientes hospitalizados en el área de cardiología
del Hospital de especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón durante el periodo 2014 – 2016, y de esta
forma conocer la prevalencia que existió en la hospitalización de cardiología de esta casa de salud
en ese periodo de tiempo, para contemplar hasta qué punto guarda relación con las cifras de las
organizaciones mundiales. El marco teórico se ha desarrollado con los siguientes conceptos:
Definición del infarto agudo de miocardio, epidemiología, fisiopatología, anatomía patológica,
factores de riesgo, cuadro clínico y método diagnóstico.
Los datos fueron tomados del registro de los egresos que reposa en el área de estadística del
hospital de especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón. Los pacientes que se estudiaron cumplieron
los criterios de inclusión y exclusión. Los resultados del estudio fueron procesados, analizados y
presentados estadísticamente.
Palabras Claves: Infarto agudo de miocardio, prevalencia, factores de riesgo, hipertensión
arterial, índice de masa corporal.
XIX
"PREVALENCE OF PATIENTS WITH ACUTE MYOCARDIAL
INFARCTION IN THE SPECIALTY HOSPITAL DR. ABEL
GILBERT PONTÓN DURING THE PERIOD 2014 - 2016 AND
CHARACTERIZATION OF THE RISK FACTORS FOUND "
Author: Reina Pizarro Ricardo
Advisor: Dr. Camilo Moran Rivas
ABSTRACT
Acute myocardial infarction has a prevalence of 0.5% in the world population, being one of the
most relevant public health problems in developing countries. It is also considered one of the
leading causes of death worldwide.
In Guayaquil there are no reports of current studies on the prevalence of this pathology in our
environment. This is what led to this study, where the patients hospitalized in the cardiology area
of the Dr. Abel Gilbert Pontón specialty hospital were analyzed during the period 2014 - 2016,
and thus to know the prevalence that existed In the hospitalization of cardiology of this health
home in that period of time, to contemplate to what extent it is related to the figures a of the world
organizations.
The theoretical framework has been developed with the following concepts: Definition of acute
myocardial infarction, epidemiology, pathophysiology, pathological anatomy, risk factors,
clinical picture and diagnostic method. The data were taken from the registry of expenditures
located in the statistical area of the hospital of specialties Dr. Abel Gilbert Pontón. The patients
who were studied met the inclusion and exclusion criteria. The results of the study were processed,
analyzed and presented statistically.
Keywords: Acute myocardial infarction, prevalence, risk factors, arterial hypertension, body
mass index.
1
INTRODUCCION
El infarto agudo de miocardio posee una prevalencia de 0.5% en la población mundial,
situándose como uno de los problemas de salud pública más relevantes de los países en
desarrollo. (Intramed, 2012).
En nuestro país según cifras del Instituto de Estadísticas y Censo esta patología ha
provocado el fallecimiento entre los últimos 3 años de aproximadamente 7.000 personas
y se prevé un aumento de estas cifras.
En los Estados Unidos suceden un millón de infartos al año, de los cuales una cuarta parte
pueden tener un desenlace mortal y afectan a los individuos en edades productivas de la
vida, lo que conlleva un deterioro en el aspecto social y económico de los estados.
Es debido al elevado número de casos y a las implicaciones ya comentadas que se han
puesto muchos recursos en el campo de la medicina con la finalidad de lograr una
detección temprana y oportuna de esta enfermedad y así evitar un mayor daño reduciendo
la morbilidad y mortalidad que conduce dicha patología.
Es claro que la instauración de este cuadro patológico es de inicio súbito, pero su mayor
etiología, como lo es la ateroesclerosis, no comparte esta características en el tiempo, ya
que es un proceso que conlleva años y años de trastornos y daños de los vasos coronarios
y es aquí donde necesitamos conocer qué y cuáles son los factores de riesgos
cardiovasculares para el infarto agudo de miocardio.
Los factores de riesgo son situaciones que aumentan la probabilidad para una persona de
padecer una determinada enfermedad (OMS. Factores de riesgo. Temas de Salud, 2014.);
entre los factores de riesgo para infarto agudo de miocardio tenemos: dieta hipercalorica,
tabaquismo, sedentarismo, estrés, hipertensión arterial y trastornos metabólicos como la
diabetes mellitus, obesidad, entre otros. El estudio de estos factores de riesgo es de vital
importancia al momento de estudiar la prevalencia del infarto agudo de miocardio,
además posee características preventivas debido a que realizando un estudio detallado
sobre dichos factores de riesgo se podrían tomar acciones que conduzcan a controlar o
mitigar los factores de riesgo que predisponen a padecer un infarto agudo de miocardio.
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Con este trabajo deseo determinar la prevalencia de los pacientes hospitalizados en el área
de cardiología del Hospital de Especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón diagnosticados con
infarto agudo de miocardio y caracterizar sus factores de riesgo, durante el periodo 2014-
2016.
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CAPITULO I
EL PROBLEMA
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
Considerado como la principal causa de muerte a nivel mundial y ocupando el tercer lugar
en cuanto a morbilidad total e impacto económico tenemos al síndrome coronario agudo,
expresado como angina inestable o infarto agudo de miocardio sin elevación del ST y
como infarto agudo de miocardio con elevación del ST.
Las enfermedades cardiovasculares son un problema de salud a nivel mundial, debido al
gran impacto de morbimortalidad que representa, de los 57 millones de defunciones que
se calcula ocurrieron en el 2008, 36 millones (63%) se debieron a enfermedades no
transmisibles. Siendo las enfermedades cardiovasculares la principal causa de muerte
(49%), seguidas del cáncer (21%) y de las enfermedades respiratorias crónicas (12%).
En Estados Unidos, la Organización Mundial de la Salud en el 2008 registró una tasa de
mortalidad por enfermedad cardiovascular y diabetes de 137 por 100.000 habitantes,
mientras que en España fue de 68 por 100.000 habitantes y en México de 217 por 100.000
habitantes. Así, se prevé que el número de anual de defunciones debidas a enfermedades
cardiovasculares aumenten de 17 millones en 2008 a 25 millones en 2030, y que las
debidas a cáncer asciendan de 7.6 millones a 13 millones (OMS, 2012).
La Organización Panamericana de la Salud en el 2012 publicó un volumen sobre la salud
en los países de América, presentando que en 2010 la tasa de mortalidad, en el Ecuador,
en adultos mayores (65 años de edad y más) fue de 35.6 por 1.000 habitantes, de este
grupo etario 50.9% fueron hombres. Y las principales causas de muerte fueron neumonía,
hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca e infarto agudo de miocardio. (Salud de la
Américas- OPS, 2012. p. 56)
Al presentarse datos tan alarmantes se decidió realizar un trabajo de investigación para
conocer la situación actual de esta enfermedad en la ciudad de Guayaquil,
específicamente en el HAGP. La pregunta de investigación a contestar es:
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¿Cuál es la prevalencia de pacientes con Infarto Agudo de Miocardio en el Hospital de
especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón durante el periodo 2014 – 2016 y cuál es la
caracterización de los factores de riesgo encontrados?
JUSTIFICACIÓN DEL PROBLEMA
Actualmente con la finalidad de aumentar la eficacia en la práctica de la medicina, se han
propuestos numerosos protocolos de actuación en los diferentes niveles de salud. Dichos
niveles de salud atienden las patologías en sus diferentes grados de complejidad, es por
ello que es de vital importancia que desde el primer nivel de atención se cumpla con lo
protocolizado para las distintas enfermedades porque es desde aquí donde se verá
reflejada la actuación de los niveles de salud superiores.
Es tan importante la correcta actuación en los primeros niveles de atención, ya que son
ellos los responsables en primer lugar de controlar enfermedades de alta prevalencia como
la diabetes mellitus y la hipertensión arterial, dos enfermedades que se encuentran entre
los primeros lugares de mortalidad y morbilidad en nuestro país y que son factores de
riesgo para el IAM, sin dejar a un lado el índice de masa corporal otro poderoso factor de
riesgo que va fuertemente asociado con la enfermedad del siglo XXI como lo es la
obesidad.
Las organizaciones a nivel mundial nos demuestran que las estadísticas de IAM van en
ascenso y es deber de todo el personal médico de frenar o controlar dicho ascenso.
Es así como constatamos que, en nuestro territorio nacional, el infarto agudo de miocardio
ocupa uno de los primeros lugares en mortalidad.
Por todo lo mencionado en los párrafos anteriores, pretendo con el actual estudio
presentar la prevalencia del IAM en nuestro entorno de trabajo además describir como se
distribuye este evento patológico según las variables de edad, sexo, índice de masa
corporal, presión arterial sistólica, presión arterial diastólica, glicemia y su impacto sobre
la mortalidad durante los años 2014, 2015 y 2016, con la finalidad de generar una visión
actual del trabajo que estamos realizando en el área que implica esta enfermedad y poder
tomar decisiones para optimizar el esfuerzo a realizar en los años siguientes, en los
diferentes niveles de atención de la salud pública.
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DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA
Naturaleza: Estudio básico de observación indirecta, retrospectiva y descriptivo.
Campo: Salud pública.
Área: Hospitalización de cardiología.
Nombre: Infarto Agudo de Miocardio.
Tema de investigación: Prevalencia de pacientes con Infarto Agudo de
Miocardio durante el periodo 2014 – 2016 y caracterización de los factores de
riesgo encontrados.
Lugar: Hospital de Especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón.
FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
¿Cuál es la prevalencia de pacientes con infarto agudo de miocardio en el hospital
de especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón durante el periodo 2014 – 2016 y cuál
es la caracterización de los factores de riesgo encontrados?
PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN
a) ¿Cuál es la prevalencia de infarto agudo de miocardio en el hospital de
especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón durante el periodo 2014-2016?
b) De los factores de riesgo encontrados en los pacientes con diagnóstico de
infarto agudo de miocardio ¿Cuál es el factor de riesgo modificable que
muestran mayor prevalencia en este grupo de pacientes?
c) ¿Cuál es el porcentaje de fallecidos por infarto agudo de miocardio por cada
año de estudio y que porcentaje representa este valor entre los pacientes
fallecidos en el área de cardiología en el mismo periodo?
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OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
Determinar la prevalencia de pacientes hospitalizados en el área de cardiología
del Hospital de especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón con diagnóstico de Infarto
Agudo de Miocardio así como factores de riesgo, como: hipertensión arterial,
hiperglicemia, obesidad y tipo de dieta.
OBJETIVOS ESPECIFICOS:
Identificar la prevalencia del Infarto Agudo de Miocardio en el periodo 2014-
2016.
Establecer la frecuencia de los factores de riesgo para infarto agudo de miocardio,
como: hipertensión arterial, hiperglicemia, obesidad, tipo de dieta, entre otros.
Caracterizar la prevalencia de infarto agudo de miocardio según sexo y edad.
Determinar la mortalidad de infarto agudo de miocardio en el área de cardiología
por cada año de estudio.
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CAPITULO II
MARCO TEÓRICO
La sorprendente circulación coronaria es tan peculiar que es la encargada de dar el aporte
sanguíneo durante la diástole al miocardio para que este se pueda contraer y perfundir a
todo el organismo en lo que se conoce como sístole. Y es justamente esta fase del ciclo
cardiaco (sístole), en la que la contracción enérgica de las fibras musculares del ventrículo
izquierdo, impide el llenado del tronco de las arterias coronarias que nacen de la aorta.
DEFINICIÓN
El infarto agudo de miocardio es una entidad patológica resultante de un aporte
insuficiente de flujo sanguíneo y oxigeno por parte de las arterias epicárdicas coronarias,
causada principalmente por la ateroesclerosis de estos vasos sanguíneos, lo que se traduce
en la muerte de la célula miocárdica por isquemia severa y/o prolongada. (Thygesen K,
Alpert J, Jaffe, Simoons M, et al. Definición universal del infarto de miocardio, 2012).
EPIDEMIOLOGIA
A nivel de Estados Unidos es considerada la enfermedad más común, grave, crónica y
peligrosa, en donde 13 millones de personas la padecen, más de seis millones sufren de
angina de pecho y más de siete millones han padecido un infarto de miocardio. (Harrison,
2012, p. 1998). En nuestro país y más específicamente en nuestra provincia la realidad no
es tan diferente, ya que según el INEC en Ecuador la cifras de fallecidos por enfermedad
cardiovascular en los últimos 4 años presenta una media de 12.000 personas por año en
donde las principales patologías por las que fallecen son la HTA y el IAM, siendo la
primera un importante factor de riesgo para la segunda.
Es una enfermedad que posee una estrecha relación con los hábitos de vida como la
alimentación rica en grasas y en carbohidratos, el tabaquismo y la vida sedentaria. No es
coincidencia que un mayor número de personas presenten uno o más episodios de infarto
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agudo de miocardio y que las cifras de pacientes con obesidad, resistencia a la insulina y
diabetes han ido en aumento en los últimos años.
Además, el aumento de la urbanización en países como el nuestro con economías
emergentes y una clase media cada vez mayor, ha provocado que se adopta de elementos
de la alimentación occidental hipercalórica. Y es así como se evidencia un aumento en la
prevalencia de factores de riesgo y de cardiopatía isquémica.
Epidemiologia del infarto agudo de miocardio en el Ecuador
En el año 2012 se realizó en la ciudad de Quito un estudio sobre IAM, en el que se
demostró que esta enfermedad se presenta con mayor frecuencia en hombres que en
mujeres con edad media de 62.3 +/- 9.3 en donde para al diagnóstico se usó la historia
clínica como fuente principal y apoyándose en métodos diagnósticos complementarios
como el electrocardiograma y las enzimas cardiacas creatininfosfoquinasa y
creatininfosfoquinasa fracción MB.
FISIOPATOLOGIA
El mecanismo fisiopatológico de infarto agudo de miocardio es un: Desequilibrio entre la
demanda y la oferta de oxígeno que no pudo ser compensado.
Debemos tener presente que existe una interrelación estrecha entre la contracción del
miocardio, el flujo coronario y el aporte de oxígeno y es ahí donde está la clave
fisiopatológica porque cuando existe un desequilibrio entre la oferta dada por el aporte de
oxígeno que viaja por el flujo sanguíneo coronario y la demanda dada por la contracción
del miocardio, es entonces cuando se genera un “círculo vicioso” (Braunwald, 2013, p.
1061) en el que la falla de la función contráctil de los ventrículos producto de la isquemia
debido al desequilibrio antes mencionado, genera hipotensión que va a provocar aún más
isquemia por disminución del flujo coronario.
En oposición al resto del organismo, la extracción del oxígeno por parte de las células
miocárdicas se realiza, casi al máximo, en la diástole. Por esta razón cuando se genere
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una activación simpática exagerada o larga que limite o reduzca la fase de llenado
ventricular, se limitará también la capacidad de extracción de oxigeno por parte de las
células miocárdicas.
De acuerdo a esto debemos tener presente que la necesidad de oxígeno por parte del
miocardio está determinada por la frecuencia cardiaca, la contractilidad del miocardio y
la presión arterial (Braunwald, 2013, p. 1061) y tal es la trascendencia de estos
parámetros, que si existe el aumento del doble de cualquiera de ellos exigirá una
disminución del flujo coronario de aproximadamente el 50%.
En cuanto al aporte del oxígeno para ser considerado óptimo se requiere que la capacidad
de transporte de oxigeno por parte de la sangre sea la ideal. Y esta capacidad está
influenciada por la concentración de oxígeno inspirado, la función pulmonar, así como la
concentración y función de hemoglobina, al igual que de un flujo coronario adecuado.
(Harrison, 2012, p. 1998).
Lo que Braunwald (2013) nos explica diciendo:
“Además del flujo coronario, el aporte de oxígeno dependerá de manera directamente
proporcional al contenido de oxígeno en la sangre que es igual a la siguiente ecuación:
O2 sangre arterial = concentración de hemoglobina X saturación arterial de oxígeno
Así, ante un estado de anemia, existirá una disminución proporcional del aporte de
oxígeno, pero no se manifiesta rápidamente debido a que la curva de disociación de
oxígeno determina reducciones de oxígeno relativamente pequeñas, hasta que la PaO2
desciende por debajo de 50 Torr.”
Como ya se ha enunciado, la sangre oxigenada se dirige al miocardio durante la diástole,
a través de los vasos coronarios, los cuales presentan una característica particular y muy
importante conocida como resistencia coronaria. En promedio, 75% de la resistencia
coronaria total al flujo tiene lugar en tres grupos de arterias: 1) las grandes arterias
epicárdicas (resistencia 1 = R1); 2) los vasos prearteriolares (R2), y 3) los capilares
arteriolares e intramiocárdicos (R3). Si no hay notables obstrucciones ateroescleróticas
que limiten la corriente, R1 será insignificante, en tanto que en R2 y R3 se encontrará el
elemento determinante de la resistencia. (Harrison, 2012, p. 1998).
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Normalmente el flujo sanguíneo coronario está determinado por las necesidades de
oxigeno del miocardio, necesidad que es cubierta por la gran capacidad de los vasos
coronarios para disminuir su resistencia vascular y mantener así un aporte de flujo
sanguíneo adecuado y un nivel de oxigenación estable.
Por ejemplo, el ejercicio y el estrés emocional aumentan las necesidades de oxígeno por
parte del miocardio, las cuales afectan la resistencia vascular coronaria haciendo que esta
disminuya y de esta forma regulan el aporte de oxígeno y sustratos al miocardio
(regulación metabólica). Estos mismos vasos también se adaptan a alteraciones
fisiológicas de la presión arterial con la finalidad de mantener el flujo coronario en niveles
apropiados a las necesidades del miocardio (autorregulación). (Harrison, 2012, p. 1998).
Por esto es que la ateroesclerosis es la principal entidad patológica que genera el IM, ya
que al presentarse una placa ateroesclerótica en el interior de los vasos coronarios
producen una disminución de la luz y afectación de la pared vascular limitando el
incremento del flujo sanguíneo cuando es requerido por un aumento de la demanda de
oxígeno, como sucede en situaciones de estrés, pánico, ejercicio o excitación.
Existen además otras causas que pueden generar disminución de la perfusión sanguínea
hacia el miocardio como son los trombos, espasmos coronarios, en menor medida los
émbolos, la aortitis sifilítica que genera una estrechez en el vaso y aún menos común las
anomalías congénitas como la génesis anómala de la coronaria descendente anterior a
nivel de la arteria pulmonar que es causante de procesos isquémicos e infartos en
lactantes.
Así mismo la isquemia no solo se presenta por una disminución en los factores
determinantes del aporte, sino también por un aumento de la demanda que no pudo
compensado a tiempo como en el caso de la hipertrofia ventricular izquierda grave
secundaria a una estenosis aortica.
Frecuentemente se ve que un mismo paciente se presenten dos o más etiologías de
cardiopatía isquémica lo que exige unas necesidades de oxígeno aún mayores, como es el
caso de la hipertrofia ventricular izquierda causada por una hipertensión arterial o una
disminución del aporte de oxígeno doble como en el caso del paciente que presenta
ateroesclerosis coronaria y un cuadro de anemia severa.
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ETIOLOGIA
Dividiremos las causas de cardiopatía isquémica si dependen de un aumento de la
demanda o una disminución del aporte de oxigeno:
Tabla 2. Causas de disminución del aporte de oxígeno.
CAUSAS DEL AUMENTO DE LA DEMANDA DE OXIGENO POR PARTE DEL MIOCARDIO
Hipertrofia Miocárdica: (TV o TH)
Sobrecarga Ventricular (SVo SP)
Arritmias
Hipertiroidismo
CAUSAS DE DISMINUCIÓN DEL APORTE DE OXIGENO AL MIOCARDIO
ALTERACIÓN DEL FLUJO
CORONARIO
ALTERACION DEL
CONTENIDO DE OXIGENO
ALTERACIÓN DE LA
AUTORREGULACIÓN DE
LA VASCULATURA
Ateroesclerosis coronaria Anemia Síndrome X
Trombosis coronaria Carboxihemoglobina
Vasoespasmo Hipoxemia
Émbolos coronarios
Aortitis sifilítica
Arteritis
Tabla 1 Causas del aumento de la demanda de oxígeno por parte del miocardio. TV (Tipo Valvular), TP
(Tipo Hipertensiva), SV (Sobrecarga de Volumen), SP (Sobrecarga de Presión).
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ANATOMIA PATOLÒGICA
Por la localización y frecuencia, la arteria coronaria que se afecta comúnmente es la
arteria circunfleja en su tercio proximal y la arteria descendente anterior. (AMIR, 2013,
p.26).
Observaremos los diferentes hallazgos patológicos y las fases en que se divide según este
análisis el deterioro del vaso coronario por la principal causa de IMA como lo es la
ateroesclerosis.
ANATOMIA PATOLOGICA DE LA ATEROESCLEROSIS
Fase I Fase precoz de la aterogénesis, son lesiones pequeñas en personas jóvenes con una
evolución lenta a lo largo de los años llamadas estrías grasas.
Fase II Aumento de fenómenos inflamatorios y acumulación de lípidos; propensas a la rotura, por
lo tanto inestable (no estenóticas).
Fase III Progresión de la placa en fase II a la estenosis completa, pudiendo desarrollar circulación
colateral.
Fase IV Formación de un trombo sobre una placa en fase II: lesión complicada.
Fase V Reorganización fibrótica de un trombo, si ocluye completamente la luz se denomina
oclusiva; si en cambio produce estenosis sin oclusión se denomina Fase V no oclusiva
Tabla 3. Fases anátomo-patológicas de la ateroesclerosis.
Las coronarias epicárdicas constituyen el sitio principal de la ateroesclerosis. Los
principales factores de riesgo de ateroesclerosis [cifras altas de lipoproteína de baja
densidad (LDL low-density lipoprotein) en plasma, cifras reducidas de lipoproteína de
alta densidad (HDL, high-density lipoprotein) en plasma, tabaquismo, hipertensión y
diabetes mellitus] alteran las funciones normales del endotelio vascular. (Harrison, 2012,
p. 1998).
Entre esas funciones tenemos el control local del tono vascular, la conservación de una
superficie antitrombótica y la disminución de la adherencia y la diapédesis de las células
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de inflamación, la pérdida de estas funciones generan una disfunción a nivel del endotelio
vascular que se traduce en los siguientes cambios:
1. Acumulación de grasa en el endotelio vascular.
2. Acumulación de fibras lisas, fibroblastos y matriz intercelular por debajo de la
íntima, quedando así compuesta la placa ateroesclerótica.
Estos cambios no se producen en un solo sitio de las coronarias epicárdicas, sino que se
reproducen en varias zonas de estos vasos sanguíneos, culminando con la disminución
del área transversal de los vasos.
Existe una predisposición a la formación de placas ateroescleróticas en zonas de alta
turbulencia como las ramificaciones de las arterias epicárdicas.
Cuando el diámetro de la coronaria afectada se reduce cerca del 80%, la circulación en
reposo llega a disminuir; si se reduce aún más el orificio estenosado puede disminuir el
flujo coronario de manera notable y originar isquemia miocárdica en reposo con un
mínimo de esfuerzo.
En la zona de la arteria coronario epicárdica que presenta la placa ateroesclerótica puede
producirse una erosión o rotura de la misma, al chocar el flujo sangre que se ha vuelto
turbulento en este vaso, cuando la zona que evitaba el contacto entre la placa y el flujo se
destruye y el contenido de la placa queda expuesta ante la corriente sanguínea de la
coronaria se inician dos importantes trastornos:
1) Activación y agregación plaquetaria.
2) Activación de la cascada de la coagulación, depositándose cordones de fibrina.
El trombo, compuesto de agregados plaquetarios y cordones de fibrina, atrapa los
eritrocitos con lo que reduce el flujo coronario, lo cual hace que surjan manifestaciones
clínicas de isquemia del miocardio.
Es de vital importancia la zona o el vaso afectado por este proceso, ya que si es un vaso
de muy pequeño calibre, las repercusiones clínicas y hemodinámicas no se presentan,
mientras que si la afectación es de grandes arterias como la coronaria principal izquierda
o la descendente anterior, las consecuencias pueden ser fatales.
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Por lo general cuando este proceso de estenosis es crónico, a la isquemia miocárdica se
asocian al desarrollo de vasos colaterales, sobre todo cuando la estenosis se produce de
manera gradual. Si estos vasos colaterales están bien desarrollados pueden proporcionar
un flujo sanguíneo suficiente para poder mantener la viabilidad del miocardio en reposo,
pero no en situaciones de aumento de la demanda.
En estas circunstancias, el incremento de la demanda miocárdica de oxígeno por la
actividad física, el estrés emocional, taquicardia, o todos ellos, pueden precipitar una
isquemia en la región perfundida por la arteria estenótica, que se manifiesta en términos
clínicos por angina o cambios electrocardiográficos.
EFECTOS DE LA ISQUEMIA
La ateroesclerosis coronaria es un proceso localizado que casi siempre causa una
isquemia irregular. Durante la isquemia, perturbaciones regionales de la contractilidad
ventricular originan hipocinesia y acinesia segmentarias o en algunos casos, discinesias
(protrusión de la pared miocárdica) que disminuyen la función de bomba del miocardio.
Cuando se genera una isquemia grave, se provoca la interrupción casi instantánea de la
contracción y la relajación normales del músculo. La isquemia de grandes segmentos del
ventrículo da lugar a insuficiencia ventricular izquierda transitoria y, si se afectan los
músculos papilares, puede ocurrir insuficiencia mitral que complica el episodio. Cuando
los episodios isquémicos son transitorios, pueden asociarse a angina de pecho, mientras
que si son prolongados quizá ocasionen necrosis y cicatrización del miocardio, con o sin
el cuadro clínico de infarto agudo de miocardio.
Existe un fundamento bioquímico en la patogenia de esta patología y es que durante la
privación de oxígeno, no es posible oxidar ácidos grasos y la glucosa es degradada hasta
producir lactato. El pH intracelular disminuye, al igual que los depósitos miocárdicos de
fosfato de alta energía, por ejemplo, ATP y fosfato de creatina. El funcionamiento
anormal de la membrana celular provoca salida de potasio y entrada de sodio en los
miocitos, así como aumento del calcio citosólico.
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La gravedad y duración del desequilibrio entre el aporte y la demanda miocárdica de
oxígeno define si el daño es reversible (20 min, o menos, de oclusión total en ausencia de
colaterales) o permanente, con necrosis miocárdica posterior (>20 min). (Harrison, 2012,
p. 1999).
FACTORES DE RIESGO
Durante el interrogatorio es fundamental ahondar en los antecedentes patológicos
personales y familiares, además de los hábitos; la presencia de hipertensión, diabetes
mellitus, dislipidemia como hiperlipemia con tratamiento o sin este además de hábitos
como el tabaquismo, poca o ninguna actividad física y alimentación rica en grasa y
carbohidratos son factores que asociados a la edad, el sexo y predisposición familiar
(familiares masculinos de primer grado menores de 55 años de edad y familiares de sexo
femenino menores de 65 años que han padecido de cardiopatía isquémica), los hacen
grandes candidatos a presentar un cuadro de síndrome coronario agudo en menos de 10
años.
Braunwald (2013) nos explica de una manera muy didáctica “la progresión según los
factores de riesgo, modificables y no modificables, a la cardiopatía isquémica”:
Gráfico 1. Asociación de factores de riesgos modificables y no modificables en el tiempo.
Factores
predisponentes
Sexo
Antecedentes
familiares
Otros genes
Conductas
Dieta/ Alcohol
Falta actividad
física
Tabaquismo
Anomalías
metabólicas
Obesidad
Diabetes
Dislipidemia
Hipertensión
Enfermedad
manifiesta
Cardiopatía
Isquémica
Tiempo (edad)
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CUADRO CLINICO y DIAGNOSTICO
Cardiopatía isquémica asintomática y sintomática
Existe un grupo de personas que al realizarse exámenes de control, estando
completamente sanos, como una prueba de esfuerzo muestran signos
electrocardiográficos de isquemia y al realizarse una angiografía coronaria se revela
placas y obstrucción de una arteria coronario.
La muerte súbita, a veces no precedida de episodio clínico alguno, es una forma frecuente
de presentación de cardiopatía isquémica (Harrison, 2012, p. 1515).
Así mismo existen otro grupo de pacientes que debutan o consultan al médico por un
cuadro de insuficiencia cardiaca y cardiomegalia los cuales son secundarios a una
isquemia del miocardio que anteriormente no produjo síntoma a esto se denomina
miocardiopatía isquémica (Harrison, 2012, p. 1999).
Y por último tenemos los pacientes con fase sintomática en la que se presentan molestias
torácicas causadas por angina e infarto del miocardio.
Angina de pecho estable e inestable
Esta entidad clínica es producto de una isquemia miocárdica pasajera. Esta forma de
presentación es más frecuente en pacientes varones, en las mujeres también se puede
presentar pero usualmente el inicio del cuadro es un tanto atípico.
Historia clínica
La presentación clásica de este cuadro es un paciente de sexo masculino con una edad
promedio entre los 50 años o una mujer mayor de 60 años, los cuales se quejan de una
molestia a nivel torácico, que ellos describen como una sensación de opresión, una
compresión, falta de aire, sofocación o en definitiva un dolor franco.
Cuando interrogamos sobre la ubicación del dolor al paciente, este inmediatamente lleva
su mano, muchas veces abierta o en forma de puño a la región esternal o subesternal,
haciendo el llamado signo de Levine.
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Si desglosamos semiológicamente el dolor de la angina estable descubriremos sus
principales características como son:
Aparición: la cual es aguda con una duración característica de 2 a 5 minutos
aunque podría ser mayor pero sin exceder los 20 minutos, lo que la diferencia
muchas veces de su contraparte la angina inestable ya que esta puede exceder los
20 minutos de duración.
Localización: ya ha sido comentada en los párrafos anteriores.
Irradiación: se puede irradiar hacia alguno de los hombros y a ambos brazos,
principalmente a las regiones cubitales del antebrazo y la mano.
En otras ocasiones se puede irradiar hacia la espalda o región interescapular, base
del cuello, región mandibular e inclusive a los dientes y región epigástrica.
Carácter: principalmente ha sido referido como de tipo opresivo.
Intensidad: A pesar de que el dolor es subjetivo, la mayor parte de paciente
catalogan al dolor de angina como el peor o uno de los peores dolores de su vida
Agravantes y Atenuantes: Típicamente en la angina estable lo que desencadena
este cuadro es el esfuerzo ya sea por el ejercicio durante una competencia o
entrenamiento, por el ritmo acelerado en un momento de su vida o por la actividad
sexual; las emociones como la ira, el estrés, el miedo o el pánico y se atenúan o
calma con el cese de dichas actividad, el regreso a un equilibrio emocional, en
otras palabras con el reposo físico y emocional.
Y es aquí donde surge otra gran diferencia con la angina inestable, puesto que esta entidad
no conoce agravantes, se puede presentar inclusive en reposo y por ende no aplica en este
caso el volver a la calma para que ceda el dolor, en este caso hay que intervenir con un
vasodilatador coronario para calmar el cuadro.
En la angina inestable el paciente puede presentar el cuadro clínico mientras duerme,
despertándose por la noche con las molestias ya descritas en este apartado. En estos casos
la posible causa puede deberse a una taquicardia transitoria producto de una disminución
de la oxigenación debido a los cambios en el patrón respiratorio mientras el paciente
descansa o por un aumento en el volumen telediastólico debido a la posición de decúbito
supino adoptada para dormir que provoca que el corazón aumente de tamaño, requiriendo
un aumento en la necesidad de oxígeno.
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El umbral en la angina estable
El nivel o carga de actividad que se requiere para generar las manifestaciones clínicas de
la angina de pecho es lo que se conoce como umbral de angina estable, este varía tanto
en las horas del día como de persona a persona. Sin embargo existe un grupo de pacientes
en los que este umbral se mantiene fijo, es decir, que ellos ya conocen hasta qué punto de
actividad pueden realizar antes de que se manifieste en ellos la sintomatología, es decir
que la estenosis coronaria y el aporte de oxígeno se mantiene estable si no sobrepasan el
límite de actividad ya conocido, denominamos a este cuadro angina de esfuerzo estable.
Por otro lado tenemos un grupo de pacientes en los que su umbral de angina es irregular,
porque varía en forma importante de acuerdo al día, esto depende de los cambios de tono
vasomotor coronario. Es así como en un mismo paciente se puede presentar una angina
ante una pequeña caminata matinal de dos cuadras la cual debe dejar de hacer para que
su dolor ceda, pero paradójicamente al llegar la tarde puede ir al gimnasio sin que se
genere este cuadro clínico de la mañana.
La angina de esfuerzo casi siempre desaparece con el reposo en un lapso de 1 a 5 min e
incluso con mayor rapidez cuando el reposo se combina con nitroglicerina sublingual. De
hecho, el diagnóstico de angina es dudoso cuando la molestia no responde a la
combinación de estas medidas (Harrison, 2012, p. 2000).
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Además de todo lo comentado hasta ahora la Canadian Cardiac Society presenta una
forma de expresar la gravedad de la angina (tabla n.3). Y su repercusión en la capacidad
funcional de la persona se describe por medio de la clasificación funcional de la New
York Heart Association (tabla n.3).
Tabla 4. Clasificación de la angina de esfuerzo.
Clase Clasificación funcional de la CCS Clasificación funcional de la NYHA
I La actividad física habitual, como caminar o
subir escaleras, no causa angina. La angina
aparece con el ejercicio agotador, rápido o
duradero, sea en el trabajo o en el
esparcimiento
Los pacientes tienen una cardiopatía pero no
padecen consecuencias que limiten su actividad
física. La actividad física habitual no origina
fatiga excesiva, palpitaciones, disnea ni dolor
anginoso
II Limitación leve de las actividades cotidianas.
Incluye caminar o subir con rapidez las
escaleras, ascender una colina, caminar o
subir escaleras después de ingerir alimentos,
en clima frío o con estrés emocional o sólo
durante las horas que siguen al despertar
matinal. Pueden caminar más de dos cuadras
en terreno plano y ascender más de un tramo
de escaleras con ritmo normal y en
circunstancias normales
Los enfermos tienen una cardiopatía que impone
una limitación leve a su actividad física. Se
sienten cómodos en el reposo. La actividad
habitual no origina fatiga, palpitaciones, disnea
o dolor anginoso
III Limitación considerable en las actividades
físicas habituales. El sujeto sólo puede
caminar una o dos cuadras en terreno plano y
ascender más de un tramo de escaleras en
circunstancias normales
Las personas tienen una cardiopatía que impone
limitaciones considerables a la actividad física.
Se sienten cómodas en el reposo. La actividad
física habitual origina fatiga, palpitaciones,
disnea o dolor anginoso.
IV Imposibilidad de realizar cualquier actividad
física sin molestias; en el reposo puede
aparecer el síndrome anginoso.
Los pacientes tienen una cardiopatía que les
impide realizar actividades físicas sin molestias.
Incluso en el reposo pueden surgir síntomas de
insuficiencia cardiaca o el síndrome anginoso. Si
emprenden cualquier actividad física se
intensifica la molestia.
20
Equivalentes anginosos
Son síntomas de isquemia miocárdica distintos de la angina, como disnea, náusea, fatiga
y desmayos; son más frecuentes en ancianos y en diabéticos.
La ateroesclerosis coronaria a menudo se acompaña de ateroesclerosis en otras arterias,
de manera que en el paciente con angina también se deben buscar síntomas o signos de
arteriopatía periférica como claudicación intermitente, accidente vascular cerebral o
isquemia cerebral transitoria por medio del interrogatorio y la exploración física.
Exploración física
La exploración física puede ser normal en pacientes que se encuentran en una fase
asintomática, sin embargo debemos buscar signos indirecto de cardiopatía o signos de los
factores de riesgo que predisponen a la cardiopatía isquémica como un aneurisma en aorta
abdominal, soplos en arteria carótida y disminución de los pulsos arteriales en las
extremidades pélvicas o signos de ateroesclerosis como xantelasmas y xantomas.
También buscar signos de enfermedad arterial periférica al valorar las características del
pulso en múltiples sitios y comparar las cifras de tensión arterial entre uno y otro
miembros escapulares y entre los miembros escapulares y los pélvicos (índice
tarsal/humeral). La exploración del fondo de ojo revela reflejos luminosos acentuados y
muescas arteriovenosas como pruebas de hipertensión.
Otras veces se observan signos de anemia, problemas tiroideos y manchas de nicotina en
los dedos por el tabaquismo.
El vientre protuberante también puede indicar que el paciente tiene síndrome metabólico
y que está expuesto a un mayor riesgo de presentar ateroesclerosis.
21
Estudios de laboratorio
A pesar de que con la historia clínica y la exploración física podemos llegar al diagnóstico
de cardiopatía isquémica. En ocasiones es necesario y prudente realizar una serie de
pruebas de laboratorio sencillas, entre estas tenemos:
Microalbuminuria (estudio para demostrar el inicio del daño a nivel glomerular
ante un cuadro de diabetes mellitus con afectación renal por ejemplo).
Medición de lípidos como colesterol total, triglicéridos, lipoproteínas de alta y
baja densidad.
Glucosa en ayunas y postprandial, así como la hemoglobina A1c.
E inclusive pruebas de función tiroidea.
Se cuenta con pruebas de que el incremento en las concentraciones de proteína C-
reactiva (PCR) de alta sensibilidad, específicamente con cifras entre 0 y 3 mg/100
ml, constituye un factor independiente de riesgo de que aparezca cardiopatía.
Las troponinas T (cTnT) e I (cTnI) suelen elevarse hasta 20 veces su valor normal
después del IAM en el 99% de los casos, Su aparición en sangre periférica es
precoz, alcanzando su pico a las 12 a 24 horas y se mantienen elevadas por 10
días. Su uso diagnóstico toma importancia cuando la zona comprometida es
pequeña y se encuentra debajo de los límites de medición de la CK. La CPK y su
isoezima CPK-MB se elevan en el IAM de 4 a 8 horas luego del inicio del cuadro
y se mantienen por 48 a 72 horas.
También se suele acompañar de una leucocitosis de 12.000 a 15.000
leucocitos/mm3 (Aguilar J, Garabito Rosario. Infarto Agudo de Miocardio,
2012.).
Estudios Imagenológicos
La radiografía de tórax, nos puede dar datos orientativos de trastornos que suceden como
consecuencia a la cardiopatía isquémica, a la hipertensión arterial, a los trastornos
valvulares, etc., como lo es el aumento del tamaño del corazón, aneurismas ventriculares
o signos de insuficiencia cardiaca.
22
Electrocardiograma
El ECG de 12 derivaciones en reposo es normal en casi 50% de los pacientes con angina
de pecho típica, pero algunas veces aparecen signos de un infarto antiguo de miocardio.
Ciertas anormalidades de la repolarización como cambios del segmento ST y la onda T,
hipertrofia ventricular izquierda y alteraciones de la conducción intraventricular del ritmo
cardiaco, son sugestivas de cardiopatía isquémica, pero son inespecíficas puesto que
también ocurren en caso de trastornos pericárdicos, miocárdicos y valvulares; en el primer
caso son transitorios y aparecen con la angustia, cambios de la postura, ciertos fármacos
y enfermedades del esófago.
Kenigsberg (2007) nos demuestra que “a los pocos segundos de una oclusión coronaria
aparece un retraso de la repolarización (alargamiento del QT y onda T picuda y simétrica).
Esto probablemente signifique que las alteraciones eléctricas pueden estar presentes en el
mismo momento o incluso antes que las alteraciones de la contractilidad. Las alteraciones
del electrocardiograma (ECG) aparecen como consecuencia de las modificaciones
electrofisiológicas y patológicas que la isquemia, transitoria o sostenida, induce sobre las
células miocárdicas (Bayes de luna, 2012, p. 221).
Cambios en el ECG de superficie
Los cambios más típicos del ECG debidos a isquemia son los siguientes:
A. Cambios de la repolarización:
1. Cambios de la onda T de tipo primario que incluyen una onda T más ancha, picuda
y/o alta durante el primer estadio de la isquemia aguda y más tarde la aparición de
una onda T plana o negativa, que es más consecuencia de la isquemia que debida
a la acción aguda de la misma (cambios postisquémicos).
2. Cambios del ST de tipo primario, que incluyen los desniveles del segmento ST
(ascensos o descensos) con respecto al basal, que aparecen cuando existe isquemia
aguda con afectación transmural (ascenso del ST), o sin afectación transmural con
predominio subendocárdico (descenso del ST).
23
B. Cambios de la despolarización:
1. Incluyen la onda Q de necrosis y patrones especulares, y cambios en la parte
media-final del QRS (QRS fraccionado).
C. Otras alteraciones, que incluyen:
1. Alargamiento del intervalo QT de hecho, “la primera alteración” según
Kenigsberg (2007).
2. Modificaciones de la onda P
3. Distorsión del QRS
4. Arritmias y Muerte súbita.
Onda T picuda, simétrica, ancha y/o alta
Debido a la oclusión de la arteria coronario, la primera zona que se afecta en el ventrículo
izquierdo es el subendocardio y, debido al retraso de la repolarización en esta área,
aparece una onda T picuda ancha y habitualmente alta acompañada de un alargamiento
del QT (onda T de isquemia subendocárdica).
Es esta zona más susceptible a sufrir la isquemia y esto se debe básicamente a:
a) Las características del flujo coronario subendocárdico.
b) La mayor dependencia de esta área de la perfusión diastólica.
c) El mayor grado de acortamiento y, por lo tanto, de gasto energético de esta área
durante la sístole.
Todo ello explica que el subendocardio sea la primera zona del corazón que sufre los
efectos de la isquemia después de una oclusión coronaria.
Si existe una isquemia subendocárdica muy importante el potencial de acción
transmembrana de dicha región presentará no solo una duración mayor sino un descenso
más lento y en conjunto un área menor.
24
También se ha demostrado con imagen por resonancia magnética (IRM), que el
subendocardio es la primera área que se necrosa y donde empieza el frente de onda de
necrosis.
Morfología y duración
La onda T positiva observada durante la fase hiperaguda de la isquemia es simétrica y
picuda, a menudo tiene un gran voltaje y suele ir precedida de un segmento ST en general
isoeléctrico, porque esta onda T se origina durante la segunda fase de la repolarización.
El segmento ST en V1-2 y hasta V4-V5 puede estar a veces algo descendido cuando la
isquemia subendocárdica es más importante. Sin embargo, a menudo no se observa este
descenso del ST porque probablemente ya se inicia una elevación progresiva del ST.
No siempre es fácil detectar estas alteraciones de la onda T (onda T picuda) porque a
veces son muy ligeras. El cambio más precoz es que la onda T se hace simétrica y se
alarga algo el QT.
Habitualmente este patrón de onda T alta y picuda es muy transitorio. Sin embargo, a
veces la onda T simétrica y picuda, con o sin depresión del ST, es persistente durante
horas y se mantiene sin modificar hasta que evoluciona a infarto con onda Q, a menudo
con una clara elevación del ST.
En muchos casos, tras un breve periodo de onda T picuda con prolongación del QT, si la
isquemia persiste, aparece una elevación evidente del segmento ST y, más adelante, el
patrón ECG evoluciona a infarto con onda Q.
Además, a menudo se registra una onda T alta, positiva y simétrica en V1-V3 durante la
fase crónica de un infarto con onda Q lateral o inferolateral. Esto no se debe a isquemia
subendocárdica sino que es la expresión de un patrón especular de la onda T negativa que
se registra en las derivaciones opuestas de la espalda.
25
Onda T plana o negativa
De acuerdo con la nueva definición universal de la CI, se considera una manifestación
ECG de isquemia miocárdica aguda la presencia de una onda T invertida ≥ 0,1 mV en
dos derivaciones contiguas con onda R prominente o una relación R/S > 1. Dicha
definición afirma que esta onda T puede o no asociarse al descenso del ST.
En realidad cuando hay descenso del ST, el mismo puede ir acompañado de T positiva
final o ya puede englobar a la T negativa, pero lo que no ocurre es que en la fase aguda
de la isquemia, una onda T positiva se convierte en negativa, sin que se acompañe de
descenso del ST.
Una onda T negativa profunda aparece durante el proceso de resolución de un infarto con
onda Q. A veces, la onda T negativa es muy profunda pero disminuye e incluso puede
desaparecer con el tiempo.
También aparece una onda T negativa, habitualmente profunda, tras el tratamiento
fibrinolítico o una angioplastia cuando desaparece el dolor agudo, y es la expresión de
que la arteria ya es permeable.
También puede verse una onda T negativa/plana durante la fase evolutiva de un
SCASEST. La morfología de la onda T suele ser simétrica y no profunda (< 2 mm), y
suele verse en derivaciones con R/S > 1, pero también en algunos casos con morfología
rS. De hecho, los pacientes con SCASEST y ondas T negativas tienen mejor pronóstico
que los casos con descenso del ST, probablemente porque esto indica que ya ha pasado
la fase aguda de la isquemia clínica. No obstante, con relativa frecuencia todavía puede
persistir una suboclusión coronaria importante. Por lo tanto, es importante valorar
atentamente la clínica y a menudo también se recomienda una coronariografía lo antes
posible, pero en general no emergente en estos casos.
Puede verse una onda T plana/negativa durante años como patrón residual en la
cardiopatía isquémica crónica, con o sin infarto Q. Característicamente, suele existir un
patrón especular en el plano frontal (es decir, si es negativa en II, III y VF es positiva en
I y VL). Es importante hacer el diagnóstico diferencial con la onda T negativa de
pericarditis, que habitualmente no tiene un patrón especular.
26
Alteraciones de la repolarización: segmento ST.
Las alteraciones del segmento ST (ascensos y/o descensos) causadas por una isquemia
importante y persistente. Se observa un descenso del segmento ST si la lesión afecta al
subendocardio o un área alejada del electrodo de registro, mientras se registra un ascenso
del segmento ST si la lesión experimental afecta al subepicardio o un área próxima al
electrodo explorador.
En la clínica cuando hay una lesión subendocárdica, se explica de la siguiente forma.
Cuando la zona experimentalmente lesionada está en el subepicardio, esta zona es menos
negativa (relativamente positiva) y el vector de lesión apunta hacia esta zona y queda
registrado en las derivaciones de superficie como una elevación del segmento ST. En la
afectación transmural sucede algo parecido ya que la zona transmural afectada (zona de
lesión) que es la zona próxima al electrodo explorador, es relativamente menos negativa
que el resto de la pared de VI, y por esto el vector de lesión con su carga positiva en la
cabeza, apunta hacia la zona relativamente negativa que es en donde está el electrodo
(subepicardio) y se registra ascenso de ST.
Descenso del segmento ST
La depresión del segmento ST en la práctica clínica aparece habitualmente porque el
subendocardio es más proximal y también en otras situaciones con elevación de la presión
telediastólica del ventrículo izquierdo. En estos casos, el subendocardio, que ya tenía
basalmente un cierto grado de isquemia, muestra un PAT con un cambio de su
morfología, y debido a esto aparece un descenso del ST como consecuencia de la suma
de PAT del subendocardio y el PAT del subepicardio y por otra parte, de acuerdo con la
teoría del vector de lesión en las derivaciones que se enfrentan con la cola de dicho vector
de ST.
El descenso del segmento ST aparece en las siguientes situaciones:
A. Descenso del ST de V1 - V3-4 como patrón especular de lesión transmural de cara
lateral debido a la oclusión total de la arteria circunfleja con afectación homogénea
transmural.
27
Se trata de un verdadero síndrome coronario agudo con supradesnivel del segmento ST
(SCACEST). Este patrón es el hallazgo ECG más llamativo en algunos de los casos de
oclusión total de la Cx que a veces presenta una depresión del ST ≥ 3-4 mm, sin o con
una onda T final ligeramente positiva.
B. Patrón de SCASEST: en general la presencia de descenso del ST se corresponde con
un patrón de SCASEST. Esto sucede en pacientes que habitualmente tienen una
cardiopatía isquémica previa con una oclusión no total de una arteria coronaria. A menudo
existe una placa ulcerada, e incluso rota, con signos angiográficos de trombo que
aumentan la oclusión sin llegar a la oclusión total de la arteria. En estos casos, existe una
alteración importante del flujo subendocárdico debido a la reducción brusca pero no total
del mismo, y por lo tanto no existe una afectación transmural.
Elevación del segmento ST: evolución de un SCACEST a un infarto-Q
Estos pacientes presentan una afectación transmural pero habitualmente no tienen una
isquemia previa importante. Los electrodos de superficie situados más cerca del epicardio
registran a menudo una onda T alta antes de que se registre el patrón ECG de elevación
del ST.
Dado que los patrones de lesión aparecen al final de la despolarización que se corresponde
con el final del QRS, es decir, al inicio de la repolarización, la expresión ECG de lesión
empieza durante la primera parte del segmento ST. Por lo tanto, en casos de lesión
relevante, este patrón arrastra el final del QRS y se produce una disminución de la onda
S, que queda englobada en la elevación del segmento ST, que habitualmente abarca
también la onda T.
Por el contrario, el patrón con onda T negativa aparece en la segunda parte de la
repolarización, después de que se registre de forma un evidente el segmento ST. También
puede registrarse una elevación del segmento ST en otras situaciones clínicas de isquemia
no relacionadas con la aterotrombosis, como el espasmo coronario aislado y el síndrome
de Tako-Tsubo.
28
La activación del área subendocárdica es muy rápida, porque la densidad de las fibras de
Purkinje en esta zona es tan elevada que los electrodos localizados en esta área no
registran ninguna deflexión positiva.
La activación de las otras zonas de la pared ventricular izquierda registra progresivamente
ondas R cada vez mayores hasta que el electrodo colocado en el epicardio registra una
onda R única. En presencia de un infarto, la despolarización diastólica de las áreas
infartadas es tan importante que no pueden ser excitadas y, por lo tanto, no pueden
originar un PAT. Ello explica que se registre una onda Q opuesta a la onda R, cuando el
área infartada sobrepasa el subendocardio y afecta parte del miocardio que es responsable
de generar el inicio del complejo QRS (onda R), es decir, dentro de los primeros 40-50
ms del QRS.
La formación de la onda Q de necrosis se puede explicar por dos teorías:
a) La primera teoría es la de la ventana eléctrica de Wilson.
Según esta teoría, el área infartada transmural actúa como una ventana eléctrica
y, consecuentemente, el electrodo que se enfrenta con dicha área registra la
negatividad del QRS intracavitario (QS con T–) (onda Q de necrosis).
b) La segunda teoría es la del vector de necrosis. De acuerdo con esta teoría el área
infartada genera un vector (vector de necrosis) que tiene la misma magnitud pero
una dirección opuesta al vector que habría sido generado en la misma zona en
ausencia de infarto. Por lo tanto, el vector de necrosis se aleja del área infartada.
Tal como ya hemos comentado, los cambios de la despolarización ventricular que
originan la onda Q ocurren cuando el área del infarto se despolariza durante los
primeros 40 ms de la activación ventricular.
29
VARIABLES DEL ESTUDIO
VARIABLE DEFINICIÓN INDICADOR DIMENSIÓN
EDAD Edad del paciente al momento de
la hospitalización representada
en años, desde su nacimiento.
Años Cuantitativa
SEXO Fenotipo de la carga
cromosómica sexual.
Femenino
Masculino
Cualitativa
nominal
DIETA Se define como dieta
hipercalorica aquella compuesta
por un alto contenido de
carbohidratos complejos y
simples, grasas polisaturadas y
consumo no controlado de
proteínas con una medida de 36 y
40 kcal/kg de peso; hipocalórica
el consumo de carbohidratos es
principalmente por frutas y
vegetales, grasas saturadas y
tanto proteínas vegetales como
animales con una medida de 22 –
24 kcal/kg; normocalórica es
cuando existe una misma
cantidad de consumo y gasto de
energía, con mantenimiento del
peso óptimo.
Normocalórica
Hipocalórica
Hipercalórica
Cualitativa
ordinal
IMC Se define como la resultante de la
división entre el peso de un
paciente para la estatura en cm al
cuadrado.
Bajo: <18.5 kg/m2
Normal: 18.5 – 24.9
kg/m2
Sobrepeso: 25 – 29.9
kg/m2
Obesidad I: 30 – 39.9
kg/m2
Obesidad II: >40 kg/m2
Cuantitativa
continuo
30
PRESION
ARTERIAL
SISTOLICA
(PAS)
Es la presión máxima que ejerce
la sangre contra la pared de las
arterias durante la fase de sístole
del ciclo cardiaco, expresada en
milímetros de mercurio.
Optima: <120mmHg
Normal: 120 – 129mmHg
Normal alta: 130 –
139mmHg
HTA I: 140 – 159mmHg
HTA II: 160 – 179mmHg
HTA III: >180mmHg
Cuantitativa
continuo
PRESION
ARTERIAL
DIASTOLICA
(PAD)
Es la presión mínima que ejerce
la sangre contra la pared de las
arterias durante la fase de
diástole del ciclo cardiaco,
expresada en milímetros de
mercurio.
Optima: <80mmHg
Normal: 80 – 84mmHg
Normal alta: 85 –
89mmHg
HTA I: 90 – 99mmHg
HTA II: 100 – 109mmHg
HTA III: >110mmHg
Cuantitativa
continuo
GLICEMIA Es la medida de la concentración
de glucosa libre en sangre, suero
o plasma sanguíneo, expresada
en miligramos sobre decilitros.
Normal: <100 mg/dl
Prediabetes: 100 – 125
mg/dl
Diabetes: >/= 126 mg/dl
Cuantitativa
discreta
CONDICIÓN
DE EGRESO
Determina en qué estado fue el
egreso del paciente, según los
criterios estadísticos del Hospital
de Especialidad Dr. Abel Gilbert
Pontón.
1. Vivo
2. Fallecido <48
horas
3. Fallecido >48
horas
Cualitativa
nominal
Tabla 5. Determinación de variables usadas durante el estudio.
31
CAPITULO III
MATERIALES Y MÉTODOS
TIPO DE ESTUDIO
El estudio es cuantitativo de frecuencia, diseño no experimental, retrospectivo, de
corte transversal y método observacional.
UNIVERSO:
Pacientes hospitalizados en el área de cardiología del Hospital de Especialidades
Dr. Abel Gilbert Pontón con diagnóstico de Infarto Agudo de Miocardio durante
el periodo 2014-2016.
MUESTRA:
Conformada por 130 pacientes hospitalizados en el área de cardiología durante
el periodo 2014-2016 en el Hospital Abel Gilbert Pontón (Guayaquil-Guayas-
Ecuador)
CRITERIOS DE INCLUSIÓN:
1.- Pacientes hospitalizados en el área de cardiología del Hospital de Especialidades Dr.
Abel Gilbert Pontón en el periodo 2014-2016.
2.- Pacientes cuyos archivos fueron entregados por parte del área de estadística.
32
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN:
1.- Pacientes atendidos en el área de emergencia por cuadro de síndrome coronario
agudo que no fueron hospitalizados con diagnóstico de IAM.
2. Pacientes hospitalizados en el área de cardiología con diagnóstico de IAM que no
fueron atendidos en el periodo de este estudio.
3. Pacientes con antecedente de infarto de miocardio y cuyo diagnóstico de
hospitalización no fue un nuevo episodio de IAM.
RECURSOS EMPLEADOS:
- Talento humano
- Autor
- Tutor
- Secretaria de estadística
- Historia clínica
- Textos bibliográficos
- Información web
- Artículos de revista
- Bolígrafo, lápiz, borrador, sacapuntas
- Computadora
- Internet, impresora, hojas tamaño A4
TECNICAS DE RECOLECCIÓN DE MUESTRAS
Observacional.
VIABILIDAD
El proyecto es viable ya que el Hospital de Especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón cuenta
con un sistema de registro en un formato informático el cual es accesible para recolectar
los datos de la investigación y realizar este estudio.
33
OPERACIONALIZACION DE LOS INSTRUMENTOS DE
INVESTIGACIÓN
Los instrumentos a utilizados son las historias clínicas de los pacientes del Servicio de
Cardiología, donde se describen los antecedentes clínicos, diagnóstico, evolución y
protocolo de tratamiento del infarto agudo de miocardio en el área de hospitalización del
Servicio de Cardiología del Hospital de Especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón.
TIPO DE INVESTIGACIÓN
Es un estudio retrospectivo ya que analiza resultados en el presente, pero con datos del
pasado; descriptivo porque se centra en recolectar datos que describan la situación tal y
como es; observacional porque el investigador no interviene, solo se limita a observar y
describir la realidad; y estadístico porque se realiza con los datos obtenidos desde el 1 de
enero del 2014 al 31 de diciembre del 2016. Se analizaron los datos de todos los pacientes
hospitalizados con diagnóstico de Infarto Agudo de Miocardio en el área de
hospitalización del Servicio de Cardiología del Hospital de especialidades Dr. Abel
Gilbert Pontón.
CONSIDERACIONES BIOÉTICAS
El presente estudio se clasifica como investigación sin riesgo, se llevó a cabo mediante la
revisión de historias clínicas de la base de datos de historias clínicas virtuales del hospital.
Una vez aprobado el tema por el departamento de internado de la Universidad de
Guayaquil, se procedió a solicitar la autorización a los diferentes departamentos del
Hospital Guayaquil; entre ellos al sistema computacional y al departamento de
Estadística, para poder revisar las historias clínicas, de cada uno de los pacientes. La
presente investigación no represento riesgo alguno para los participantes, los datos
obtenidos se guardaran en anonimato y fueron solo utilizados con fines investigativos, ya
que se contemplaron los siguientes principios éticos:
Consentimiento informado: se anexó el consentimiento informado escrito a cada
instrumento, el cual contempla los objetivos de la investigación.
34
No maleficencia: no se realizó ningún procedimiento que pueda hacerles daño a los
participantes en este estudio.
Confidencialidad: en el estudio se mantuvo la privacidad y el anonimato de los
pacientes.
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
CRONOGRAMA DE
ACTIVIDADES AGO SEP OCT
NO
V DIC ENE FE MAR
AB MAY RESPONSABLE
ELABORACIÓN DE
HOJA RECOLECCIÓN
DATOS
INVESTIGADOR
ANALISIS
BIBLIOGRÁFICO
INVESTIGADOR
IDENTIFICACIÓN DE
REQUERIMIENTOS
INVESTIGADOR
ELABORACIÓN DE
MARCO TEÓRICO
REFERECIAL
INVESTIGADOR
RECOLECCIÓN DE
DATOS
ESTADÍSTICOS
INVESTIGADOR
ANÁLISIS DE DATOS
ESTADÍSTICOS
INVESTIGADOR
REVISIÓN DE
BORRADOR DE
ANTEPROYECTO
TUTOR
CORRECCIONES INVESTIGADOR
REVISIÓN DE
ANTEPROYECTO
TUTOR
BORRADOR DE TESIS INVESTIGADOR
REDACCIÓN TESIS INVESTIGADOR
PRESENTACIÓN DEL
TRABAJO DE
INVESTIGACIÓN
INVESTIGADOR
35
INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN
La información requerida se obtuvo mediante del departamento de archivo clínico y
estadística del Hospital de Especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón que proporcionó el
número de historia clínica de todos los pacientes hospitalizados con diagnóstico de
Infarto Agudo de Miocardio durante el periodo 2014 - 2016. Se recabo la información
necesaria en una hoja de recolección de datos del programa Microsoft Excel (ver anexos).
Con la información recabada se realizó una base de datos de los pacientes en una hoja de
cálculo de Microsoft Excel.
METODOLOGIA PARA EL ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS
Para el análisis de los resultados se realizó en hojas de cálculo del programa de Microsoft
Excel, donde todos los datos se expresaron como frecuencia absoluta y porcentaje.
Posteriormente la confección de tablas y gráficos. Para la descripción de las variables se
emplearon frecuencias simples, porcentajes, promedios e intervalos de confianza al 95%.
36
CAPITULO VI
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
La presente investigación ha sido planteada con el objetivo de realizar la determinación
por observación indirecta de la prevalencia de Infarto Agudo de Miocardio y la
caracterización de los factores de riesgo encontrados en los pacientes hospitalizados en el
área de Cardiología del Hospital de Especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón durante el
periodo 2014 - 2016, a través de la información obtenida de las historias clínicas.
Con los datos recopilados se procedió al recuento, clasificación, tabulación y
representación gráfica, proceso que permitió conocer los resultados de la investigación
de campo. La información obtenida se la ha resumido en tablas y gráficos. En función de
los objetivos generales y específicos se procede al análisis e interpretación de resultados.
En la interpretación de resultados se pretende encontrar y relacionar la información con
la teoría.
37
Tabla 6. Total y tipo de egreso de pacientes hospitalizados en el área de Cardiología sin distinción de
diagnóstico durante el periodo 2014 – 2016.
FORMA DE EGRESO 2014 2015 2016 TOTAL
VIVO 268 363 479 1110
FALLECIDO <48 HRS 7 8 6 21
FALLECIDO > 48 HRS 18 63 71 152
TOTAL EGRESOS 293 434 556 1283
Fuente: Hospital de especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón
Autor: Ricardo Reina Pizarro
Gráfico 2. Total y tipo de egreso de pacientes hospitalizados en el área de Cardiología sin
distinción de diagnóstico durante el periodo 2014 – 2016.
Análisis e interpretación
De los 1283 (100%) pacientes hospitalizados en el área de Cardiología sin especificación
de diagnóstico durante el periodo 2014 – 2016, el 23% (293 pacientes) corresponde a los
hospitalizados durante el 2014, 34% (434 pacientes) corresponde a los pacientes
hospitalizados durante el 2015 y un 43% (556 pacientes) fueron los hospitalizados durante
el año 2016. Lo que demuestra el indiscutible ascenso al que hace referencias las guías y
organizaciones mundiales. Solo basta analizar los dos años polos de este estudio, en donde
existe un aumento de casi el doble de pacientes atendidos. Lo que demuestra una tasa
altísima de incremento de las patologías cardiovasculares en esta casa de salud.
23%
34%
43%
Total de egresos en Cardiología durante el perido 2014-2016
2014 2015 2016
38
Tabla 7. Total y tipo de egreso de pacientes hospitalizados en el área de Cardiología con diagnóstico de
Infarto Agudo de Miocardio durante el periodo 2014 – 2016.
Fuente: Hospital de especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón
Autor: Ricardo Reina Pizarro
Gráfico 3. Total y tipo de egreso de pacientes hospitalizados en el área de Cardiología con diagnóstico
de IAM durante el periodo 2014 – 2016.
Análisis e interpretación
De los 130 pacientes hospitalizados por diagnóstico de IAM en el área de Cardiología
durante el periodo 2014 – 2016, que es la población de este estudio, el 18% (24 pacientes)
corresponde a los hospitalizados durante el 2014, 32% (41 pacientes) corresponde a los
pacientes hospitalizados durante el 2015 y un 50% (65 pacientes) fueron los
hospitalizados durante el año 2016. Se denota una similitud con respecto al análisis
previo, presentándose un incremento durante los años de estudio, pero con el detalle que
la proporción de aumento del 2014 al 2016 para pacientes hospitalizado por IAM es casi
del triple.
FORMA DE EGRESO 2014 2015 2016 TOTAL
VIVO 15 36 50 101
FALLECIDO <48 HRS 4 1 1 6
FALLECIDO > 48 HRS 5 4 14 23
TOTAL EGRESOS 24 41 65 130
18%
32%
50%
Total de egresos hospitalizados por IAM duarnte el
periodo 2014 - 2016
2014 2015 2016
39
Tabla 8. Prevalencia del Infarto Agudo de Miocardio en el área de Cardiología en el año 2014.
Fuente: Hospital de especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón
Autor: Ricardo Reina Pizarro
Gráfico 4. Prevalencia del Infarto Agudo de Miocardio en el área de Cardiología en el año 2014.
Análisis e interpretación
De los 293 pacientes egresados en el área de hospitalización de cardiología sin
especificación de diagnóstico durante el 2014, 24 fueron por IAM, de los cuales
15 egresaron vivos, lo que representa una prevalencia porcentual del 6% en
relación a los egresados vivos en general del área de cardiología; 4 fallecieron
antes de cumplir 48 horas de internados, representando el 57% de prevalencia para
el total de fallecidos en el área de cardiología en ese periodo de tiempo y 5
pacientes fallecieron después de 48 horas de ser hospitalizados en esta casa de
salud, indicando una prevalencia porcentual del 28% en relación al total de
fallecidos en el área de cardiología después de ese lapso de tiempo. Esto nos
informa que más de la mitad de los pacientes fallecidos en el área de cardiología
en las primeras 48 horas durante el año 2014, fueron a causa del IAM.
AÑO 2014 VIVO FALLECIDO <48H FALLECIDO >48H HOSPITALIZACION IAM 15 4 5 HOSPITALIZADO CARDIO 268 7 18 PREVALENCIA EN PORCENTAJE 6% 57% 28%
0%
20%
40%
60%
VIVO FALLECIDO <48H FALLECIDO >48H
6%
57%
28%
Prevalencia de IAM en area de cardiología
durante 2014
40
Tabla 9. Prevalencia del Infarto Agudo de Miocardio en el área de Cardiología en el año 2015.
Fuente: Hospital de especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón
Autor: Ricardo Reina Pizarro
Gráfico 5. Prevalencia del Infarto Agudo de Miocardio en el área de Cardiología en el año 2015.
Análisis e interpretación
De los 434 pacientes egresados del área de hospitalización de cardiología sin
especificación de diagnóstico durante el 2015, 41 fueron por IAM, de los cuales
36 egresaron vivos, lo que representa una prevalencia porcentual del 13% en
relación a los egresados vivos en general del área de cardiología; 1 falleció antes
de cumplir 48 horas de internados, representando el 13% de prevalencia para el
total de fallecidos en el área de cardiología en ese periodo de tiempo y 4 pacientes
fallecieron después de 48 horas de ser hospitalizados en esta casa de salud,
indicando una prevalencia porcentual del 6% en relación al total de fallecidos en
el área de cardiología después de ese lapso de tiempo. El año 2015 muestra cifras
alentadoras, porque se ve una disminución de la prevalencia del IAM como causa
de fallecimiento de los pacientes hospitalizados en el área de cardiología en
general.
AÑO 2015 VIVO FALLECIDO <48H FALLECIDO >48H
HOSPITALIZACION IAM 36 1 4
HOSPITALIZADO CARDIO 363 8 63 PREVALENCIA EN PORCENTAJE 13% 13% 6%
0%
5%
10%
15%
VIVO FALLECIDO <48H FALLECIDO >48H
13%13%
6%
Prevalencia de IAM en area de cardiología
durante 2015
41
Tabla 10. Prevalencia del Infarto Agudo de Miocardio en el área de Cardiología en el año 2016.
Fuente: Hospital de especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón
Autor: Ricardo Reina Pizarro
Gráfico 6. Prevalencia del IAM en el área de Cardiología en el año 2016.
Análisis e interpretación
En este año son 556 los pacientes egresados del área de hospitalización de
cardiología sin especificación de diagnóstico, de los cuales 65 fueron por IAM y
de estos, 50 egresaron vivos, lo que representa una prevalencia del 19% en
relación a los egresados vivos en general del área de cardiología; 1 paciente
falleció antes de cumplir 48 horas de hospitalizado, representando el 17% de
prevalencia para el total de fallecidos en el área de cardiología en ese periodo de
tiempo y 14 pacientes fallecieron después de 48 horas de ser hospitalizados en
esta casa de salud, indicando una prevalencia porcentual del 20% en relación al
total de fallecidos en el área de cardiología después de ese lapso de tiempo. Se
observa un incremento de los pacientes hospitalizados por IAM y aún más
considerable es la proporción de fallecidos por IAM en relación con el año anterior
de estudio.
AÑO 2016 VIVO FALLECIDO <48H FALLECIDO >48H
HOSPITALIZACION IAM 50 1 14
HOSPITALIZADO CARDIO 479 6 71
PREVALENCIA EN PORCENTAJE 19% 17% 20%
14%
16%
18%
20%
VIVO FALLECIDO <48H FALLECIDO >48H
19%
17%
20%
Prevalencia de IAM en area de
cardiología durante 2016
42
Tabla 11. Prevalencia global del Infarto Agudo de Miocardio en el área de Cardiología durante el
periodo 2014 - 2016.
TOTAL HOSPITALIZADOS 2014 2015 2016
POR IAM 24 41 65
CARDIOLOGIA GRAL 293 434 556
PREVALENCIA EN PORCENTAJE 8% 9% 12%
Fuente: Hospital de especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón
Autor: Ricardo Reina Pizarro
Gráfico 7. Prevalencia global del Infarto Agudo de Miocardio en el área de Cardiología durante el
periodo 2014 - 2016.
Análisis e interpretación
La prevalencia, expresada en porcentajes, del IAM en el área de cardiología del
hospital de especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón para el año 2014, 2015 y 2016
es del 8%, 9% y 12% respectivamente. Dando una prevalencia global durante el
periodo de estudio (2014 – 2016) del 10%. Comprobando que las cifras a nivel
mundial sobre el aumento de la prevalencia del IAM son evidenciables, se puede
apreciar el aumento en 4 puntos porcentuales de la prevalencia del IAM entre el
años 2014 y 2016, con una elevación de 1% entre el año 2014 - 2015 y de 3%
entre el 2015 y 2016.
0%
5%
10%
15%
2014 2015 2016
8%9%
12%
Prevalencia de IAM en área de
cardiología
43
Tabla 12. Factores de riesgo: Distribución de la edad de los pacientes con diagnóstico de infarto agudo
de miocardio durante el periodo 2014 – 2016.
Fuente: Hospital de especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón
Autor: Ricardo Reina Pizarro
Gráfico 8. Factores de riesgo: Distribución de la edad de los pacientes con diagnóstico de infarto agudo
de miocardio durante el periodo 2014 – 2016.
Análisis e interpretación
Esta gráfica demuestra como el mayor porcentaje de pacientes que se infartan se
encuentran después del inicio de la 5ta década de vida, en donde la media de edad
de estos pacientes se sitúa en los 57.5 años. Y el intervalo de edad donde hay
mayor número de infartados está entre 61.5 años y 69.5 años con un 24% que
representa a 31 pacientes de nuestro grupo de estudio.
RANGOS Limite inf Limite sup Fa Fr
1 21,5 29,5 2 2%
2 29,5 37,5 2 2%
3 37,5 45,5 3 2%
4 45,5 53,5 15 12%
5 53,5 61,5 28 22%
6 61,5 69,5 31 24%
7 69,5 77,5 28 22%
8 77,5 85,5 15 12%
9 85,5 93,5 6 5%
Fr0%
5%
10%
15%
20%
25%
21,5-29,5 29,5-37,5 37,5-45,5 45,5-53,5 53,5-61,5 61,5-69,5 69,5-77,5 77,5-85,5 85,5-93,5
2% 2% 2%
12%
22%24%
22%
12%
5%
EDAD (Años)
44
Tabla 13. Factores de riesgo: Distribución del sexo de los pacientes con diagnóstico de infarto agudo de
miocardio durante el periodo 2014 – 2016.
Fuente: Hospital de especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón
Autor: Ricardo Reina Pizarro
Gráfico 9. Distribución del sexo de los pacientes con diagnóstico de infarto agudo de miocardio durante
el periodo 2014 – 2016.
Análisis e interpretación
La mayor frecuencia de presentación del infarto agudo de miocardio en pacientes
de sexo masculino que menciona la teoría, es objetivable en este estudio. En donde
se presenta un 83,08% (108) de pacientes de sexo masculino contra un 16.92%
(22) de pacientes de sexo femenino. Demostrando que este factor de riesgo no
modificable influye de manera considerable en la predisposición a padecer un
IAM.
SEXO # PACIENTES PORCENTAJE
HOMBRE 108 83,08
MUJERES 22 16,92
TOTAL 130 100
83%
17%
SEXO
HOMBRE
MUJERES
45
Tabla 14. Factores de riesgo: Distribución del tipo de dieta de los pacientes con diagnóstico de infarto
agudo de miocardio durante el periodo 2014 – 2016.
Fuente: Hospital de especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón
Autor: Ricardo Reina Pizarro
Gráfico 10. Factores de riesgo: Distribución del tipo de dieta de los pacientes con diagnóstico de
infarto agudo de miocardio durante el periodo 2014 – 2016.
Análisis e interpretación
La costumbre occidental de hábitos alimenticios hipercalóricos se evidencia en el
grupo de estudio, aunque la cantidad de pacientes no es tan diferente a la de
pacientes con una dieta normocalorica, es aconsejable no sobreestimar esta
variable puesto que la interrogante que se les hizo a estos pacientes es sobre su
tipo de dieta actual, y ya sea por la edad o por enfermedades condicionantes como
la dislipidemia o la diabetes mellitus, es la dieta habitual durante las primeras 4
décadas de vida la que nos daría una información más fiable acerca de la dieta
como factor de riesgo para IAM.
DIETA FRECUENCIA POORCENTAJE
1 - NORMOCALORICA 45 34,62%
2 - HIPERCALORICA 46 35,38%
3 - HIPOCALORICA 39 30,00%
26,00%
28,00%
30,00%
32,00%
34,00%
36,00%
1 2 3
34,62% 35,38%
30,00%
TIPO DE DIETA
1 2 3
46
Tabla 15. Factores de riesgo: Distribución del IMC de los pacientes con diagnóstico de infarto agudo de
miocardio durante el periodo 2014 – 2016.
GRADOS IMC PACIENTES IMC
BAJO PESO <18.5 30 23%
PESO NORMAL 18.5 - 24.9 44 34%
SOBREPESO 25 - 29.9 37 28%
OBESIDAD I 30 - 34.9 11 8%
OBESIDAD II 35- 39.9 7 5%
OBESIDAD MORBIDA >40 1 1%
Fuente: Hospital de especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón
Autor: Ricardo Reina Pizarro
Gráfico 11. Factores de riesgo: Distribución del IMC de los pacientes con diagnóstico de infarto agudo
de miocardio durante el periodo 2014 – 2016.
Análisis e interpretación
El índice de masa corporal se puede considerar un factor de riesgo de moderada
confianza, se evidencia que el 42% de los pacientes (56) se encuentran con un IMC
mayor del peso normal, y aunque el porcentaje de pacientes con buen peso es el mayor
de todas las categorías con un 34%, es necesario analizar el hecho de que el IMC de
estos pacientes puede haber cambiado por diversas circunstancias, las cuales no han
sido enunciadas en este cuadro.
IMC0%
20%
40%
<18.5 18.5 - 24.9 25 - 29.9 30 - 34.9 35- 39.9 >40
BAJO PESO PESONORMAL
SOBREPESO OBESIDAD I OBESIDAD II OBESIDADMORBIDA
23%
34%28%
8%5%
1%
INDICE DE MASA CORPORAL
BAJO PESO <18.5 PESO NORMAL 18.5 - 24.9 SOBREPESO 25 - 29.9
OBESIDAD I 30 - 34.9 OBESIDAD II 35- 39.9 OBESIDAD MORBIDA >40
47
Tabla 16. Factores de riesgo: Distribución de la Presión Arterial Sistólica y Diastólica de los pacientes
con diagnóstico de infarto agudo de miocardio durante el periodo 2014 – 2016.
Fuente: Hospital de especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón
Autor: Ricardo Reina Pizarro
Gráfico 12. Factores de riesgo: Distribución de la Presión Arterial Sistólica de los pacientes con
diagnóstico de IAM durante el periodo 2014 – 2016
CLASE PAS PAD
# PCTS
PAS
# PCTS
PAD
#PCT
PAS/PAD % PAS %PAD
%
PAS/PAD
OPTIMA <120 <80 26 74 25 20% 57% 60%
NORMAL 120-129 80-84 15 13 3 12% 10% 7%
NORMAL
ALTA 130-139 85-89
22 18 3 17% 14% 7%
HTA GRADO
I 140-159 90-99
40 17 7 31% 13% 17%
HTA GRADO
II 160-179 100-109
15 4 1 12% 3% 2%
HTA GRADO
III >180 >110
12 4 3 9% 3% 7%
0%
5%
10%
15%
20%
25%
30%
35%
<80 80-84 85-89 90-99 100-109 >110
OPTIMA NORMAL NORMAL
ALTA
HTA GRADO
I
HTA GRADO
II
HTA GRADO
III
20%
12%
17%
31%
12%9%
PRESION ARTERIAL SISTÓLICA
48
Fuente: Hospital de especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón
Autor: Ricardo Reina Pizarro
Gráfico 13. Factores de riesgo: Distribución de la Presión Arterial Diastólica de los pacientes con
diagnóstico de infarto agudo de miocardio durante el periodo 2014 – 2016.
Fuente: Hospital de especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón
Autor: Ricardo Reina Pizarro
Gráfico 14. Factores de riesgo: Distribución de la relación entre Presión Arterial Sistólica y Diastólica
60%
7%
7%
17%
2%
7%
Relación PAS/PAD
OPTIMA NORMAL NORMAL ALTA HTA GRADO I HTA GRADO II HTA GRADO III
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
<80 80-84 85-89 90-99 100-109 >110
OPTIMA NORMAL NORMAL
ALTA
HTA GRADO
I
HTA GRADO
II
HTA GRADO
III
57%
10%14% 13%
3% 3%
PRESIÓN ARTERIAL DIASTÓLICA
49
Análisis e interpretación
Al observar los cuadros y el gráfico, se denota que no existe una relación en algunas de
sus variables, esto se debe principalmente al hecho de que todos los seres humanos no
podemos ser “encerrados” en el mismo cuadro. Y es debido a que el aumento de la presión
sistólica y/o diastólica no siempre coincide con lo estipulado en la Clasificación de la
Hipertensión Arterial según European Gidelines 2016, pero existe una cierta cantidad de
pacientes que si pueden ser clasificados en la misma y por ello es que se observa un cuadro
donde se aprecia el aumento en solitario de la presión arterial sistólica, otro de la presión
arterial diastólica y otro en la relación según la guía Europea. Demostrando que el 52%
de los pacientes en estudio presentaron una elevación de la PAS considerada como
patológica al momento de su ingreso a esta casa de salud. Mientras que menos del 20%
de los pacientes presentaron una PAD patológica.
50
Tabla 17. Factores de riesgo: Distribución de la glicemia de los pacientes con diagnóstico de infarto
agudo de miocardio durante el periodo 2014 – 2016.
CLASE Glicemia # Pacientes %
NORMAL <100 75 58%
PREDIABETES 100-125 32 25%
DIABETES > O = 126 23 18%
Fuente: Hospital de especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón
Autor: Ricardo Reina Pizarro
Gráfico 15. Factores de riesgo: Distribución de la glicemia de los pacientes con diagnóstico de
infarto agudo de miocardio durante el periodo 2014 – 2016.
Análisis e interpretación
Aunque considerado un factor de riesgo altamente determinante en la
predisposición a padecer de IAM, se ve que el nivel de glicemia considerado
patológico (>126 mg/dl) o prepatológico (100 – 125 mg/dl), no alcanzan juntos ni
la mitad de la población de estudio (43%). Pero así como otros factores de riesgo,
no hay que ser absolutista con este, ya que no hay registro de la hora de la
evaluación de la glicemia, ni tampoco la relación que guardaba con la
alimentación al momento de la medición.
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
<100 100-125 > O = 126
58%
25%18%
GLICEMIA
<100 100-125 > O = 126
51
CAPITULO V
CONCLUSIONES
Al finalizar la investigación y en base a los resultados se concluye que:
La prevalencia de infarto agudo de miocardio en los pacientes hospitalizados en
el área de cardiología durante el periodo 2014 – 2016 fue del 10%.
Existe un incremento significativo en la prevalencia del infarto agudo de
miocardio, lo cual indica que existe una falla en el extenso esquema de
prevención, diagnóstico y tratamiento oportuno del IAM que involucra tanto a los
pacientes como a los profesionales de la salud y en definitiva a la sociedad misma.
Existe una correlación muy estrecha entre el aumento de la prevalencia de IAM y
la prevalencia de hipertensión, obesidad, diabetes mellitus y dietas ricas en
hidratos de carbono en la población.
Sin duda alguna el control de los factores de riesgo modificables ha sido, es y será
piedra angular en la prevención y control de la cardiopatía isquémica.
52
CAPITULO VI
RECOMENDACIONES
Actualizar a la comunidad médica de los protocolos de prevención, diagnóstico y
terapéutica usados en los diferentes niveles de atención de salud, para el infarto
agudo de miocardio y sus factores de riesgo.
Concientizar a la población en general y principalmente a la población en riesgo
de padecer un infarto agudo de miocardio, sobre esta patología, sus factores de
riesgo, como prevenirla y mitigar los mismos.
Realizar campañas a nivel barrial o de comunidad, sobre la buena nutrición y la
actividad física diaria.
Fomentar la visita a la consulta del médico del centro de salud para realizarse un
chequeo trimestral, semestral o anual de salud.
Tomar la buena costumbre de la medición del peso y la talla con la finalidad de
detectar a tiempo problemas potenciales con el índice de masa corporal y así tomar
medidas correctivas oportunas.
53
BIBLIOGRAFIA
1. Intramed (2012). Infarto agudo de miocardio. Buenos Aires. Disponible en:
http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirual1_4.pdf.
2. OMS. (2014) Factores de riesgo. Temas de Salud. España. Disponible en:
http://www.who.int/topics/risk_factors/es/.
3. Organización Panamericana de la Salud. (2012). Salud de las Américas. Revista
OPS, p. 56.
4. Thygesen K, Alpert J, Jaffe, Simoons M, et al. (2012) Grupo de Trabajo para la
Definición universal del infarto de miocardio. España. Disponible
en:http://www.intramed.net/userfiles/2012/file/infarto_de_miocardio_guia.pdf.
5. Harrison. (2012). Principios de Medicina Interna 18ava edición, p. 1998.
6. Braunwald. (2013). Tratado de Cardiología 9na edición, p. 1061.
7. Braunwald. (2013). Tratado de Cardiología 9na edición, p. 1061.
8. Harrison. (2012). Principios de Medicina Interna 18ava edición, p. 1998.
9. Harrison. (2012). Principios de Medicina Interna 18ava edición, p. 1998.
10. Harrison. (2012). Principios de Medicina Interna 18ava edición, p. 1998.
11. AMIR. (2013). Medicina, p. 26.
12. Harrison. (2012). Principios de Medicina Interna 18ava edición, p. 1998.
13. Harrison. (2012). Principios de Medicina Interna 18ava edición, p. 1999.
14. Braunwald. (2013). Tratado de Cardiología 9na edición, p. 1022.
15. Harrison. (2012). Principios de Medicina Interna 18ava edición, p. 1515.
16. Harrison. (2012). Principios de Medicina Interna 18ava edición, p. 1999.
17. Harrison. (2012). Principios de Medicina Interna 18ava edición, p. 2000.
18. Aguilar J, Garabito Rosario. (2012). Infarto Agudo de Miocardio. Revista Paceña
de Medicina Familia, p. 102-114.
19. Bayes de luna. (2012). Manual de electrocardiografía, p. 221.
