FISIOLOGÍA RESPIRATORIA, OXIGENACIÓN E INTERCAMBIO GASEOSO

1. ¿POR QUE RESPIRAMOS? De donde extraemos la energía El adenosín trifosfato ATP Ciclo de Krebs y trasferencia electrónica Papel del Oxígeno O2 en la cadena respiratoria

2. VENTILACIÓN PULMONAR Volúmenes pulmonares Diferencia entre Ventilación y Respiración Vía Aérea Superior y generaciones bronquiales Movimientos por Convección y por Difusión Conceptos de espacio muerto anatómico y fisiológico Diferencias regionales de ventilación

3. PERFUSIÓN PULMONAR Diferencias de presiones entre la circulación pulmonar y sistémica. Resistencias vasculares, concepto de reclutamiento y de distensión

vascular. Vasos pulmonares: alveolares, extraalveolares, hiliares Distribución del flujo sanguíneo en el pulmón, zonas de West Efectos en la perfusión de la Hipoxia y la PEEP.

4. DIFUSIÓN ALVEOLAR DE LOS GASES 1ª Ley de Fick Velocidad de captación del O2 a lo largo del capilar pulmonar.

5. RELACIÓN VENTILACIÓN-PERFUSIÓN Alveolo ideal, intercambio gaseoso perfecto Alveolo ventilado y no prefundido. Efecto espacio muerto Alveolo prefundido pero no ventilado. Efecto Shunt Patologías que producen efecto espacio muerto y efecto Shunt.

6. RECAMBIO DE OXÍGENO: OXIGENACIÓN Cascada de oxígeno Presión inspirada de O2 (PiO2) Presión alveolar de O2 (PAO2) Presión arterial de O2

7. RECAMBIO DE CO2 Transporte de CO2 en la sangre Factores que intervienen en el intercambio

- Reacción química de cesión de CO2- Hipoventilación alveolar- Aumento de producción de CO2- Aumento espacio muerto

¿POR QUE RESPIRAMOS?

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Porque el Oxígeno es un acaparador de electrones, lo que nos permite obtener le energía suficiente para sintetizar ATP.

Debido a sus cualidades fisicoquímicas, el principal donante de energía en la mayor parte de los procesos fisiológicos es la Adenosintrifosfato ATP.

La energía contenida en una molécula de ATP se libera tras su hidrólisis, dicha energía puede permitir la ocurrencia de otras reacciones químicas, o simplemente liberar calor.

ATP ADP + PO3 (la hidrólisis del ATP en condiciones fisiológicas rinde 12.000 calorías).

ADP + PO3 ATP (la formación de ATP en condiciones fisiológicas precisa el aporte De 12.000 calorías)

Los procesos fisiológicos ocurren gracias a energía sintonizada por el organismo, ya que todas las funciones realizadas por este se realizan con la utilización y el intercambio de energía. ¿De donde sale ese “poder” que permite formar los enlaces de alta energía del ATP para posteriormente ser utilizados?

Recordemos algunos conceptos:

Reducción: reacción química a través de la cual una sustancia gana electrones.Oxidación: reacción donde una sustancia pierde electrones.Oxidorreducción: Los electrones ganados por una sustancia que se reduce solo pueden provenir de una sustancia que se oxida.

El electrón que pasa de una especie química a otra lo hace acompañado de un protón H+.

¿De donde extraeremos la energía para sintetizar ATP?

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De los nutrientes

¿Y el Oxígeno que tiene que ver en todo esto?

Paciencia……...............

La oxidación de los nutrientes libera energía que es aprovechada para sintetizar ATP, pero necesita seguir unos pasos.

1. La destrucción de una molécula de glucosa que permite formar ácido pirúvico o piruvato se conoce como glucólisis.Cada molécula de glucosa contiene 686.000 calorías, durante la glucólisis la molécula de glucosa pierde 56.000. Teniendo en cuenta que la formación de ATP permite aprovechar 24.000, y que 32.000 se transforman en calor, más de

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600.000 calorías quedan conservadas en el producto de la glucólisis que es el ácido pirúvico o piruvato siendo la mayor parte de esta energía aprovechada para la producción mitocondrial de ATP.

2. A partir del Piruvato se forma Acetil CoA, ingresando este en el Ciclo de Krebs donde se continúa el ciclo de extracción de energía.

3. El Ciclo de Krebs ocurre en la matriz mitocondrial representando la vía final común de de la oxidación de los nutrientes.Está constituido por un conjunto de reacciones de oxidación que libera energía utilizando la transferencia de electrones hacia equivalentes de reducción (NAD o FAD), la energía conservada en estos junto con el gradiente de energía electroquímica generada por los H+ que se utilizará posteriormente en la cadena respiratoria para la formación mitocondrial de ATP.

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4. La cadena respiratoria conocida también como cadena de transporte de electrones, esta constituida por proteínas ubicadas en la membrana mitocondrial interna, que poseen la cualidad de transferirse los electrones de manera secuencial de acuerdo con el nivel de afinidad que tienen con ellos, (coloquialmente, se “roban” sucesivamente los electrones), hasta que llega el mayor aceptor de electrones de la economía celular el OXIGENO, que se asocia con dos electrones y a su vez con dos H+ que se encuentra en el medio para formar una molécula de H2O.

5. A medida que se transfieren los electrones en la cadena respiratoria, la energía producida es utilizada para “bombear” H+ desde la matriz mitocondrial hacia el espacio intermembrana con lo que se genera un gradiente electroquímico que posteriormente será aprovechado para sintetizar ATP en un proceso denominado fosforilación oxidativa.

6. La energía de transferencia que es la despojada de los nutrientes, disminuye gradualmente durante el pasaje de electrones en la cadena respiratoria, cuando el

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O2 acepta finalmente los electrones, la cuantía de energía en la molécula de H2O es mucho menor que la que conservaba previamente la molécula del equivalente de reducción asociada al electrón que lo cedió en la cadena respiratoria.

Dicha disminución es proporcional a la energía que se acumula en forma de gradiente electroquímico o gradiente de protones, energía que como dijimos antes es aprovechada para sintetizar ATP mediante fosforilación oxidativa.

Si queremos obtener energía la cadena respiratoria no puede detenerse.

A diferencia de la glucólisis extramitocondrial en la que parte de la energía liberada se aprovecha para producir ATP, durante la oxidación del Piruvato y de los intermediarios del ciclo de Krebs la energía obtenida viaja con el electrón unido al equivalente de reducción (NAD o FAD) conservándose en dicha molécula para lo cual estas deben de estar libres u oxidadas antes de recibir al electrón.

Para ello, previamente han debido cederlos a la cadena proteica respiratoria de la mitocondria situada en la membrana mitocondrial interna que acaba transfiriendo el electrón al aceptor final que es el O2, formándose una cadena de transmisión.

Los equivalentes de reducción son como líneas de metro que transportan a los electrones hacia la cadena respiratoria y esta cederla al Oxigeno como destino final, volver vacíos a origen e iniciar nuevamente la ruta.

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Apareció el Oxígeno

El objetivo último del ingreso de O2 en el organismo es el metabolismo celular. La respiración celular se refiere a la reacción del O2 con moléculas orgánicas para producir energía en forma de ATP, agua y dióxido de carbono CO2.

En condiciones de hipoxia celular y ante la ausencia de O2, la cadena respiratoria se bloquea al no poder desembarazarse de los electrones y protones que pose. Este bloqueo determina la imposibilidad de regenerar equivalentes de reducción libres capaces de obtener electrones provenientes de la oxidación de los alimentos.Dicho fenómeno, que impide la transferencia de energía, determina en primer término la disminución crítica de la disponibilidad de energía utilizable, por incapacidad de sintetizar ATP.

Por lo tanto el Oxigeno es fundamental como aceptor de electrones para el mantenimiento dinámico de la cadena respiratoria lo permite la obtención de energía para el mantenimiento celular.

Como sabemos existen mecanismos extramitocondriales capaces de generar ATP, pero son transitoriamente útiles, no pudiendo mantenerse la vida del organismo en hipoxia intensa por periodos prolongados

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¿Cómo llevamos el O2 a los pulmones?

Con la Ventilación

Mediante la ventilación, se movilizan por diferencia de presiones los volúmenes de aire pulmonar.

-Volumen Corriente: volumen que entra en el pulmón en cada inspiración 500 ml

-Capacidad Vital: volumen medido tras una espiración máxima la cual ha venido prece- dida de una inspiración máxima.

-Volumen Residual: volumen de aire que resta en los pulmones tras una espiración má- xima.-Capacidad Residual Funcional: volumen de aire que queda en los pulmones tras una espiración normal.-Volumen del espacio muerto: es el que resta en las zonas donde no se produce inter.- cambio gaseoso.-Ventilación alveolar: es el volumen de aire fresco inspirado disponible para el Inter.- cambio, tras deducir el del espacio muerto.

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El volumen de gas en la vía aérea de conducción es convectivo moviéndose por diferencia de presiones, mientras que en la zona respiratoria es por difusión donde lo determinante son las diferencias de concentración.

Al hablar de Respiración nos referimos a un proceso más complejo en el que están involucrados mecanismos como:

1. Ventilación2. Difusión e intercambio gaseoso en la membrana alveolocapilar3. Transporte de O2 de los alvéolos pulmonares al resto de las células del

organismo4. Intercambio gaseoso celular5. Control central de la ventilación

¿Por donde circula el aire?

VÍAS RESPIRATORIAS

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Las vías aéreas consisten en una serie de tubos ramificados los cuales podemos apreciar 23 generaciones, las cuales a medida que profundizan en el pulmón, se distinguen en:

1. Vías de conducción constituidas por las vías altas y bajas hasta los bronquios membranosos, a esta zona en la que no se produce intercambio gaseoso se le denomina espacio muerto anatómico. Tiene un volumen aproximado de 150 ml.Su función principal es filtrar el aire inspirado, calentarlo, humidificarlo y conducirlo hasta los ácinos para el intercambio gaseoso.

2. Vías de transición con funciones de conducción y difusión, (incluyendo los bronquiolos terminales, respiratorios y conductos alveolares).

3. Respiratorias o de difusión propiamente dichas formadas por los alvéolos zona respiratoria con un volumen de 2,5 a 3 litros en reposo.En esta zona aparece el concepto funcional de espacio muerto fisiológico o alveolar haciendo referencia a aquel alvéolo que por no estar prefundido su ventilación no se hace eficaz para el intercambio de gases.

Las generaciones bronquiales de la 12 a la 16 son bronquiolos sin sostén cartilaginoso y por lo tanto más colapsables.

La compresión debido a la presión hidrostática genera oclusión de estos bronquiolos, son atelectasias formadas de fuera a dentro las denominadas “atelectasias compresivas”.

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A diferencia de las atelectasias reabsortivas que se producen primariamente por pérdida progresiva del gas alveolar (absorción del oxígeno en alvéolos hipoventilados) y colapso final, siendo estas mucho mas difíciles de reclutar que las compresivas.Un tercer tipo serían las originadas por contracción.

Conforme los bronquios se dividen, disminuyen el diámetro individual pero la sección de todas las subdivisiones proporciona una superficie mayor.

El efecto de dicho aumento de superficie produce que:

1. La mayor parte de las resistencias al flujo en las vías aéreas (el 80%) se ejerza proximalmente, donde el desplazamiento del gas es más rápido y el flujo es turbulento, y que en las zonas terminales que presentan mayor sección total, las resistencias sean menores pasando el flujo a ser laminar.

2. Que la mayor parte del gas intrapulmonar se encuentra en los ácinos.

Flujos Vías aéreas superiores Vías aéreas Inferiores

¿Ventilan todas las zonas del pulmón igual?NO, existe diferencia según la posición, las regiones pulmonares inferiores ventilan mejor que las superior.

¿Por Que?Como efecto del peso del propio pulmón, las porciones de la pleura situadas en la parte más alta tienen valores más negativos de presión pleural, eso hace que los alvéolos se encuentren más distendidos, por el contrario en la base el efecto de la presión del peso del pulmón sobre las pleuras determina que la presión pleural sea menos negativa

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o más positiva que en la parte superior. Los alvéolos en esta región están menos distendidos siendo su radio menor.

En el proceso de la inspiración los alvéolos superiores incrementan muy poco su volumen, incrementándolos en mayor medida los inferiores, haciendo que la mayor parte del aire que entra se desplace hacia estas regiones, al hacerse mas negativa la presión.

En términos generales, si se distribuye la altura pulmonar de arriba a abajo en tres zonas, la Zona I o superior recibe el 25% de la ventilación, la Zona II o media el 35% y la Zona III o inferior el 40%.

En bipedestación o sentado ventilan mejor las zonas inferiores.En decúbito supino ventila mejor la parte posteriorEn decúbito lateral, el pulmón mas declive ventila mejor.

PERFUSIÓN PULMONAR

Los sistemas sanguíneos que irrigan los pulmones son, la circulación pulmonar y la bronquial, (esta únicamente el 1 – 2% del gasto cardiaco).

La circulación pulmonar, recibe la totalidad del gasto cardiaco derecho por la arteria pulmonar, subdividiéndose esta sucesivamente hasta formar un lecho capilar en la pared de los alvéolos lo suficientemente pequeño para que pase un único hematíe. El denso retículo forma una lámina casi continua de sangre en la pared alveolar, una disposición muy eficaz para el intercambio de gases.

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La sangre venosa mixta circula a lo largo del capilar, captando O2 y cediendo CO2, volviendo al corazón izquierdo por las cuatro venas pulmonares.

Cada hematíe pasa 0,75 segundos en el retículo capilar y en el primer tercio en condiciones de reposo, se ha producido el intercambio de gases.

La circulación pulmonar es de baja presión

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Esta se puede conservar debido a las bajas resistencias observadas en el sistema.

Resistencias Vasculares pulmonares

La elevada resistencia de la circulación sistémica se debe fundamentalmente a las numerosas arteriolas musculares que permiten la regulación del flujo sanguíneo hacia los diversos órganos del cuerpo.

Aún siendo esta resistencia vascular pulmonar pequeña tiene mecanismos para disminuirla todavía mas si aumenta, estos mecanismos son

1.- Reclutamiento principal mecanismo de disminución de la resistencia vascular pulmonar que se produce cuando la presión arterial pulmonar asciende desde niveles bajos.Consiste en reabrir vasos que no se encontraban prefundidos probablemente debido a diferencias aleatorias en la geometría del retículo vascular.

2.- Distensión se trata de un aumento en el calibre de los segmentos capilares, parece ser que este es el mecanismo elegido para disminuir la resistencia cuando se parte de presiones vasculares relativamente altas.

3.- El volumen pulmonar que afecta de forma diferente a los vasos extralveolares y o a los capilares alveolares.

4.- Aumenta con la hipoxia alveolar, a causa de la constricción de pequeñas arterias pulmonares

¿Cómo afectan las presiones pulmonares a los vasos sanguíneos?

Los capilares pulmonares están prácticamente rodeados del aire contenido en los alvéolos y en consecuencia pueden colapsarse o distenderse, dependiendo de las presiones dentro de ellos.

Distinguiremos tres tipos de vasos

1.- Vasos alveolares que están expuestos a la presión alveolar tal y como hemos dicho, estando su calibre determinado por la relación entre la presión alveolar y la presión en su interior.

2.- Vasos extralveolares, son las arterias y venas que discurren por el parénquima pulmonar están expuestos a una presión menor que la alveolar, y se expanden por la tracción radial del parénquima circulante cuando aumenta de volumen (inspiración).

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3.- Vasos hiliares, están por fuera del tejido pulmonar y su exposición es debida a la presión intrapleural.

En general veremos que las resistencias vasculares aumentan con el volumen pulmonar para los vasos alveolares y se reducen para los extralveolares.

¿SE DISTRIBUYE POR IGUAL EL FLUJO SANGUÍNEO EN TODO EL PULMÓN?

NO, existe un considerable desequilibrio atribuible a las diferencias de presión hidrostática en el interior de los vasos sanguíneos

En bipedestación, el flujo disminuye desde la base al vértice

En decúbito supino en la parte posterior o declive es mayor.

Cuando se realiza esfuerzo disminuyen las diferencias regionales.

Si relacionamos el flujo sanguíneo con las presiones alveolares podremos dividir el pulmón en distintas zonas denominadas Zonas de West.

PA: presión alveolar; Pa: presión arterial pulmonar; PV: presión en la vena pulmonar

- Zona I (PA>Pa>PV): donde la presión intracapilar es inferior a la presión alveolar, estando los capilares pulmonares colapsados permanentemente siendo el flujo sanguíneo nulo.

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En el sujeto sano no existe esta zona pero podría aparecer cuando la presión de la arteria pulmonar es muy baja por hipovolemia o bajo gasto.

-Zona II (Pa>PA>Pv): donde la presión hidrostática es inferior a 15mmHg sobre la que existe en el corazón. Como en el ciclo cardiaco la presión de la arteria pulmonar oscila entre 8mmHg (diástole) a 22 mmHg (sístole), los capilares alveolares se colapsan durante la diástole y se abren en la sístole, siendo por lo tanto el flujo intermitente.- Zona III (Pa>PV>PA): las presiones intravasculares, están permanentemente por encima de las presiones alveolares. Los capilares están siempre abiertos y la sangre circula continuamente de los capilares a las venas.

-Zona IV (Pa>PV>PA): en esta y en posición erecta el flujo sanguíneo es mas bajo que en la III.

En decúbito supino la zona III se extiende prácticamente a todo el pulmón.

NOTA: un factor importante a tener en cuenta en cuanto a la perfusión pulmonar es la presión positiva alveolar inherente a la ventilación mecánica, siendo el efecto más notable cuando se aplica PEEP elevada, esto contribuye a aumentar el espacio muerto alveolar.

Control activo de la circulación.Además del reclutamiento y la distensión mencionados existen otras modalidades en el control de la circulación pulmonar.

Vasoconstricción pulmonar hipóxica: respuesta activa que se produce cuando disminuye la PO2 del aire alveolar consistente en la contracción del músculo liso de las paredes de las pequeñas arteriolas en la región hipóxica.Este efecto deriva el flujo sanguíneo de áreas mal ventiladas del pulmón hacia otras mejor ventiladas.

Equilibrio hídrico en el pulmón: dada la proximidad entre los alvéolos y el sistema vascular mantener a estos sin líquido es esencial.Se conoce que en condiciones fisiológicas existe un pequeño flujo hacia fuera del sistema vascular de linfa de unos 20 ml/hora.

¿Qué pasa con ese líquido?. Numerosos linfáticos recorren los espacios perivasculares y ayudan a transportar el líquido hacia los ganglios linfáticos hiliares, cuando este equilibrio se rompe aparece edema pulmonar.

EDEMA PULMONAR

Edema intersticial: es la forma inicial de este edema se caracteriza por la congestión de los espacios peribronquiales al no ser suficiente el drenaje linfático.

Edema alveolar: es una etapa mas avanzada en la que el líquido puede atravesar el epitelio alveolar llenándose los alvéolos de líquido siendo imposible la oxigenación.

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DIFUSIÓN ALVEOLAR DE LOS GASES

La transferencia de gases a través de la membrana alveolocapilar se produce por difusión.

La Ley de Fick de la difusión establece que la velocidad de transferencia de un gas a través de una capa de tejido es proporcional a la superficie tisular, a una constante de difusión y a la diferencia de presión del gas entre los dos lados e inversamente proporcional al grosor del tejido.

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La constante de difusión depende de las propiedades del tejido y del gas en concreto, siendo la constante proporcional a la solubilidad del gas e inversamente proporcional a la raíz cuadrada de su peso molecular.

NOTA: esto significa que el CO2 difunde unas 20 veces más rápido que el O2 al ser su solubilidad mucho mayor pero su peso molecular similar.

Captación de O2 a lo largo del capilar pulmonar.

En situación de reposo, la presión de oxígeno PO2 de la sangre, prácticamente alcanza la del aire alveolar tras 1/3 del tiempo que pasa el hematíe en el capilar pulmonar, 0,75 seg en reposo, en situaciones de esfuerzo el tiempo disminuye a 0,25 seg.

No obstante la resistencia al desplazamiento tanto del O2 como del CO2 no solo reside en la membrana alveolocapilar, parte de la resistencia a la difusión se encuentra dentro del capilar hasta llegar al centro del hematíe.

Otro límite es el índice finito de reacciones de O2 y CO2 con la hemoglobina del interior del hematíe.

Así, la captación de O2 o CO2 puede contemplarse como algo que sucede en dos etapas

1.- Difusión a través de la membrana alveolocapilar (incluyendo el plasma y el interior del hematíe.

2.- Reacción con la hemoglobina

Patologías en las que la difusión alveolo-capilar esta enlentecida.1. Fibrosis intersticial2. Neumoconiosis3. Sarcoidosis4. Asbestosis5. Linfogranulomatosis pulmonar6. Otras colagenosis

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RELACION ENTRE LA VENTILACIÓN Y LA PERFUSIÓN

Esta relación determinara el intercambio de gases siendo su ajuste fundamental para que sea adecuado, su desequilibrio es el responsable de la mayor parte del intercambio defectuoso en las enfermedades pulmonares.

Los intercambios gaseosos a través de la pared alveolar son lo suficientemente rápidos como para que a la salida del capilar, las presiones de O2 y CO2 sean las del gas alveolar.

Vista esta circunstancia la relación ventilación perfusión V/Q es la determinante del recambio de gases pulmonares que explica los contenidos de CO2 y O2 de la sangre a la salida del capilar y por lo tanto, de los gases arteriales.

¿Cómo la alteración del cociente ventilación-perfusión de una unidad pulmonar afecta al intercambio de gases?

Existen tres modelos de alvéolo dependiendo de los valores V/Q.

Alvéolo ideal: en la que la relación V/Q = 1, la sangre capilar tiene una PO2 y PCO2, idéntica a los valores del gas alveolar.

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Alvéolos ventilados/No prefundidos: en la que la relación V/Q va en aumento, se hace infinita a este efecto se le denomina espacio muerto ya que su ventilación no es aprovechada, no contribuye al recambio de gases al no recibir perfusión.

Alvéolos No ventilados/Prefundidos: en el que la relación V/Q decrece hasta llegar a 0. A este modelo le denominamos Shunt alveolar, la sangre no entra en contacto con el gas alveolar, por lo tanto, los gases a la salida del capilar son idénticos a los de la sangre venosa.

Lo verdaderamente importante de esta relación es su correlación en la clínica, para que, al analizar los resultados de la gasometría arterial podemos saber cual es la relación V/Q.

Si observamos a un sujeto en circunstancias fisiológicas podemos decir:

1. La presencia de hipoxemia arterial (PaO2 inferior a lo normal), siempre es secundaria a la presencia de alvéolos con baja relación V/Q o dicho de otra forma efecto Shunt o mezcla venosa.

2. La hipercapnia arterial (PaCO2, superior a lo normal) es secundaria a la presencia de alvéolos con alta relación V/Q, efecto espacio muerto.

PATOLOGÍAS QUE PRODUCEN EFECTO SHUNT

Aquellas que reducen el volumen alveolar, (menor ventilación), no afectando a la perfusión.

Síndrome de distrés respiratorio, por inflamación y anegamiento alveolar). Lesión pulmonar aguda Atelectasias. Derrame pleural, (compresión de alvéolos). Compresión torácica o abdominal

El efecto Shunt sobre los gases es la caída de la PaO2, dependiendo de la magnitud podremos relacionarla con la gravedad del efecto Shunt.

Podemos pensar que dicha caída puede compensarse aumentando la concentración de O2 inspirada, dicho razonamiento es cierto hasta que el Shunt supera el 25%.

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Por lo tanto lo que verdaderamente nos interesa es conocer el valor de la PaO2 con respecto al O2 inspirado, siendo la relación PaO2/FiO2 la que nos aporta verdadera información sobre la gravedad del fallo respiratorio.

Relación PaO2/FiO2 entre 200 y 300 indica Lesión Pulmonar Aguda. Relación PaO2/FiO2 < de 200 es referencia de Síndrome de Distrés Respiratorio Relación PaO2/FiO2 > de 300 Se trata de un efecto Shunt ligero.

PATOLOGÍAS QUE PRODUCEN ESPACIO MUERTO

Son aquellas que reducen la perfusión pulmonar sin afectar la ventilación

Embolismo pulmonar. Hipotensión Shock por bajo gasto cardiaco o hipovolemia PEEP alta que supera la presión capilar.

Embolismo pulmonar

El efecto del espacio muerto sobre los gases es el aumento de la PaCO2.

No obstante al valorar los niveles de PaCO2 debemos de tener especial atención en la ventilación del paciente.

La razón es que siempre que los quimiorreceptores perciben una elevación de la PCO2 aumentan el impulso ventilatorio al reducirse el pH, por lo tanto este aumento de la PCO2 se corrige aumentando la ventilación alveolar, lo que no ocurre con el O2 y la hipoxemia.

Por lo tanto

1. Si el paciente está despierto, la hipercapnia producirá taquipnea e hiperventilación relacionada lo cual nos dará en clínica normocapnia.

2. Si el paciente se encuentra bajo los efectos de fármacos como mórficos, anestésicos o sedantes que reducen la reactividad al CO2, se producirá menos hiperventilación y la hipercapnia será más llamativa.

3. En el supuesto de que el paciente esté anestesiado y normoventilado, el efecto espacio muerto, provocara únicamente el aumento de la PaCO2.

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RECAMBIO DE OXÍGENO: OXIGENACIÓN

La llegada de Oxígeno a la sangre tiene diferentes etapas en las que el parámetro fundamental es la presión de oxígeno en cada momento. Valoraremos la presión inspirada, la alveolar y la arterial.El viaje del oxígeno hasta su llegada al sistema circulatorio sufre diversas etapas, en cada una de ellas es fundamental la presión que este ejerce en cada momento.Valoraremos las siguientes presiones de oxígeno:

1. Presión Inspirada de Oxígeno (PiO2)2. Presión Alveolar de Oxígeno (PAO2)3. Presión Arterial de Oxígeno (PaO2).

Presión Inspirada de Oxígeno (PiO2)

Composición del aire respirado

La presión de Oxígeno existente en el medio ambiente, depende de la presión barométrica y la concentración de oxígeno. Presión Inspirada Oxígeno (PiO2) = Presión Barométrica (PB) x Concentración de Oxígeno (FiO2)

Veamos cada término de la ecuación

Variación en la FiO2

A la presión inspirada de oxígeno deberemos restarle la presión ejercida por el vapor de agua al humidificarse el aire en las vías aéreas.

PiO2 = PB (760mmHg) – PH2O a 37º (47 mmHg) X FiO2.

PiO2 = (760 – 47) X 0,21 = 713 X 0,21 = 150 mmHg.

Imaginemos que respiramos una mezcla hipóxica y la FiO2 desciende a 0,15%

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La PiO2 = (760 – 47) X 0,15 = 713 X 0,15 = 107 mmHg. Un descenso de 43 mmHg.

En nuestra actuación clínica diaria, lo mas frecuente para aumentar la PiO2 es incrementar la fracción inspirada de Oxígeno.

Si sobre el caso anterior mediante una mascarilla facial administramos oxígeno al 30%

PiO2 = (764 – 47) X 0,30 = 713 X 0,30 = 214 mmHg. Hemos corregido el defecto

Variación en la Presión Barométrica

Si nos encontramos en alta montaña deberemos considerar que la presión barométrica desciende unos 70 mmHg cada 1000 m.

Un paciente que ventilemos con aire a una altura de 3000 metros (Pirineos por ejemplo).

La PB se ha reducido a 520 mmHg por lo tanto

PiO2 = (520 – 47) X 0,21 = 473 X 0,21 = 99 mmHg.

Si aumentamos la FiO2 al 32%

PiO2 = (520-47) X 0,30 = 473 X 0,32 = 151 mmHg

Imaginemos el tratamiento mediante cámara hiperbara en caso de embolismo gaseoso de submarinistas.

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Si aumentamos la presión a 2 Atmósferas la Presión Barométrica obtenida seria de 1400 mmHg.

PiO2 (con aire a 2 atm) = 1400 X 0,21) = 280 mmHg

Presión Alveolar de Oxígeno (PAO2)

Al llegar al alvéolo, el O2 se encuentra que este se encuentra parcialmente ocupado por el CO2 que también ejerce una presión.

PAO2 = P inspirada de O2 - P alveolar de CO2 = 140 – 40 = 100 mmHgPara conocer cual es la presión parcial de un gas en el alvéolo se aplica la ecuación general del gas alveolar o (Bohr):Mediante la cual se dice que la presión parcial de un gas en el alveolo es igual a la presión inspirada menos la captación o mas la eliminación del gas por la ventilación alveolar.

La presión alveolar de O2 bajo cualquier FiO2 viene dada por la expresión:

PAO2 = (PB – 47) X FiO2 – (PACO2/R)

PAO2= Pres Insp de O2 – (PACO2/R)

El valor de R es 0,86 a excepción de cuando la FiO2 es 1

¿Qué factores afectan la presión alveolar de oxígeno?

Del primer término de la ecuación, la presión barométrica y la FiO2 (vistos en el apartado anterior)

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Del segundo término los factores que afectan a la PACO2 (Presión alveolar de CO2) vienen dados por la expresión PACO2 = VCO2/VA x 0,863 en los que VCO2 es la producción de CO2 y VA es la ventilación alveolar.

Luego los factores que afectan al segundo término PACO2/R son la ventilación alveolar y la producción de CO2

En la práctica clínica observamos que se produce hipoventilación alveolar por

1. disminución del Volumen respiratorio o de la frecuencia respiratoria por efecto de anestésico o mórficos.

2. Por aumento de la producción de CO2 (fiebre, hipercatabolismo), sin una compensación paralela del volumen alveolar.

3. Aumento del espacio muerto.

Presión Arterial de Oxígeno (PaO2)

En condiciones normales de PO2 la sangre venosa que llega al capilar es de 40 mmHg mientras que la Presión arterial de oxígeno PaO2 es de 100 mmHg a la salida del capilar la PAO2 y la PaO2 son casi iguales, la diferencia es debida al Shunt anatómico, siempre y cuando consideremos que nos encontramos en un pulmón ideal (relación V/Q = 1). Se considera fisiológica una diferencia alveolo-arterial de O2 de 4 mmHg.

Factores que influyen en la presión arterial de O2

1. Comunicaciones intra cardiacas derecha-izquierda.2. Sangre que pasa por alvéolos totalmente colapsados3. Reducción de la presión venosa de O24. Efecto de la PEEP alta puede ser variable.5. Alteración de la relación ventilación /perfusión: la sangre que prefunde alvéolos

hipoventilados o no ventilados V/Q baja o Shunt no se oxigena normalmente reduciendo la presión arterial de O2. A la hipoxemia por esta causa se le denomina efecto Shunt o mezcla venosa.

NOTA: La hipoventilación siempre causa un aumento de la PCO2 alveolar y por lo tanto arterial.

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Si se aumenta repentinamente la ventilación alveolar, puede que pasen varios minutos antes de que la PO2 y la PCO2 alveolares adquieran sus valores normales debido a las diferentes reservas de estos gases en el organismo. Las de CO son mucho mayores debido a la gran cantidad de CO2 en forma de bicarbonato que hay en la sangre y en el líquido intersticial.

RECAMBIO DE DIÓXIDO DE CARBONO CO2

El CO2 difunde por la membrana alveolo-capilar 20 veces más rápido.

El CO2 se transporta en la sangre de tres formas1. Disuelto2. Como bicarbonato3. En combinación con proteínas como compuesto carbamino.

El equilibrio entre el CO2 venoso y alveolar se produce sin problemas dentro del tiempo capilar de transito, de hecho la hipercapnia nunca es producto de alteraciones en la capacidad de difusión, sino que siempre se explica por:

1. hipoventilación alveolar.2. Aumento de la producción de CO2.3. Aumento del espacio muerto

El factor limitante de la difusión del CO2 a nivel alveolar son las reacciones químicas de cesión del CO2 a nivel del capilar alveolar que podemos resumir en los siguientes:

1. Cesión de parte del CO2 por los compuestos carbamínicos.2. Conversión de los iones bicarbonato en Ácido carbónico y su posterior

conversión en CO2 y H2O (reacción intraeritrocitaria que precisa de la acción de la enzima anhidrasa carbónica

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