Clínicos leoneses PONFERRADA 2011

Begoña Álvarez Cuenllas. R1 Aparato Digestivo. Complejo Asistencial Universitario de León.

Caso clínico: �  M. I.: ◦ ♂ 48 años que ingresa por ictericia.

�  A. P.: ◦ DM II, DL. Fumador. Etilismo crónico -consumo 100 g/

d desde hace 6 años (previamente unos 250 g/d). ◦  Fiebre reumática a los 13 años. ◦  Hepatopatía crónica de probable origen enólico sin

seguimiento ni complicaciones previas. ◦  C. Ext MI ’04 cifras ↑ de ferritinaàsobrecarga férrica

relacionada con hábito OH à Sangrías periódicas. ◦  Arteriopatía periférica (amputación de MII). ◦ Otras IQs: amigdalectomizado, herniorrafia inguinal. ◦  Tratamiento: AAS, Metformina, Simvastatina.

Biopsia hepática (1990): • Citoarquitectura conservada, sin aumento de la trama reticulínica. •  Leve infiltrado inflamatorio en espacios porta sin sobrepasar la membrana limitante externa. •  Algunos depósitos de hemosiderina en células de Kupffer y en el citoplasma de algunos hepatocitos. •  No se observan signos de actividad.

HEPATITIS REACTIVA DE PROBABLE ORIGEN ENÓLICO.

Caso clínico II: �  E.A.:

Ictericia progresiva de 7 días de evolución, con coluria y prurito. No dolor abdominal ni fiebre. No sd general. Niega ingesta de nuevos fármacos y productos de herboristería. No ha realizado viajes recientes.

�  Exploración: •  COC, TA 160/80. Tª 36.5ºC. Ictericia mucocutánea

marcada. Estigmas cutáneos de hepatopatía crónica. No signos de encefalopatía.

•  ACP sin hallazgos. •  Abdomen: ligeramente globuloso, no doloroso, no masas

ni megalias. No signos de irritación peritoneal. No ascitis. •  No edemas en MID (amputación MII).

Pruebas complementarias:

Día ingreso Leucocitos 11300 Hb 14.2 Plaquetas 154.000 Protrombina 48% Glucosa 248 Creatinina 0.26 GOT 3088 GPT 1891 F alcalina 480 GGT 597 Br total (BrD) 27 (18)

COAGULOPATÍA

CITOLISIS

ICTERICIA

48%

3088 1891

27 (18)

Pruebas complementarias (II):

 

Eco abdominal

RM

Hepatomegalia, contorno polilobulado sin LOES. Vesícula con cálculos y pared engrosada. Colédoco normal con vía intrahepática prominente. Porta de 12 mm y bazo de 13 cms. Líquido libre perihepático y en ambas gotieras paracólicas.

Hepatomegalia sin LOES Eje esplenoportal permeable. Recanalización de vena umbilical, múltiples colaterales en todo el hemiabdomen superior. Vía biliar normal. Ascitis de escasa cuantía.

q  Se descarta una ictericia obstructiva. q  Se confirman signos de hepatopatía crónica.

Pruebas complementarias (III):

Serologías

• VHA: IgM negativa. • VHB: HBs Ag (-) Anti HBs (-), antiHBc (-), DNA VHB (-). • VHC: negativo. • Anti VHS: IgG positivo, IgM negativo. • Anti VEB: IgM negativo. • Anti VHZ: IgM negativo. • Anti CMV: IgG e IgM negativos.

Autoinmunidad • ANA, ANCAs, AMA, anti-LKM, anti LC-1, anti SLA: negativos. • Anti músculo liso: (+) 1/640.

NEGATIVOS

Otras pruebas de laboratorio

• α1-AT 250. • Ceruloplasmina: 78 mg/dl. Cu orina: 25.9 mcg/24 h. • Hipergammaglobulinemia policlonal. • Fe 73. Transferrina 211. Ferritina 760. • Sistemático y sedimento de orina: normal. • Rx tórax: sin alteraciones groseras.

Acute on Chronic Liver Failure:

•  Daño hepático agudo manifestado por ictericia y coagulopatía.

•  Complicado por ascitis o encefalopatía antes de 4 semanas.

•  En un paciente con hepatopatía crónica (conocida o no).

�  ETIOLOGÍA: Agentes infecciosos:

-  P.B.E.

-  Virus hepatotropos y otros.

-  Reactivación de hepatitis B o C.

-  Otros agentes infecciosos no virales.

Etiología no infecciosa:

-  Alcohol.

-  Fármacos, hierbas.

-  Hepatitis autoinmune o Enf. Wilson.

-  HDA por varices.

-  Cirugía.

Desconocida. Sarin  APASL,  2009  

¿Qué actitud tomarías?

�  ¿Biopsia hepática?. �  ¿Tratamiento empírico?. �  ¿Con qué?.

•  Infiltrado lobulillar agudo a expensas de neutrófilos. •  Presencia de hialina de Mallory. •  Imágenes de esteatosis macro y microgranular. •  Se observan algunos trombos biliares intracanaliculares. •  Infiltrado inflamatorio agudo con neutrófilos y eosinófilos en los espacios porta con marcada proliferación ductular. •  Presencia de destacados signos de fibrosis pericelular y perivenular. Biopsia hepática

DIAGNÓSTICO: Marcados signos de esteatohepatitis aguda compatible con origen alcohólico y signos de proliferación ductular (asociado a obstrucción biliar, sepsis o fármacos).

Evolución: Ingreso Día 2 Día 5 Día 7

D í a 12

D í a 16

D í a 22

D í a 25

Día 27

Leucos 11300 11100 12.600 11100 16500 21800 23300 21100 23600

Hb 14.2 13.8 13.9 14.2 14.9 15 14.3 13.7 11.2

Plaquetas 154000 169000 213000 192000 263000 232000 167000 127000 107000

Protrombina 48% 55% 71% 73% 63% 68% 69% 50% 28%

Glucosa 248 198 190 169 279 343 93 196 237

Creatinina 0.26 0.28 0.86 1.1 1.39 1.43 2.32 5,1 8.65

GOT 3088 889 113 73 53 34 43 33

GPT 1891 1055 386 199 76 43 30 28

F alcalina 480 486 472 462 426 432

GGT 597 390 312 284 251 185 182

Br T (BrD) 27 (18) 3 1 (20.6)

3 9 (34)

4 4 (37)

5 4 (43)

5 8 (45)

5 4 (43)

5 6 (46)

I C T E R I C I A Encefalopatía hepática

Sd. Hepato-Renal

EXITUS

Dia 1 Día 7 Día 14 Día 21 Día 28

Child B8 C10 C10 C11 C13

MELD 26 26 29 33 47

Maddrey 74 77 77 94 163

Lille 0.99 0.99 0.99 0.99 0.99

HEPATITIS E:

DIAGNÓSTICO:

Pavio N. Current Opinion in Infectious Diseases 2010, 23: 521-27

Fase prodrómica

PERÍODO DE INCUBACIÓN

•  Hasta un 21% de los casos diagnosticados de hepatitis medicamentosa eran debidos a una infección aguda por el VHE.

Dalton HR, et al Aliment Pharmacol Ther 2007

• En países occidnts la seroprevalencia es de 3 - 1 6 % . E n E s p a ñ a (Cataluña) es del 7.3%. Zoonosis a partir del cerdo ¿?

• Infecciones subclínicas. Fogeda M et al J Med Virol 2009; 81

• Las embarazadas desarrollan más frecuentemente fa l lo hepát ico fulminante. • La hepatitis E se asocia con: q  Prematuriedad. q  Bajo peso al nacer. q  Mortalidad perinatal.

Pal R. J. Gastroenterol. Hepatol. 2005; 20: 1094-101 Kar P. Am. J. Gastroenterol 2008; 103: 2495-501

q  Receptores de Tx de órgano sólido: q  VHE crónica. q  Recuentos más bajos de

linfocitos. Legrand-Abravanel F et al. J. Infect Dis 2010; 202

q  VIH Dalton H.R. et al. N Engl J Med 2009; 361

q  LNH en tto con Rituximab Ollier L et al. Ann Intern Med 2009; 150

q  Enf hepática previa y malnutridos.

Kumar N. et al J. Hepatol 2007; 46

Actualmente hay dos vacunas en estudios de fase III que han demostrado utilidad frente al genotipo asiático, pero ninguna de ellas está comercializada.

Particularidades:

Casos de Hepatitis aguda por VHE en León:

El caso de hoy

Sexo Varón Varón Mujer Varón Mujer

Edad 86 48 55 56 85

Antec. Pers.

S.I. Hepatopatía cr. (OH)

Hipotiroidismo artritis

psoriásica

S.I. HTA, DMII, DL. Histerectomía

GOT GPT

733 1948

3088 1971

2726 2982

1058 2397

1104 1258

Bil T 14 58 32 4 11,5

Evolución Favorable Éxitus Favorable Favorable Favorable

GRACIAS!!!