MARCOS RIOS SEPULVEDA R2MF

Definición. Antecedentes históricos. Epidemiologia. Fisiopatología. Cuadro clínico. Clasificación. Pruebas diagnosticas. Tratamiento.

Índice de la presentación

Definición

Es una alteración clínica de base etiopatogénica neuropática inducida por la hiperglicemia sostenida en la que con o sin coexistencia de isquemia y previo desencadenante traumático se produce

lesión o ulceración del pie.

E11.5 DIABETES MELLITUS TIPO II CON COMPLICACIONES PERIFERICAS.

Antecedentes Históricos

Areteo de Capadocia (año 70 a. de C.) «La diabetes es una extraña enfermedad que funde la carne y las extremidades en la orina

1679 T. Willis probó el sabor dulce de la orina de un diabético y le agregó el adjetivo mellitus (miel).

1889 Von Mering y Minkowsky produjeron diabetes en un perro al extirparle el páncreas.

1921 Banting y Best aislaron la insulina de extractos de páncreas; esta sustancia mejoró la sobrevida e hizo notables las manifestaciones crónicas de la enfermedad.

Epidemiología

En México se calcula 7% de la población general.

Está presente en 21% de habitantes entre 65 a 74 años.

13% de la población general se presentan estados de intolerancia a la glucosa y “prediabetes”.

El 80% de las amputaciones mayores de miembros inferiores se realiza en pacientes diabéticos.

Es directa o indirectamente la segunda causa de muerte. (INEGI 2012).

Epidemiología Las complicaciones del pie

diabético representan un grave problema de salud en México, por su alta frecuencia, costos elevados y dificultades en su manejo.

La población diabética  padece más comunmente de problemas cardiovasculares, derivados de una

aterosclerosis acelerada y de problemas metabólicos. 

Epidemiología

Al incrementarse la expectativa de vida, la proporción de diabéticoS también ha aumentado, ahora el diabético vive más.

Se presenta un aumento de la enfermedad oclusiva arterial, tanto central

como periférica con el aumento del riesgo de infección y gangrena. 

Es muy frecuente la creencia de que todos los

diabéticos tienen mala circulación. Son más susceptibles a problemas de los pies

por la neuropatía y consecuente pérdida o disminución de la sensibilidad al dolor. 

ISQUEMIA Y NEUROPATIA

Las lesiones isquémicas se observan generalmente en pacientes de edad avanzada en los que la diabetes tuvo un inicio en la edad adulta.

neuropatía que generalmente ocurre en pacientes con diabetes juvenil o insulinodependiente de aparición temprana,

Fisiopatología de la Enfermedad Vascular

Los principales factores que contribuyen a complicaciones en los pacientes diabéticos son:

1. Aterosclerosis 2. Degeneración vascular por hiperglicemia 3. Aumento de viscosidad sanguínea (daño endotelial) 4. Hipertensión capilar crónica 5. Aterogénesis por hiperinsulinemia 6. Aumento de algunos factores de la coagulación 7. Incremento de la agregación plaquetaria

Histopatología

Goldenberg y cols.  1959, enfermedad oclusiva arteriolar histológicamente única, que producía isquemia a pesar de un flujo arterial adecuado.

El único concepto válido en la actualidad de “enfermedad de pequeños vasos” propensión a la afectación aterosclerosa que predomina en las arterias infrageniculares y es casi ausente en el segmento aortoilíaco.

angiopatía

histológicamente indistinguible.

aterosclerosis de la íntima, como la calcinosis de la túnica media, llamada también arteriosclerosis o calcinosis de Mönkeberg.

No se produce una estenosis anatómica típica, sino más bien una estenosis funcional al disminuir la distensibilidad vascular e impedir la expansión sistólica completa del vaso.

Hiperglucemia y sus

consecuencias metabólicas:

- Aumento de la glucosilación no enzimática de las proteínas

- Activación de la aldosa

reductasa y la vía de los polioles

Alteración de la función de los nervios periféricos, somáticos o autónomos

Desmielinización de los axones al nivel de los nódulos de Ranvier,

proliferación del tejido conectivo endoneural y engrosamiento de la m. basal de los capilares y arteriolas endoneurales:

disminución de la luz Pérdida de fibras nerviosas mielinizadas y

no mielinizadas, con

desmielinización segmentaria por destrucción de las células de Schwann

Neuropatía

Neuropatía

Todos los nervios () son suceptibles de daño por la diabetes.

20% neuropatía autonómica. La mitad presentan alteración sensitiva

detectable. Los síndromes de neuropatía diabética

pueden dividirse en agudos (autolimitados) y crónicos (persistentes). Los pacientes con  neuropatía aguda presentan un ataque súbito de dolor o debilidad.

Neuropatía

Esto puede ocurrir antes o después de la aparición de la DM. La neuropatía aguda gerneralmente se resuelve en aproximadamente 10 meses.

Histológicamente hay infartos perineurales

en los nervios afectados, lo que sugiere un probable papel etiológico de la isquemia. La neuropatía diabética  crónica (persistente) es más frecuente que la aguda.

Neuropatía

La gravedad de los síntomas, al contrario de la neuropatía aguda, es proporcional a la antigüedad de la diabetes.

Se afectan inicialmente las fibras de diamétro pequeño

(dolor, temperatura e información autonómica); más tardíamente se afectan las fibras de diámetro grande (propiocepción, tacto fino y motoras). 

Neuropatía

Se produce un estado funcional de simpatectomía cuando la neuropatía autonómica es grave. Se pierde el control vasomotor y entonces se incrementa el flujo sanguíneo a la extremidad, pero este flujo se canaliza hacia la piel y fístulas arteriovenosas en el hueso, pudiendo ocasionar hipoperfusión en otros tejidos.

Neuropatía

Cuando se pierden los reflejos capilares normales se produce una hipertensión capilar de dependencia y una respuesta vasodilatadora disminuida al calor. La denervación

simpática impide la sudoración y la piel se hace seca y quebradiza, con cambios en el ph y la microflora.

Infección

alteraciones en la cicatrización que incrementa  su riesgo.

pérdida de la inmunidad pasiva. Los microorga-nismos más frecuentes en las

infecciones del pie diabético corresponden al estafilococo positivo negativo y en menor proporción el estreptococo.

Infección

La mayoría de las infecciones son polimicrobianas.

Más de 50% de las úlceras infectadas contendrán bacilos gram negativos aeróbicos, y 50% de las úlceras también albergarán especies anaeróbicas.

infección

polimicrobiana, propicia que se desarrolle una gangrena húmeda sinergista rápida y progresiva que puede ser fatal.

Un signo patognomónico de infección fulminante puede ser el enfisema

subcutáneo, aunque éste puede presentarse en diabéticos con infecciones causadas por microorganismos menos virulentos, como la Escherichia coli y otros coliformes.

La neuropatía motora aparece al final

afectando los músculos intrínsecos del pie con atrofia de los interóseos.

Protrusión metatarsianas forma de martillo.

la biomecánica del pie cambiando los puntos

de apoyo, y modificándose la marcha normal. Las fuerzas de fricción excesivas en la piel plantar ocasionan callosidades y la presión continua produce ulceraciones sobre las cabezas metatarsianas.

Ulceras neurogénicas o “mal perforante plantar”

ocurren a nivel de las primeras, segundas y quintas articulaciones metatarsofalángicas.

En la planta los callos gruesos pueden actuar como cuerpo extraño causando:

daño a tejidos blandos con extravasación sanguínea y de suero de

los capilares, siendo un medio de cultivo para que bacterias locales o externas produzcan un absceso, el cual generará que la infección invada más fácilmente la articulación adyacente y la cabeza del metatarsiano, ocasionando osteomielitis

La parte final de la enfermedad

sensoriomotora conduce a la llamada articulación de Charcot (artropatía neurogénica).

El trauma repetido en el pie y tobillo provoca destrucción articular (pie de mecedora),

Síntomas de insuficiencia vascular arterial

Los síntomas; incluyen claudicación, dolor de reposo y pérdida de tejido.

En diabéticos es hasta dos veces más frecuente la presentación con gangrena que con dolor isquémico. Generalmente el pie diabético isquémico está reseco, atrófico, sin vello, desnutrido y frío.

Las uñas hipertróficas. Los pulsos pedios y tibial posterior están

disminuidos o ausentes. El tiempo de llenado venoso está prolongado, y se presenta el signo de Buerger (rubor por gravedad y palidez de elevación).

Exploración del pie en el paciene diabetico Sensibilidad por presión.

· La aplicación del Monofilamento 5.07(10gr) en 10 puntos tiene razonable sensibilidad y especifidad en relación al tiempo necesario.

· La perdida de sensibilidad en uno estos puntos indica el riesgo de una futura ulcera neuropática.

· Los expertos la consideran la técnica de elección para la detección precoz de la neuropatía sensitiva del pie.

Sensibilidad vibratoria:

Se realiza con el diapasón graduado de Rydel-Seiffer 128 Hz y el biotensiómetro.

Se aplica sobre la cabeza del primer metatarsiano o en la punta del primer dedo.

Predicen el riesgo de ulceración con una sensibilidad del 80% y una especifidad del 60%.

Exploración de Vasculopatia

-Presencia de trastornos tróficos.-Cambios de color en relación con la posición.-Temperatura de los pies.-Palpación de los pulsos tibial post y pedio.-Índice tobillo/brazo con Doppler-portátil.-Preguntar síntomas de Claud. Intermitente.

Indice tobillo-brazo

0.9-1.1 Normalidad.0.8-0.5 Enfermedad vascular significativa.<0.5 Enfermedad vascular severa.1.1-1.5 Calcificación arterial probable.>1.5 Calcificación arterial segura.

Categorización de los pies.

Grado 0 (bajo riesgo): Sin neuropatía, sin deformaciones y sin ulceras previas (1 vez año).

Grado 1 ( moderado riesgo):Neuropatía, sin deformaciones y sin ulceras previas (6 meses).

Grado 2 (alto riesgo):Neuropatía y signos E. Vascular Periférica y deformidades (3meses).

Grado 3 (alto riesgo):Neuropatía sensorial, deformidades y ulceras previas (1-3 meses)

Consenso Internacional sobre el Pie Diabético.

Tratamiento: preventivo como prioridad inobjetable

Hasta en 68% de los pacientes diabéticos crónicos se presenta alteraciones estructurales de los pies.

De éstos 16% tiene antecedentes de úlcera o amputaciones previas.

40% de los pacientes diabéticos no está enterado de las marcadas alteraciones de la sensibilidad de sus pies. 

75% de los casos el traumatismo menor que ocasionó las complicaciones en el pie diabético pudo haber sido prevenido. 

Está documentado que un programa

educacional básico reduce hasta 35% la frecuencia de úlceras y amputaciones. 

El programa orientador preventivo, la revisión periódica de los pies por parte del médico de primer contacto y la importancia de hacer partícipe al mismo paciente de su propia revisión. 

Proscribir el uso de

agua caliente y aún tibia. 

buen secado de los pies con telas de material suave,

el uso de aceite de almendras dulce para la lubricación diaria .

corte cuadrado de sus uñas,

cambio diariamente calcetines y/o medias.

  El calzado . onicomicosis El paciente con

disminución de la agudeza visual. 

callosidades . aglomeraciones .

No se usarán lámparas

ni cojines eléctricos para calentarlos. 

No se escatimarán esfuerzos .

Los valores de glicemia adecuados.  Será necesaria la rutina diaria de ejercicios específicos para las

piernas y pies: girar tobillos, pararse de puntillas y de talones alternativamente, mientras se está sentado estirar una pierna y manteniendóla sin flexionar girar el tobillo, etcétera. 

Tratamiento específico

Las úlceras neuropáticas se manejan con reposo, curaciones diarias con agua estéril y jabón neutro.

resección de la cabeza del metatarsiano.

Muchas úlceras sanan sólo con tratamiento

local.   Se ha demostrado

que con un protocolo clínico adecuado de manejo de heridas, se logran cicatrizaciones en más de 70% de las úlceras que ameritaban amputación.

Se deberá eliminar el

tabaco y el control de la glicemia será estricto.

Las escaras podrán dejarse intactas si no hay infección y actuarán como apósito biológico.

Sí existe infección se

desbridarán las escaras cuidadosa y frecuentemente dependiendo de los casos. 

signos de infección pies diabéticos con predominio isquémico

Cuando se presentan, se revisará cuidadosamente el pie para descartar sepsis o abscesos y en tal caso se harán desbridaciones agresivas. 

Requisito indispensable es la toma de radiografías ,osteomielitis o gangrena gaseosa.

El manejo antibiótico será amplio, debido a la  condición polimicrobiana del pie diabético.

Si la infección es superficial y pequeña, sin datos de ostemielitis ni gas en tejidos blandos, bastará con un manejo antibiótico menos extenso y por consulta externa.

Muy pocos pacientes diabéticos serán

candidatos a revascularización arterial,  a causa de presentar más frecuentemente gangrena e infección, y contar con lechos vasculares de entrada y salida muy pobres. El infarto agudo del miocardio perioperatorio es frecuente. 

principios quirúrgicos de las amputaciones

Las variantes funcionales más comunes son las transfalángicas

transmetatarsianas infracondileas y supracondileas. Los muñones pueden manejarse abiertos o

cerrados dependiendo de la infección local. Se deberá tener un criterio preciso para definir el sitio de la amputación. 

Amitriptilina 25-50 mgs . Gabapentina 600-1200 mgs. Tramadol. Infusion de lidocaina. Capasaicina.

Tratamiento medico

Bibliografía 1. Town JB. Management of foot lesions in the diabetic patient. En

Rutherford R. y cols. Vascular surgery. Quinta edición. Sounders. 2000. 2. Martínez y Col. Pie diabético, epidemiología, implicaciones quirúrgicas y su costo. Revista Cirujano General 1991; 13: 289-290. 3. Mueller MP, Wright  J, Klein SR. Diabetes and peripheral vascular  disease. En  Veith F, cols. Vascular surgery: Principles and practice.  Segunda edición. Mc Graw Hill, 1994, 514-22. 4. Perfil epidemiológico del pie diabético en la región Occidente, 1991-1995. Instituto Mexicano del Seguro Social. Dirección General Occidente, 1995. 5. Kosak GP, Campbell DR, Frykberg RG, Habeshaw GM. Management of diabetic foot problems. Segunda edición. W.B. Sounders company, 1995. 6. Kominsky SJ. Medical and surgical mangement of the diabetic foot. Primera edición. Mosby. 1994.