PATOLOGÍA RENAL Y DE LAS VÁS URINARIAS EN ECOGRAFÍA
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PATOLOGÍA DEL RIÑÓN Y VIAS URINARIAS EN ECOGRAFÍA
Dra. Nadia Andrea RojasBecada I año Radiología
Universidad de Valparaíso
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INFECCIONES GENITURINARIAS
• PIELONEFRITIS AGUDA– Inflamación tubulointersticial del riñón. – Inflamación llega por: • Infección ascendente: 85% *• Diseminación hematógena: 15% *
– 15-35 a, son las que más se afectan. – Imagen cuando los síntomas y alteraciones de
laboratorio persistan.– Abscesos renales, perirenales, cálculos,
obstrucción urinaria.
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PIELONEFRITIS AGUDA
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Absceso renal• Pielonefritis no tratadas o
inadecuadamente tratada, pueden conducir a la necrosis parenquimatosa y a la formación de abscesos. – Mayor riesgo: DM,
inmunocomprometidos, enfermedades crónicas debilitantes, obstrucción del TU, litiasis renales infectados.
– Abscesos renales solitarios , pueden descomprimirse de forma espontánea en el sistema colector o espacio perinéfrico..
– TTO: ATB. Drenaje percutáneo.
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Pionefrosis
• Existencia de material purulento en un sistema colector obstruido.
• En función del nivel de la obstrucción, se puede afectar cualquier parte del sistema colector.
• Tto es importante para evitar el shock séptico. (Mortalidad 50%)
• Obstrucción de la UUP-litiasis jóvenes, neopásica mayores.
• Pionefrosis: detritus móviles en el sistema colector.
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PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA
• Infección rara y potencialmente letal del parénquima renal, gas intrarenal• 2:1 , M:H, diabéticas: 90%, 55ª• sistemas no obstruidos. Enfermedad bilateral 10%.• E. Coli :70%.• Graves, fiebre. Dolor en el flanco, hiperglicemia, acidodis, deshidratacion, desequilibrio
hidroelectrolitico. – PNE 1: destrucción del parénquima y presencia de gas– PNE2: colecciones líquidas renales con gas loculado
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PIELITIS ENFISEMATOSA
• Existencia de gas localizado dentro del sistema colector urinario.
• Mujeres con DM o litiasis.• Mortalidad 20%.• Dentro del sistema colector
se aprecian líneas ecogénicas lineales no declives con sombra sucia acústica posterior.
• TC.
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PIELONEFRITIS CRÓNICA• Nefritis intersticial , se asocia
a reflujo vesicoureteral.• Nefropatía por reflujo causa
30%.• Comienza en la infancia,
más frecuente en mujeres.• Cambios uni-bilaterales
asimétricos.
• Cáliz de dilatación roma , se asocia a cortical cicatrizal o atrofia cortical.
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TUBERCULOSIS
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TBC• Edema en la región
ureterovesical hidronefrosis /hidroureter .
• Úlceras lineales ureterales.• Manifestaciones precoces
vesicales: edema de la mucosa y la ulceración. Edema del trígono vesical obstrucción urinaria.
• Cambios crónicos: estenosis fibrótica. Cavitación extensa, calcificaciones, lesiones tipo masa, abscesos perinéfricos y fistulas.
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VIH
• Tienen un aumento de infecciones oportunistas genitourinarias. (CMV, candida albicans, cryptococcus, pneumocistis jiroveci, MAC, tumores.
• la presencia de calcificaciones difusas viscerasles/renales pueden sugerir infección diseminada por P Jiroveci, CMV, MAC.
• Ha aumentado la nefropatía asociada a VIH glomerulo-esclerosis focal y segmentaria. • Ecogenicidad renal bastante aumentada, riñón de aspecto lobar, disminución de
diferenciación córtico-medular, disminución de la grasa sinusal, heterogenicidad del parénquima.
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CISTITIS
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Cistitis enfisematosa
• Mujeres diabéticas. • Síntomas de cistitis y
neumaturia.• Aire intralumial – aire
intramural.• Poco frecuente la gangrena
vesical. • Sospecha “ artefacto del
anillo caído” , sombra sucia, • Vejiga engrosada y
ecogénica.
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Causas de engrosamiento de la pared vesical
FOCAL DIFUSA
Neoplasia: carcinoma de células transicionales, Ca de células escamosas, adenocarcinoma, linfoma, Mtt.
Neoplasia: carcinoma de células transicionales, carcinoma de células escamosas, adenocarcinoma.
Infecciosas/ inflamatorias: TBC aguda, cistitis, fístula.
Cistitis , TBC.
Enfermedades médicas: endometriosis , amiloidosis.
Cistitis intersticial, Amiloidosis.
Trauma Obstrucción de salida vesical.
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Litiasis renal• 12% en la población general. • Litiasis aumenta con la edad y hombres de
raza blanca. • 80% litiasis cálcica. Predisponentes:
deshidratación, estasis urinario, hiperuricemia, hiperparatiroidismo, hiper-calciuria.
• Cálculos de cáliz no son obstructivos, no cursan con síntomas.
• Cálculo que migra a la UUP coexiste con dolor lateral.
• Si el cálculo pasa al uréter: se aloja en : – pasada la UUP, cruce del urÉter con vasos
iliacos, UUV. ( estrecho) la mayorÍa se encuentra aca.
• Se pueden detectar mediante RX, TC, urografía, TC sin contraste
• S 12 -96&
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• Cálculos mayores de 5 mm. se detectan con sensibilidad 100%.
• La ecografía con o sin RX compite con la TC. • S en pacientes con dolor agudo es del 77 -
93% • primer cribado dg. TC: pacientes con dolor
grave, ecografía negativa.• operador dependiente.• Focos ecogénicos con sombra acústica
nitida. • 83% presentan centelleo con Doppler- color• DD: gas intra-renal, calcificaciones de la
arteria renal, papila desprendida y calcificada, células tumorales calcificadas,
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Cálculos ureterales• Puede ser difícil • Ubicación profunda del uréter. • Ecograféa TV y transperineal útiles
en calculos distales. • Uréter dilatado: imagen tubular
hipo-ecoica que penetra en la vejiga de forma oblicua. Cálculo: foco ecogénico con sombra acústica distal nítida dentro de la luz del uréter.
• Ecos de bajo nivel : chorros +.• DOPPLER COLOR: jets ureterales.
Deben ser simétricos en individuos sanos. Dg obstrucción.
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NEFROCALCINOSIS• Calcificación del parénquima renal. La
calcificación puede ser distrófica o MTT. – Distrófica: tejidos desvitalizados
(isquémicos o necróticos) • Tu, abscesos, hematomas.
– Metastásica: hipercalcemia, secundaria a hiperparatiroidismo, acidosis tubular renal y falla renal. • Cortical: necrosis cortical aguda,
glomerulonefritis crónica, hipercalemica crónica, enfermedad de células falsiformes.
• Medular: hiperparatiroidismo, acidosis tubular renal, riñón con médula en esponja, Mtt óseas, pielonefritis crónica
• ManifestaciÓn ecográfica: bordes ecogénicoss sin sombra rodeando las pirámides renales.
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Tumores genitourinarios
• Carcinoma de células renales :– 3% de neo del adulto- 86% de todos los tumores
primarios renales malignos. – H:M/ 2:1.– 50-70 años.– Se desconoce etiología, asociación con el TBQ,
exposición química, asbestosis, obesidad, HTA. – Son esporádicos.– Asociada a enfermedad de VHL, enfermedad
quística renal adquirida (HD)
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• Subtipos histológicos:– células claras 75%– papilar: 15% – Cromófobo 5% – Oncocítico: 2 %– tu del conducto colector o
medular <1 % – No es posible diferenciarlos
mediante imagen. – Ecografía: ausencia de
necrosis, presencia de calcificación mejor pronostico.
– Triada diagnostica: dolor en flanco, hematuria y masas renal palpable. 4%
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• CCR descubierto en forma causal: 0.3% • Tu < 3 cms 38%.• TC es mas sensible que la ecografía para
pequeñas masas renales. < 1,5. • TC y ecografía pueden evaluar masas > 1 cm• RM: alergia al contraste, TC indeterminada para
masas renales, cuando no se determina extensión vascular con ecografía- TC. FSN.
• Ecografía importante en pacientes con disminución de la función renal.
• Nefrectomía radical: lesiones grandes y centrales.
• Lesiones pequeñas y solidas probablemente benignas en pacientes ancianos y potencial limitado de lesiones pequeñas: seguimiento vigilante.
• Paciente joven: nefrectomía parcial. / ablación con radiofrecuencia.
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Aspecto ecografico• CCR. Sólidos en la ecografía.• Hipo, iso, hipercoeicos.• 86% isoecoicos-10%
hipoecoicos.• CCR pequeños y ecogénicos
dificil de diferenciar de angiomiolipoma benigno.
• Mayor ecogenicidad:papilar, tubularo microquistica.
• Tumores con pequeñas calcificaciones: necrosis, degeneración quistca, fibrosis.
• Calcificación microscópica: puntiforme, curvilínea, difusa, central o periférica.
• Calcificación central : tu maligno 87%.
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• Biopsia y pronóstico:– Imagen clásica de TC no es diagnóstica. – Masas < 3 cms, sólidas, con realce, muchas
lesiones son benignas. – Biopsia es segura. – Pacientes con dg definitivo de CCR estadiaje en
el momento del diagnóstico tiene un impacto directo sobre el pronóstico.
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CLASIFICACIÓN DE ROBSON
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Estadiaje y pronóstico
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• Errores de interpretación: – Ecografía es inferior al TC y RNM para el estadiaje
de los CCR .– Gas dificulta evaluación del retro-peritoneo– Buena evaluación de trombos venosos.
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Tumor de células transicionales
• CCT de la pelvis renal 7% de los tu primarios del riñón.
• 2-3 veces más frecuente que las neo ureterales.
• CCT vesicales, son 50 veces más frecuentes que los CCT de la pelvis renal.
• Multifocal y bilateral. dg y estadiaje precisos.
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• 3.9% cáncer vesical desarrollan CA tracto superior. 15% ureterales , 11% tumores metacrónicos.
• CCT sincrónicos:– 2.3 % vesicales.– 39% ureterales – 24% renales
• Evaluación mediante cistoscopía.
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Aspecto ecográfico:• Afectación parenquimatosa focal: nódulos,
homogéneas e hipoecoicas.• infiltración difusa.• invasión a partir de una masa
retroperitoneal.• Afectación perirrenal.
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Metástasis
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Enfermedad quística
• Quistes renales simples son benignod y están rellenos de líquido.
• Originados de conductos contorneados distales.
• Incidencia aumenta con la edad 33% mayores de 60 años.
• Asintomáticos *
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![Page 43: PATOLOGÍA RENAL Y DE LAS VÁS URINARIAS EN ECOGRAFÍA](https://reader033.fdocuments.mx/reader033/viewer/2022061411/55c6d11dbb61eb970a8b46b6/html5/thumbnails/43.jpg)
BOSNIAK
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Quistes parapelvicos
• No se comunican con el sistema colector.
• Pueden originarse a partir de restos linfáticos o restos embrionarios.
• Asintomáticos.• Masas anecoicas y bien
delimitadas en el seno renal
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Quistes medulares
• Riñón medular en esponja:– Riñón con túbulos colectores ectásicos y dilatados.
Puede ser focal o difusa. – 12% de la población con litiasis.– Inicio 3 -4 década.– puede ser difícil o imposible deobservar en
ecografía.– Nefrocalcinosis.
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Enfermedad poliquistica renal
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ANOMALIAS RELACIONADAS CON EL CRECIMIENTO RENAL
• HIPERTROFIA• HIPOPLASIA• LOBULACIÓN FETAL
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Hiplopasia - Hipertrofia
Hipoplasia del riñón derecho -long Hipertrofia compensatoria
HIPOPLASIA:Anomalía parenquimatosa renal, cantidad baja de nefronas. Asintomáticos. Hallazgo casual. Riñón pequeño pero normal.
HIPERTROFIA COMPENSATORIA:Difusa o focal. Nefrectomía contralateral, agenesia , hipoplasia, atrofia y displasis. focal: islotes residuales de tejido normalhipertrofiados dentro de riñón enfermo. Nefropatía por reflujo.
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LOBULACIÓN FETAL
LOBULACIÓN FETALPresente 4-5 años. Persiste en el 51%. Pliegue de la corteza sin pérdida del parénquima cortical. Hendiduras por encima de las columnas de bertin
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MALFORMACIONES RELACIONADAS CON EL ASCENSO DEL RIÑÓN
• ECTOPIA:– Riñón pelviano. 1/174. son
pequeños y tienen una rotación anormal. 50% son hipofuncionantes. Ureteres cortos, con mal drenaje. Dilatacion del sistema colector*
– Riñón intratorácico: sobrepasa el espacio de Bochdaleck carece de trascendencia clínica. Riñón pelviano con litiasis
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ECTOPIA RENAL CRUZADA
Ectopia renal cruzada Localización normal ureterovesical
ECTOPIA RENAL CRUZADA:Ambos riñones se encuentran en el mismo lado. 90% de los casos el riñón se ha fusionado con el otro. 1: 1500. ubicación más caudal. Unión ureterovesical normal
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RIÑÓN DISPLÁSICO MULTIQUÍSTICO
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RIÑÓN EN HERRADURA
Riñón en herradura.
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MALFORMACIONES RELACIONADAS CON EL ESBOZO URETERAL
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AGENESIA RENAL
• Uni – bilateral. • H: M / 3:1• hallazgo casual (unilateral), riñón contralateral
es más grande. – Ausencia del blastema metanéfrico.– ausencia del desarrollo del esbozo ureteral.– ausencia de la interacción y penetración del esbozo
ureteral en el blastema metanéfrico.– se asocia a malformaciones del aparato genital,
masas pélvicas quísticas.
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RIÑÓN SUPERNUMERARIO
• Infrecuente. Más pequeño que el normal.• Tiene solo unos cuantos cálices, un solo
infundíbulo.
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DUPLICACION DEL SISTEMA COLECTOR Y URETEROCELE
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OBSTRUCCION DE LA UNIÓN URETEROPELVICA
UUP
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UUP SECUNDARIA
Dilatación pielocaliciaria producida por vaso aberrante
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MEGACÁLICES CONGÉNITOS
• Alargamiento unilateral y no obstructivo de los cálices.
• No es progresivo, se conserva el parénquima que queda por encima y la función renal.
• infección y litiasis es más frecuente.
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Megaureter congénito• Obstrucción funcional del
uréter.• El segmento más distal del
uréter carece de peristaltismo
• Ureterectasia hidronefrosis progresiva.
• Más frecuente en hombres, más frecuente en el uréter izquierdo.
• Bilateral hasta el 50% • Dilatación fusiforme del
tercio distal del uréter.
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Malformaciones relacionadas con el desarrollo de vejiga
• Agenesia vesical:– Malformación rara. Mortinatos, sobrevivientes
mujeres.
• Duplicación vesical: – I: plieue peritoneal separa dos vejigas– II: septo interior divide la vejiga.– III: banda transversa de músculo divide la vejiga
en dos cavidades.
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• Extrofia vesical:– 1:30000 neonatos. 2:1 predominio masculino.– ausencia de pared de abdomen inferior y pared
vesical anterior. – Asociada a malformaciones GI y genitales.– Incidencia aumentada de carcinoma vesical.
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ANOMALIAS DEL URACO
• 1. Uraco permeable. 50%• 2. Quiste del uraco.30%• 3. Seno del uraco. 15%• 4. Divertículo del uraco. 5%
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ACOTACIONES DEL DOCENTE
• En ecografía, lo más frecuente en pielonefritis aguda es que no se vea nada patológico.
• En la pielitis enfisematosa, se ve solo aire a la ecografía.• En el CCR hay que fijarse en la afectación de los vasos
venosos.• Es importante siempre buscar ambos polos de los riñones
para poder diagnosticar el riñón en herradura. • En la UUP, hay que buscar la causa obstructiva, se ve como
dilatación pielocaliciaria sin dilatación del uréter• Agregar a la presentación el Riñón displásico multiquístico.• Revisado con Dra. Diaz.