Patologia gastrica

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38 Of VOL 30 NÚM 2 MARZO-ABRIL 2011 La utilización de fármacos gastroprotectores tanto en atención primaria como en especializada ha aumentado considerablemente en los últimos años. Este incremento, lleva aparejado en muchas ocasiones una utilización incorrecta de estos fármacos según las directrices establecidas por las Sociedades Científicas y los Comités de Farmacia y Terapéutica de los hospitales. ÁMBITO FARMACÉUTICO EDUCACIÓN SANITARIA M. JOSÉ TERCERO GUTIÉRREZ Y RAQUEL OLALLA HERBOSA Farmacéuticas. TRATAMIENTO DE LA PATOLOGÍA GÁSTRICA CONTROVERSIAS

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    La utilizacin de frmacos gastroprotectores tanto en atencin primaria como en especializada ha aumentado considerablemente en los ltimos aos. Este incremento, lleva aparejado en muchas ocasiones una utilizacin incorrecta de estos frmacos segn las directrices establecidas por las Sociedades Cientficas y los Comits de Farmacia y Teraputica de los hospitales.

    mbito farmacutico

    EDucaciN SaNitaria

    M. JOS TERCERO GUTIRREZ y RAQUEL OLALLA HERBOSAFarmacuticas.

    TRATAMIEnTo DE lA PAToloGA GSTRICA ConTRovERSIAS

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    l as secreciones producidas por el estmago se pueden clasificar en dos grupos: por un lado, los factores de-fensivos de la mucosa (moco y bicarbonato, los cuales constituyen una capa gelatinosa firme protectora de la mucosa). Por otro lado, los factores agresivos para la mucosa (cido clorhdrico y pepsingeno).

    En condiciones normales existe un equilibrio entre ambos tipos de secrecciones de modo que se protege la integridad de la mucosa gstrica frente a agentes externos como el alcohol y la bilis, o internos como alteraciones en la funcin secretora de cido que puede originar diversas enfermedades del aparato di-gestivo.

    La SEcrEcciN GStricaLas clulas parietales del estmago secretan aproximada-mente unos 2 l de una solucin isotnica de cido clorhdri-co 0,16 M. El mecanismo de produccin de la secreccin ci-da consiste en la sntesis dentro de la clula parietal de cido carbnico por accin de la anhidrasa carbnica. Este cido carbnico se disocia en in bicarbonato (HCO3-) e in hidrogenin (H+), el HCO3- se intercambia a travs de la membrana basal por Cl-, que sale, junto con el K+ hacia la luz del estmago. El K+ se intercambia por H+ del interior de la clula me-diante una ATPasa K+/H+, originndose un ac-mulo de H+ en la luz del estmago.

    La secreccin cida es regulada por varias sus-tancias que interaccionan con receptores especfi-cos de la clula y actan como primeros mensaje-ros. Estas sustancias son: histamina, acetilcolina y gastrina.

    La histamina interacta con los receptores H2 de la membrana de la clula parietal activando la enzi-ma adenilciclasa en el interior celular, la cual trans-forma el ATP citoslico en AMPcclico (AMPc). El AMPc a su vez estimula proteincinasas que fosforilan prote-nas que actan como mediadores en la sntesis de hidroge-niones y su posterior secreccin hacia la luz del estmago.

    La acetilcolina estimula los receptores muscarnicos de la superficie de las clulas parietales y de los mastocitos.

    La gastrina acta sobre receptores especficos de la clula parietal provocando la secreccin directa de cido.

    La barrEra mucoSaLa barrera mucosa engloba todos los factores que participan en el mantenimiento de la integridad de la mucosa en el me-dio cido estomacal. Los factores que contribuyen a su esta-bilidad son los siguientes:

    La secreccin de moco y bicarbonato. El moco es un gel viscoso constituido por glucoproteinas que forman una capa de 2 cm que recubre la superficie de la mucosa. Su mi-sin es proteger la integridad de las clulas de la superficie, lubricar la mucosa e hidratarla reteniendo agua. La secrec-cin de bicarbonato se origina mediante el intercambio de Cl-/HCO3- en la membrana luminal de las clulas epitelia-les. Por cada in H+ secretado por la clula parietal, una

    molcula de CO2 procedente de la circulacin sangunea se convierte en bicarbonato de modo que el bicarbonato que-da retenido en el interior de la capa de moco y neutraliza la retrodifusin de H+. La capa de moco-bicarbonato crea un gradiente de pH desde el medio cido luminal hasta la neutralidad de la superficie de la mucosa. Flujo sanguneo de la mucosa gstrica. Este flujo contri-buye a satisfacer las necesidades metablicas requeridas por los diferentes procesos secretores o de reparacin de la mucosa y arrastra el cido que ha difundido a travs del epitelio. El aumento de flujo sanguneo es un meca-nismo defensivo frente a agentes lesivos a nivel tpico. La disminucin del flujo origina el mecanismo primario de la lesin de la mucosa gstrica por algunos agentes ul-cerognicos. Restitucin celular. Es el mecanismo inicial de repara-cin de la mucosa ante una lesin aguda causada por agen-tes tpicos. Mediante este proceso es posible reparar el epitelio superficial daado en un perodo de 30 min a 4 h.

    Consiste en la migracin de las clulas prximas a las zo-nas donde las clulas lesionadas se han exfoliado. Para que sea efectivo se requiere un flujo sanguneo adecuado. La restitucin se inhibe con la presencia masiva de cido.

    Los factores agresivos ms frecuentes que pueden com-prometer la resistencia de la barrera mucosa son la infec-cin por Helicobacter pylori y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE).

    ENfErmEDaDES aSociaDaS aL EXcESo DE SE-crEcciN ciDa

    GASTRITIS

    Se denomina gastritis a la inflamacin aguda o crnica de la mucosa gstrica. Se pueden dividir los tipos de gastritis en tres grupos:

    En el primer grupo se encuentran las gastritis, con cla-ra expresin macroscpica con erosiones y/o hemorragia, que corresponden a inflamaciones agudas de la mucosa es-tomacal.

    EL GRUPO DE LOS ANTICIDOS EST INTEGRADO POR COMPUESTOS

    INORGNICOS QUE REACCIONAN CON EL HCL GSTRICO, CON LO QUE

    REDUCEN LA ACIDEZ GSTRICA y ADSORBEN LA PEPSINA y OTROS ENZIMAS

    PROTEOLITICOS, DISMINUyENDO LA AGRESIVIDAD QUMICA y ENZIMTICA

    SOBRE LA MUCOSA

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    El segundo grupo corresponde a las inflamaciones de la mucosa histolgicamente demostradas con alteraciones m-nimas inespecficas que suelen corresponder a procesos in-flamatorios crnicos e inespecficos del estmago o a fen-menos inflamatorios acompaantes de afecciones concretas, como la lcera gstrica.

    El tercer grupo engloba todas las inflamaciones especficas que corresponden a enfermedades bien caracterizadas, ya sea limitadas al estmago o formando parte de un proceso infla-matorio especfico y difuso del tubo digestivo.

    LCERA PPTICA

    La lcera pptica se origina como consecuencia del desequi-librio entre los factores agresivos y defensivos de la mucosa gstrica y/o duodenal. La importancia de la secreccin cida y de la actividad pptica en la patologa de la lcera pptica es fundamental ya que, en ausencia de cido, no hay lcera. Adems se aprecia una relacin directa entre la eficacia del tratamiento antisecretor en la cicatrizacin de la lcera y la supresin de la acidez gstrica.

    ESOFAGITIS POR REFLUJO GASTROESOFGICO

    El trnsito del contenido gstrico hacia el esfago no siem-pre se considera patolgico. En circustancias normales la fre-cuencia de episodios de reflujo es mnima, el tiempo de con-

    tacto del cido gstrico con la mucosa esofgica es corto y la resistencia del esfago frente a agentes agresivos es adecua-da. Algunos alimentos como las comidas grasas, el chocolate, el alcohol, el tabaco y la menta disminuyen la presin del es-fnter esofgico inferior y facilitan el paso del contenido gs-trico al esfago.

    La aparicin de episodios de regurgitacin ci-da, que aumentan con la ingesta y con el decbi-to, y se alivian con agentes alcalinos, es indica-tiva de reflujo gastroesofgico. No obstante, los sntomas del reflujo pueden ser muy variados: eructos, dolor epigstrico, pesadez posprandial, nuseas, hipo, disfagia, odinofagia (sensacin dolorosa al tragar alimento), molestias farngeas y/o larngeas, afona, alteraciones respiratorias o dolor torcico.

    Si bien la fisiopatologa de la esofagitis est directamente relacionada con la motilidad gas-trointestinal, la mayora de los sntomas que presenta son debidos al dao que el reflujo ci-do-pptico origina sobre el epitelio del esfago.

    Por ello, el tratamiento se basa en la eliminacin del cido. Dentro de los frmacos antisecretores, los inhibidores de la bomba de protones son los ms eficaces para la curacin de la enfermedad. En aquellos casos en los que la sintoma-tologa clnica as lo requiera, como, por ejemplo, en episo-dios puntuales de acidez, se puede complementar el trata-miento con un anticido pautado a demanda.

    SNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON

    El sndrome de Zollinger-Ellison se caracteriza por la pre-sencia de hipersecreccin cida, enfermedad ulcerosa grave del tracto digestivo superior y tumor generalmente pancre-tico, de clulas no beta, secretor de gastrina. Los pacientes afectados presentan cantidades elevadas de gastrina srica circulante proveniente del tumor. La enfermedad cursa con sntomas relacionados con las lceras ppticas. Es frecuente que estas lceras se compliquen con hemorragia o perfora-cin y que coexistan con enfermedad esofgica pptica, con esofagitis, lceras esofgicas y/o estenosis. Los pacientes

    En el caso de la enfermedad gstrica, la atencin farmacutica debe pres-tarse en funcin de los sntomas y del medicamento prescrito. As, entre los consejos generales podemos destacar los siguientes:

    El tratamiento debe seguirse durante el perodo establecido por el mdico, aun-que los sntomas remitan.

    Se debe consultar al mdico si los sntomas continan o empeoran al cabo de varios das de tratamiento, notificando especialmente sntomas como sensacin de saciedad, debilidad o prdida de peso injustificada.

    Si el paciente experimenta sntomas como dispepsia, disfagia, sensacin de saciedad, sntomas de hemorragia gs-trica, como melena (deposicin negra, brillante y viscosa, de olor ftido, seme-jante al alquitrn, constituida por sangre coagulada y digerida, sola o mezclada con heces), hematemesis (vmito de sangre procedente de las partes altas del tubo digestivo), anemia o prdida de peso injustificada, se deber descartar la existencia de carcinoma esofgico o gstrico antes de administrar estos me-dicamentos.

    El misoprostol no debe ser utiliza-do por mujeres embarazadas (riesgo de

    aborto y/o hemorragia uterina). En mu-jeres en edad frtil, se aconseja adoptar mtodos anticonceptivos eficaces, y si la paciente quedase embarazada, suspen-der el tratamiento. Se aconseja realizar una prueba de embarazo antes de iniciar la terapia.

    Se aconseja tomar los inhibidores de la bomba de protones por las maanas. Si se requiere una segunda dosis, se tomar una hora antes de la cena. Se deben inge-rir las cpsulas y los comprimidos enteros sin masticarlos, partirlos o pulverizarlos. Para pacientes con dificultades para tra-gar, los comprimidos pueden dispersarse en medio vaso de agua.

    coNSEJoS DESDE La oficiNa DE farmacia

    EN LA PRCTICA CLNICA SE RECOMIENDA VALORAR EL BENEfICIO-RIESGO DE LOS IBP EN GRUPOS COMO LOS PACIENTES ANCIANOS CON EPOC QUE TOMAN INMUNOSUPRESORES O CORTICOIDES DE fORMA CRNICA y A MENUDO ANTIBITICOS

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    tambin pueden presentar sntomas como diarrea, esteato-rrea y prdida de peso. El tratamiento se basa en controlar la lcera y resecar el tumor productor de gastrina o paliar los efectos de su diseminacin.

    frmacoS aNtiSEcrEtorES

    ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES H2

    Dentro de este grupo se engloban los siguientes medica-mentos: cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina y roroxatidina, todos ellos se caracterizan por presentar ac-ciones antilcera pptica, ser antisecretores gstricos y antagonistas especficos, competitivos y reversibles de los receptores de histamina H2 situados en las clulas parie-tales gstricas. Los receptores H2 al ser estimulados ac-tivan una adenilatociclasa, causando un aumento de los niveles de AMPc, que por un mecanismo en cascada, en la que interviene la fosforilacin de distintas protenas, ac-

    tiva la bomba de protones y, por tanto, la secreccin cida gstrica. Son antagonistas muy especficos y no afectan a los receptores H1 ni presentan efectos anticolinrgicos. Asimismo, inhiben la secreccin gstrica basal, la esti-mulada por cafena, histamina, gastrina, agonistas coli-nrgicos, alimentos, insulina y la secreccin nocturna. No afectan al vaciado gstrico ni a la presin del esfnter eso-fgico inferior.

    En la tabla 1 se recogen las principales indicaciones y me-dicamentos de este grupo.

    En cuanto a las interacciones medicamentosas, los an-tagonistas H2, especialmente la cimetidina, interfiere con los medicamentos que se metabolizan a travs de la va heptica del citocromo P450, concretamente la cimetidi-na interfiere con las enzimas CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1 y CYP3A4. Al reducir la capacidad de metabolizar ciertos frmacos que dependen de estas en-zimas, se produce un aumento de las concentraciones de

    FRMACOS INDICACIONES MEDICAMENTOS

    Cimetidina Tratamiento de gastritis, lcera duodenal y gstrica activas y recurrentes. Tratamiento de la esofagitis por reflujo gastroesofgico. Prevencin y tratamiento de la lcera por estrs. Tratamiento de hemorragia gastrointestinal y esofgica. Tratamiento del sndrome de Zollinger-Ellison Sndrome del intestino corto. Reduce la malabsorcin yla prdida de fluidos en estos pacientes. Prevencin del sndrome de Mendelson o neumonitis poraspiracin cida en pacientes con anestesia general.

    Tagamet

    Ranitidina Tratamiento de la lcera duodenal y gstrica activas y recurrentes. Tratamiento de la esofagitis por reflujo gastroesofgico. Prevencin de la lcera por estrs. Tratamiento de hemorragia gastrointestinal y esofgica. Tratamiento del sndrome de Zollinger-Ellison. Prevencin del sndrome de Mendelson o neumonitis poraspiracin cida en pacientes con anestesia general. Alivio sintomtico de molestias leves y ocasionales del estmago relacionadas con la hiperacidez, como digestiones pesadas, ardor y acidez.

    Alquen, Arcid, Ardoral, Coralen, Leiracid, Rani-din, Ranitidina (Alter, Arafarama, Cinfa, R. Com-bix, Durban, Edigen, Kern Pharma, Lareq, Mabo, Mylan, Normon, Pensa, Ranbaxy, Ratiopharm, Sandoz, Tarbis, Teva, Toriol), R. Vir, Tanidina, Terposen, Zantac.

    Famotidina Tratamiento de la lcera duodenal y gstrica activas yrecurrentes. Tratamiento de la esofagitis por reflujo gastroesofgico. Tratamiento del sndrome de Zollinger-Ellison. EFP: alivio sintomtico de molestias leves y ocasionales del estmago relacionadas con la hiperacidez, como digestiones pesadas, ardor y acidez.

    Cronol, Fagastril, Famotidina (Cinfa, Edigen, Famotidina Mabo, Normon, Ratiopharm, Stada), Nos, Nulcerin, Nulcex, Pepcid, Pepdual, Tairal, Tamin, Ulcetrax, Vagostal.

    Nizatidina Tratamiento de la lcera duodenal y gstrica activas y recurrentes. Tratamiento de mantenimiento de la lcera duodenal yacicatrizada. Tratamiento de las erosiones y lceras asociadas a la esofagitis por reflujo gastroesofgico.

    Distaxid

    Roxatidina Tratamiento y prevencin de la lcera duodenal y gstrica activas y recurrentes.Tratamiento de la esofagitis por reflujo gastroesofgico.

    Zarocs

    TABLA 1. PRInCIPAlES InDICACIonES DE loS AnTAGonISTAS H2 Y noMBRES CoMERCIAlES

    mbito farmacutico

    EDucaciN SaNitaria

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    stos en el plasma sanguneo que en ocasiones pueden llegar a ser txicas. Algunos de los frmacos afectados son: warfarina, teofilina, fenitona, lidocana, quinidina, propranolol, labetalol, metoprolol, antidepresivos tric-clicos, algunas benzodiazepinas, sulfonilureas, metroni-dazol, etanol y MDMA.

    INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES

    En la categora de los inhibidores de la bomba de proto-nes (IBP) se engloban los siguientes frmacos: esomepra-zol, lansoprazol, omeprazol, pantoprazol y rabeprazol, to-

    dos ellos caracterizados por su accin antilcera pptica, de antisecretores gstricos e inhibidores especficos de la bomba de protones ATPasa H+/K+ de la clula parietal gstrica, por lo que impiden la produccin de cido gstri-co inducida tanto por acetilcolina como por gastrina o his-tamina (tabla 2).

    Son profrmacos que deben activarse en la luz de los canalculos secretores de las clulas parietales para ser activos. Se comportan como bases dbiles que, tras su ab-sorcin, se distribuyen por el organismo. Al llegar a las clulas parietales, en un medio muy cido, sufren una

    FRMACOS INDICACIONES MEDICAMENTOS

    Cimetidina Tratamiento de gastritis, lcera duodenal y gstrica activas y recurrentes. Tratamiento de la esofagitis por reflujo gastroesofgico. Prevencin y tratamiento de la lcera por estrs. Tratamiento de hemorragia gastrointestinal y esofgica. Tratamiento del sndrome de Zollinger-Ellison Sndrome del intestino corto. Reduce la malabsorcin yla prdida de fluidos en estos pacientes. Prevencin del sndrome de Mendelson o neumonitis poraspiracin cida en pacientes con anestesia general.

    Tagamet

    Ranitidina Tratamiento de la lcera duodenal y gstrica activas y recurrentes. Tratamiento de la esofagitis por reflujo gastroesofgico. Prevencin de la lcera por estrs. Tratamiento de hemorragia gastrointestinal y esofgica. Tratamiento del sndrome de Zollinger-Ellison. Prevencin del sndrome de Mendelson o neumonitis poraspiracin cida en pacientes con anestesia general. Alivio sintomtico de molestias leves y ocasionales del estmago relacionadas con la hiperacidez, como digestiones pesadas, ardor y acidez.

    Alquen, Arcid, Ardoral, Coralen, Leiracid, Rani-din, Ranitidina (Alter, Arafarama, Cinfa, R. Com-bix, Durban, Edigen, Kern Pharma, Lareq, Mabo, Mylan, Normon, Pensa, Ranbaxy, Ratiopharm, Sandoz, Tarbis, Teva, Toriol), R. Vir, Tanidina, Terposen, Zantac.

    Famotidina Tratamiento de la lcera duodenal y gstrica activas yrecurrentes. Tratamiento de la esofagitis por reflujo gastroesofgico. Tratamiento del sndrome de Zollinger-Ellison. EFP: alivio sintomtico de molestias leves y ocasionales del estmago relacionadas con la hiperacidez, como digestiones pesadas, ardor y acidez.

    Cronol, Fagastril, Famotidina (Cinfa, Edigen, Famotidina Mabo, Normon, Ratiopharm, Stada), Nos, Nulcerin, Nulcex, Pepcid, Pepdual, Tairal, Tamin, Ulcetrax, Vagostal.

    Nizatidina Tratamiento de la lcera duodenal y gstrica activas y recurrentes. Tratamiento de mantenimiento de la lcera duodenal yacicatrizada. Tratamiento de las erosiones y lceras asociadas a la esofagitis por reflujo gastroesofgico.

    Distaxid

    Roxatidina Tratamiento y prevencin de la lcera duodenal y gstrica activas y recurrentes.Tratamiento de la esofagitis por reflujo gastroesofgico.

    Zarocs

    TABLA 1. PRInCIPAlES InDICACIonES DE loS AnTAGonISTAS H2 Y noMBRES CoMERCIAlES

    FRMACOS INDICACIONES MEDICAMENTOS

    Esomeprazol Tratamiento de la esofagitis erosiva por reflujo. Tratamiento de la esofagitis por reflujo gastroesofgico. Prevencin y cicatrizacin de las lceras gstricas y prevencin de las lceras duodenales asociadas a AInE. Cicatrizacin de la lcera duodenal asociada a H. pylori o prevencin de las recidivas de la lcera pptica en pacientes con lceras asociadas a H. pylori. Tratamiento del sndrome de Zollinger-Ellison.

    Axiago, Nexium, Esomeprazol Sandoz.

    Lansoprazol Enfermedad por reflujo gastroesofgico. Tratamiento agudo de la lcera gastrica benigna, lcera duodenal o erosiones gastroduodenales. Tratamiento agudo y prevencin de la lcera gstrica inducida por AInE. Tratamiento del sndrome de Zollinger-Ellison. Tratamiento erradicador de H. pylori y prevencin de reca-das en pacientes con lcera pptica asociada a esta bacteria, tanto en terapia asociada a amoxicilina o claritromicina como en terapia triple combinada con 2 antimicrobianos a la vez.

    Estomil, Lansoprazol (Agrisalva, Almus, Alter, L. Apotex, Bexal, Cinfa, Cuve, Davur, Edigen,Kern Pharma, Khorhispana, Mabo,Normon, Pensa, Pharmagenus, Qualigen, Rathiopharm, L. Rimafar, Rimazol, Salvat, Sandoz, Stada, Tarbis,Teva, Vir, Winthrop), Lanzol, Monolitum, Opiren, Pro Ulco, Pasgram, Protoner.

    Omeprazol Enfermedad por reflujo gastroesofgico. Tratamiento de la lcera gstrica, lcera duodenal o erosio-nes gastroduodenales. Tratamiento del sndrome de Zollinger-Ellison. Tratamiento y prevencin de la lcera inducida por AINE. Tratamiento erradicador de H. pylori y prevencin de reca-das en pacientes con lcera pptica asociada a esta bacteria, tanto en terapia asociada a amoxicilina o claritromicina como en terapia triple combinada con 2 antimicrobianos a la vez.

    Audazol, Arapride, Aulcer, Belmazol, Ceprandal, Dolintol, Emeproton, Gastrimut, Indurgan, Losec, Miol, Norpramin, Novek, Nuclosina, Omapren, Omeprazol (Acygen, Almus, Alter, Asol, Bexal, Biotecnet, Cinfa, Cinfamed, Combino Pharm, Combix, Cuve, Davur, Desgen, Edigen, G.E.S., Gesfur, Juventus, Kern Pharma, Khorhispana, Lareq, Mabo, Mede, Mylan, Normon, Nupral, Pensa, Qualigen, Ratiopharm, Rimafar, Rimazol, Rubio,Sandoz, Stada, Sumol, Tarbis,Teva,Tecnigen,Tevagen,Tollpharma,Ulcometin, Ur, Vir), Pari-zac, Pepticum, Prysma, Ulceral, ULcesep, Zimor.

    Pantoprazol Enfermedad por reflujo gastroesofgico. Prevencin de lceras ppticas inducidas por AINE. Tratamiento de la lcera gstrica benigna, lcera duodenal o erosiones gastroduodenales. Tratamiento del sndrome de Zollinger-Ellison. Erradicacin de H. pylori en combinacin con 2 antimi-crobianos, en pacientes con lcera pptica y positivos a la bacteria, con objeto de reducir la incidencia de recidivas de lceras gastroduodenales.

    Alapanzol, Anagastra, Citrel, Panproton, Pantec-ta, Pantoprazol, (Actavis, Almus, Alter, P. Apotex, Argenol,Belmac,Bexal, Cinfa, Combino Pharm, Combix, Cuve, Davur, Genfarma, G.E.S. , Kern Pharma, Korhispana, Mabo, Madaus, Mylan, Normon, Pensa, Qualigen, Qualix, Ranbaxy, Ratiopharm, Recordati, Sala, Sandoz,Serraclinics, Stada, Tecnigen, Teva, Tevagen, Winthrop), Ulcotenal.

    Rabeprazol Tratamiento agudo de la lcera gstrica benigna, lcera duodenal o erosiones gastroduodenales. Tratamiento agudo de la lcera pptica inducida por AINE. Enfermedad por reflujo gastroesofgico. Tratamiento erradicador de H. pylori en pacientes con lce-ras asociadas a esta bacteria. Tratamiento del sndrome de Zollinger-Ellison.

    Aciphex, Pariet.

    TABLA 2. PRInCIPAlES InDICACIonES DE loS InHIBIDoRES DE lA BoMBA DE PRoTonES Y MEDICAMEnToS

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    transposicin molecular, dando lugar a la forma activa, un derivado sulfonamido hidrfilo, por lo que no puede acceder de nuevo al torrente circulatorio y se acumula en ellas. La inhibicin de la ATPasa se debe a la formacin de puentes disulfuro con residuos de cistena de la cadena alfa luminal de la bomba de protones. Esta inhibicin es

    prcticamente irreversible, no competitiva y dependien-te de la dosis.

    La clula parietal slo recupera la actividad secretora me-diante la sntesis de nuevas molculas de la bomba, por este motivo la duracin de los efectos de estos frmacos puede ser de hasta 4 das tras la administracin de una dosis nica.

    FRMACOS INDICACIONES NOMBRE COMERCIAL

    Almagato Tratamiento sintomtico de la hiperacidez gstrica. Hiperacidez asociada a lcera pptica, duodenal y esofagitis.

    Almax, Almax Forte

    Algeldrato Tratamiento sintomtico de la hiperacidez gstrica. Hiperfosfatemia en insuficiencia renal crnica.

    Pepsamar

    Hidrxido de magnesio Tratamiento sintomtico de la hiperacidez gstrica. Tratamiento sintomtico del estreimiento ocasional.

    Magnesia Cinfa, Magnesia San Pelegrino

    Almasilato Tratamiento sintomtico de la hiperacidez gstrica. Hiperacidez asociada a lcera pptica.

    Alubifar

    Magaldrato Tratamiento sintomtico de la hiperacidez gstrica. Hiperacidez asociada a lcera pptica.

    Bemolan, Magin, Minoton

    Algeldrato + hidrxido de magnesio

    Tratamiento sintomtico de la hiperacidez gstrica. Hiperacidez asociada a lcera pptica. lcera por estrs: prevencin de episodios hemorrgicos.

    Maalox concentrado

    Algeldrato + hidrxido de magnesio + hidrxido de aluminio

    Tratamiento sintomtico de la hiperacidez gstrica. Hiperacidez asociada a lcera pptica.

    Acyline

    Almasilato + bicarbonato sdi-co + trisilicato magnesio

    Enfermedad por reflujo gastroesofgico. Esofagitis pptica y dispepsia biliar.

    Dolcopin

    Algeldrato + carbonato mag-nesio + trisilicato magnesio

    Tratamiento sintomtico de la hiperacidez gstrica. Gelodrox

    Carbonato magnesio + carbonato calcio

    Tratamiento sintomtico de la hiperacidez gstrica. Hiperacidez asociada a lcera pptica.

    Rennie

    Algeldrato + hidrxido de magnesio + simeticona

    Tratamiento sintomtico de la hiperacidez gstrica. Flatulencia.

    Gelosim

    Bicarbonato de sodio Tratamiento sintomtico de la hiperacidez gstrica. Acidosis metablica leve aguda.

    Alka Seltzer, Bicarbonato sosa, Bicarbonato sdico (Cinfa, Orravan, Serra, Viviar)

    Bicarbonato de sodio + carbo-nato de litio

    Tratamiento sintomtico de la hiperacidez gstrica. Citiboides

    Algeldrato + bicarbonato sdi-co + carbonato de magnesio

    Tratamiento sintomtico de la hiperacidez gstrica. Hectonona

    Bicarbonato de sodio + cido-ctrico

    Tratamiento sintomtico de la hiperacidez gstrica. Justegas

    Bicarbonato de sodio + cido-ctrico + carbonato de sodio

    Tratamiento sintomtico de la hiperacidez gstrica. Sal de Fruta Eno

    Bicarbonato de sodio + carbo-nato de magnesio

    Tratamiento sintomtico de la hiperacidez gstrica. Estreimiento.

    Sales Fruta Mag Viviar

    Trisilicato magnesico + simeti-cona + aminoacetato aluminio

    Tratamiento sintomtico de la hiperacidez gstrica. Flatulencia.

    Meteoril

    Hidrxido magnsico + famoti-dina + carbonato clcico

    Tratamiento sintomtico de la hiperacidez y reflujo cido. Pepdual

    TABLA 3. FRMACOS ANTICIDOS

    mbito farmacutico

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    frmacoS aNticiDoSEl grupo de los anticidos est integrado por compuestos inorgnicos que reaccionan con el HCl gstrico, con lo que reducen la acidez gstrica, adsorben la pepsina y otros en-zimas proteolticos, disminuyendo la agresividad qumica y enzimtica sobre la mucosa digestiva, especialmente en las zonas donde sta se encuentra deteriorada. Los anti-cidos disminuyen el dolor ulceroso, pero no favorecen la cicatrizacin ni impiden las recadas. En la tabla 3 se reco-gen las indicaciones y los medicamentos correspondientes a este grupo.

    frmacoS ProtEctorES DE La mucoSaLos frmacos protectores de la mucosa son los que como su nombre indica protegen la mucosa del tracto gastrointesti-nal de la secreccin cida y de las enzimas digestivas, adems presentan accin antilcera pptica y antisecretora gstrica. En la tabla 4 se recoge el mecanismo de accin principal, las indicaciones y los medicamentos comercializados. abuSo DE ProtEctorES GStricoSLos protectores gstricos son frmacos que se prescriben frecuentemente tanto en atencin primaria como en espe-cializada. En la mayora de estudios realizados sobre uti-lizacin y evaluacin de la prescripcin de estos medica-mentos, se ha detectado que esta prescripcin no siempre se ajusta a las indicaciones de la ficha tcnica, por lo que segn el RD 1015/2009, de 19 de junio, que regula la dis-ponibilidad de medicamentos en situaciones especiales, se considerara como utilizacin en condiciones diferen-

    tes a las autorizadas (off-label). El mdico prescriptor de-bera justificar en la historia clnica la necesidad del uso del medicamento, informar al paciente de posibles bene-ficios y riesgos potenciales y obtener su consentimiento informado.

    Asimismo, en estudios realizados en el medio hospita-lario, se ha detectado que la prescripcin de estos medi-camentos tampoco se ajusta a las recomendaciones esta-blecidas por los Comits de farmacia y teraputica. Se ha relacionado el empleo de estos frmacos con la profilaxis de la lcera de estrs y la profilaxis de sangrado digestivo sin tener asociados estos pacientes otros factores de ries-go. Un estudio realizado por Hermida Ameijeiras y cola-boradores sobre la prevalencia de prescripcin-indicacin de protectores gstricos en medio hospitalario detect una prevalencia de prescripcin injustificada de gastroprotec-tores del 64,8%, de la cual el 96,3% se debi a prescrip-ciones de IBP. Este estudio destaca la amplia utilizacin de los IBP en terapia preventiva para pacientes con trata-miento corticoideo no asociado a AINE. En otros estudios, adems de obtenerse resultados semejantes, tambin se ha concluido que el 50% de los pacientes con tratamiento in-justificado siguen recibindolo de forma ambulatoria has-ta 3 meses ms tarde, con lo que ello implica respecto a las interacciones medicamentosas, los efectos adversos y el in-cremento del gasto sanitario.

    A continuacin se exponen algunas de las consecuencias relacionadas con la sobreutilizacin de los IBP por ser este grupo de medicamentos el ms ampliamente utilizado dentro de los protectores gstricos.

    FRMACOS MECANISMOS DE ACCIN INDICACIONES

    Acexamato de zinc: Copinal

    Disminuye la liberacin de histamina de mastocitos e histami-nocitos de mucosa gstrica dando lugar a disminucin de HCl gstrico. Aumenta mecanismos citoprotectores estimulando PGE2, que mejora el flujo sanguneo de la mucosa y estimula la produccin de moco.

    Tratamiento de la lcera gstrica o duodenal.Prevencin de lesiones gastrointesti-nales causadas por tratamientos con AInE.

    Subcitrato de bismuto: Gastrodenol

    Efecto citoprotector ya que tapiza la mucosa gstrica y ad-sorbe la pepsina, disminuyendo el dao sobre las ulceraciones mucosas. Podra estimular la produccin de bicarbonato, moco y pros-taglandinas.

    Tratamiento de la gastritis crnica asociada a H. pylori.Tratamiento de la lcera gstrica o duodenal.

    Dosmalfato: Diotulfaes

    Forma un gel espeso a pH cido que reacciona con los com-ponentes de la secrecin cida, principalmente con la pepsina disminuyendo su actividad. Se ha observado que aumenta la PGE2 en ratas.

    Prevencin y tratamiento de lesiones gastroduodenales inducidas por trata-mientos crnicos con AInE.

    Sucralfato: Urbal

    Tratamiento sintomtico de la hiperacidez gstrica. Hiperacidez asociada a lcera pptica.

    Tratamiento de la lcera gstrica o duodenal.Prevencin de hemorragia gastroin-testinal en enfermos graves.

    Misoprostol: Artrotec, Cytotec

    Anlogo de prostaglandina E1, se une a receptores de sta en clulas parietales e inhibe produccin de HCl. Aumenta la produccin de moco y bicarbonato y disminuye la de pepsina en condiciones basales.

    Tratamiento de la lcera gstrica o duodenal. Prevencin de la lcera gstrica indu-cida por AInE.

    TABLA 4. FRMACOS PROTECTORES DE LA MUCOSA

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    Los IBP son frmacos muy seguros, pero en los ltimos aos se ha relacionado su utilizacin crnica con un au-mento en el nmero de infecciones entricas e infecciones por Clostridium difficile, dficit de absorcin de iones cal-cio, iones hierro y vitamina B12 y un aumento en el ries-go de fracturas de cadera y de neumona adquirida en la comunidad.

    Est demostrado que para la absorcin correcta del cal-cio es necesario el medio cido del estmago y del duodeno proximal. Una alteracin en la absorcin de calcio podra originar hiperparatiroidismo secundario, activndose me-canismos compensatorios como la reabsorcin osteoclsica que puede conducir a la disminucin de la masa sea y, por tanto, al aumento del riesgo de fracturas. Si la produccin del cido gstrico es necesaria para la ionizacin del cal-cio y su posterior absorcin, puede esperarse en teora que un uso crnico de IBP d lugar a un aumento del riesgo de fracturas. Sin embargo, no hay estudios bien definidos que relacionen ambos factores.

    El consumo crnico de estos frmacos tambin se ha aso-ciado a un aumento de la incidencia de neumona adquirida en la comunidad. En la prctica clnica se recomienda valo-rar el beneficio-riesgo en pacientes de riesgo como pueden ser los ancianos con EPOC que toman inmunosupresores o corticoides de forma crnica y a menudo antibiticos.

    La sobreutilizacin de estos medicamentos es un as-pecto que debe controlarse para evitar los efectos adver-sos que se estn detectando, por ello las dosis, la duracin del tratamiento y las indicaciones deberan ajustarse es-trictamente a lo establecido en su ficha tcnica hasta que se disponga de datos concluyentes obtenidos mediante la realizacin de estudios prospectivos bien diseados que puedan medir el efecto de estos inhibidores en los efectos descritos. Of

    BIBLIOGRAFA GENERAL

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