Patologia estructural y funcional del sistema respiratorio
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PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL DEL SISTEMA
RESPIRATORIO
• JAVIER SOLIZ• JEANKARLA J. GARCIA ORTEGA• JAQUELINE D. GARCIA ORTEGA• VICTOR GONZALO SEGOVIA ANDRADE• ERY GOMEZ FLORES• VICTOR VARGAS NAVIA• EDWIN DAVALOS MERCADO
• DR. JULIO CACERES
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PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL DEL SISTEMA RESPIRATORIO
• NEUMOPATIAS OBSTRUCTIVAS.• ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS .• ENFERMEDADES DE LA PLEURA.
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NEUMOPATIAS OBSTRUCTIVASConsisten en una menor distensibilidad del parénquima pulmonar y una disminución de la capacidad pulmonar
total. - Enfisema- Bronquitis Crónica- Asma- Bronquiectasias.
En la clínica el enfisema y la bronquitis crónica por lo común se reúne en un mismo grupo que recibe el nombre de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC).
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ENFISEMA• Se define morfológicamente como el aumento
anormal y permanente del tamaño de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales con destrucción de las paredes alveolares y fibrosis mínima
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• Enfisema centroacinar (centrolobulillar)
Destrucción y dilatación de las partes centrales o proximales de los acinos.
Afectación predominante de los lóbulos superiores y vértices.
Lesiones graves que se observan principalmente en fumadores varones.
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• Enfisema panacinar (panlobulillar)
Destrucción uniforme y dilatación de los acinos. Predominio en los campos basales inferiores. intensa asociación a la deficiencia de Alfa 1 –antitripsina.
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• Enfisema acinar distal (paraceptal)Afecta principalmente a los acinos distales. Clásicamente cerca de la pleura adyacente a fibrosis
o cicatrices. Con frecuencia es la lesión subyacente en el
neumotórax espontáneo.
• Enfisema irregular (dilatación de los espacios aéreos con fibrosis) Se refiere a la afectación acinar irregular y se asocia
a cicatrización.
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Morfología
MACROSCÓPICAMENTEPulmones voluminosos que pueden superponer al corazón.
MICROSCÓPICAMENTE los espacios alveolares están aumentados de tamaño, separados por tabiques finos con fibrosis centro acinar focal.
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Patogenia
La destrucción de los de las paredes alveolares en el enfisema se debe a desequilibrios entre las
proteasas pulmonares y sus inhibidores.
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• El tabaquismo contribuye al enfisema: inhibe la antielastasa inactivando la Alfa 1 –antitripsina. y favorece el reclutamiento de leucositos y aumentando la liberación de elastasa
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BRONQUITIS CRONICA
Clínicamente se define como tos persistente con expectoración durante por
lo menos 3 meses al año en 2 años consecutivos.
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PATOGENIA
• Hipersecreción de moco con hipertrofia de las glándulas mucosas.
• Metaplasia de las células caliciformes del epitelio alveolar con taponamiento mucoso de la luz.
• El humo y otros irritantes causantes de hipertrofia de glándulas mucosas originan bronquiolitis.
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Morfologia
• Hiperemia, tumefacción y edema de mucosas• Secreciones mucosas o mucopurulentas en las vías aéreas.
• Aumento del tamaño de las glándulas mucosas.
• Formación de tapones de moco en los bronquios o bronquíolos, inflamación y fibrosis.
• Epitelio bronquial puede exhibir metaplasia escamosa y displasia.
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ASMAEl asma es un trastorno
inflamatorio crónico de las vías respiratorias que
origina episodios repetidos de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos
sobre todo por la noche y/o de la madrugada.
Asma Atópico Asma no Atópico.
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ASMAAsma no atópico
(no reaginica ni inmunitaria)
• Se desencadena por infecciones del aparato respiratorio.
• Irritantes químicos o fármacos.
• Habitualmente sin antecedentes familiares.
• Sin participación aparente de la IgE.
• Se desconoce la causa del aumento de la reactividad de las vías aéreas.
Asma Atópica(alérgica, mediada por reaginas)
• Es el tipo más frecuente y suele comenzar en la infancia.
• Esta desencadenada por antígenos ambientales (polvo, polen, alimentos).
• Es habitual la existencia de antecedentes familiares.
• Es un ejemplo clásico de hipersensibilidad mediada por IgE de tipo I.
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MORFOLOGIAMacroscopia: • Bronquios y bronquiolos con tapones mucosos,
espesos, adherentes, a menudo los ocluyen por completo.
• Pulmones hiperinflados, pueden existir zonas no aireadas (atelectasia). Atelectasia parcheada y oclusión de las vías aéreas por tapones de moco.
Macroscopia:• Los pulmones muestran edema, infiltrados
inflamatorios bronquiolares con numerosos eosinófilos.
• Hipertrofia del músculo liso de la pared bronquial y glándulas submucosas.
• Espirales de Curschmann (tapones de moco curvados).
• Cristales de Charcot-Leyden (eosinófilos en forma de cristaloides).
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