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PATOLOGÍA AGUDA DEL PERICARIO
PERICARDITIS AGUDA
Definición: Inflamación aguda del pericardio. Produce un síndrome clínico caracterizado por:
Dolor torácico.Roce pericárdico.
Alteraciones en la repolarización evolutivas.
ETIOLOGÍA DE LA PERICARDITISLO + FRECUENTE: IDIOPÁTICA O VIRAL
En pacientes ambulatorios >90% Términos casi sinónimos: se considera que la mayoría de las idiopáticas son
de origen viralOTRAS: IAM, IR, POSTQX O NEOPLÁSICAS
Más frecuentes en el medio hospitalario.
TUBERCULOSA O PURULENTA: infrecuentes en España
TBC es la etiología más frecuente en algunos sitios (por ejemplo en África
subsahariana).
1. DOLOR TORÁCICOEs la principal manifestación de la pericarditis aguda.
Características: aumenta de intensidad con la inspiración profunda, la tos, el decúbito y
el ejercicio.disminuye de intensidad con la sedestación y el tronco hacia delante.
Instauración rápida (pero no brusca).Localización: Generalmente retroesternal o precordial, irradiado a
cuello, espalda, hombro y brazo izdos. y característicamente trapecios (izquierdo o ambos).
Ocasionalmente: dolor epigástrico simulando un abdomen agudo.
opresivo con irradiación al brazo izquierdo similar al dolor de angina o de infarto de miocardio.
OTROS SÍNTOMASDisnea (por taponamiento o limitación de la respiración por el dolor).Fiebre.
Tos. Astenia.
2. ROCE PERICÁRDICO Signo PATOGNOMÓNICO. Aparece en 60-85% de los casos.
Rugoso y superficial, máximo en borde paraesternal izdo. bajo; varía con la respiración.
Clásicamente: tres componentes que se relacionan con los movimientos cardíacos
la sístole auricular, la sístole ventricular y
el llenado ventricular rápido. Cuando tiene un solo componente se confunde con un soplo sistólico
mitral o tricuspídeo.Son típicos los cambios en sus características entre una exploración y otra y su evanescencia --> IMPORTANTE
AUSCULTAR REPETIDAMENTE.
Está alterado en un 80% de los casos. Típicamente cuatro estadios.Estadio I: elevación del segmento ST generalizada (excepto aVR y V1), de concavidad superior, involucra al punto j y al segmento ST. Puede hallarse depresión del segmento PR. T positivas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIALEstadio II: el ST vuelve a la línea de base con aplanamiento de la onda T.
Estadio III: inversión de la T generalizada. No hay ondas Q ni pérdida de R.Estadio IV: reversión de las ondas T hacia su patrón normal, que puede ocurrir
semanas o meses más tarde. En un 80% de los casos es posible detectar depresión del segmento PR en estadios
muy precoces de la enfermedad. Existen muchas variantes en este patrón de evolución en cuatro estadios o incluso la ausencia total de cambios
electrocardiográficos.
ELECTROCARDIOGRAMA (II)
Pueden persistir las ondas T negativas durante un tiempo prolongado después de la desaparición de los síntomas
clínicos.Sólo en el 50% de los casos son detectables los 4
estadios de evolución del electrocardiograma. Si hay derrame pericárdico importante:
disminución del voltaje del QRScambios cíclicos de la amplitud del QRS
(ALTERNANCIA ELÉCTRICA)
EKG: DIAGNÓSTICO DIFERENCIALCON LA REPOLARIZACIÓN PRECOZ:
Elevación del ST de concavidad superior y T positivas (¡muy parecido!).
Lo + fiable: relación de la elevación del ST respecto de la amplitud de la T en V6. Relación > 0,24 sugestiva de PERICARDITIS.
Lo + definitivo: observar la evolución del ST. CON EL IAM:
No hay depresión del PRLa elevación del ST es de convexidad superior.
Elevación ST en algunas derivaciones con imagen especular en derivaciones contrapuestas.
Ondas Q.
EKG: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
OTRAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
RX TÓRAX:Si derrame pericárdico > 250 ml ---> Cardiomegalia
Derrame pleural frecuente (+ izquierdo).ECOCARDIOGRAMA:
Identificar la presencia y cuantía del derrame.NO es imprescindible para el diagnóstico de pericarditis agudaColapso de aurícula y/o ventrículo derechos, alteraciones del
flujo mitral y tricuspídeoANALÍTICA GENERAL:
Datos inespecíficos (salvo etiologías concretas): VSG, CK y CK-MB muy poco frecuente
Troponinas están elevadas hasta en un 35-50% de pericarditis
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO1º ¿Existe alguna enfermedad de base?
Insuficiencia renalIAM reciente
Cirugía cardiacaRadioterapia torácica
Neoplasia conocidaSi viral /idiopática: autolimitada en pocos días; dco cierto si
recidivante con intervalos asintomáticos.En infección bacteriana intratorácica (neumonía, empiema,
mediastinitis) o subfrénica es obligado DESCARTAR PERICARDITIS PURULENTA
Pacientes hospitalizados
DIAGNÓSTICO/TERAPÉUTICO
ESTADIO I: ESTUDIOS GENERALES Y ECOCARDIOGRAMA
Hª Clínica, EF, EKG, Rx tórax, Ecocardiograma y Analítica general.
Si >1 semana: ANAs, TBC en esputo o aspirado gástrico x3Si otros hallazgos + específicos -->investigar (p.e.
adenopatías)Si derrame pleural: toracocentesis diagnóstica. ¡ADA!
PROTOCOLO DIAGNÓSTICO/TERAPÉUTICO (II)
ESTADIO II: PERICARDIOCENTESISSólo si taponamiento o sospecha de pericarditis purulenta.
Determinar:Hcto, proteínas, ADA, citología, cultivo aerobios/anaerobios, investigar
TBC (BACTEC). Guardar muestra de líquido para PCR TBC. CEA.ESTADIO III: BIOPSIA PERICÁRDICA
Solo en: taponamiento recidivante tras pericardiocentesis
casos con derrame y clínica persistente a las 3 semanas del ingreso hospitalario.
Justificación:aun en presencia de derrame, taponamiento y curso prolongado en
nuestro medio LA GRAN MAYORÍA DE PERICARDITIS AGUDAS SON IDIOPÁTICAS.
TRATAMIENTOPERICARDITIS AGUDA IDIOPÁTICA/VIRAL:
REPOSO mientras persista inflamación (dolor + fiebre).Tratamiento AMBULATORIO con controles más habituales.
Ingreso: Curso subagudo, fiebre alta, taponamiento, derrame importante, afectación miocárdica, inmunodepresión o tto anticogulante.
Farmacoterapia: AAS (1ª ELECCIÓN):
500-1000 mg/6h durante el dolor y la fiebre.Cuando cedan retirada paulatina (ej: 500mg/8h 1 sem, 250
mg/8h otras 2 sem).Si contraindicada o poca respuesta: AINEs (indometacina, ibuprofeno, paracetamol) +/- AAS o combinados entre sí.
Evitar el uso de corticoides (aumentan las recidivas).
TRATAMIENTO (II)FORMAS ESPECÍFICAS DE PERICARDITIS: TTO SEGÚN
ETIOLOGÍAIAM: AAS es 1ª elección, NO INDOMETACINA (reduce el
flujo coronario).P. PURULENTA: AB + drenaje quirúrgico del pericardio.P. TUBERCULOSA: tto igual que TBC pulmonar. Sólo si
diagnóstico seguro.
PERICARDITIS RECIDIVANTE24% de los pacientes presentan recidivas.
La mayoría sólo una, en las primeras semanas del episodio inicial.Algunos: brotes repetidos durante meses/años.
Típica: pericarditis idiopática, LES, IAM o cirugía cardiaca (+ niños).Pericarditis recidivante/intermitente con > 6 sem asintomáticos es diagnóstico de PERICARDITIS IDIOPÁTICA ( descartado LES y
cirugía) sin necesidad de otras pruebas adicionales.Si primer brote sin derrame es poco probable después.
Taponamiento muy raro.La evolución hacia una pericarditis constrictiva es excepcional
TRATAMIENTO
EL MISMO. IMP: REPOSO hasta estar asintomático. AINEs a dosis adecuadas.
¡Evitar corticoides!Si 2 ó + recidivas o pericarditis incesante (<6 sem asintomático o
reaparición de síntomas al suspender tto) :COLCHICINA (+ AINE)Dosis:
inicial 1mg/12h (0,5mg/12h si intolerancia digestiva)mantenimiento 0,5-1 mg/día durante 1 año.
La colchicina puede ser útil para conseguir la retirada de los corticoides
TAPONAMIENTO CARDIACO (I)Síndrome secundario a la compresión del corazón por el derrame pericárdico.
Severidad variable: desde leve aumento de la P. intrapericárdica sin clínica hasta afectación hemodinámica severa e incluso la muerte.
FrecuenciaEn términos relativos:
más en p. neoplásica, tuberculosa y purulenta.En términos absolutos:
p. idiopática/viral. Signos francos de inflamación (fiebre, dolor, roce). Si ausencia pensar en neoplasia.
DISNEA + DOLOR TORÁCICO.SÍNCOPE (si agudo, p.ej. disección aórtica).
SIGNOS: Ingurgitación yugular
HepatomegaliaPulso paradójico ( de PAS > 10 mmHg con la inspiración).
Hipotensión y shock (casos severos)Es excepcional la existencia de signos de IC izquierda.
TAPONAMIENTO: PRUEBAS COMPLEMENTARIASECOCARDIOGRAMA-DOPPLER:
Compromiso hemodinámico: colapso de cavidades derechas, cambios respiratorios exagerados
del flujo mitral y tricuspídeo. Alto valor predictivo positivo.Si ausencia de signos: reconsiderar el diagnóstico (alto valor predictivo
negativo).El taponamiento clínico es la manifestación más severa del espectro del
taponamiento cardiaco.Frecuente: derrame pericárdico moderado-severo con algún signo
ecográfico (colapso AD y/o VD) SIN signos clínicos de compromiso hemodinámico.
¡¡NO OBLIGA A DRENAJE PERICÁRDICO PER SE!!
TAPONAMIENTO: TRATAMIENTO
Si signos clínicos de taponamiento SEVERO (hipotensión, bajo gasto, shock): DRENAJE PERICÁRDICO Pericardiocentesis: subxifoidea
Drenaje quirúrgico: en pericardiocentesis ineficaz o recidivas.Si moderado y baja probabilidad de p. específicas: ACTITUD EXPECTANTE.P. aguda idiopática + taponamiento moderado buena evolución con REPOSO +
AINES.En neoplásico:
muy probable que aumente-->DRENAJE PERICÁRDICO. Lo + eficaz y menos invasivo posible (pericardiocentesis dejando caté
mientras sea productivo)Si recidiva:
instilación de tetraciclina o bleomicina en saco pericárdicopericardiostomía con balón por vía subxifoidea
Signos de constricción pericárdica: hasta en 30 % de las p. agudas idiopáticas en su fase de resolución.
Signos subclínicos: pulso venoso yugular aumentado, ruido protodiástolico, alteración de los flujos venosos en eco)
Clínica: signos de IC dcha.La mayoría desparecen sin tto en pocas semanas (constricción
transitoria) en las p. idiopáticas; 1% constricción severa y persistente.En pericarditis tbc 50% y en p. purulenta 30% requieren
PERICARDIECTOMÍA.Aparición precoz (semanas-3 meses). A veces constricción desde la fase exudativa (puede coexistir con taponamiento-->”pericarditis exudativo-
constrictiva”) con gran participación del pericardio visceral.
GRACIAS, SÉ QUE HA SIDO DURO...