Patología
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INFLAMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
Patología BásicaTitular: Dra. Wendolyn Soto
Equipo #6
Estardante Peralta José Carlos
García Chávez Luis Antonio
Gerardo Partida Sergio
Islas Corral Emmanuel
Ochoa Rosas Ana Gabriela
U n i v e r s i d a d A u t ó n o m a d e B a j a C a l i f o r n i aE s c u e l a d e C i e n c i a s d e l a S a l u d
U n i d a d Va l l e D o r a d o
Ensenada, B.C. a 12 de marzo de 2014
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Evolución de la inflamación aguda• Se pueden dar tres resultados a partir de una inflamación
aguda:
• Resolución completa.
• Cicatrización y sustitución por tejido conjuntivo.
• Progresión de respuesta inflamatoria crónica
Luis Antonio García Chávez
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Patrones morfológicos de la inflamación aguda
• Dilatación de pequeños vasos.
• Retraso del flujo vascular.
• Acumulación de leucocitos.
• Líquido acumulado en tejido extravascular.
Luis Antonio García Chávez
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Inflamación serosa• Ocurre por acumulación de líquidos en cavidades como:
• Zona peritoneal y pericárdica.
• Se producen también por quemaduras.
• Infecciones víricas.
• Puede situarse dentro o inmediatamente por debajo de la epidermis.
Luis Antonio García Chávez
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Luis Antonio García Chávez
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Inflamación fibrinosa• Se origina por:
• Aumento de la permeabilidad vascular.• Presencia de fibrinógeno-forma fibrina, que se deposita en el
espacio extracelular.• El exudado fibrinoso es característico de la inflamación del
revestimiento de las cavidades como , meninges y el pericardio.
Luis Antonio García Chávez
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Luis Antonio García Chávez
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Inflamación supurativa o purulenta• Contiene presencia de neutrófilos, necrosis licuefactiva y
liquido de edema.
• Se producen por la siembra profunda de las bacterias piógenas de un tejido.
• Con el tiempo los abscesos quedan rodeados de una pared y al final son sustituidos por tejido conjuntivo.
Luis Antonio García Chávez
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Luis Antonio García Chávez
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Úlceras• Es un defecto en la superficie de un órgano o tejido que se
produce por la descamación del tejido necrótico inflamado.
• Localización:– Mucosa oral, gástrica,
intestinal o genitourinaria– Piel y tejidos subcutáneos
Ana Gabriela Ochoa Rosas
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Úlceras
Infiltrado de polimorfonucleares
con dilatación vascular
Proliferación fibroblástica
Cicatrización y acumulación de
linfocitos, macrófagos y células plasmáticas
Ana Gabriela Ochoa Rosas
Con
En fase aguda de la inflamación
Cuando el cuadrose cronifica
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Resumen de la inflamación aguda• Reconocimiento de agentes lesivos.
• Aumenta permeabilidad vascular.
• Mediadores de la inflamación.
• Reclutamiento leucocitario específico.
• Eliminación de agentes lesivos.
Estardante Peralta José Carlos
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• Manifestaciones clínicas y patológicas• Aumento de la permeabilidad vascular
• Formación del exudado• Rubor, calor y edema
• Reclutamiento de leucocitos• Inicialmente neutrófilos• Adherencia al endotelio• Migración• Reconocimiento por factores quimiotácticos
Estardante Peralta José Carlos
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Inflamación crónica• Duración prolongada (semanas o meses)
• Coexistencia de:• Inflamación, lesiones tisulares, reparación
• Inflamación aguda o de forma insidiosa• Artritis reumatoide• Aterosclerosis• TB• Fibrosis pulmonar
Estardante Peralta José Carlos
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Causas de la inflamación crónica• Infecciones persistentes
• Bacterias, hongos, virus y parásitos
• Enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario• Enfermedades alérgicas
• Asma bronquial
• Enfermedades autoinmunitarias• Artritis reumatoide• Esclerosis múltiple
• Exposición prolongada a agentes con capacidad tóxica, exógenos o endógenos • Partículas de sílice
• SilicosisEstardante Peralta José Carlos
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Características morfológicas• Inflamación con células mononucleares
• Destrucción tisular
• Intentos de curación → Angiogenia y fibrosis (cicatrización de heridas y reparación)
Ana Gabriela Ochoa Rosas
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Papel de los macrófagos en la inflamación crónica
• Características
• Sistema mononuclear fagocítico
• En 48 hrs pueden representar el tipo celular predominante
• Semivida de los monocitos: 1 día
• Vida de los macrófagos tisulares: varios meses o años
Ana Gabriela Ochoa Rosas
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Ana Gabriela Ochoa Rosas
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Ana Gabriela Ochoa Rosas
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Otras células implicadas en la inflamación crónica
Linfocitos Células plasmáticas Eosinófilos Mastocitos Neutrófilos
Gerardo Partida Sergio
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Linfocitos en la inflamación crónica
Gerardo Partida Sergio
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Células plasmáticas en la inflamación crónica
Origen: linfocitos B activados.
Función: Principal productor de Ac frente a Ag en inflamación crónica.
Importancia:
*Neutralización de Ag.
*Eliminación de Ag y partículas extrañas.
*Citotoxicidad celular.
Gerardo Partida Sergio
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Eosinófilos en la inflamación crónica• Reclutamiento: Eotaxina.• Unión: Receptor FcERI a Fc de IgE• Función: Gránulos con proteína básica principal, intoxican parásitos y
destruyen células epiteliales
Gerardo Partida Sergio
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Mastocitos en la inflamación crónica• Localización: Tejidos conjuntivos.
• Participación: Reacciones de hipersensibilidad inmediata y alérgica.
• Función:
-Unión a Fc de IgE (receptor FcER).
-Reconocimiento de Ag.
-Degranulación.
-Liberación de mediadores: histamina y prostaglandinas.
Gerardo Partida Sergio
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Inflamación Granulomatosa
Definición
• Inflamación crónica que se encuentra en procesos infecciosos y no infecciosos.
Causa
• Intento celular de granulomas de contener agentes lesivos.
Composición
• Células epitelioides, células gigantes multinucleadas rodeadas de linfocitos, células gigantes de Langhans, eosinófilos y fibroblastos.
Gerardo Partida Sergio
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Gerardo Partida Sergio
Neutrófilo incapaz de eliminar bacterias, hongos y partículas extrañas.
1) Fagocitosis
2) No digestión
3) Muerte
4) Liberación.
Inflamación granulomatosa contra sustancias no digeribles.
*Linfocitos T atraen macrófago.
*Estimulación :
-Citocinas estimuladoras (TNF-γ) e inhibidoras (IL-4, IL-10).
*Macrófagos:
-No digieren.
-Pierden movilidad.
-Acúmulo en lesión.
-Modificación estructural a células epitelioides.
*Formación de granuloma.
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Gerardo Partida Sergio
![Page 28: Patología](https://reader033.fdocuments.mx/reader033/viewer/2022042715/55848bd3d8b42a72258b4eb1/html5/thumbnails/28.jpg)
• Granuloma tuberculoso con presencia de células gigantes de tipo Langhans, epitelioides y linfocitos.
Gerardo Partida Sergio
![Page 29: Patología](https://reader033.fdocuments.mx/reader033/viewer/2022042715/55848bd3d8b42a72258b4eb1/html5/thumbnails/29.jpg)
Pirógeno
Prostaglandinas
Adenosina monofosfato cíclica
Aumento de la temperatura corporal
Acido acetilsalicílico
Fiebre
Células vasculares y
perivasculares del hipotalamo
Emmanuel Islas Corral
Efectos sistémicos de la inflamación
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Liberación acelerada de células de la médula ósea
TNF, IL-1
Aumento de neutrófilos en sangre
Aumento de producción de
leucocitos
Leucocitosis15,000 a 20,000 células/μl40,000 a 100,000 células/μl
Emmanuel Islas Corral
![Page 31: Patología](https://reader033.fdocuments.mx/reader033/viewer/2022042715/55848bd3d8b42a72258b4eb1/html5/thumbnails/31.jpg)
Otras manifestaciones
• Aumento de pulso y presión arterial• Reducción de la sudoración• Escalofríos• Somnolencia• Malestar
En infección bacteriana:
↑ TNF↑ IL-1
Coagulación intravascular diseminada
Insuficiencia cardiovascular
Alteraciones metabólicas
Emmanuel Islas Corral
![Page 32: Patología](https://reader033.fdocuments.mx/reader033/viewer/2022042715/55848bd3d8b42a72258b4eb1/html5/thumbnails/32.jpg)
Consecuencias de una inflamación defectuosa o excesiva
Ana Gabriela Ochoa Rosas
• Aumento de susceptibilidad a las infecciones
• Retraso de la cicatrización de las heridas
Inflamación defectuosa
• Alergias• Enfermedades
autoinmunitarias
Inflamación excesiva
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Bibliografía• Kumar, R. et al. (2010) Robbins y Cotran: Patología
estructual y funcional. 8ª edición. Elsevier.• Rubin, E. (2006). Patología Estructural. McGRAW-
HILL/INTERAMERICANA DE ESPAÑA, S. A. U.