Universidad de Concepción Especialidades I Medicina – IV año Oftalmología 2013

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PATOLOGÍA RETINAL Dr. Cristian Oyarzún

En relación a las patologías retínales hay que tener en cuenta que es un poco complejo hacer

diagnostico, incluso para los oftalmólogos generales. Esto se debe a que para realizar el diagnóstico

de la enfermedad de retina se necesitan muchos equipos y exámenes complementarios.

En oftalmología hay 7u 8 patologías AUGE, y de estas 3 a 4 están muy relacionadas con

patología de retina. Dentro de estas tenemos:

Retinopatía del prematuro: Estaba incluida dentro de las primeras 15-16 patologías AUGE

en el año 2005

Retinopatía Diabética

Desprendimiento de Retina

Trauma Ocular Grave: La cual tiene un manejo vítreo-retinal importante, con cirugía de por

medio

Existen otras patologías tan importantes como por ejemplo el glaucoma, la cual puede

causar ceguera. Las cuales no están incluidas dentro de las patologías AUGE.

El ojo posee 3 capas: La esclera, la coroides y la retina, siendo esta ultima la capa más

interna del ojo.

La retina al observarse en una oftalmoscopia directa posee cierto

aspecto típico, la cual no se va a poder observar de forma tan clara como

la imagen ya que para esto se necesita realizar dilatación, lentes y lupas

especiales, etc. Sin embargo es interesante que puedan observar una

retina normal. La siguiente imagen corresponde a un niño de 15-16 años.

En esta se ven:

Macula (Diametro: 1500 micras. Similar a Papila.) Localizada hacia temporal. Se encuentra

localizada en la región del polo posterior, entre las grandes arcadas vasculares.

Papila(Diámetro: 1500 micras )

Fóvea: Parte central localizada en la macula, posee el mismo diámetro que el nervio de la

papila, el nervio óptico.

Cruce arteriovenoso: Importante de observar su presencia al realiza una oftalmoscopia

directa. Para esto se busca el nervio óptico y posteriormente sigue uno de los vasos

arteriales. Esta es importante para los pacientes hipertensos.

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Cuando estos cruces Arterio-Venosos son patológicos, la arteria comprime la vena y esto

genera un pulso denominado Signo de Gamz. Habitualmente la arteria pasa por arriba de la

vena en un 90 % y el otro 10 pasa al revés.

Exámenes Imagenológicos:

Dentro de los exámenes imagenológicos disponible se encuentra la ¿Tomografía con ca

óptica?, el cual va a ser un tipo de scanner que se hace de la retina. Existen otros exámenes o CT

que son tan modernos que permiten incluso imágenes tridimensionales de la región foveal, lo cual

permite hacer cortes muy parecidos a los realizados en cortes histológicos. En este caso podemos

observar como la retina tiene capas que podemos identificarlas por los colores.

Entonces cuando hablamos de retina podemos dividirla en:

Retina Neurosensorial: En esta encontramos diferentes tipos de células, cada una tiene

funciones que son específicas.

- Fotoreceptores

- Células de Muller: Células alargadas

- Células Ganglionales: Solo su axón

forma la capa de fibras nerviosas, la

cual se puede evaluar muy bien en los

CT en un paciente que sufre glaucoma,

ya que esta patología daña a la celula

ganglional provocando la muerte de

esta celula y del axón. Esto hace que la

capa de fibras nerviosas disminuya su

grosor, los cuales son evaluados por los análisis de grosor de losCT, permitiendo ver

si tratamiento está bien o no.

Epitelio Pigmentario de la Retina: Esta capa divide a

la retina de la Coroide, está formada por una capa

única de células hexagonales, la cual en su porción

apical posee microvellosidades que están en intimo

contacto con los fotoreceptores y un porción basal

que está en contacto con la membrana de Brunch’s

que es la que la separa de la coroide. Esta capa

posee diferentes tipos de funciones, por ejemplo:

- Funciones de tipo física

- Funciones de tipo óptica: Absorción de la energía luminosa, esta posee como

pigmento la melanina; el cual si se encuentra ausente puede desencadenar diversas

patologías. Hay patologías que son congénitas como el Albinismo Oculo-Cutaneo.

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Los albinos tienen ojos que no tienen pigmento y esto explica que estos albinos

tengan Hipoplasia Foveal. Presentan una disminución de la agudeza visual, llegando

a tener ceguera legal (<20/200). Debido a la hipoplasia fovel tienen nistagmus y

tipicos ojos de conejo. Este último se debe a que se están viendo los vasos

sanguíneos, se ve la sangre. En algunos casos tienen tan poco pigmento en el iris

que este se transiluminaria. Este tipo de pacientes sufre mucho.

- Función metabólica bioquímica

- Función de transporte de flujos acuosos

Por lo tanto el epitelio pigmentario es tremendamente importante, existiendo

patologías que son exclusivas de este.

Cada una de las capas tiene funciones específicas. Hay patologías de fotoreceptores exclusivamente,

de conos (distrofias de conos), de bastones. Hay patologías del epitelio pigmentario de la retina,

incluso es muy interesante porque muchas patologías sistémico que uno las puede evaluar con un

fondo de ojo de la retina (diabético). Hay tres patologías que me parecen importantes que sepan, la

retinopatía diabética, el desprendimiento de retina (estas dos están en el AUGE), y finalmente la

degeneración macular asociada a la edad, que es una patología que cada vez está siendo más

prevalente en Chile, porque se da en poblaciones que van envejeciendo, por lo tanto estamos

viendo cada vez más pacientes con esas características.

RETINOPATÍA DIABÉTICA.

25% de los diabéticos tiene algún grado de retinopatía diabética. Es importante no para hacer el

diagnostico, sino para que ustedes se preocupen que los pacientes diabéticos sean evaluados por el

oftalmólogo. Solo un 5% tiene un grado más avanzado de retinopatía diabética que podrían llevarlo

a la ceguera.

Dentro de la RD hay diferentes grados, nosotros establecemos dos grandes grupos; la retinopátia

diabética no proliferativa (RDNP) y la retinopatía diabética proliferativa (RDP). La diferencia está

dada por la neovascularización, y estos vasos pueden estar en el nervio óptico, en la retina, en el iris,

cuando están en el iris es rubeosis del iris (signo clínico).

La RD no proliferativa tiene diferentes grados, y la progresión entre estos es lenta (años) y pero no

es para relajarse ej: puse en amarillo los en etapa leve porque en dos años puede desarrollar un 15%

etapa proliferativa, en el caso de la moderada un 30%, en el caso de la severa un 70% y en el caso de

la muy severa un 80%. Es decir mientras más vamos avanzando en las etapas más peligro de llegar a

etapa proliferativa, y esta es la etapa grave, la que potencialmente nos puede llevar a la ceguera. La

RDP es la que va a generar hemorragias vítreas, la que va a desencadenar desprendimiento de

retina traccionales y glaucoma neovascular.

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Muestra una imagen de un paciente y explica que hay una seria de características del fondo de ojo

del paciente con RD no proliferativa severa que son REGLA DEL 4-2-1

Tener en los 4 cuadrantes microaneurismas y microhemorragias.

En 2 cuadrantes arrosaramiento venoso. Signos de isquemia, hipoxia, microinfarto retinal.

Cuando hay isquemia el factor de crecimiento endotelial vascular VEGF va a traer como

consecuencia todos los fenómenos de neovascularizacion, edema de retina, que en

definitiva es lo que nosotros queremos tratar.

En 1 cuadrante IRMA (anomalías intravasculares intrarretinianas).

Conducta paciente diabético:

Además del control metabolico, hipertensivo, hiperlipidemico.

Fondo de ojo: el paciente diabético debe hacerse fondos de ojos anuales, con esto se hace el

dignostico de RD y NO al revés (no se diagnostica diabetes con fondo de ojo). Fondos de ojos

anuales hasta la etapa de RD no proliferativa sevara, cuando llega aquí es cuando debemos

tratar a este paciente, no solo control, sino también tratamiento.

El tratamiento para RD no proliferativa severa, muy severa y proliferativa es con láser,

fotocoagulación con láser de argón (quema retina).

Tratamiento

1. Fotocoagulación con láser de argón: GOLD ESTÁNDAR.

Se quema la retina, independiente que al quemar se quemen foto-receptores que son sanos, esta

certificado que hay una disminución del campo visual (15-20 grados disminuye el campo visual).

Pero no importa, lo importante es que vamos a bajar el metabolismo, vamos a disminuir la demanda

de oxigeno, eliminar la hipoxia y por lo tanto este paciente no va a seguir progresando es su etapa

de RD. No se piensa en que se quema la retina, si no el evitar la progresión. Obviamente se conserva

la porción posterior, la región macular, si uno quema eso ahí sí que hay negligencia y el abogado te

mete a la cárcel )= En definitiva es una panfotocoagulación, hacerla en toda la retina hasta en la

periferia y conservar exclusivamente el polo posterior.

Pregunta: ¿Por qué se va perdiendo la visión a medida que aumentan los vasos? Los neovasos

formados son vasos de paredes muy finas, vasos falsos y todo lo que llega lo filtra, filtra el plasma,

suero, la sangre. Ademas de esto hay un componente inflamatorio, mediado por mediadores

químicos, las citoquinas (interleukina 1, factor de necrosis tumoral alfa, VEGF) que van a aumentar

la permeabilidad por la liberación de diferentes mediadores químicos, también van a afectar mucho

la región central , la región macular.. el 70-80% de la pedida de visión de un diabético se debe a que

tiene compromiso de esta región, muchas veces un diabético no tiene un gran grado de retinopatía

diabética, puede tener un etapa leve pero está afectada la macula con exudados, microaneurismas

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perimaculares, etc. Y esto va a extravasar y producir edema ademas, bajando la visión. Obviamente

cuando retinopatía sigue avanzando también habrán hemorragias vítreas y desprendimiento retina.

Además en diabéticos se produce la clásica deshidratación hipertónica haciendo que liquido

extravase y al hidratase mucho el cristalino va a aumentar índice de refracción y ocurre una

miopisación falsa.

Muchos diabéticos no saben que son diabéticos y pasan 4-5 años con la enfermedad con 500 de

gicemia, típico en dm tipo 2 y meses antes empiezan a hacer miopes porque el cristalino se está

hidratando por este proceso.

Pregunta: hay un punto en que sea reversible la retinopatía tratándolo bien?

Respuesta: más que como algo reversible hay q entenderlo como estabilización, no le prometemos

que le mejoraremos la visión pero le prometemos que mantendremos lo que ya tiene. Aquí es

importante el control metabólico y oftalmológico. Estos paciente deben ser constantemente

chequeados, no se saca nada con hacer laser si tiene una hb glicosilada de 10-11, porque igual se

seguirá inflamando y la idea del láser es frenarla, que no se gatille el.........que se traduce en edema y

neovascularización, si llega a haber neovasos se complica más.

Pregunta: y si se detecta en etapas tempranas? Si es así además del control con fondo de ojo que es

lo único que hay que hacer hay q diagnosticarla a tiempo y si sigue avanzando porque si llega a

etapa severa no podemos seguir esperando y se hace laser, en etapa leve tampoco le hare laser

porque no corresponde porque puede que se mantenga así toda la vida, pero no va a remitir de

etapa, por lo tanto, lo importante es q no avance. Se dice que el 90%después de 10 años tiene algún

grado de retinopatía.

Desprendimiento de retina:

Consiste en la rotura y separación de la retina neurosensorial del epitelio pigmentario.

Tipos: regmatogeno primario

Traccional

Exudativo

De los 3 tipos el exudativo o seroso es el único que tratamos medicamente, los otros son de tto

quirúrgico, en el exudativo es médico porque en general se produce en patologías como por

ejemplo de tipo autoinmune como el sd Vogt-Koyanagi-Haradaque es una coloiditis de HLA DR

positivo que produce inflamación de la coroides con transudación y desprendimientos, se origina en

la coroides, también en el caso de la preeclampsia.

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La circulación del ojo tiene dos tipos la retinal y coroidea, la primera es de bajo flujo y está

altamente autoregulada, en cambio la segunda es de alto flujo y estápoco autoregulada (solo por la

presión de perfusión), por lo queesta circulación se ve muy afectada en hipertensos

desarrollándose este proceso de transudación desde la corioides. En los melanomas también es

seroso, también en hta maligna como feocromocitoma en los jóvenes.

Todo esto medicamente tratable, por ejemplo lacoloiditis con inmunosupresores y en la

preeclampia se suspende el embarazo, etc

Aquí se ve la acumulación de líquido cierto,debajo de la retina

A. REGMATÓGENO

Tenemos los otros dos que es el rematogeno y tracciónal, el primero se produce por una serie de

eventos fisiopatológicos que suceden en humor vítreo: disminuye el ácido hialurónico y disminuye el

colágeno por lo que de gelatinoso pasa a mas líquido y se mueve libremente dentro del ojo, esto es

degenerativo nos ocurre a todos, pero también le sucede a los jóvenes como los altos miopes (pato

arias). Los altos miopes sobretodo tienen mayor tendencia a tener desprendiemiento de retina por

esta causa causa y además, porque en la retina de los altos miopes es de paredes mucho más

delgadas debido a degeneraciones periféricas retinales. Y esto es lo que los predispone a

desprendimientos de retina espontáneos (sin mediar traumatismos u otra cosa).

Se entiende entonces como se produce el desprendimiento regmatógeno, el vítreo se suelta, y al

soltarse pasa a llevar la retina provocando un desgarro u agujero en ella. Regma n griego es

desgarro, por esto se llama “Regmatógeno”. Existen diferentes tipos de morfologías de los agujeros:

en herradura, en boca de pez, etc. En definitiva al desgarrarse la retina (al agujerearse) empieza a

entrar el líquido y así se desprende la retina.

Clínica:

- Fenómenos entópticos o Entopsias o “moscas volantes” o Floaters (manchitas, bichitos,

culebritas): Más frecuente en Miopes y en Adultos mayores. Este síntoma no es tan

patológico, porque se produca la licuefacción, sinéresis y la sinquisis del humor vítreo

(fenómenos degenerativos). Se podría decir que es un fenómeno más fisiológico.

- Fotopsias (Flash de luces): No es tan fisiológico, es un síntoma más preocupante. Se produce

por estimulación mecánica de la retina que provoca estas fotopsias. Cuando uno está en una

pieza oscura y se toca el ojo o cuando te han golpeado, se estimula la retina de forma

mecánica uno ve una luz, se puede reproducir. Esto es más grave y amerita un control o

mapeo retinal. El paciente puede tener un desgarro o un agujero y si es diagnosticado a

tiempo se puede tratar con láser y se evita el desprendimiento de retina.

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Tratamiento: Quirúrgico Vitrectomía

Esta cirugía consiste en extraer el vítreo. Para esto se utiliza Perflurocarbono líquido,que es un

compuesto de alto peso molecular (mayor que el suero o que al aire), que se va inyectando de

manera que va aplanando la retina y va saliendo todo el líquido por los agujeros.

Esta es la cirugía que se hace (Vitrectomía), en este caso ya se hizo la operación de cataratas, se ven

los puntitos en la córnea, se saco el cristalino. Se hace una cirugía que es mínimente invasiva, se

ocupan trócares que son 23, 25 o 27 G (agujas de insulina). Es una microcirugía, la retina tiene 300

micras de grosor y en la región macular tiene 250 micras, esto es lo que uno opera. Se ocupa el

diploscopio y lupas especiales para poder operar. Eso que se ve acá es por donde entra la solución

salina balanceada, por aquí tu entras con un endoiluminador y por acá con el vitrector y te vas

comiendo y aspirando todo el humor vítreo. Y después se deja el ojo con gas, con aire o también

aceite de silicona, de repente los desprendimientos de retina son tan complicados que hay que dejar

aceite para que la retina se mantenga pegada.

B. TRACCIONAL

Desprendimiento de retina propio del diabético. En los diabéticos la hialoides posterior (última capa

humor vítreo) se hace muy colagenosa, muy fibrótica. Los neovasos que están en la retina

encuentran un área de crecimiento y empiezan a crecer en este espacio “virtual” y forman estas

mallas llamadas Proliferación fibrovascular.

La Proliferación fibrovascular es la unión entre la hialoides, la fibrina y los neovasos. A veces puede

ser más fibrótica o a veces es más vascularizada. Luego vítreo (también malla de proliferación

fibrovascular) por fenómenos fisiológicos en algún momento se contrae, y al contraerse trae consigo

la retina y produce una tracción esta, aquí no hay agujeros o desgarros.

Tratamiento Quirúrgico: Vitrectomía (se va liberando retina de esta proliferación fibrovascular).

Pregunta: ¿Por qué se causa se podría contraer vítreo?

Respuesta: Hay todo un fenómeno fisiológico de que disminuye el colágeno, los componentes del

ácido hialurónico.

Pregunta: ¿Estaría relacionada la fisiopatología con el anterior?

Respuesta: Claro. Igual va a haber un momento en que el vítreo igual se contrae, pero tiene una

mayor relación con la malla de proliferación, va a haber un momento en que va a crecer tanto que la

misma va a traccionar la retina. Igual están asociados, el vítreo esta intímamente asociado a la

retina. De hecho cada vez se están usando más medicamentos intravítreos. En el caso del diabético

con neovascularización se están usando cada vez más el Avastin (Bevalizumab) o Ibalizumab, en los

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que se pone una inyección dentro del ojo, como antiangiogénico. Hay patologías en la que estamos

inyectando una droga que es la Ocriplasmina, que produce una lisis, es más complicado, pero

finalmente libera el humor vítreo de la retina. Hay patologías en las que está exclusivamente

relacionada la hialoides posterior con la retina y produce un arrugamiento de la retina en la región

macular. Entonces están íntimamente ligados, es una sola cosa. Muchas veces es bueno que haya un

desprendimiento de vítreo posterior total, así ya no está contactado con la retina.

DEGENERACION MACULAR

Tenemos la degeneración macular, asociada a la edad, es mas prevalente en los países mas

desarrollados, mas en la raza caucásica, se afecta el complejo epitelio pigmentario retinal,

membrana de Bruch, o sea esto que le mostraba el epitelio con todas las funciones que tiene,

causada por diferentes factores: hereditarios, genéticos (hoy se ha descubierto cual es el gen que va

a generar degeneración macular). Lo que sucede es que se deposita, material de desecho, disminuye

la densidad de los receptores, hay diferentes tamaños de drusas, mas grandes, mas largas que en

definitiva son depósitos blancos amarillentos que se depositan en la fóvea y eso va a ir provocando

diferentes estados de alteración de la función foveal, donde esta la mayor concentración de

fotorreceptores, el área fina de visión, que es evidente en los viejitos, porque los viejos que es lo

que mas hacen ? leen, entonces es muy invalidante. Hay pacientes que tienen escotomas centrales,

metamorfopsia, ven las cosas distorsionadas, y es una enfermedad que es crónica, o sea una vez que

se establece no hay mucha mejoría, al tratarla se evita que progrese, y no es como una catarata o

desprendimiento de retina que lo puedes operar.

Hay diferentes tipos de degeneración macular:

La mas complicada es la degeneración macular exudativa, en un 10-15% de la población, aquí se

gatilla una vez mas el “beyer” que hace crecer una membrana neovascular de la coroides, desde ella

empiezan a crecer vasos sanguíneos hacia la fovea y eso va a producir una membrana que puede

llegar a sangrar y cuando esta sangra va a producir toda una toxicidad en los fotorreceptores y estos

tipos de pacientes van a sufrir un deterioro visual muy importante. El tratamiento es con

antiangiogenicos, con avastin inyectable (el avastin no es originalmente para el ojo, es un

quimioterapico que se usa para el cáncer de pulmón, colorrectal, es endovenoso) nosotros el

frasquito lo dividimos en 40 dosis para el ojo, ahora hay otro preparado específicamente para el ojo

que cuesta 10 veces mas (un frasco de avastin cuesta 350 mil pesos que sirve para 30 pacientes y el

otro ranilizumab? Cuesta 600 mil pesos y sirve para 1 o 2 pacientes, eso hace que en los hospitales

publicos sigamos usando el avastin, a pesar de que no sea un preparado para el ojo) produce unos

efectos inflamatorios colaterales, pero es muy efectivo, a permitido salvar muchos ojos en los

diabéticos también a permitido prevenir muchos glaucomas vasculares, edemas de macula, edemas

secundarios a trombosis venosas retinales. ¿Porque les hablo efectivamente de la macula?, porque

la macula, es la parte mas noble del fondo de ojo, cuando se enferma la macula el paciente queda

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con limitaciones visuales importantes y hay una serie de enfermedades, aquí yo les hablo de las

maculopatias adquiridas, pero también hay heredodistrofias maculares, pacientes que nacen con

estas enfermedades, no son poco frecuentes, ahora las adquiridas son mucho mas habituales de

encontrar y todas estas no son raras, por ejemplo la serosa central, es una patología que se da en

las personas con personalidad tipo A: los ansiosos , sobre todo los médicos, abogados, ingenieros,

entre los 35-55 años, trabajólico, estresado, fumador, se les inflama la fóvea, la macula , por un

factor desconocido y es una enfermedad medio “psicosomática”, pero hay una alteración orgánica

que esta dada en la acumulación de líquido en la fóvea.

Señala las fotos: Toxoplasmosis (parasito), en este caso aquí hay secuela, cicatriz y aquí hay una

actividad, aquí hay diferentes enfermedades de coroiditis, son todas síndromes de

histocompatibilidad, finalmente los englobamos en los síndromes de puntos blancos evanescentes,

porque son diferentes síndromes que inflaman la coroides que van a dañar la visión. Aquí tenemos

esa enfermedad de serosa central que les mencionaba que finalmente es autolimitada, los

americanos lo manda la psiquiatrico, habitualmente estas son unilaterales

La membrana retineal, hay una serie de patologías que afectan la membrana limitante interna que

es una de las capaz de la retina que se engruesa y esto todo es operable, vitrectomia, se puede

liberar, por ejemplo un paciente que lo opere hace años atrás para liberarle la hialoides posterior

que estaba engrosada y que produce esta tracción que daña la anatomía de la macula, aquí se ve

una hialoides patológicamente adherida a la macula que no se suelta y la levanta y además la

limitante interna que esta engrosada, entonces el objetivo de esta cirugía es hacer que se aplane,

entonces lo que tu haces ahí es teñir la limitante con colorantes especiales y con pinzas sacar la

limitante interna y ahí estamos hablando de 250 micras de grosor retina.

Ahí tenemos trombosis venosa de venas retinales

Ahí hay una leucocoria que es un reflejo blanco, perdida del rojo pupilar y esto tiene que hacerlos

pensar inmediatamente en un Retinoblastoma, primer diagnostico diferencial al cual ustedes

sospechan en infante (menor a 2años).