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Patología del hígado I
UNIBE – Patología 2
III cuatrimestre 2012
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Temas• Formación y secreción de bilirrubina.• Síndromes de ictericia, insuficiencia hepática,
hepatorrenal y encefalopatía hepática.• Cirrosis, hipertensión portal, ascitis, desvíos
portosistémicos y esplenomegalia.• Congestión pasiva, infarto, síndrome de Budd-
Chiari y trombosis de vena porta.• Necrosis focal o apoptosis, zonal, submasiva
y masiva.• Hepatitis viral A, B, C, D y E, colangitis y
abscesos.
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Formación y excreción de bilirrubina
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Ictericia
• Coloración amarillenta en la piel, las
membranas mucosas o los ojos.
• Debida al pigmento bilirrubina al superar
2.0 a 2.5 mg/dL en sangre.
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Ictericia (hepatitis A)
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Causas de insuficiencia hepática
• Fallo hepático agudo.
• Enfermedad hepática crónica.
• Disfunción hepática sin necrosis.
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Fallo hepático agudo
• Fallo hepático agudo: Enfermedad aguda
asociada a encefalopatía dentro de 6 meses
del diagnóstico inicial.
• Fallo hepático fulminante: Encefalopatía
desarrollada dentro de 2 semanas luego de
aparecer ictericia.
• Fallo hepático subfulminante: Encefalopatía
dentro de 3 meses luego de la presentación
de ictericia.
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Necrosis masiva y submasiva
• Drogas o toxinas: acetaminofén, halotano,
antimicobactericidas, antidepresivos,
tetracloruro de carbono y hongos
venenosos.
• Hepatitis A, B y raramente C.
• Hepatitis autoinmune.
• 80% de mortalidad sin trasplante.
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Necrosis hepática masiva
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Manifestaciones clínicas
• Ictericia.
• Hipoalbuminemia.
• Hiperamonemia.
• Fetor hepaticus.
• Eritema palmar y angiomas aracnoideos.
• Hipogonadismo y ginecomastia.
• Encefalopatía y fallo multiorgánico.
• Hemorragia intestinal.
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Eritema palmar
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Ginecomastia en cirrosis alcohólica
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Síndrome hepatorrenal
• Fallo renal con severa enfermedad
hepática crónica, sin causas intrínsecas
morfológicas o funcionales para fallo
renal.
• Retención de sodio, fallo en excreción de
agua libre, disminución de perfusión renal
y de filtración glomerular.
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Encefalopatía hepática
• Alteraciones de la conciencia desde
conductas anormales sutiles hasta coma
y muerte.
• Rigidez, hiperreflexia y asterixis.
• Alteración de la neurotransmisión debida
a niveles elevados de amonio con fallo
neuronal y edema.
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Cirrosis
• Puentes fibrosos.
• Nódulos parenquimatosos.
• Alteración de la arquitectura de todo el
hígado.
• 146 defunciones por cirrosis en Costa
Rica en el 2010.
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Hígado normal
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Cirrosis
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Cirrosis hepática
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Cirrosis hepática
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Cirrosis hepática
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Causas de cirrosis
• Abuso de alcohol.
• Hepatitis viral.
• Esteatohepatitis no alcohólica.
• Enfermedad de vías biliares.
• Sobrecarga de hierro.
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Cirrosis: causas de muerte
• Fallo hepático progresivo.
• Complicaciones de la hipertensión portal.
• Carcinoma hepatocelular.
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Carcinoma hepatocelular
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Hipertensión portal
• Prehepática.
• Intrahepática.
• Poshepática.
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Prehepática
• Trombosis portal obstructiva.
• Estenosis de la vena porta.
• Esplenomegalia masiva con aumento
del flujo en la vena esplénica.
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Intrahepática
• Cirrosis.
• Esquistosomiasis.
• Cambio graso masivo.
• Enfermedades granulomatosas
fibrosantes como sarcoidosis.
• Enfermedades que afectan
microcirculación portal, como hiperplasia
nodular regenerativa.
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Schistosoma mansoni
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Hígado graso
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Poshepática
• Insuficiencia cardíaca derecha severa.
• Pericarditis constrictiva.
• Obstrucción de la vena hepática.
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Consecuencias
• Ascitis.
• Cortocircuitos portosistémicos.
• Esplenomegalia congestiva.
• Encefalopatía hepática.
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Hipertensión portal
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Ascitis
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Cabeza de medusa
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Várices esofágicas
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Tipos de hiperbilirrubinemia
• Bilirrubina conjugada: Soluble en agua,
no tóxica y excretada en la orina.
• Bilirrubina no conjugada: Insoluble en
agua, forma complejos con la albúmina
sérica, no es excretada en la orina y
produce kernicterus en el recién nacido.
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Colestasis
• Fallo en producción y flujo de bilis con
acumulación de bilis en el hígado.
• Por obstrucción de conductos biliares o
fallo en la secreción del hepatocito.
• Ictericia, prurito, xantomas cutáneos o
síntomas secundarios a malabsorción
intestinal.
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Colestasis
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Colestasis
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Colestasis intracelular
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Colestasis
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Colestasis
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Congestión pasiva
• Por insuficiencia cardíaca derecha.
• Congestión de sinusoides centrilobulares.
• Hígado en nuez moscada: necrosis
hemorrágica centrilobular por
hipoperfusión y congestión retrógrada.
• Aguda en síndrome de Budd-Chiari.
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Hígado en nuez moscada
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Nuez moscada
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Congestión pasiva crónica
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Infartos hepáticos
• Raros por el doble suministro sanguíneo.
• Por oclusión de rama de arteria hepática
por trombosis, embolismo, neoplasia,
poliarteritis nodosa o sepsis.
• La oclusión de arteria hepática principal
no siempre produce necrosis.
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Infartos hepáticos
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Síndrome de Budd-Chiari
• Trombosis de venas hepáticas o cava
inferior.
• Congestión y necrosis centrilobular.
• En enfermedades mieloproliferativas,
coagulopatías, síndrome antifosfolípidos,
hemoglobinuria paroxística nocturna y
carcinoma intrabdominal.
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Congestión en síndrome de Budd-Chiari
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Obstrucción y trombosis de vena porta
• Puede ser bien tolerada o letal.
• Dolor abdominal.
• Manifestaciones de hipertensión portal.
• Ascitis raramente.
• Congestión e infarto intestinal.
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Obstrucción extrahepática de vena
porta• Sepsis umbilical neonatal o caterización
umbilical.
• Sepsis intrabdominal (apendicitis o
diverticulitis).
• Hipercoagulación congénita o adquirida.
• Carcinoma pancreático o pancreatitis.
• Carcinoma hepatocelular que invade vena
porta.
• Cirrosis.
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Infarto de Zahn
• Zona bien delimitada rojo azulada.
• Debido a trombosis de ramas de la vena porta
intrahepáticas.
• Atrofia hepatocelular severa y hemostasis en
sinusoides distendidos, sin necrosis.
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Hepatitis viral A
• Benigna autolimitada con incubación de 3
a 6 semanas y mortalidad de 0,1%.
• Fatiga, pérdida de apetito e ictericia.
• Transmitido por contaminación fecal de
agua o alimentos.
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Virus de hepatitis A
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Hepatitis A
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Hepatitis viral B
• Hepatitis aguda.
• Hepatitis crónica no progresiva.
• Hepatitis crónica progresiva que termina
en cirrosis.
• Hepatitis fulminante con necrosis hepática
masiva.
• Portador asintomático.
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Hepatitis viral B
• Transmisión parenteral, sexual y
perinatal.
• Incubación: 4 a 26 semanas.
• 70% sin ictericia con síntomas leves o
ausentes.
• 30 % con anorexia, fiebre, ictericia y dolor
abdominal en cuadrante superior
derecho.
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Virus de hepatitis B
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Hepatitis B
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Hepatitis B aguda
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Hepatitis crónica
• Evidencia sintomática, bioquímica o
serológica de hepatitis por más de 6
meses.
• El virus C es la causa más común.
• Mientras más joven tenga la hepatitis
mayor riesgo de cronicidad.
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Hepatitis B crónica
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Hepatitis viral C
• Progresa a enfermedad crónica en la
mayoría de los casos.
• Hay cirrosis en el 20 a 30% de los
pacientes con hepatitis crónica C.
• Asintomático o con síntomas más leves
que la hepatitis B.
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Hepatitis C
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Factores de riesgo
• Abuso de drogas intravenosas.
• Múltiples compañeros sexuales.
• Cirugía en los últimos seis meses.
• Pinchazos con agujas.
• Contacto con enfermos.
• Empleo en campo médico o dental.
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Hepatitis C aguda
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Hepatitis C crónica
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Hepatitis viral D
• Virus RNA que depende del virus de la hepatitis B.
• Coinfección aguda, superinfección o infección latente sin virus B colaborador.
• Hepatitis B+D clínicamente indistinguible de la hepatitis B clásica.
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Hepatitis viral E
• Virus entéricamente transmitido, con
reservorios en animales.
• Mortalidad del 20% en mujeres
embarazadas.
• Infección autolimitada que no progresa a
enfermedad crónica.
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Hepatitis aguda
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Hepatitis aguda
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Hepatitis viral aguda
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Hepatitis viral aguda
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Hepatitis crónica
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Hepatitis crónica
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Hepatitis B crónica
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Hepatitis B crónica: antígeno de superficie
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Hepatitis B crónica: antígeno core
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Hepatitis crónica: puentes de necrosis
![Page 83: Patología del hígado I · PDF fileTemas •Formación y secreción de bilirrubina. •Síndromes de ictericia, insuficiencia hepática, hepatorrenal y encefalopatía hepática. •Cirrosis](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022042801/5a94e57a7f8b9ab6188c1021/html5/thumbnails/83.jpg)
Hepatitis viral crónica C
![Page 84: Patología del hígado I · PDF fileTemas •Formación y secreción de bilirrubina. •Síndromes de ictericia, insuficiencia hepática, hepatorrenal y encefalopatía hepática. •Cirrosis](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022042801/5a94e57a7f8b9ab6188c1021/html5/thumbnails/84.jpg)
Hepatitis crónica
![Page 85: Patología del hígado I · PDF fileTemas •Formación y secreción de bilirrubina. •Síndromes de ictericia, insuficiencia hepática, hepatorrenal y encefalopatía hepática. •Cirrosis](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022042801/5a94e57a7f8b9ab6188c1021/html5/thumbnails/85.jpg)
Colangitis
• Infección bacteriana de ductos biliares.
• Debida a obstrucción (coledocolitiasis y
estenosis principalmente).
• Las bacterias ascienden por el esfínter de
Oddi.
• Fiebre, escalofríos, dolor abdominal e
ictericia.
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Abscesos hepáticos
• Por infección amebiana o equinocóquica
en países menos desarrollados.
• Complicación de infecciones bacterianas
de otros sitios.
• Las bacterias llegan usualmente por vía
de la circulación portal.
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Abscesos pileblebíticos
![Page 88: Patología del hígado I · PDF fileTemas •Formación y secreción de bilirrubina. •Síndromes de ictericia, insuficiencia hepática, hepatorrenal y encefalopatía hepática. •Cirrosis](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022042801/5a94e57a7f8b9ab6188c1021/html5/thumbnails/88.jpg)
Abscesos amebianos
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Absceso amebiano
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Quiste hiatídico
![Page 91: Patología del hígado I · PDF fileTemas •Formación y secreción de bilirrubina. •Síndromes de ictericia, insuficiencia hepática, hepatorrenal y encefalopatía hepática. •Cirrosis](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022042801/5a94e57a7f8b9ab6188c1021/html5/thumbnails/91.jpg)
Quiste hiatídico
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Fin
Gracias por su atención