HEMORRAGIA CONCEPTO Y NOMENCLATURAHemorragia es la salida de sangre del aparato circulatorio. Generalmente es una extravasacin, arterial o venosa; la hemorragia de origen cardaco es menos frecuente. La sangre puede quedar en los tejidos, puede acumularse en las cavidades naturales del cuerpo o puede perderse al exterior.La infiltracin hemorrgica de los tejidos puede consistir en petequias (pequeas hemorragias discoidales o anulares de hasta 2 mm de dimetro) o de sugilaciones o sufusiones (hemorragias laminares mayores; el primer trmino se emplea preferentemente para la piel, el segundo, para las mucosas). Equimosis es equivalente, para algunos, a petequias, para otros, a sugilaciones y sufusiones.La sangre puede acumularse en el espesor de un rgano labrndose una cavidad; dicha coleccin hemtica se llama hematoma.Segn la cavidad corporal en que se acumule la sangre, se habla de: hemotrax, hemopericardio, hemoperitoneo, hemartrosis, hematoslpinx, hematometra. Para las colecciones sanguneas en los espacios menngeos suele hablarse de hematoma: subdural, subaracnoideo.Segn el sitio de origen o la va de eliminacin de la sangre, se habla de: epistaxis (origen nasal), hemoptisis (origen pulmonar de sangre expulsada con la expectoracin), hematemesis (vmito de sangre), melena (deposicin de sangre negruzca, digerida), hematoquezia (eliminacin de sangre fresca por va anal, originada en el recto), hematuria (sangre en la orina), menorragia (hemorragia de origen uterino dentro del perodo menstrual), metrorragia (hemorragia de origen uterino fuera del perodo menstrual).PatogeniaSegn la patogenia se distinguen dos formas: la hemorragia por rexis y la hemorragia por diapdesis. La primera es de origen arterial, venoso o cardaco, la segunda se produce en la microcirculacin, preferentemente en capilares por lesin de la pared (endotelio o membrana basal o ambos). La rotura de una arteria, de una vena o del corazn son causas de hematomas, de colecciones hemticas en una cavidad o de hemorragias infiltrativas laminares. La hemorragia capilar se manifiesta tpicamente en forma de petequias, pero puede dar origen a prdidas cuantiosas de sangre, a hemorragias laminares y a colecciones hemticas mayores.Hemorragias por rexisSe trata aqu de una solucin de continuidad en la dimensin macroscpica o de la microscopa de luz. La rotura se produce por debilidad de la pared, que se hace incapaz de resistir la presin sangunea. La sola hipertensin es incapaz de romper un vaso sano o la pared cardaca indemne.Las lesiones ms frecuentes que condicionan la ruptura de un vaso son las lesiones traumticas, necrosis, inflamaciones, procesos degenerativos que disminuyen la resistencia de la pared (degeneracin mixoidea en la enfermedad de Erdheim, fibrosis y adelgazamiento de la pared en las venas ectsicas, disminucin del espesor de la pared arterial en aneurismas), alteraciones de la estructura de la pared vascular como resultado de displasias. Las causas ms frecuentes de la rotura cardaca son el infarto y las lesiones traumticas. Un caso particular de rotura es la corrosin de la pared vascular por un proceso primeramente extravascular. Ello no es raro en la lcera gstrica o duodenal o en una caverna pulmonar tuberculosa, en que el vaso es englobado en la necrosis. Esta forma se llama hemorragia por diabrosis.Hemorragia por diapdesisEn esta forma patogentica la hemorragia se produce principalmente en capilares, con menor participacin de vnulas y aun menor, de metarteriolas. La lesin endotelial o la alteracin de la membrana basal producen un aumento de permeabilidad vascular de tal magnitud que permite el paso pasivo de los elementos hemticos. La lesin endotelial puede consistir en diversas alteraciones paratrficas, en necrosis o desprendimiento del endotelio.Los factores que con mayor frecuencia producen lesin endotelial con hemorragias capilares, son la hipoxia y los txicos. Una patogenia similar tiene el componente hemorrgico de algunas inflamaciones. Un factor que altera la membrana basal es la avitaminosis C. Tambin se encuentra una membrana basal alterada en las telangiectasias de angiodisplasiasHemorragias por trastorno de la hemostasisLos trastornos de la hemostasis pueden manifestarse en forma de petequias de causa inaparente, como en ciertas alteraciones de las plaquetas, o en hemorragias copiosas ante traumatismos que normalmente no provocan hemorragias o, si lo hacen, ellas se detienen sin mayores consecuencias gracias al mecanismo de la coagulacin. Esto ocurre en deficiencias de algn factor de la coagulacin, como en el caso de la hemofilia.

EFECTOS DE LA HEMORRAGIA: Pueden distinguirse efectos generales y efectos locales. Entre los primeros los ms frecuentes son:a) shock hipovolmico,b) muerte por hemorragia aguda;c)anemia por pequeas hemorragias repetidas.Los efectos locales se deben principalmente a la presin que ejerce la sangre a su alrededor. En esta accin mecnica puede tratarse de compresin de rganos o, adems, de dislaceraciones de tejido, como se observa en el borde de los hematomas cerebrales. La gravedad del efecto local depende naturalmente del rgano comprometido. As, un pequeo hematoma de 5 a 10 ml puede ser fatal en el mesencfalo.

EVOLUCION DE LA HEMORRAGIA:Las pequeas hemorragias pueden reabsorberse sin dejar rastros o slo algunos macrfagos con hemosiderina. En este ltimo caso, las hemorragias laminares aparecen como manchas amarillentas. En las leptomeninges puede producirse, adems, fibrosis, la cual puede bloquear la reabsorcin del lquido cefalorraqudeo en las vellosidades de Pacchioni y provocar una hidrocefalia. Tambin una hematrosis puede dejar como secuela una fibrosis con perturbacin funcional. En las grandes colecciones hemticas la sangre no alcanza a reabsorberse por completo y se produce una organizacin con tejido granulatorio que se transforma en una cpsula fibrosa, la sangre en el interior se transforma en masa pastosa achocolatada por la abundante hemosiderina. La formacin de tal cpsula no se observa, sin embargo, en los hematomas cerebrales, que pueden reabsorberse casi enteramente, de modo que la cavidad inicial queda convertida en una hendedura de contenido pastoso ocre.SHOCKCONCEPTO: Puede definirse como insuficiencia generalizada de la microcirculacin perifrica, normovolmica o hipovolmica, con dao celular y tisular metablico grave. La microcirculacin comprende todos los vasos sanguneos de dimetro igual o inferior a 300 mm, es decir arteriolas, arteriolas terminales, capilares, vnulas postcapilares y vnulas. En esta zona se produce el intercambio de sustancias nutritivas, metabolitos, intercambio gaseoso, regulacin hidro-electroltica y del volumen plasmtico, transporte de hormonas y vitaminas y reacciones inmunitarias. Para que la microcirculacin funcione normalmente es necesario que la perfusin sea adecuada y que la pared vascular est ntegra. La perfusin adecuada depende de la presin arterial, de la regulacin normal del tono arterial, de la integridad del endotelio capilar, del drenaje linftico y venoso normales, viscosidad sangunea normal, etctera.Otras definiciones de shock que pueden considerarse como representativas del estado del conocimiento al respecto en dos pocas diferentes. Por ejemplo, Simeone (1964) lo defini como una condicin clnica caracterizada por sntomas y signos que aparecen cuando el dbito cardaco es insuficiente para llenar el rbol vascular arterial con presin sangunea suficiente para proveer a los rganos y tejidos de un flujo sanguneo adecuado. En cambio,Eder y Gedigk (1986) hablaban de insuficiencia circulatoria aguda, en la que existe una desproporcin entre el dbito cardaco y las necesidades (requerimiento) sanguneas de la periferia corporal (tejidos perifricos). CLASIFICACION: Segn la causa puede reconocerse el siguiente espectro de formas de shock: shock hipovolmico, shock cardiognico, shock sptico, shock neurognico, shock anafilctico, shock traumtico, shock endocrino.PatogeniaEl shock evoluciona en minutos a horas. No todas las formas son mortales. En el curso del shock pueden reconocerse arbitrariamente tres fases:Fase 1.Hipotensin compensada (shock precoz)Fase 2Hipoperfusin tisularFase 3.Dao celular y orgnico o shock irreversibleEn la fase 1 prcticamente no se observan alteraciones morfolgicas y las alteraciones celulares son compensadas bioqumicamente. En la fase 2, hay signos de dao celular reversible y en la fase 3 pueden aparecer los signos de dao irreversible y muerte celular. PATOMORFOLOGIA GENERAL: Las alteraciones morfolgicas se hacen visibles ya en la fase 2 (tumefaccin turbia, transformacin hidrpica y esteatosis). En la fase 3 se observan necrosis celular aislada o de segmentos (infartos microscpicos y mayores) como signo de isquemia y dao metablico grave, microtrombos hialinos como signo de coagulacin intravascular diseminada (CIVD) y hemorragias como signo de coagulopata por consumo secundaria a la CIVD. Los microtormbos hilainos corresponden a formaciones intravasculares, eosinfilas, granulares, constituidas por fibrina, plaquetas y escasos eritrocitos. Usualmente no se observan adheridos a endotelio ni muestran signos de organizacin. La forma suele ser alargada, pero se pueden encontrar formas estrelladas y globulosas. Se encuentran habitualmente en microcirculacin, es decir arteriolas, capilares y vnulas. PATOMORFOLOGIA ESPECIAL: Las alteraciones morfolgicas de shock adquieren caractersticas particulares en los rganos. En el pulmn hay edema, hemorragia alveolar, microtrombos hialinos, membranas hialinas alveolares, descamacin de macrfagos alveolares (primera semana); hiperplasia de neumocitos II, fibrosis intersticial e intraalveolar, aumento de fibroblastos intersticiales (segunda semana). En rin, transformacin hidrpica microvacuolar tubular proximal renal, microtrombos hialinos, hemorragias intersticiales y glomerulares, necrosis tubular, microinfartos corticales. En el pncreas se encuentra necrosis parenquimatosa y adiponecrosis multifocal, fenmenos de disquilia, hemorragias, necrosis aislada de clulas acinares.La glndula suprarrenal muestra deplecin de lipoides corticales, pseudotbulos corticales, plasmocitosis cortical, necrosis celular aislada, hemorragias medulares y corticales, microtrombos hialinos, especialmente capsulares. En el hgado hay hiperemia, hemorragia y necrosis centrolobulillares con infiltracin leucocitaria a partir del tercer da, degeneracin vacuolar, necrosis celular aislada, microtrombos en vasos del espacio porta, leucocitosis sinusoidal. El corazn frecuentemente muestra necrosis celular aislada, hemorragias subendocrdicas (en llamarada) especialmente en la cara izquierda del tabique interventricular, necrosis y hemorragia de clulas del aparato xcito-conductor o de la musculatura de trabajo, microtrombos, milisis de predominio subendocrdico. Estmago e intestinos presentan la llamada gastroenterocolopata isqumica (microtrombos, hemorragias, necrosis, eventualmente infiltracin leucocitaria y flebitis aguda). El cerebro muestra hemorragias de predominio cortical, con o sin reblandecimiento, en zonas limtrofes (arteria cerebral anterior con media o arteria cerebral media con posterior), hemorragias con o sin reblandecimiento en ncleos grises basales y microtrombos hialinos.