PARO CARDIORRESPIRATORIO

El presente artículo es una actualización al mes de octubre del 2006 del Capítulo del Dr. Carlos Lovesio, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)

CONCEPTOS GENERALES

El paro cardíaco o paro cardiorrespiratorio (PCR) es el cese de la actividad mecánica del corazón, y por lo tanto la ausencia de pulso detectable. Con frecuencia ocurre en personas que son susceptibles de recuperación mediante una serie de actuaciones; de esta forma, se puede conseguir restaurar una actividad cardíaca espontánea antes de que el cerebro haya sufrido daños permanentes.

El paro cardíaco puede ser determinado por distintos mecanismos fisiopatológicos, de los cuales los más frecuentes son la fibrilación ventricular y la asistolia o paro diastólico. También pueden conducir a un cuadro hemodinámico similar la bradicardia y taquicardia extremas, y la disociación electromecánica.

El advenimiento de los servicios de asistencia domiciliaria para el tratamiento de los individuos con crisis cardíacas ha conducido a un aumento en el número de los reanimados de un paro cardíaco. Sin embargo, en EE.UU., sólo un tercio de los intentos de reanimación son exitosos, y sólo el 10% de los sobrevivientes de la resucitación extrahospitalaria o intrahospitalaria en áreas distintas de las unidades de cuidados intensivos son capaces de reasumir una vida similar a la previa al paro cardíaco. Se ha comprobado que el éxito en la resucitación es mayor en las áreas suburbanas que en las grandes ciudades. Así, el estudio PHASE llevado a cabo en Nueva York, demostró una sobrevida total de sólo el 1,4% en 3.243 casos consecutivos de resucitación intrahospitalaria.

En el estudio BRESUS llevado a cabo en hospitales de Inglaterra, se comprobó que la incidencia de recuperación inicial sobre 3.765 personas tratadas durante un año alcanzó al 29%, con una sobrevida al año de 12,5%. A pesar de estos resultados, se estima que la resucitación hospitalaria permite salvar vidas y es adecuada en términos de costo/beneficio, y exige una atención apropiada de los aspectos atinentes a entrenamiento, coordinación y equipamiento de los responsables de la aplicación de la técnica.

ETIOPATOGENIA

Las causas de paro cardíaco han sido clasificadas en las que dependen primariamente de una enfermedad cardíaca y las de otra naturaleza (Tabla 1). La cardiopatía isquémica es con holgura la causa más frecuente en pacientes previamente sanos. En la Fig. 1 se indican los mecanismos posibles de muerte súbita en la enfermedad coronaria.

Tabla 1. Etiología del paro cardíacoOclusión coronariaHipoxia y anoxiaReflejo vagalAnestesiaModificaciones del equilibrio ácido-base e hidroelectrolíticoIntoxicación digitálicaReacciones anafilácticasContusiones del tóraxCateterismo cardíaco y cirugía cardíacaEmbolismo pulmonarTaponamiento cardíaco

La mayor parte de las muertes de origen cardíaco se producen antes de la hospitalización de los pacientes. Por esta razón, los programas de resucitación cardiopulmonar han evaluado fórmulas para concientizar a la comunidad sobre su responsabilidad en el control de la mortalidad y la morbilidad por enfermedad coronaria y por accidentes viales. Los programas deben incorporar educación en prevención primaria, incluyendo detección y modificación de factores de riesgo, y prevención secundaria, con la finalidad de evitar la muerte cardíaca súbita y el infarto de miocardio en pacientes con cardiopatía conocida.

Insuficiencia Insuficiencia eléctrica mecánica

Conducción intra- Conducción aurículo- Hipotensión Insuficienciaventricular alterada ventricular alterada Shock congestiva

Actividad heterotópica Desplazamiento del Ruptura marcapaso cardíaca

Insuficiencia energética Insuficiencia eléctrica secundaria secundaria

Paro diastólico Fibrilación ventricular

Insuficiencia mecánica secundaria

MUERTE

Fig. 1.- Mecanismos de muerte en la oclusión coronaria.

METODOLOGIA DIAGNÓSTICA

Inminencia de paro cardíaco. Se ha señalado que en un porcentaje variable de enfermos existen signos premonitorios que presagian el paro cardíaco. Su detección permite la adopción de medidas terapéuticas que evitan llegar a tal situación.

La aparición de bradicardia brusca y la subsecuente disminución de la presión arterial pueden preceder en pocos segundos a la aparición de una asistolia ventricular.

Las arritmias ventriculares, especialmente las extrasístoles ventriculares polimorfas y politópicas, y la taquicardia ventricular, anteceden con frecuencia a la fibrilación ventricular.

Se ha sostenido que el paro cardíaco casi nunca se presenta sin signos premonitorios, destacándose entre estos la cianosis, la bradicardia, la hipotensión, las alteraciones de la respiración, la aparición de ritmos ectópicos reiterados, los cambios en la conducción auriculoventricular e intraventricular, cambios en el estado de conciencia, vagabundeo ocular y cambios inexplicables en el nivel de anestesia.

Aunque la hipotensión, las arritmias y otras evidencias de alteración cardiovascular pueden preceder al paro cardíaco, por lo menos la mitad de los pacientes no presentan signos premonitorios francos.

Reconocimiento del paro cardíaco. Si bien se han descrito múltiples signos aplicables en el reconocimiento del paro cardíaco, es fundamental recordar que el plazo de que se dispone para iniciar un tratamiento eficaz no supera los cuatro minutos desde el comienzo del mismo. Por ende, el tiempo utilizado en procedimientos diagnósticos tales como auscultación cardíaca o búsqueda de un electrocardiógrafo es tiempo que se pierde irremediablemente para el paciente.

Teniendo en cuenta lo antedicho, se debe realizar el diagnóstico de paro cardíaco cuando se reúnan las siguientes condiciones, cuyo reconocimiento no requiere ningún elemento auxiliar:

1.- Ausencia de pulso palpable en las grandes arterias: carótidas (Fig. 2) y femorales.

El reconocimiento de la ausencia de pulso no es fácil para el personal no entrenado, e incluso para los médicos. En tal sentido, la recomendación es no demorar las maniobras de reanimación mientras se intenta reconocer la presencia de pulso. Un médico entrenado no debe demorar más de 10 segundos en la búsqueda de un pulso. Si no se reconoce en forma definitiva dentro de los 10 segundos, se deben iniciar maniobras de compresión torácica.

2.- Pérdida de la conciencia.

3.- Apnea. En algunos casos el paro cardíaco precede al paro respiratorio y existen en estos casos movimientos respiratorios agónicos que duran algunos segundos o minutos.

Se ha insistido sobre el valor del tamaño de las pupilas en el diagnóstico del paro cardíaco. Las pupilas comienzan a dilatarse a los 20 segundos del cese de la circulación y llegan a la dilatación completa a los 45 segundos. En forma similar, la recuperación de su tamaño normal es un buen índice de retorno de la circulación cerebral, ya sea por las maniobras de asistencia médica o por recuperación espontánea del ritmo cardíaco. Es importante destacar que la presencia de pupilas con dilatación fija no siempre es un signo de daño cerebral irreversible.

FISIOPATOLOGÍA

Durante el paro cardiorrespiratorio cesan tanto el flujo sanguíneo cerebral como el aporte de oxígeno al cerebro. Puesto que éste, a diferencia de otros tejidos, tiene una reserva metabólica limitada, los efectos combinados son devastadores. Dentro de los 10 segundos el paciente pierde la conciencia, presenta movimientos mioclónicos generalizados, un espasmo tónico breve y una

Fig. 2. Técnica de reconocimiento del pulso carotídeo.

extensión con opistótonos. El electroencefalograma se aplana y las respuestas de potenciales evocados desaparecen.

El cese de la actividad cerebral en este momento, como queda demostrado por el electroencefalograma chato y la pérdida de conciencia, sólo indica que la transmisión sináptica se ha alterado. Considerando que el valor normal de flujo sanguíneo cerebral es de 55 a 75 ml/100g/min de tejido cerebral, se admite que con valores de 15 a 18 ml/100g/min se llega a la situación precedente, denominada umbral de falla de transmisión sináptica o umbral de falla de función cerebral, variable para distintos grupos neuronales. Esta suspensión de la actividad eléctrica puede ser considerada como una respuesta de protección para el ahorro energético. Se ha estimado que hasta el 50% de la energía celular se utiliza para mantener la transmisión sináptica. Cuando esta función se detiene, todos los recursos son empleados para mantener la supervivencia celular.

En este punto la depleción energética aún no es crítica. La concentración de CPK está reducida, el lactato se eleva y los niveles de ADP y AMP aumentan, pero los niveles de ATP son normales. Si la perfusión se reduce aún más, comienza la injuria celular. Este segundo umbral de flujo se denomina umbral de función de membrana. El potasio sale de la célula, cesa la producción de energía y el lactato aumenta a niveles tóxicos. El calcio se acumula dentro de la célula, desacopla la fosforilación oxidativa y activa la fosfolipasa de membrana. Esta enzima libera ácidos grasos, que bajo condiciones de hipoxia pueden ser metabolizados a radicales libres, tromboxano y leucotrienos. Los efectos combinados de estos metabolitos conducen a la muerte celular.

A la teoría metabólica precedente, se ha agregado en la actualidad la teoría relativa al rol de los receptores en el fenómeno isquémico. El aminoácido excitatorio glutamato parece desempeñar un rol en la patogénesis de la muerte neuronal hipóxica, y la glicina podría facilitar la acción del glutamato sobre los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA). Los niveles extracelulares de glutamato están aumentados durante la hipoxia. Este exceso de glutamato puede lesionar a las neuronas a través de una cascada de eventos mediados por la estimulación del receptor NMDA, y causando la activación dependiente de calcio de proteasas intracelulares y de la generación de radicales libres. Esta vía de destrucción está siendo objeto de considerable investigación para prevenir la muerte neuronal, a través de la búsqueda de antagonistas específicos del NMDA y de la activación del calcio.

El período de daño celular no termina necesariamente cuando se restaura la circulación sistémica. Existen cambios inducidos por la isquemia en los elementos gliales y en la microvasculatura durante la reperfusión.

Luego de la resucitación, se constata una patente típica de circulación a nivel cerebral. En perros, luego de un período de 10 minutos de clampeo aórtico total, se observa un flujo sanguíneo cerebral mayor de lo normal al producirse la reperfusión. Esto probablemente se deba a la acción de metabolitos con propiedades vasodilatadoras, producidos durante el período de isquemia. Esta hiperemia transitoria es habitualmente seguida por un período prolongado de reducción del flujo sanguíneo a niveles más bajos de los previos a la isquemia. Durante este tiempo de hipoperfusión, el metabolismo cerebral, medido a través del CMRO2, también está deprimido. Un estudio clínico en sobrevivientes comatosos de un paro cardíaco mostró que tanto el flujo sanguíneo cerebral como el CMRO2 estaban severa y proporcionalmente deprimidos a menos del 50% de lo normal entre dos y

seis horas luego de la resucitación. Luego de seis horas, el flujo sanguíneo cerebral retornó a lo normal, pero el CMRO2 persistió deprimido.

Otro fenómeno importante observado durante la reperfusión es la incapacidad para restablecer los flujos regionales, conocido como fenómeno de no reflow. Esto ocurre si el período de isquemia es prolongado y/o el período de resucitación se complica por la persistencia de una presión de perfusión cerebral baja.

Independientemente de estos resultados experimentales, en los adultos, en ausencia de fármacos o de hipotermia, 5 a 10 minutos de paro circulatorio completo sin maniobras de resucitación producen daño cerebral irreversible. Si la circulación es restaurada antes de este tiempo, o si se mantiene una circulación parcial, existen distintas posibilidades clínicas y fisiológicas. A nivel neuronal algunas células no mueren inmediatamente, pero tampoco se recuperan por completo. Ciertas células pueden, durante cierto período, subsistir entre el umbral de transmisión sináptica y el umbral de función de membrana, en lo que se denomina penumbra isquémica. Estas células, funcionalmente paralizadas, serían potencialmente viables por un lapso desconocido. En el momento actual, los intentos terapéuticos están encaminados a su recuperación.

TRATAMIENTO

Consideraciones generales. El término resucitación cardíaca se debe aplicar a aquella acción destinada a devolverle la vida a una persona en quien la función cardíaca ha cesado bruscamente, siempre que exista una razonable expectativa de que el pronto restablecimiento de ésta y de la función cerebral haga posible recuperarlo por un período indefinido.

El resultado favorable de la resucitación cardíaca depende de dos factores fundamentales: el tiempo de instalación de las maniobras de resucitación y la eficacia de las mismas.

La American Heart Association (AHA) ha definido las medidas a adoptar en presencia de una situación de riesgo vital. El soporte vital básico es aquella fase particular del cuidado cardiorrespiratorio de emergencia que 1) previene el paro o la insuficiencia respiratoria a través de un pronto reconocimiento e intervención, o 2) aporta soporte externo a la ventilación y a la circulación de una víctima de un paro cardíaco o respiratorio a través de las maniobras de resucitación cardiopulmonar, internacionalmente reconocidas con la sigla CPR (CardioPulmonary Resucitation).

El objetivo fundamental en la realización de CPR es proveer oxígeno al cerebro, el corazón y otros órganos vitales, hasta que un tratamiento apropiado y definitivo, denominado soporte vital cardíaco avanzado, permita restaurar una función cardíaca y respiratoria adecuadas.

La clave del éxito en las maniobras de resucitación estriba en la velocidad de su realización. El mayor número de resultados favorables se obtiene cuando la CPR se inicia dentro de los cuatro minutos del inicio del paro, y que en adición, es apoyada por soporte cardíaco avanzado dentro de los ocho minutos del inicio del mismo.

La probabilidad de supervivencia de un paro cardíaco es mayor cuando la activación del sistema de emergencias, la CPR Básica, la desfibrilación y el Soporte Vital Cardíaco Avanzado, se realizan rápidamente. La coordinación de estos elementos en el tratamiento del paro cardíaco constituye el concepto de la cadena de supervivencia (Fig. 3).

Llamado inmediato CPR precoz Desfibrilación CPR especializada precoz precoz

Fig. 3. La cadena de supervivencia (Circulation 112: (Suppl 1):1-2005)

En las recomendaciones de la AHA se utilizó un sistema para clasificar las actuaciones terapéuticas según su utilidad, de acuerdo con las evidencias científicas disponibles hasta el momento. Se han agrupado en tres clases:

Clase I: Opción terapéutica habitualmente indicada, siempre aceptable y considerada útil y efectiva.

Clase II: Opción aceptable, de eficacia incierta, y que puede ser controvertida. Dentro de este grupo se distinguen a su vez:

Clase IIa: Opción para la cual el peso de la evidencia está a favor de su utilidad y eficacia.

Clase IIb: Opción no bien establecida por las evidencias, pero que puede resultar útil y probablemente no perjudicial.

Clase III: Opción no indicada y que puede ser perjudicial.

Maniobras primarias:

Con el nombre de maniobras primarias se designan aquellas que, practicadas por cualquier persona y en cualquier lugar, permiten mantener la vida hasta que se disponga de los medios destinados a brindar una atención especializada. En las maniobras primarias hay que centrarse en la identificación de la situación clínica, en el masaje cardíaco externo, en la ventilación boca-boca o boca-mecanismo de barrera y, si fuera posible, en la desfibrilación eléctrica: “ABCD”

A: (vía aérea), abrir la vía aérea.

B: (ventilación), comprobar si el paciente respira, y si no es así realizar ventilaciones con presión positiva.

C: (circulación), comprobar pulso carotídeo, y si estuviera ausente realizar compresiones torácicas.

D: (desfibrilación), aplicar choque eléctrico si existe fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso

Asistencia de la respiración. El mantenimiento permeable de la vía aérea, la ventilación y la oxigenación son un paso prioritario en el tratamiento del paro cardiorrespiratorio.

La causa más frecuente de obstrucción de la vía aérea, en pacientes inconscientes, es la producida por la caída de la lengua hacia atrás sobre la vía aérea superior, debido a la pérdida del tono de los músculos de la hipofaringe. Si el paciente ventila de forma espontanea, las maniobras frente mentón, la elevación mandibular y la colocación en posición lateral de seguridad, son suficientes para mantener permeable la vía aérea. Si el paciente está en paro respiratorio o cardiorrespiratorio requerirá control de la vía aérea y soporte ventilatorio con presión positiva.

El control de la vía aérea tiene como objetivo mantener su permeabilidad, eliminar obstrucciones y aislarla para evitar que penetren en su interior vómitos, cuerpos extraños o sangre. La utilización de algunos dispositivos de fácil aplicación, tales como cánulas orofaríngeas, puede ser de ayuda para mantener permeable la vía aérea. Se debe tener en cuenta que aproximadamente el 2% de las víctimas de traumatismos cerrados tienen una lesión de la columna cervical, y este riesgo se triplica si la víctima tiene una lesión craniofacial, un valor de Escala de Coma de Glasgow <8, o ambos. Si se sospecha una lesión de la columna cervical, se debe lograr la permeabilidad de la vía aérea sin extensión de la cabeza.

El soporte ventilatorio consiste en la ventilación manual o mecánica del paciente con presión positiva intermitente en la fase inspiratoria. Las técnicas boca-boca o boca-nariz, con o sin dispositivos tipo barrera, sólo proporcionan al paciente concentraciones de oxígeno entre el 16-18%, igual a la del aire espirado por el reanimador (Fig. 4). En el ámbito de Terapia Intensiva, la técnica recomendable es la ventilación con bolsa con válvula unidireccional y la rápida intubación endotraqueal y apoyo con ventilador mecánico.

Se deben administrar dos ventilaciones, cada una de un segundo, con un volumen suficiente para producir un ascenso visible del tórax. La duración recomendada de un segundo se aplica a todas las formas de ventilación durante CPR, incluyendo la ventilación boca a boca, la ventilación con máscara y la ventilación a través de intubación endotraqueal, con o sin oxígeno suplementario.

Durante la CPR el propósito de la ventilación es mantener una adecuada oxigenación, pero el volumen corriente, la frecuencia respiratoria y la concentración inspirada de oxígeno óptimas para lograrla no son conocidos. Es aconsejable seguir las siguientes recomendaciones.

Fig. 4.- Técnica de respiración boca a boca.

1. Durante los primeros minutos de paro cardiaco, la ventilación probablemente no sea tan importante como las compresiones torácicas, debido a que el nivel de oxígeno en la sangre permanece alto en los primeros minutos que siguen a un paro cardiaco. En estos minutos, el aporte de oxígeno al cerebro y al corazón esta más limitado por la disminución del flujo sanguíneo (volumen minuto cardiaco), que por la falta de oxígeno en la sangre. El operador debe estar seguro de proveer compresiones torácicas efectivas y minimizar cualquier interrupción de dichas compresiones.

2. Si el paro cardiaco se prolonga, tanto la ventilación como las compresiones torácicas son importantes, cuando el oxígeno en la sangre es utilizado. Las ventilaciones y las compresiones son importantes en víctimas de paro cardiaco cardiogénico, paro por asfixia, y en niños y víctimas de ahogamiento que están hipoxémicos en el momento del paro cardiaco.

3. Durante la CPR el flujo sanguíneo al pulmón está sustancialmente reducido, de modo que se puede mantener una adecuada relación ventilación/perfusión con volúmenes corrientes y frecuencias respiratorias menores que los normales. No se debe producir hiperventilación, debido a que la misma produce aumento de la presión intratorácica, disminución del retorno venoso al corazón, y disminución del volumen minuto cardiaco y de la sobrevida.

4. Evitar realizar respiraciones muy largas o muy poderosas, debido a que no son necesarias y pueden producir hiperinflación gástrica y otras complicaciones.

5. Cuando se logra obtener una vía aérea artificial, se debe ventilar a una frecuencia de ocho a diez ventilaciones por minuto sin intentar sincronizar la ventilación con las compresiones. No deben intercalarse pausas en las compresiones torácicas para aportar las ventilaciones.

6. Durante la CPR, el volumen minuto cardiaco es entre 25 y 33% del normal, de modo que la captación de oxigeno por el pulmón y la eliminación de CO2 están reducidos. Como resultado, una ventilación minuto baja puede mantener una adecuada oxigenación y ventilación en esta circunstancia. Durante la CPR en adultos un volumen corriente de aproximadamente 400 ml (6 a 7 ml/kg) es suficiente. Cuando no se utiliza un respirador, se debe proveer un volumen suficiente como para observar un ascenso visible del tórax.

Recientemente se han realizado algunas críticas sustanciales a la metodología de asistencia de la ventilación durante el paro cardiaco. En un estudio realizado en el área de Kanto en Japón (Nagao y col.), se evaluaron 9.592 paros cardiacos que ocurrieron fuera del hospital. De ellos, 4.241 fueron presenciados y asistidos. En 2.917 casos (69%) la asistencia fue realizada por individuos no entrenados, y en el resto, 1.324 (31%) por personal entrenado. El tipo de asistencia brindado por personal entrenado fue documentado en 1.151 casos. De estos, 712 víctimas (62%) recibieron compresión torácica más respiración boca a boca, y 439 víctimas (38%), recibieron sólo compresión torácica. La sobrevida con buena función neurológica a los 30 días fue mayor en aquellos que presentaron un paro con testigos, originado en una fibrilacion ventricular o en una taquicardia ventricular sin pulso. La sobrevida con buena función neurológica a los 30 días fue del 8,2% en aquellos que recibieron asistencia por personal no entrenado, 11,2% en aquellos que recibieron compresión torácica más respiración boca a boca, y 19,4% para aquellos que sólo recibieron compresión torácica. Los autores concluyen que “la compresión torácica sola debe ser la técnica preferida de resuscitación en el paro cardiaco que ocurre fuera del hospital en adultos“.

Masaje cardíaco externo. Las compresiones cardiacas consisten en la aplicación rítmica de presión sobre la mitad inferior del esternón. Estas compresiones producen flujo sanguíneo aumentando la presión intratorácica y produciendo compresión directa sobre el corazón. Aunque adecuadamente realizadas las compresiones cardiacas pueden producir un pico de presión arterial sistólica de 60 a 80 mm Hg, la presión diastólica es baja y la presión arterial media en la arteria carótida rara vez excede los 40 mm Hg.

El flujo sanguíneo generado por las compresiones torácicas libera una cantidad pequeña pero crítica de oxígeno y de substratos al cerebro y al miocardio. En víctimas de paro cardiaco por fibrilación ventricular, las compresiones torácicas incrementan la posibilidad de que un shock eléctrico sea exitoso. Las compresiones torácicas son especialmente importantes si el primer shock es liberado después de los cuatro minutos del colapso.

El concepto tradicional de la resucitación cardiovascular establece que el corazón es comprimido entre el esternón y la columna vertebral durante el masaje cardíaco externo, a los efectos de crear un gradiente de presión que fuerce la sangre desde el corazón hacia la periferia. Aunque el corazón puede ser comprimido en ciertas personas con esta maniobra, un nuevo concepto fisiopatológico de la resucitación cardiopulmonar propone que la compresión con tórax cerrado produce un aumento generalizado de la presión intratorácica que se propaga al lecho vascular

pulmonar así como al corazón. Por ende, el corazón no sirve primariamente como una bomba durante el masaje cardíaco externo, sino que actúa como un conducto de sangre entre el pulmón y la periferia. El flujo hacia los vasos extratorácicos depende de su tendencia a permanecer abiertos o a colapsarse. El flujo hacia el cerebro se lleva a cabo porque las carótidas, de paredes firmes, permanecen abiertas, mientras que la pared fina de las venas yugulares se colapsa, o bien por la presencia de válvulas en las venas.

Procedimiento.

a) El paciente debe ser colocado sobre una superficie firme y rígida, para evitar que la fuerza ejercida sobre la pared anterior del tórax se disipe en un medio elástico, como podría ser un colchón.

b) Para que la compresión sea efectiva, debe realizarse en un área bien localizada de la superficie anterior del tórax. La zona más favorable es la parte inferior del cuerpo del esternón, un poco a la izquierda de la línea media, comprimiendo así el esternón y los últimos cartílagos costales del lado izquierdo (Fig. 5). En recién nacidos y en niños pequeños el hígado está alto en relación con el esternón. En estos casos, la compresión debe realizarse en el punto medio del esternón para evitar lacerar el hígado.

c) La posición de las manos es importante. El talón de una de ellas debe apoyar sobre la superficie antedicha, mientras que la otra se apoya sobre el dorso de la anterior. Los brazos y antebrazos deben permanecer en línea recta para que la fuerza sea ejercida con el tronco y no con los miembros superiores. De este modo se evita el cansancio rápido (Fig. 6).

Fig. 5. Posición de realización del masaje Fig. 6.- Técnica de realización del masaje cardíaco. cardíaco.

d) La compresión sobre el tórax debe ser realizada en forma enérgica y rápida, tratando de deprimir el esternón entre 4 y 5 cm. La suspensión del esfuerzo también debe ser realizada en forma rápida, para que de esta manera se cree una presión negativa intratorácica eficaz que asegure un retorno venoso al corazón.

Lugar de apoyo

Líneas de fuerza

Ascenso

Descenso

Pistón (Brazos)

e) El operador debe realizar compresiones torácicas continuas a una frecuencia de 100 por minuto sin pausas para la ventilación, con lo cual se asegura un volumen minuto cardíaco adecuado para el mantenimiento de la función cerebral. En niños, la frecuencia de compresión debe oscilar entre 100 y 120 por minuto. Dos estudios observacionales en humanos demostraron que es frecuente que se produzcan interrupciones en las compresiones torácicas. La interrupción de las compresiones en modelos animales se asocia con una reducción de la presión de perfusión de las arterias coronarias, y cuanto más frecuente o prolongada sea la interrupción, menor será la presión de perfusión coronaria residual y menor la sobrevida.

f) Se recomienda una relación entre compresiones y ventilación de 30:2, aunque estas guías deben ser validadas. En infantes y niños, si existen dos operadores la relación debe ser 15:2. Estas relaciones están basadas en un consenso de expertos, aunque no existen evidencias claras de su efectividad. En presencia de dos operadores en un adulto, un operador debe realizar compresiones a una frecuencia de 100 por minuto sin pausas para la ventilación, mientras que el otro operador provee 8 a 10 ventilaciones por minuto. Ambos operadores deben intercambiar sus roles aproximadamente cada dos minutos para evitar la fatiga del que realiza las compresiones y de esta manera deteriorar la calidad o frecuencia de las compresiones torácicas.

Se han propuesto algunas modificaciones en la técnica de CPR para mejorar los resultados hemodinámicos. Dentro de ellas se cita la CPR con compresión abdominal interpuesta o CPR-contrapulsación, en la cual una segunda persona comprime el abdomen durante la fase de relajación de las compresiones torácicas; la CPR con ventilación simultánea, la cual no es recomendable debido a que en estudios clínicos se ha comprobado que la CPR clásica es superior a la compresión-ventilación simultánea; la compresión torácica sin ventilación, que en el estudio japonés previamente citado ha demostrado ser más efectiva que la CPR convencional, y el empleo de dispositivos de compresión cardíaca externa, destinados a reemplazar el esfuerzo del operador. Todas ellas se han mostrado prometedoras en estudios individuales, pero ninguna ha demostrado suficiente mejoría en la supervivencia como para reemplazar a la técnica clásica.

Desfibrilación eléctrica. La fibrilación ventricular es el ritmo más frecuentemente registrado en la muerte súbita (más del 85%). El tratamiento más efectivo de la misma es la desfibrilación eléctrica, y la probabilidad de éxito de la desfibrilación disminuye rápidamente a medida que transcurre el tiempo, pues la fibrilación ventricular tiende a convertirse en asistolia en pocos minutos. Teniendo en cuenta estos argumentos, aparecieron los desfibriladores externos automáticos, que intentan acortar el tiempo de intervención hasta la desfibrilación.

Los desfibriladores externos automáticos y semiautomáticos son dispositivos en los cuales el electrocardiograma del paciente es monitorizado a través de grandes electrodos adhesivos e interpretado por un microprocesador. Si durante el análisis del ritmo cardíaco se detecta una fibrilación ventricular o una taquicardia ventricular, el desfibrilador carga la energía preseleccionada y realiza la descarga (desfibriladores automáticos), o bien informa al operador de que ya tiene la energía disponible y éste lo que tiene que hacer es apretar un botón de disparo (desfibriladores semiautomáticos). Todos estos aparatos tienen un cable con dos electrodos adhesivos que se conectan al paciente y es a través de éstos como se analiza el ritmo cardíaco y se realiza la descarga eléctrica.

Los desfibriladores modernos se clasifican de acuerdo a dos tipos de formas de ondas: monofásica y bifásica. Los desfibriladores de onda monofásica fueron introducidos primero, pero en la actualidad la mayoría de los equipos son de onda bifásica, aunque no se ha demostrado que los mismos provean una mayor incidencia de retorno al ritmo espontaneo luego del procedimiento.

Se se reconoce una fibrilación ventricular o una taquicardia ventricular sin pulso, se debe administrar un shock e inmediatamente reasumir las maniobras de CPR, comenzando con las compresiones torácicas. El operador no debe retardar el inicio de las compresiones torácicas para evaluar el ritmo o el pulso. Luego de cinco ciclos (alrededor de dos minutos) de CPR, se analizará el ritmo cardiaco y se administrará otro shock eléctrico si está indicado. Si se detecta un ritmo que no requiere shock (paro diastólico o disociación AV) se procederá a continuar con las maniobras de reanimación avanzada que se describirán posteriormente, iniciando siempre con las compresiones torácicas.

Si no se dispone de desfibriladores automáticos o semiautomáticos, se deberán utilizar los convencionales, siguiendo una técnica rápida pero minuciosa para evitar accidentes al enfermo y al operador, según el protocolo siguiente.

a) Cubrir las paletas del desfibrilador con una cantidad adecuada de pasta electrolítica, a fin de permitir un contacto adecuado con la piel y evitar la producción de quemaduras.

b) Cargar el desfibrilador, a través de la conexión a una fuente energética, y regular la intensidad de la descarga. Los desfibriladores comerciales proveen niveles de energía fijos o escalantes. No existen datos que establezcan beneficios entre iniciar la desfibrilación con 200 Joules y escalar la intensidad, o realizar la desfibrilación inicial con el nivel máximo de 360 Joules. En niños, la energía a administrar será de dos joules por kilogramo de peso.

c) Una vez correctamente colocadas las paletas sobre el tórax, una a la derecha del manubrio esternal por debajo de la clavícula, y la otra a la izquierda del pezón en la línea medio axilar, y previa comprobación de que el desfibrilador no se encuentra en modo sincronizado, se procederá a la descarga, teniendo la precaución de que nadie se encuentre en contacto con el enfermo o la cama.

d) Se procederá a controlar el ritmo en el monitor, donde se puede observar la reversión o no de la arritmia. Si esto no se produce, es conveniente evaluar las distintas causas que pueden perpetuar la fibrilación: acidosis, hipoxemia, trastornos electrolíticos, y proceder a su corrección; al mismo tiempo que se continúa con los choques eléctricos.

e) Cuando la desfibrilación se realiza en un paciente con un marcapaso permanente, se deberán colocar las paletas lo más distantes posible de éste (12-15 cm), a fin de evitar que la descarga produzca malfunción del marcapaso. Se recomienda revisar la función de los marcapasos en los pacientes que han precisado desfibrilación o cardioversión.

Teniendo en cuenta los conceptos precedentes, las European Resuscitation Guidelines para la asistencia de pacientes en paro cardíaco, han modificado la clasificación de los eventos asociados al paro, según el diagrama establecido en la Fig. 7.

Valoración de la eficacia de la CPR

Existen diferentes aproximaciones útiles para valorar de forma continua la técnica aplicada de CPR. La presencia o ausencia de pulso se usa frecuentemente para conocer la adecuada perfusión tisular durante la CPR. Teniendo en cuenta que la palpación del pulso durante las compresiones torácicas no es indicativo de una buena perfusión tisular, ningún estudio ha demostrado la utilidad clínica de la palpación del pulso durante las maniobras. Por otra parte, debido a que no hay válvulas en la vena cava inferior, el flujo sanguíneo retrógrado en el sistema venoso puede producir pulsaciones venosas femorales. La palpación de un pulso en el triángulo femoral puede indicar un flujo venoso mas que arterial. La presencia de pulsaciones a nivel carotideo durante la CPR no indica la eficacia del flujo sanguíneo coronario ni de la perfusión miocárdica o cerebral.

El control de los gases en sangre arterial durante el paro cardiaco no es un indicador adecuado de la severidad de la hipoxemia tisular, hipercarbia (y por lo tanto la adecuación de la ventilación durante la CPR) ni de la acidosis tisular.

Durante el paro cardiaco, la oximetría de pulso no es operativa debido a que el flujo sanguíneo pulsátil es inadecuado en los lechos periféricos. Aun obteniendo una saturación de pulso normal, la misma no asegura una adecuada disponibilidad de oxígeno sistémica, debido a que no es posible establecer el valor del contenido de oxígeno total ni la adecuación del volumen minuto cardiaco.

La determinación del CO2 de fin de espiración por capnografia es un método no invasivo de evaluación del volumen minuto cardiaco durante la CPR y puede ser un indicador inicial de retorno de la función cardiaca. Ocho series de casos han mostrado que los pacientes que son adecuadamente resucitados de un paro cardiaco tienen un nivel significativamente elevado de CO2

de fin de espiración, cosa que no ocurre en pacientes no resucitados. En pacientes con un CO2 de fin de expiración máximo de <10 mm Hg, el pronóstico es malo aun cuando la CPR sea óptima.

La mejor guía de la eficacia de la CPR es el grado de actividad cerebral. La evaluación del diámetro pupilar, el reflejo corneano, la presencia de movimientos de defensa, el estado del tono muscular y la aparición de movimientos respiratorios espontáneos permite establecer la presencia de signos mínimos de actividad cerebral. Si al menos uno de ellos es satisfactorio, esto indica que cierta cantidad de sangre oxigenada perfunde el cerebro.

PARO CARDÍACO

Algoritmo de SoporteVital básico (CPR) (dos minutos)

FIJAR EL DEFIBRILADORAUTOMÁTICO EXTERNO

ANALIZAR

+ pulso

shock eléctrico indicado no indicación de shock eléctrico (FV/TV) ( no FV/TV)

Desfibrilar por tres veces si es necesario

Masaje y ventilación Masaje y ventilación durante dos minutos durante tres minutos

Continuar algoritmo de desfibrilación hasta poder realizar soporte vital avanzado

Fig. 7. Algoritmo de desfibrilación como maniobra primaria de tratamiento del paro cardíaco.

Maniobras secundarias

Las maniobras secundarias corresponden al denominado Soporte Vital Avanzado y pretenden el control avanzado de la vía aérea y la ventilación, y la identificación de ritmos cardíacos con la aplicación del tratamiento correspondiente por vía IV o endotraqueal. Al final de ellas se deben plantear las posibles causas que hayan podido originar la situación, haciendo hincapié en las reversibles. La valoración secundaria repite el mismo ABCD mnemotécnico, pero ahora cada letra recuerda otras intervenciones y valoraciones, a saber:

A (vía aérea):

• Establecer control avanzado de la vía aérea

• Realizar, si aún no se ha realizado, la intubación endotraqueal

B (ventilación):

• Comprobar la adecuación del tubo endotraqueal

• Aplicar ventilaciones con presión positiva, preferentemente con respirador

C (circulación):

• Obtener accesos venosos para la administración de líquidos y medicación

• Continuar compresiones torácicas

• Monitorización cardíaca, si aún no se ha realizado

• Administrar medicación cardiovascular apropiada con el ritmo

D (diagnóstico diferencial):

• Identificar las posibles razones del paro cardíaco. Construir un diagnóstico diferencial que intente identificar causas reversibles que tengan una terapia específica. Aplicar los algoritmos específicos de tratamiento (ver más adelante).

Durante todo el período de soporte vital avanzado, se deberá continuar en forma ininterrumpida con la ejecución de las maniobras primarias, es decir, el masaje cardíaco y la respiración asistida. Con respecto a la técnica de ventilación asistida, se deben tener en cuenta las consideraciones realizadas precedentemente, en el sentido de no aumentar significativamente la presión intratorácica ni producir hiperventilación.

Vías de administración de drogas. Una parte esencial del soporte cardiovascular avanzado es el establecimiento rápido de una vía intravenosa útil para la administración de fluidos y drogas. Las técnicas de cateterización endovenosa pueden ser periféricas, utilizando las venas de las extremidades y yugular externa, o centrales, en la vena femoral, yugular interna y subclavia.

Estudios recientes han demostrado un retardo significativo en la llegada de drogas al corazón cuando se utiliza una vía periférica en pacientes con paro cardíaco, aun cuando se realice un masaje cardíaco efectivo. Por lo tanto, si la circulación no se restaura rápidamente después de la administración inicial de drogas a través de una vía periférica, se deberá colocar un catéter central, con mínima interrupción de las maniobras primarias, por un operador entrenado.

Excepto en presencia de hipoglucemia, no se debe administrar solución de glucosa durante el paro cardíaco, ya que en la circunstancia particular de hipoflujo existente, el aumento del metabolismo cerebral de la glucosa en anaerobiosis incrementa la producción de ácido láctico y la acidosis local.

La administración endotraqueal provee una ruta alternativa para el aporte rápido de drogas. La vía endotraqueal aporta en forma efectiva varias drogas a la circulación, y tiene la ventaja teórica de la absorción más rápida y la distribución inmediata al lecho arterial. La información actual recomienda el uso de soluciones de la droga en suero fisiológico administradas lo más profundamente posible en la vía aérea.

Con excepción del bicarbonato, todas las drogas utilizadas en resucitación pueden ser administradas por vía endotraqueal. La droga más utilizada y estudiada en este sentido ha sido la epinefrina, admitiéndose que se requiere entre 4 y 10 veces la dosis intravenosa para lograr los mismos efectos. Estas dosis elevadas presentan el riesgo potencial de la hipertensión de rebote al reaparecer el ritmo cardíaco.

Una vez tomadas estas medidas, se inicia el llamado “enfoque eléctrico-farmacológico” del tratamiento del paro cardíaco, de acuerdo con el diagnóstico electrocardiográfico (ver algoritmos). Con el cerebro protegido por medio de una adecuada ventilación y el masaje cardíaco, el objetivo en este momento será restaurar la actividad cardíaca espontanea. Este objetivo es de urgente realización, ya que la resucitación prolongada generalmente disminuye en efectividad y, en última instancia, fracasa. Las alteraciones bioquímicas se acrecientan, el pulmón se congestiona y aparecen hemorragias, y el tórax se hace progresivamente más rígido.

ALGORITMOS DE RESUCITACIÓN AVANZADA

FIBRILACIÓN VENTRICULAR O TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO (FV/TV)

La FV es la causa más frecuente de paro cardíaco en el adulto. La mayor parte de las veces el éxito de la resucitación depende de la desfibrilación precoz. En tanto no se disponga de desfibrilador, se debe iniciar una CPR-Básica comprobando continuamente la permeabilidad de la vía aérea, efectividad de la ventilación y del masaje cardíaco. En el momento en que se disponga de monitor desfibrilador, y tras comprobar la existencia de FV o TV, se continuará con el algoritmo de la Fig. 8.

Tras una primera descarga, el paciente puede haber cambiado de ritmo, pasado a asistolia, o a actividad eléctrica sin pulso, en cuyo caso se seguirá con los protocolos correspondientes. También puede haber recuperado el pulso, por lo que se evaluará la situación y se actuará en consecuencia. Una última posibilidad es que el paciente persista en FV/TV o que tras haber retomado ritmo transitoriamente, vuelva a instalar una FV/TV.

En caso de persistencia de la FV/TV se indicará adrenalina 1 mg IV en bolo cada tres a cinco minutos. Existen otras alternativas de dosificación que se consideran clase IIb (2,5 mg IV en bolo cada tres a cinco minutos; o dosis escalonadas cada tres minutos). Recientemente se ha propuesto el empleo de vasopresina, en dosis de 40 UI por via intravenosa, para reemplazar la primera o segunda dosis de adrenalina. Tras la administración de drogas vasoactivas y en un plazo de 30 a 60 segundos, si persiste la arritmia se efectúa una nueva descarga de 360 J. En caso de retrasarse la administración de fármacos, estaría indicada la aplicación de series de tres desfibrilaciones (200 J, 200-300 J, 360 J).

El siguiente paso ante la persistencia de FV/TV es el empleo de drogas antiarrítmicas como la amiodarona o la lidocaína. Cada droga administrada debe ser seguida de una descarga de 360 J.

Kudenchuk y col. condujeron un trabajo destinado a evaluar el efecto de la amiodarona en esta situación, comprobando que la administración de 300 mg IV de la droga luego de tres choques sin éxito en pacientes con fibrilación ventricular, se asociaba con una mayor incidencia de sobrevida al ingreso al hospital, por lo que en la actualidad se tiende a recomendar el empleo de este antiarrítmico en esta circunstancia. La dosis inicial de 300 mg puede ir seguida de una segunda dosis de 150 mg.

Como antiarrítmico alternativo se puede utilizar la lidocaina. La dosis inicial de lidocaína es de 1-1,5 mg/kg en bolo IV, pudiendo administrarse bolos consecutivos cada cinco a diez minutos hasta una dosis máxima de 3 mg/kg. Si el fármaco es efectivo, una vez aparecida circulación espontánea se mantendrá una perfusión de lidocaína de 2 a 4 mg/minuto.

La FV persistente, refractaria o recurrente, debe hacer revaluar constantemente las bases de la resucitación: correcta CPR básica, vía aérea y ventilación adecuadas, y uso apropiado de fármacos. Se deberán evaluar los probables trastornos de los electrolitos, en especial del potasio y del magnesio y, en caso de estar presentes, tratarlos adecuadamente. En presencia de torsades de pointes, se debe administrar magnesio.

ABC BásicoCPR hasta disponer de monitor-desfibrilador

Presencia de FV/TV en el monitor

Administrar un shock eléctricoBifásico:120 a 200 JMonofásico: 360 J

Administrar cinco ciclos (dos minutos) de CPR

Chequear ritmoFV/TV

Continuar CPR mientras se carga el desfibriladorAdministrar un shock eléctrico

Reasumir CPR inmediatamente después del shockSi se dispone de vía venosa, administrar vasopresores durante la CPR

Epinefrina 1 mg IV, repetir cada 3 a 5 minutos oVasopresina 40 UI IV para reemplazar la primera o segunda dosis de epinefrina

Administrar cinco ciclos (dos minutos) de CPR

Chequear ritmoFV/TV

Continuar CPR mientras se carga el desfibriladorAdministrar un shock eléctrico

Reasumir CPR inmediatamente después del shockConsiderar administrar antiarrítmicos durante CPR (antes o después del shock)

Amiodarona: 300 mg IV, y una dosis adicional de 150 mg IV oLidocaina: 1 a 1,5 mg/kg primera dosis, luego 0,5 a 0,75 mg/kg IV, máximo tres dosis

Considerar magnesio: dosis de carga 1 a 2 g IV en caso de torsades de pointes

Administrar cinco ciclos (dos minutos) de CPR

Fig. 8. Algoritmo de fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso (AHA).

ASISTOLIA Y ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO (PEA)

En presencia de asistolia debe continuarse la CPR, intubar al paciente, administrar adrenalina o vasopresina y atropina (Fig. 9). Es muy importante establecer el diagnóstico de las causas que pueden originar la asistolia: hipoxia, hipercalemia, hipocalemia, acidosis, sobredosis de drogas, hipotermia. En raras ocasiones niveles elevados de tono parasimpático pueden conducir al

cese de la actividad de los marcapasos, tanto ventriculares como supraventriculares. En general, los pacientes con asistolia presentan una función cardíaca en fase terminal, o han sufrido un paro cardíaco prolongado.

ABC BásicoCPR hasta disponer de monitor-desfibrilador

Presencia de asistolia/PEA

Reasumir CPR inmediatamente por cinco ciclos (dos minutos)Si se dispone de vía intravenosa, administrar

Epinefrina: 1 mg IV, repetir cada 3 a 5 minutos oVasopresina: 40 mg IV para reemplazar la primera o segunda dosis de epinefrinaConsiderar atropina 1 mg VI para asistole o PEA lenta, repetir cada 3 a 5 minutos

Administrar cinco ciclos (dos minutos) de CPR

Chequear ritmo

Asistolia/PEA Actividad eléctrica con pulso FV/TV Maniobras de post-resucitacion Ver Fig. 8

Fig. 9. Algoritmo de asistolia.

El diagnóstico de asistolia debe confirmarse al menos en dos derivaciones si el paciente está monitorizado. Si el diagnóstico se hace a través de las palas del desfibrilador, deberán girarse las mismas 90°. La desfibrilación no es útil ni beneficiosa en una situación de asistolia, y no debe utilizarse.

La actividad eléctrica sin pulso incluye un grupo heterogéneo de ritmos que engloban: la disociación electromecánica (DEM), la pseudo DEM, ritmos idioventriculares, ritmos ventriculares de escape y ritmos bradiasistólicos. El punto principal a tener en cuenta es que estos ritmos a menudo están asociados con estados clínicos específicos, que pueden ser revertidos cuando se identifican precozmente y se tratan en forma adecuada (Fig. 10).

Este grupo de arritmias se caracteriza por la ausencia de pulso detectable y la presencia de algún tipo de actividad eléctrica diferente a FV/TV. La disociación electromecánica (DEM) se ha definido tradicionalmente como actividad eléctrica sin respuesta contráctil, aunque con cateterismo y ecografía se ha comprobado que en algunos casos existe contracción cardíaca mecánica, pero sin la generación de una presión de pulso detectable.

Las causas que pueden producir una actividad eléctrica sin pulso incluyen la hipovolemia, el taponamiento cardíaco, el neumotórax a tensión y el embolismo pulmonar masivo. La hipovolemia es la causa más frecuente.

En ocasiones se observan ritmos con complejos anchos en el ECG, y en estos casos los resultados de supervivencia son muy pobres. A menudo indican una severa disfunción del miocardio o del sistema de conducción, tal como ocurre en el infarto agudo de miocardio. Las hiperkalemias severas, la hipotermia, la hipoxia, la acidosis previa y una gran variedad de sobredosis de drogas (antidepresivos tricíclicos, β bloqueantes, bloqueantes cálcicos) se manifiestan como actividad eléctrica sin pulso con complejos anchos.

La dosis recomendada de adrenalina es de 1 mg IV en bolo cada tres a cinco minutos. Si estas dosis fallan se pueden considerar como Clase IIb, pautas con altas dosis de adrenalina según los siguientes esquemas: a) dosis intermedia: 2,5 mg IV en bolo cada tres a cinco minutos; escalonada: 1 mg - 3 mg - 5 mg, cada tres a cinco minutos; alta: 0,1 mg/kg IV en bolo cada tres a cinco minutos. La primera o segunda dosis de adrenalina puede ser reemplazada por una dosis de vasopresina 40 UI.

La atropina administrada en intervalos más cortos (1 mg IV en bolo cada tres minutos) es posiblemente beneficiosa (Clase IIb).

El bicarbonato debe administrarse siguiendo las mismas recomendaciones que para el caso de la fibrilación ventricular.

Varios estudios randomizados controlados no demostraron beneficio con el empleo de marcapasos para el tratamiento de la asistolia. En las guías del 2005 de la AHA, no es recomendado el empleo de marcapasos en pacientes con paro cardiaco por asistolia.

Si el paciente no recupera circulación espontánea tras la intubación y el tratamiento farmacológico inicial, y si no se identifican causas reversibles, es necesario considerar la terminación de los esfuerzos de resucitación.

En general, las condiciones asociadas con actividad eléctrica sin pulso tienen muy mal pronóstico, por lo que es fundamental insistir en la búsqueda de posibles causas reversibles, para su tratamiento específico.

Diagnóstico presuntivo de actividad eléctrica sin pulsoIncluye: disociación electromecánica, pseudodisociación electromecánica,ritmos idioventriculares, ritmos bradiasistólicos, ritmos postdesfibrilación

Continuar CPRIntubación y vía venosa

Valorar flujo sanguíneo con EcoDoppler,ETCO2, o vía arterial

Evaluar causas posibles y tratamientosHipovolemia (infusión de volumen) Intoxicaciones medicamentosas porHipoxia (ventilación) antidepresivos tricíclicos, digital, Taponamiento cardíaco (pericardiocentesis) β bloqueantes, bloqueantes cálcicosNeumotórax a tensión (descompresión) HiperpotasemiaHipotermia (recalentamiento) AcidosisEmbolia pulmonar masiva (trombolíticos, cirugía) Infarto agudo de miocardio masivo

Adrenalina 1 mg IV en bolo, o vasopresina 40 UI IVRepetir adrenalina cada 3-5 minutos

Bradicardia absoluta o relativaAtropina 1 mg IV cada tres a cinco minutos

Repetir cada tres a cinco minutos

Fig. 10. Algoritmo de actividad eléctrica sin pulso o disociación electromecánica.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

El tratamiento farmacológico desempeña un rol importante en el soporte vital avanzado en pacientes que han sufrido un paro cardiaco. Los vasopresores fueron propuestos hace más de 100 años para el tratamiento del paro cardiaco, y aún en la actualidad son las drogas de primera línea en los algoritmos de CPR. En adición a las drogas adrenérgicas, la arginina vasopresina ha sido intensamente investigada en los últimos años. Las drogas antiarrítmicas y el bicarbonato de sodio se encuentran entre las opciones terapéuticas más comúnmente utilizadas durante el paro cardiaco. El tratamiento con trombolíticos recientemente ha atraído el interés en el tratamiento de pacientes que no responden a los esfuerzos de resucitación convencionales.

Epinefrina

La epinefrina produce efectos beneficiosos en pacientes durante el paro cardiaco, primariamente debido a su acción estimulante sobre los receptores αadrenérgicos. El efecto αadrenérgico de la epinefrina puede aumentar la perfusión coronaria y cerebral durante la CPR. El valor y la seguridad de los efectos βadrenérgicos de la epinefrina son controvertidos, debido a que pueden aumentar el trabajo miocárdico y reducir la perfusión subendocárdica.

Aunque la epinefrina se utiliza universalmente en la resuscitación, existen pocas evidencias que demuestren que la droga mejore la sobrevida en humanos.

Es apropiado administrar una dosis de 1 mg de epinefrina IV cada tres a cinco minutos durante el paro cardiaco en adultos (Clase IIb). Las dosis más elevadas pueden estar indicadas para tratar problemas específicos tales como la sobredosis de βbloqueantes o bloqueantes de los canales de calcio. Si no es posible la administración intravenosa, la epinefrina puede administrarse por la ruta endotraqueal en dosis de 2 a 2,5 mg.

En ocho estudios randomizados que involucraron más de 9.000 pacientes con paro cardiaco, no se pudo demostrar que la epinefrina en altas dosis produzca mejoría en la sobrevida o en la evolución neurológica en comparación con las dosis estándar. Es razonable, sin embargo, utilizar dosis mayores de epinefrina si el tiempo del paro cardiaco se prolonga.

Arginina vasopresina

La arginina vasopresina es una hormona endógena que tiene efectos osmoreguladores, vasopresores, hemostáticos, termorreguladores y sobre el sistema nervioso central. Tiene una vida media de 5 a 15 minutos. Sus efectos periféricos son mediados por tres receptores: V1a, V1b y V2. Los receptores V1a están localizados en el músculo liso arterial e inducen vasoconstricción en forma más potente que la norepinefrina o la angiotensina II. Los efectos vasopresores son mayores en los vasos musculares, cutáneos y esplácnicos. En contraste con las catecolaminas, los efectos de la arginina vasopresina están preservados aun durante la hipoxia y la acidosis severa.

Un metaanálisis reciente de 1.519 pacientes de cinco estudios randomizados controlados que compararon vasopresina y epinefrina no demostró que exista una ventaja clara de la vasopresina sobre la epinefrina en el tratamiento del paro cardiaco. En pacientes con paro cardiaco refractario a una administración única de epinefrina, sin embargo, la arginina vasopresina puede ser más efectiva que la epinefrina sola.

Debido a que no se ha demostrado que los efectos de la vasopresina difieran de los de la epinefrina en el paro cardiaco, una dosis de vasopresina de 40 U intravenosa puede reemplazar ya sea a la primera o a la segunda dosis de epinefrina en el tratamiento del paro cardiaco sin pulso (Clase Indeterminada).

Atropina

La atropina es recomendada como segunda droga, luego de la epinefrina, en el manejo de la asistolia o la actividad eléctrica sin pulso con una frecuencia de menos de 60 por minuto, en la cual la influencia parasimpática puede ser excesiva. No se ha demostrado, sin embargo, un efecto beneficioso de la atropina sobre la sobrevida en pacientes con asistolia.

Una dosis de 0,04 mg/kg produce un bloque parasimpático completo y sólo debe ser utilizada en presencia de paro cardiaco. Una dosis de menos de 0,5 mg puede tener un efecto parasimpaticomimético, por lo cual, en el tratamiento de la bradicardia sinusal, la dosis recomendada es de 0,5 a 1,0 mg. La dosis recomendada de atropina para el paro cardiaco es de 1 mg

intravenosa, que puede ser repetida cada tres a cinco minutos, hasta una dosis máxima de 3 mg (Clase Indeterminada).

Amiodarona

La amiodarona es un potente antiarrítmico que bloquea los canales de potasio, sodio y calcio, y tiene propiedades α y βbloqueantes. Se ha demostrado efectiva en el tratamiento de la mayoría de las taquiarritmias supraventriculares y ventriculares. Se comprobó la eficacia del tratamiento con amiodarona en la fibrilación ventricular fuera del hospital en dos estudios randomizados doble ciegos. Sin embargo, como en la mayoría de los estudios de CPR, ninguno de estos tiene suficiente poder estadístico como para detectar diferencias en la sobrevida o descarga del hospital.

La amiodarona debe ser administrada en presencia de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso que no responde al CPR, shock o terapia vasopresora (Clase IIb). Se debe administrar una dosis inicial de 300 mg intravenoso seguida por una dosis de 150 mg intravenoso.

Lidocaina

La lidocaina es un antiarrítmico alternativo, que no ha demostrado eficacia a corto o largo tiempo en pacientes con paro cardiaco. La droga debe considerarse como una alternativa de tratamiento a la amiodarona (Clase Indeterminada). La dosis inicial es 1 a 1,5 mg/kg intravenoso. Si la FV/TV sin pulso persiste, se puede administrar una dosis adicional de 0,5 a 0,75 mg intravenoso en intervalos de cinco a diez minutos, hasta una dosis máxima de 3 mg/kg.

Bicarbonato de sodio

Es muy probable que se produzca acidosis metabólica luego de la resucitación prolongada. El bicarbonato de sodio puede neutralizar a los ácidos orgánicos tales como el ácido láctico formando ácido carbónico que se disocia en agua y dióxido de carbono. El dióxido de carbono se elimina por el pulmón en presencia de una adecuada ventilación. Durante la CPR, el volumen minuto cardiaco es alrededor del 10 al 25% del normal, lo que hace que el dióxido de carbono que se acumula en el organismo no puede ser transportado al pulmón para su eliminación. Como consecuencia de la alteración de relación ventilación perfusion, el dióxido de carbono persiste en la circulación y difunde a las células, produciendo un mayor deterioro, con acidosis intracelular a pesar de existir alcalosis extracelular.

Las recomendaciones actuales de la ACLS no incluyen el empleo rutinario de bicarbonato durante la CPR. A partir de los datos experimentales y clínicos, no existen razones para utilizar bicarbonato para el tratamiento de la acidosis asociada con el fallo circulatorio del paro cardíaco, cualquiera sea el pH arterial. Muchas revisiones recomiendan la administración de bicarbonato por debajo de determinado pH, pero no existe ningún pH arbitrario por debajo del cual estas recomendaciones tengan una base científica. No se ha demostrado que el bicarbonato mejore la hemodinamia ni aumente la sobrevida. Por el contrario, existen múltiples datos que demuestran efectos adversos del bicarbonato sobre la función miocárdica.

En presencia de hiperkalemia preexistente se administrará bicarbonato en dosis de 1 mEq/Kg (Clase I). Indicaciones de Clase IIa se consideran la preexistencia de acidosis, la intoxicación por antidepresivos tricíclicos, y para alcalinizar la orina en intoxicaciones medicamentosas.

Terapia trombolítica

En más del 70% de los pacientes, el paro cardiaco es causado por un infarto agudo de miocardio o un embolismo pulmonar masivo. En pacientes hemodinamicamente inestables que sufren un infarto agudo de miocardio o un embolismo pulmonar masivo, la trombolisis es una terapéutica efectiva. Sin embargo, el temor a producir complicaciones hemorrágicas graves ha sido una limitación mayor para el uso de trombolíticos durante la CPR. Luego de un paro cardiaco, se ha demostrado una activación marcada de la coagulación sanguínea que no es contrabalanceada por una activación apropiada de la fibrinolisis endógena. Los agentes trombolíticos administrados durante la CPR producen trombolisis directa en el sitio de oclusión coronaria o pulmonar. En adición, se sugiere que la trombolisis mejora la reperfusión microcirculatoria luego del paro cardiaco, lo que puede ser de particular importancia para la reperfusión cerebral.

En las últimas décadas, muchas series de casos han demostrado una elevada incidencia de restauración de la circulación espontanea luego de un tratamiento convencional sin éxito del paro cardiaco, cuando se adicionan trombolíticos. Estas series incluyeron un número sorprendentemente elevado de pacientes con buena función neurológica luego de CPR prolongada.

El primer estudio prospectivo controlado de trombolisis luego de un paro cardiaco extrahospitalario comparó 40 pacientes que recibieron alteplase durante la CPR y 50 pacientes que recibieron tratamiento estándar (Bottiger y col.). Los pacientes que recibieron alteplasa retomaron circulación espontanea en un número más significativo (68% vs 44%), y alcanzaron a llegar al hospital en el 58% versus el 30% del grupo control. En el 2004, se inició un gran estudio multicéntrico internacional sobre trombolisis durante CPR luego de paro cardiaco prehospitalario. El estudio The Thrombolysis in Cardiac Arrest (TROICA) (Spohr F. y col.) enrolará más de 1.000 pacientes que sufren paro cardiaco prehospitalario. El endpoints primario es la sobrevida luego de 30 días y a la admisión al hospital. Los resultados de este estudio se esperan en el 2006.

Se debe considerar la trombolisis durante la CPR en pacientes con paro cardiaco debido a un embolismo pulmonar agudo probado o sospechado. También se debe considerar luego del fracaso inicial del tratamiento estándar cuando se sospecha una etiología trombótica aguda del paro cardiaco.

COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO

Complicaciones relacionadas con el procedimiento

Durante los intentos de intubación traqueal puede producirse la aspiración de contenido gástrico. Cuando tales intentos no son efectivos, la prolongación de la anoxia puede determinar lesiones neurológicas graves.

Las quemaduras eléctricas, infrecuentes, pueden ocurrir después de múltiples intentos de desfibrilación, en especial si las paletas no han sido adecuadamente cubiertas con pasta conductora.

Se han descripto hemorragias intratorácicas y neumótorax a consecuencia de la colocación inadecuada de un catéter subclavio, y laceraciones cardíacas o coronarias, en caso de administración intracardíaca de fármacos.

Las lesiones traumáticas imputables al masaje cardíaco son la complicación más frecuente de la resucitación cardiovascular. Consisten en fracturas costales y lesiones viscerales secundarias, como penetraciones en pleura y mediastino, neumotórax, hemotórax, laceración pericárdica con hemopericardio, ruptura de diafragma e incluso, lesiones del hígado, bazo y estómago.

Luego del mantenimiento de la CPR durante un tiempo prolongado, es habitual que se produzcan lesiones pulmonares similares a las del Síndrome de dificultad respiratoria aguda, lo que impide progresivamente la oxigenación y se asocia con la irreversibilidad del cuadro.

Se han descripto embolias grasas, de médula ósea, de placas de ateromas y de trombos murales, tanto en el pulmón como en la circulación sistémica, consecutivas al tratamiento efectivo de un paro cardíaco.

Complicaciones circulatorias

La resucitación inadecuada se asocia con una ineficaz oxigenación del sistema nervioso central, con aparición de secuelas variables después del paro. Otros órganos y sistemas pueden ser afectados por la detención circulatoria, en particular el riñón.

FRACASOS DE LA RESUCITACIÓN

Con fines prácticos, los fracasos de la resucitación cardiorespiratoria se pueden clasificar en primarios y secundarios.

Fracaso primario. Se produce cuando la resucitación es incapaz de generar o mantener una adecuada circulación durante el procedimiento.

El diagnóstico del fracaso primario es muy dificultoso. Se basa fundamentalmente en la evaluación de la actividad cerebral, pero aun el silencio neurológico prolongado no es definitivo en el sentido de una inadecuada circulación. La resucitación probablemente sea ineficaz si las pupilas permanecen dilatadas o si éstas eran pequeñas al inicio y se dilatan en el curso de las maniobras.

El fracaso primario puede ser la consecuencia de una técnica inadecuada o de una causa orgánica (Tabla 2).

Tabla 2. Causas del fracaso primario de la resucitación

Técnica inadecuada:

Masaje ineficaz: lugar inadecuado, frecuencia incorrecta, intensidad insuficiente

Ventilación inadecuada: vía aérea no permeable, falla de adaptación a la vía aérea, hiperventilación

Causas orgánicas:

Cardiovasculares: hemorragia, taponamiento cardíaco, embolismo pulmonar, oclusión válvula aórtica, infarto masivo de miocardio

Pulmonares: pulmón lesionado, tórax en tonel, neumotórax a tensión, deformidad torácica

Hidroelectrolíticas: hipopotasemia, hiperpotasemia, acidosis

Fracaso secundario. El fallo secundario es la imposibilidad de restaurar la actividad cardíaca espontánea. Arbitrariamente se ha establecido el plazo de una hora de maniobras de resucitación sin restauración del ritmo cardíaco para aceptar la existencia de un fracaso secundario.

Habitualmente la imposibilidad de restaurar la actividad cardíaca espontánea es atribuible a un daño irreversible. Las alteraciones electrolíticas y la acidosis pueden ser factores contribuyentes.

En algunos casos en que no se obtiene recuperación cardiovascular a pesar de una adecuada técnica de resucitación, puede estar justificado el empleo del masaje cardíaco interno, a través de una toracotomía.

CUIDADOS POSTRESUCITACIÓN

Una vez que las maniobras de resucitación cardiopulmonar han tenido éxito, esto es, se ha restablecido la circulación espontánea, el paciente requiere una serie de cuidados específicos. A efectos prácticos se distinguen dos períodos:

a.- Período inmediato desde la recuperación de la circulación espontánea hasta la estabilización en la unidad de terapia intensiva. Este período no debe superar los 30-60 minutos.

b.- Período de atención especializada en terapia intensiva, en la cual se definirán principalmente los aspectos neurológicos del estado posparo.

Manejo cardiovascular

Después de la resucitación cardíaca, con frecuencia aparecen distintos tipos de arritmias que requieren tratamiento pertinente. El diagnóstico y tratamiento de las distintas arritmias se analizan en un capítulo individual.

En el período posresucitación inmediato puede existir un estado particular de hipoperfusión, dependiente de un síndrome de bajo gasto cardíaco, caracterizado por obnubilación o coma, presión venosa central variable, presión arterial baja, oliguria y vasoconstricción periférica. La forma más grave de esta situación es el shock cardiogénico.

En varios estudios de pacientes resucitados luego de un paro cardiaco fuera del hospital se documentó una significativa disfunción miocárdica precoz pero reversible y un estado de bajo volumen minuto cardiaco, seguido por vasodilatacion tardía. La disfunción miocárdica está relacionada con el tiempo total requerido para la resucitación. La inestabilidad hemodinámica responde a la administración de fluidos y soporte vasoactivo. Es necesario un monitoreo invasivo para determinar adecuadamente la presión arterial y determinar la combinación más apropiada de drogas para optimizar el flujo y la distribución de la sangre. Se debe titular adecuadamente la administración de drogas vasoactivas (norepinefrina, dopamina), inotrópicos (dobutamina) e inodilatadores (milrinona), a los fines de obtener una adecuada presión arterial, volumen minuto cardiaco y perfusión sistémica. No se ha establecido cual es la presión arterial u otros parámetros hemodinámicos asociados con una sobrevida óptima. Se admite que la inestabilidad hemodinámica no es predictiva de la evolución neurológica, siendo la disfunción miocárdica reversible en 72 horas.

Manejo respiratorio

Inmediato a la recuperación del paro cardíaco se realizará una radiografía de tórax y un estudio de gases en sangre.

La respiración puede permanecer alterada durante varias horas después de un paro cardíaco, por lo que es recomendable mantener asistencia respiratoria mecánica, adaptada a cada situación particular. Se debe tener en cuenta que existe una relación inversamente proporcional entre la presión intratorácica media, la presión de perfusión coronaria y la sobrevida por paro cardiaco. El aumento de la frecuencia respiratoria y del volumen corriente dificulta el retorno venoso al corazón, disminuye el índice cardiaco y el flujo sanguíneo hacia el corazón y el cerebro durante la reanimación cardio-respiratoria-cerebral.

Manejo renal

La formación de orina cesa durante el paro cardíaco, del mismo modo que en cualquier situación de volumen minuto cardíaco bajo. El volumen urinario puede permanecer bajo y la urea y la creatinina pueden subir en las primeras 24 horas que siguen a la resucitación. En ocasiones se desarrolla una insuficiencia renal aguda parenquimatosa, en particular si ha habido un largo período de hipotensión tras el paro cardíaco.

Manejo neurológico

Si el paciente persiste en coma, el examen debe incluir una evaluación del nivel de conciencia a través del examen de los movimientos oculares, respuesta verbal y movimientos reflejos o en respuesta a los estímulos nociceptivos; evaluación del tamaño y la reactividad pupilar, los movimientos oculares espontáneos y las respuestas oculocefálica y oculovestibular; y un análisis de las funciones vegetativas a través del estudio de la patente respiratoria y del ritmo cardíaco.

Si bien el EEG es un indicador sensible de la función cerebral, no se ha podido obtener una buena correlación entre la patente del EEG posresucitación y la evolución neurológica. En general, el EEG es útil para establecer el grado de disfunción cortical e identificar la posible presencia de actividad convulsiva.

Los potenciales evocados se han convertido en un estudio rutinario en la evaluación de los pacientes en coma. Los mismos proveen información respecto a la severidad de la disfunción en ciertos sistemas sensoriales y, a diferencia del EEG, no son influidos por el nivel de conciencia. Si la respuesta cortical somatosensitiva está ausente en forma bilateral luego de una isquemia cerebral global, la mortalidad se aproxima al 100% en la mayoría de las series. Los pacientes que mantienen respuestas normales a través de la evolución tienen un pronóstico de vida bueno, aunque pueden presentar secuelas permanentes.

El paro cardíaco, en función de su duración, se puede asociar con múltiples secuelas neurológicas. Maiese y Caronna han establecido una clasificación de los síndromes clínicos secuelares, la que se indica en la Tabla 3.

Tabla 3. Síndromes neurológicos luego del paro cardíaco

Deficiencias neurológicas transitorias luego de coma breve (< 12 horas):

Patología: ausencia de daño o aisladas neuronas isquémicas

Clínica: confusión transitoria, generalmente seguida de amnesia anterógrada

Evolución: rápida, recuperación completa; deterioro secundario raro

Deficiencias neurológicas focales persistentes luego de coma prolongado (>12 horas):

Síndrome cerebral:

Patología: infartos corticales focales o multifocales

Clínica: amnesia, demencia, cuadriparesia, ceguera cortical, convulsiones, etc.

Evolución: recuperación lenta, generalmente incompleta

Síndrome medular:

Patología: infartos focales o multifocales de la médula espinal

Clínica: parálisis flácida de miembros inferiores, trastornos esfinterianos, pérdida de la sensibilidad

Evolución: recuperación incompleta o nula

Daño neurológico global (ausencia de recuperación de la conciencia):

Destrucción hemisférica exclusivamente:

Patología: necrosis laminar de la corteza

Clínica: estado vegetativo persistente

Evolución: sobrevida prolongada en estado vegetativo

Muerte cerebral

Se han utilizado distintos criterios para establecer el pronóstico del daño cerebral: la duración de la anoxia, la duración del coma posparo, la evaluación clínica y el electroencefalograma.

El seguimiento clínico es simple, y los resultados obtenidos por Willoughby y Leach indican que es útil para el establecimiento de un pronóstico aproximativo. Estos autores comprobaron que los pacientes inconscientes que no responden o que responden sin propósito una hora después de la restauración de la función cardíaca espontánea tienen un mal pronóstico, con elevada mortalidad (56%) y alto riesgo de deterioro intelectual.

Como parte de un estudio internacional para establecer pautas para predecir la evolución en pacientes comatosos, Levy y col. examinaron a 210 pacientes en coma luego de un paro cardíaco. La presencia de alteraciones neurológicas de tronco encefálico o de múltiples áreas en el examen inicial se asocia con mal pronóstico. Los pacientes con mejor posibilidad de recuperación son aquellos que presentan función de tronco intacta en el momento del examen inicial posparo.

El grupo de estudio del Brain Resuscitation Clinical Trials I, por su parte, evaluó 262 pacientes comatosos sobrevivientes de un paro cardíaco, y llegó a la conclusión de que luego de tres días de observación bajo cuidados intensivos, se puede realizar una predicción clínica lo suficientemente precisa de mala evolución neurológica como para cumplimentar criterios éticos para la toma de decisiones con respecto a la limitación de los esfuerzos terapéuticos.

Un metaanálisis reciente de 11 estudios involucrando 1.914 pacientes documentó cinco signos clínicos estrechamente relacionados con la predicción de muerte o mala evolución neurológica, cuatro de los cuales pueden ser detectables a las 24 horas de la resucitación, a saber: ausencia de reflejo corneano a las 24 horas, ausencia de respuesta pupilar a las 24 horas, ausencia de respuesta de retiro al dolor a las 24 horas, ausencia de respuesta motora a las 24 horas y ausencia de respuesta motora a las 72 horas (Booth y col.).

A pesar de las consideraciones anteriores, se debe tener presente que cualquier clasificación pronóstica debe ser aplicada con precaución, ya que ciertos pacientes presentan una recuperación satisfactoria pese a un mal nivel funcional inicial.

TRATAMIENTO POSPARO CARDÍACO

El manejo de pacientes en coma luego del paro cardíaco implica la restauración de una función cardiopulmonar adecuada para prevenir una lesión cerebral secundaria, encontrándose al momento actual en evaluación múltiples sustancias que podrían prevenir o revertir el daño anóxico. Se ha comprobado que las anormalidades neuropatológicas pueden continuar evolucionando luego del episodio isquémico, y en este sentido se han realizado distintos ensayos terapéuticos tendientes a evitar los efectos adversos de factores agravantes tales como la hiperglucemia, la acidosis láctica, los trastornos de la homeostasis del calcio, el aumento de la presión intracraneana y los efectos de las convulsiones.

Un paciente con daño cerebral mínimo puede estar obnubilado, excitado o desorientado. Estos pacientes por lo general se recuperan rápida y totalmente, y no requieren tratamiento especial, excepto la administración de sedantes si están excesivamente excitados. Para ello se recomienda el empleo de diazepan o barbitúricos. La sedación es riesgosa en presencia de trastornos respiratorios, caso en el cual la agitación puede ser un signo de hipoxemia. En algunas ocasiones es necesario asociar la sedación con la asistencia respiratoria mecánica.

En la última década, numerosos investigadores han correlacionado la presencia de elevaciones modestas de los niveles de glucosa en sangre con evoluciones desfavorables en pacientes que han sufrido eventos isquémicos. La presencia de hiperglucemia en el período de isquemia juega un rol en la evolución neurológica adversa. Ello estaría en relación con la producción de hiperlactacidemia cerebral por la metabolización de la glucosa en condiciones de anaerobiosis. En función de los hallazgos precedentes, la recomendación actual es no utilizar solución dextrosada durante la reanimación, excepto en casos de hipoglucemia documentada.

Si el paciente permanece inconsciente pasadas algunas horas del retorno de la actividad cardíaca espontanea y no es posible despertarlo con estímulos dolorosos intensos, se debe admitir que presenta un daño cerebral grave y que su recuperación total es improbable.

En la Tabla 4 se indican las distintas medidas aconsejadas para mejorar el resultado final de la reanimación (Safar y col.). Las medidas de homeostasis extracraneal comprenden un breve período de hipertensión inmediato a la restauración de la circulación espontánea, seguido de normotensión o hipertensión moderada mantenida durante el período de coma, utilizando expansión plasmática y terapéutica vasopresora. La inmovilización con bloqueo neuromuscular parcial facilita el control de la presión arterial y de los gases en sangre. Deben utilizarse dosis convencionales de tiopental, pentobarbital o difenilhidantoína para prevenir o tratar las convulsiones o la inquietud extrema. En la misma tabla se indican las distintas medidas colaterales que sirven para mejorar la evolución.

Tabla 4. Medidas estándar destinadas a recuperar el estado cerebral postresucitación

A. Homeostasis extracraneal:

1. Controlar la presión arterial media, normalizar el volumen sanguíneo con expansión de

volumen o empleo de vasopresores.

a. Hipertensión moderada breve (PAM 120-150 mm Hg) durante uno a cinco minutos

después de la restauración de la circulación espontanea.

b. Mantener normotensión (PAM 90-100 mm Hg).

2. Inmovilización y ventilación controlada con dosis bajas de relajantes musculares (pancuronio).

3. Drogas endovenosas para desaferentación (analgesia-anestesia) y prevención o control de

convulsiones: tiopental o pentobarbital 5 mg/kg/EV y luego 2 mg/kg/hora; difenilhidan-

toína 7 mg/kg.

4. Mantener la PaO2 por encima de 100 mm Hg, el pH arterial entre 7,35 y 7,45 y la PaCO2

entre 25 y 35 mm Hg.

5. Variables hemáticas: hematocrito: 30 a 35%; electrolitos normales, osmolaridad 280 a

330 mOsm/l, albúmina por encima de 3 g/dl, glucosa 80-160 mg/dl.

6. Administración de fluidos: no utilizar glucosa sola excepto en presencia de hipoglicemia

B. Homeostasis intracraneal:

1. Investigar lesiones expansivas intracraneanas (TAC en casos seleccionados).

2. Monitoreo de presión intracraneal: optativo después de un paro cardíaco y recomendable

tras un traumatismo de cráneo o lesiones infecciosas.

3. Control de presión intracraneana a niveles de menos de 20 mm Hg:

a. Hiperventilación (PaCO2: 25-30 mm Hg).

b. Drenaje de líquido cefalorraquídeo ventricular.

c. Manitol 0,5 g/kg/EV más 0,3 g/kg/hora, por corto tiempo.

d. Diuréticos de asa: fursemida 0,5 mg/kg/EV

e. Tiopental o pentobarbital: 2,5 mg/kg/EV, repetidos según necesidad.

f. Corticoides: no recomendables luego de paro cardíaco.

g. Hipotermia: 30-32º por corto tiempo.

4.- Monitoreo electroencefalográfico: optativo.

C. Hipotermia moderada (32-34°C)

En el año 1983 el Brain Resuscitation Clinical Trial I Study Group publicó los resultados comparativos entre el tratamiento convencional y el tratamiento con dosis de carga de tiopental (30 mg/kg) en pacientes comatosos después de un paro cardíaco. Al cabo de un año de seguimiento no se demostraron diferencias significativas entre ambos grupos en la proporción de pacientes que fallecieron (77% en el grupo tiopental frente a 80% en el grupo control), en la sobrevida con buena función cerebral (20% y 15% respectivamente), o en la sobrevida con daño cerebral grave permanente (2% y 5%). Los resultados de este estudio no avalan el empleo de tiopental para la resucitación cerebral después del paro cardíaco.

Más recientemente se ha propuesto el empleo de bloqueadores de calcio para la protección cerebral postanoxia isquémica. El empleo del antagonista flunarizina ha permitido proteger el flujo sanguíneo cerebral y mantener el consumo de oxígeno cerebral durante la reperfusión, al cabo de 20 minutos de paro cardíaco en perros. El verapamil demostró tener efectos similares. Sin embargo, los estudios en humanos que evaluaron los efectos de la lidoflazina, nimodipina y flunarizina no demostraron efectos beneficiosos.

Como ya se explicó en la sección de fisiopatología, parte del daño neurológico inducido durante la isquemia puede ser atribuido a la acción de radicales libres de oxígeno. A los efectos de contrarrestar estos fenómenos, se han investigado múltiples agentes potencialmente antioxidantes, incluyendo la vitamina E, los αtocoferoles y la superóxido-dismutasa. Dentro de los agentes actualmente en investigación, el más promisorio parece ser el compuesto V74006F o mesilato tirilizado (Freedox), derivado del grupo de los 21 aminoesteroides. En condiciones experimentales, la mayor parte del daño isquémico puede ser mejorado con el pretratamiento con esta droga.

Los resultados de varios estudios randomizados han mostrado que el descenso de la temperatura corporal a 32-34°C por 12 a 24 horas en pacientes comatosos sobrevivientes de un paro cardiaco por fibrilación ventricular se asocia con una significativa mejoría en la evolución neurológica. En el estudio australiano, la sobrevida con buena performance fue casi duplicada y en el estudio europeo la evolución favorable se aumentó en un 40% en pacientes que recibieron tratamiento activo. Los pacientes que más se benefician con este tratamiento son aquellos cuyo paro se produjo en presencia de testigos, con un intervalo breve (15 minutos) hasta el arribo de la ambulancia, la presencia de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular en el momento de la detección del paro, la ausencia de shock cardiaco refractario o de hipoxemia persistente. El enfriamiento debe ser iniciado tan pronto como sea posible pero puede implementarse en pacientes cuyo paro se haya producido hasta ocho horas antes. El tratamiento debe ser continuado por 12 a 24 horas, y el recalentamiento debe ser realizado en forma lenta, debido a que existen evidencias que

sugieren que el recalentamiento rápido puede tener efectos desfavorables. En las recientes guías de la AHA, se recomienda el empleo de hipotermia moderada en pacientes que reunen las características anteriores con un grado de evidencia Clase IIb.

ASPECTOS ÉTICOS

La experiencia con víctimas de paro cardíaco, en el sentido de que las mismas pueden ser resucitadas, plantea cuestiones éticas fundamentales con respecto a quién resucitar y a quién no. En 1992, la American Heart Association y el European Resuscitation Council publicaron recomendaciones relacionadas con los aspectos éticos de la reanimación, que se exponen a continuación.

1. La resucitación cardiopulmonar debe ser iniciada en todos los casos de paro cardíaco súbito e inesperado, tanto dentro como fuera del hospital, excepto que existan contraindicaciones evidentes. Los médicos y el personal de emergencia tienen el apoyo legal para actuar de esta manera. La sobrevida es mejor en casos de paro inesperado, con un corto intervalo hasta la instalación de las maniobras de resucitación, en presencia de fibrilación ventricular y con reacción pupilar a la luz. La sobrevida es mala en casos de tiempo prolongado entre el paro y la resucitación inicial, en presencia de asistolia o disociación electromecánica, excepto en niños, o en casos de inmersión, hipotermia o sobredosis de fármacos.

2. La resucitación cardiopulmonar no debe ser iniciada o debe ser interrumpida rápidamente en presencia de evidencias en el sentido de una imposibilidad de éxito. Tales evidencias médicas incluyen: diagnóstico de muerte, paro cardíaco anticipado por la presencia de una enfermedad terminal, más de 5 minutos entre el paro y las maniobras iniciales de resucitación o más de 30 minutos entre las maniobras iniciales y las maniobras avanzadas de soporte circulatorio. Las excepciones deben considerarse en niños, o en casos de inmersión, hipotermia, disbalance electrolítico o sobredosis de drogas. Otros argumentos pueden ser tenidos en cuenta, incluyendo las preferencias del paciente, los factores de calidad de vida u otros valores externos

1. La resucitación cardiopulmonar debe suspenderse cuando existen evidencias o bases de que no hay chances razonables de sobrevida. En la asistolia, la posibilidad de sobrevida es extremadamente baja si no se presenta reactividad cardiovascular luego de la resucitación adecuada durante 30 minutos, excepto que existan movimientos respiratorios espontáneos. En la fibrilación ventricular, la probabilidad de sobrevida es muy baja luego de 60 minutos de resucitación. El paro cardíaco de causa traumática tiene muy mal pronóstico. Es apropiado terminar la resucitación precozmente en pacientes con traumatismos severos o exanguinación, y en pacientes que padecen enfermedades terminales. Es apropiado continuar la resucitación en niños o en casos de inmersión, hipotermia o sobredosis de drogas. La orden de suspender la resucitación siempre debe ser dada por un médico.

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