Parasitosis 0

INTRODUCCIÓNLas infecciones parasitarias intestina-

les provocan un número no desprecia-ble de niños infestados en nuestro país.A la patología producida por este tipo deparásitos ya conocida en nuestro medio(como giardiasis, oxiuriasis, ascariosis…),hay que añadir un incremento en el núme-ro de casos y nuevos tipos de parasitaciónpor patógenos menos frecuentes hastaahora, pero que se están incrementandoparalelamente a la nueva situación socio-demográfica de nuestro país: aumento deniños procedentes de áreas endémicas porinmigración y por adopción internacio-nal. Se estima que la población inmigran-te en España en 2010 supera el 12% dela población total, lo que supone unapoblación pediátrica en este grupo queoscila entre 650.000 y 800.000 niños.Estos datos representan un reto para elpediatra, que se enfrenta a una patolo-gía casi excepcional en nuestro mediohasta hace relativamente poco tiempo. Es,por tanto, necesario para los pediatras unconocimiento epidemiológico, microbio-lógico y clínico adaptado a esta situacióny disponer de las opciones de diagnósti-

co y terapéutica para el correcto manejode estos niños.

DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓNLas parasitosis intestinales son infec-

ciones intestinales que pueden producir-se por la ingestión de quistes de proto-zoos, huevos o larvas de gusanos o por lapenetración de larvas por vía transcutá-nea desde el suelo. Cada uno de ellos vaa realizar un recorrido específico en elhuésped y afectará a uno o varios órga-nos, con lo que las podemos clasificarsegún el tipo de parásito y la afectaciónque provoquen en los distintos órganos ysistemas (Tabla I). Sólo nos vamos a refe-rir a los que infestan niños con mayor fre-cuencia y que tienen una repercusióndirecta en el aparato digestivo, ya queotros parásitos con predominio tisular setratan en otros temas de esta monografía.

1. Giardiasis (Giardia intestinalis:G. lamblia y G. duodenalis)

EtiopatogeniaSe trata de la parasitosis intestinal más

frecuente a nivel mundial, con distribu-

Parasitosis intestinalesA.F. Medina Claros, M.J. Mellado Peña*, M. García LópezHortelano*, R. Piñeiro Pérez**, P. Martín Fontelos*

UGC Pediatría. Hospital Axarquía, Vélez-Málaga. *Servicio de Pediatría.Unidad de Enfermedades Infecciosas y Pediatría Tropical. Consejo alNiño Viajero y Vacunación Internacional. Hospital Carlos III. Madrid.**Servicio de Pediatría. Hospital Universitario Puerta de Hierro.Majadahonda, Madrid

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ción universal. Tras la ingesta de quistesdel protozoo, éstos dan lugar a trofozoí-tos en el intestino delgado (ID) que per-manecen fijados a la mucosa hasta que seproduce su bipartición, en la que se for-man quistes que caen a la luz intestinaly son eliminados con las heces. Los quis-tes son muy infectantes y pueden perma-necer viables por largos períodos de tiem-po en suelos y aguas hasta que vuelvena ser ingeridos mediante alimentos con-taminados. Muy frecuente en niños de

zonas endémicas y adultos que viajan aeste tipo de lugares.

ClínicaLa sintomatología puede ser muy

variada: a) asintomático: más frecuenteen niños de áreas endémicas; b) giardia-sis aguda: diarrea acuosa que puede cam-biar sus características a esteatorreicas,deposiciones muy fétidas, distensión abdo-minal con dolor y pérdida de peso; y c)giardiasis crónica: sintomatología subagu-

78 Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infectología pediátrica

TABLA I. Clasificación de las principales parasitosis intestinales.

Protozoos

1. Afectación exclusivamente digestiva: Giardiasis: Giardia lamblia2. Afectación digestiva y potencialmente en tejidos:

a. Amebiasis: Entamoeba histolytica/disparb. Criptosporidiasis: Cryptosporidium

Helmintos

1. Nemathelmintos o nematodos o gusanos cilíndricos:a. Afectación exclusivamente digestiva:

– Oxiuriasis: Enterobius vermicularis– Tricocefalosis: Trichuris trichiura

b. Afectación digestiva y pulmonar:– Ascariosis: Ascaris lumbricoides– Anquilostomiasis o uncinariasis:

- Ancylostoma duodenale- Necator americanus

c. Afectación cutánea, digestiva y pulmonar:– Estrongiloidiasis: Strongyloides stercoralis

2. Plathelmintos o cestodos o gusanos planosa. Afectación exclusivamente digestiva:

– Himenolepiasis: Hymenolepis nana– Teniasis: Taenia saginata y solium

b. Posibilidad de afectación digestiva y potencialmente en tejidos:– Teniasis: Taenia solium: Cisticercosis

da y asocia signos de malabsorción, des-nutrición y anemia.

DiagnósticoDeterminación de quistes en materia

fecal o de trofozoítos en el cuadro agu-do con deposiciones acuosas. Es impor-tante recoger muestras seriadas en díasalternos, pues la eliminación es irregulary aumenta la rentabilidad diagnóstica. Enel caso de pacientes que presentan sinto-matología persistente y estudio de hecesnegativo se recomienda realización deELISA en heces.

Tratamiento y prevención(véase tabla II)

El porcentaje de resistencia de Giar-dia a metronidazol está aumentando, porlo que es necesario conocer alternativaseficaces. Es importante extremar las medi-das que controlen la contaminación fecalde aguas, así como la ingesta de alimen-tos y bebidas en condiciones dudosas enviajes a zonas endémicas.

2. Amebiasis (Entamoebahistolytica/dispar)

EtiopatogeniaTras la ingestión de quistes conteni-

dos en alimentos y aguas contaminadas opor déficit de higiene en manos, los tro-fozoítos eclosionan en la luz intestinal ycolónica, y pueden permanecer en eselugar o invadir la pared intestinal para for-mar nuevos quistes tras bipartición, queson eliminados al exterior por la materiafecal y volver a contaminar agua, tierra yalimentos. En el proceso de invasión dela mucosa y submucosa intestinal, produ-

cen ulceraciones responsables de parte dela sintomatología de la amebiasis, asícomo la posibilidad de diseminación a dis-tancia y afectación de otros órganos dia-na (absceso hepático).

ClínicaMuy variada, desde formas asintomá-

ticas hasta cuadros fulminantes:a. Amebiasis asintomática: representa el

90% del total.b. Amebiasis intestinal invasora aguda o

colitis amebiana disentérica: grannúmero de deposiciones con conteni-do mucoso y hemático, tenesmo fran-co, con volumen de la deposición muyabundante en un principio y casiinexistente posteriormente, dolor abdo-minal importante, tipo cólico. En casosde pacientes desnutridos o inmunode-primidos pueden presentarse casos decolitis amebiana fulminante, perfo-ración y formación de amebomas concuadros de obstrucción intestinal aso-ciados.

c. Amebiasis intestinal invasora crónicao colitis amebiana no disentérica: dolorabdominal tipo cólico con cambio delritmo intestinal, intercalando periodosde estreñimiento con deposiciones dia-rreicas, tenesmo leve, sensación deplenitud posprandial, náuseas, disten-sión abdominal, meteorismo y borbo-rigmos.

DiagnósticoMediante visualización de quistes en

materia fecal o de trofozoítos en cuadroagudo con deposiciones acuosas. Paradiferenciar E. histolytica, ameba patóge-na, de E. dispar, ameba no patógena que

79Parasitosis intestinales

no precisa tratamiento, es necesario unaPCR-RT, prueba que solo puede realizar-se en algunos en centros especializados.


El portador asintomático tiene unpapel fundamental en la perpetuación dela endemia; la amebiasis intestinal tiene,además, tendencia familiar y predominioen grupos hacinados, por lo que resultafundamental extremar las medidas dehigiene personal y comunitarias.

3. Criptosporidiasis(Cryptosporidium)

EtiopatogeniaSon coccidios protozoarios con distri-

bución universal que pueden producirinfección en animales y humanos. Se pro-duce por ingesta de oocitos procedentesde alimentos y aguas contaminados (pis-cinas comunitarias, parques acuáticos,aguas de lagos y pantanos…) o por víafecal-oral (frecuente en guarderías). Trasla ingesta de oocitos en alimentos o aguascontaminados, se liberan esporozoítos concapacidad de unirse a los bordes en cepi-llo de las células epiteliales intestinales,en donde pueden reproducirse asexual osexualmente (esta última mediante forma-ción de micro y macro-gametos, su unióny la formación de nuevos oocitos) para sereliminados posteriormente junto a la mate-ria fecal y perpetuar la posibilidad deinfección.

ClínicaMuy variada. a) Asintomática; b) for-

ma intestinal: cuadro de deposiciones dia-

rreicas acuosas con dolor abdominal, fie-bre, náuseas, vómitos y signos de deshi-dratación y pérdida de peso, autolimi-tado y frecuente en niños en epidemiasrelacionadas con guarderías o piscinas.Puede ser más prolongado en pacientescon inmunodepresión; c) forma extrain-testinal: en inmunodeprimidos (SIDA)con afectación de sistema respiratorio,hepatitis, artritis reactivas y afectaciónocular.

DiagnósticoMediante visualización de oocitos en

materia fecal. También se utiliza frecuen-temente técnicas de EIA en muestra fecalcon alta sensibilidad y especificidad.

Tratamiento y prevenciónMedidas de soporte: reposición de

líquidos y electrolitos y, en casos graves,fluidoterapia intravenosa y/o terapiasnutricionales. En pacientes inmunodepri-midos se asocia tratamiento antibiótico(véase tabla II). En pacientes con SIDA,la terapia antirretroviral consigue mejo-ría en el estatus inmune y acortar la sin-tomatología. Es fundamental incrementarlas medidas de higiene para evitar la trans-misión fecal-oral y limitar el uso de pis-cinas en pacientes con diarrea.

4. Oxiuriasis (Enterobiusvermicularis)

EtiopatogeniaLa hembra del parásito se desplaza

hasta zona perianal, principalmente conhorario nocturno, donde deposita sus hue-vos, muy infectantes, que quedan adheri-dos a la piel o en la ropa. Con el rascado



TABLA II. Tratamiento de los parásitos intestinales más frecuentes.

Patógeno Fármaco Dosis Intervalo Vía Duración

Giardia Metronidazol 15 mg/kg/día 8 h VO 7 díaslamblia Tinidazol1 50-60 mg/kg/día 24 h VO 1 día

Paromomicina 25-35 mg/kg/día 8 h VO 7-10 díasMepacrina2 7 mg/kg/día 8 h VO 5-7 días

(máx.: 300 mg)

Entamoeba Paromomicina 25-35 mg/kg/día 8 h VO 7-10 díashistolytica Iodoquinol2 30-40 mg/kg/día 8 h VO 20 días(portadorasintomático)

Entamoeba Metronidazol 30-50 mg/kg/día 8 h VO 10 díashistolytica (o tinidazol1) 50-60 mg/kg/día 24 h VO 3 días(colitis +amebiana)3 Paromomicina 25-35 mg/kg/día 8 h VO 10 días

(o Iodoquinol2) 30-40 mg/kg/día 8 h VO 20 días

Entamoeba Metronidazol 30-50 mg/kg/día 8 h VO 10 díashistolytica (o Tinidazol1) 25-30 mg/kg/día 8 h IV 10 días(absceso 50-60 mg/kg/día 24 h VO 5 díashepático)3 +

Paromomicina 25-35 mg/kg/día 8 h VO 10 días(o Iodoquinol2) 30-40 mg/kg/día 8 h VO 20 días

Cryptosporidium Paromomicina 25-35 mg/kg/día 8 h VO 10 días(inmuno- +/-deprimido) Claritromicina 15 mg/kg/día 12 h VO 10 días

Enterobius Pamoato de 11 mg/kg/día 24 h VO 1 día (repetirvermicularis pyrantel (máx.: 1 g) dosis en

2 semanas)Mebendazol4 100 mg/dosis 24 h VO 1 día (repetir

dosis en 2 semanas)

Trichuris Mebendazol4 100 mg/dosis o 12 h VO 3 díastrichiura 500 mg/dosis 24 h VO 1 día

Albendazol5 400 mg/dosis 24 h VO 1 día


TABLA II. Tratamiento de los parásitos intestinales más frecuentes (continuación).

Patógeno Fármaco Dosis Intervalo Vía Duración

Ascaris Mebendazol4 100 mg/dosis o 12 h VO 3 díaslumbricoides 500 mg/dosis 24 h VO 1 día

Pamoato de 11 mg/kg/día 24 h VO 1-3 díaspyrantel (máx.: 1 g)

Ancylostoma Mebendazol4 100 mg/dosis o 12 h VO 3 díasduodenale y 500 mg/dosis 24 h VO 1 díaNecator Albendazol5 400 mg/dosis 24 h VO 3-5 díasamericanus

Strongyloides Ivermectina2,6 0,2 mg/kg/día 24 h VO 2 díasstercoralis Albendazol5 200 mg/dosis 12 h VO 3-5 días.

7 días sihiperinfestación

Hymenolepis Prazicuantel2 25 mg/kg/día 24 h VO 1 día y repetirnana (en > 3 años) a la semana

Niclosamida2 40 mg/kg/día la 24h VO 7 días y(en < 3 años) 1ª dosis y repetir ciclo

20 mg/kg/día a la semanalas siguientes

Taenia solium y Prazicuantel2 5-10 mg/kg/día 24 h VO 1 díaTaenia saginata Niclosamida2 50 mg/kg/día 24 h VO 1 día

Taenia solium Albendazol5 15 mg/kg/día 12 h VO 14-28 días(cisticercosis)7 (máx.: 800 mg)

Prazicuantel2 50 mg/kg/día 8 h VO 15 días

1Tinidazol: antiprotozoario oral aprobado por la FDA para tratamiento de giardiasis,amebiasis intestinal y abceso hepático amebiano en niños > 3 años (máx.: 2 g/día).2Es necesaria su obtención por Medicamentos Extranjeros. 3Siempre se tienen quetratar con dos fármacos. Paromomicina o Iodoquinol se administran posteriomente aMetronidazol o Tinidazol. Contraindicado el uso de corticoides. 4Mebendazol: lamonodosis de 100 mg/12 h está aprobada en > 2 años. 5Albendazol: la monodosis deéste fármaco a 400 mg está aprobada en niños > 4 años, pero es ampliamente usadapara helmintiasis intestinales a cualquier edad. Cuando se necesita un efecto tisularAlbendazol debe administrarse en dos dosis diarias, si la acción requerida es sololuminar se administra en una sola dosis. 6Ivermectina: la monodosis de este fármacoestá aprobada para > 2-4 años. 7Añadir corticoides en cisticercosis si encefalitis,HTC o convulsiones.

de la zona, se establecen bajo las uñas yse perpetúa la autoinfección por transmi-sión fecal-oral.

ClínicaMucho más habitual en niños que en

adultos, frecuentemente asintomática. Sín-tomas por acción mecánica (prurito o sen-sación de cuerpo extraño), invasión geni-tal (vulvovaginitis), despertares noctur-nos, sobreinfección secundaria a excoria-ciones por rascado, dolor abdominal queen ocasiones puede ser recurrente, locali-zarse en FID y simular apendicitis aguda.No está demostrada su relación con sín-tomas que tradicionalmente se relacionancon oxiuriasis como bruxismo, enuresisnocturna o prurito nasal.

Diagnóstico• Test de Graham: uso de cinta adhesi-

va transparente por la mañana antesde defecación o lavado. Visualiza loshuevos depositados por la hembra enzona perianal.

• Visualización directa del gusanoadulto en la exploración anal o vagi-nal.


Los huevos son muy resistentes si per-siste adecuado nivel de humedad, por loque puede permanecer largo tiempo en laropa. Es necesario extremar las medidasde higiene de inodoros, manos y uñas ylavar con agua caliente y lejía la ropa decama, pijamas y toallas. Es necesario eltratamiento de todos los miembros de lafamilia ante la posibilidad de perpetua-ción de la infección.

5. Tricocefalosis (Trichuris trichiura)

EtiopatogeniaGeohelmintiasis producida por la

ingesta de huevos embrionados proceden-te de alimentos, tierra (típico en niños) oaguas contaminadas. Las larvas maduranen ciego y colon ascendente, donde per-manecen enclavados a la mucosa, produ-ciendo lesión mecánica y traumática coninflamación local, y desde donde vuelvana producir nuevos huevos fértiles que soneliminados por materia fecal.

ClínicaDepende del grado de parasitación:

desde asintomática, pasando por dolor cóli-co y deposiciones diarreicas ocasionales,hasta cuadros disenteriformes con depo-siciones muco-sanguinolentas (en pacien-tes inmunodeprimidos) y prolapso rectal.

DiagnósticoIdentificación de huevos en materia

fecal. En casos graves, plantear el diag-nóstico diferencial con amebiasis, disen-tería bacilar y colitis ulcerosa.

Tratamiento y prevención (véase tabla II)Extremar medidas de higiene personal,

adecuada eliminación de excretas, utiliza-ción de agua potable y correcto lavado dealimentos. Vigilancia de los juegos conarena de niños en parques, lavar manos.

6. Ascariosis (Ascaris lumbricoides)

EtiopatogeniaEs la helmintiasis más frecuente y con

mayor distribución a nivel mundial. Trasingestión de material contaminado, las lar-


vas eclosionan en ID, atraviesan la paredintestinal, se incorporan al sistema portaly llegan nivel pulmonar, donde penetranen los alveolos y ascienden hasta vías res-piratorias altas que por la tos y deglución,llegan de nuevo a ID, donde se transfor-man en adultos, producen nuevos huevos,que se eliminan por material fecal.

Clínica• Digestiva: dolor abdominal difuso (por

irritación mecánica) y menos frecuen-temente meteorismo, vómitos y diarrea.

• Respiratorio: desde sintomatologíainespecífica hasta síndrome de Löef-fler (cuadro respiratorio agudo con fie-bre de varios días, tos y expectoraciónabundantes y signos de condensaciónpulmonar transitoria, consecuencia delpaso pulmonar de las larvas y una res-puesta de hipersensibilidad asociada).

• Otras: anorexia, malnutrición, obstruc-ción intestinal, absceso hepático.

DiagnósticoHallazgo del parásito o sus huevos en

materia fecal o de las larvas en esputo omaterial gástrico si coincide con fase pul-monar.

Tratamiento y prevención (ver tabla II)Mismas medidas que para tricocefa-

losis.

7. Anquilostomiasis o uncinariasis(Ancylostoma duodenale y Necatoramericanus)

EtiopatogeniaLos huevos de estos dos helmintos se

eliminan por materia fecal y eclosionan

en un terreno favorecedor dando lugar aun tipo de larva que precisa una nuevamodificación para obtener capacidadinfectante mediante penetración por la piel(en A. duodenale también puede provocarinfección por ingestión vía oral). Una vezatravesada la piel, se dirigen al sistemavenoso o linfático para llegar a sistemacardiaco derecho y circulación pulmonar,penetrar en los alveolos, madurar allí yascender por vías respiratorias altas paraser deglutidas y alcanzar duodeno y yeyu-no, donde se fijan y comienzan a produ-cir nuevos huevos fecundados. Al fijarseen ID, los gusanos adultos causan unalesión mecánica que provoca pérdida san-guínea progresiva y crónica.

Clínica• Piel: “síndrome de Larva Migrans

Cutánea”: dermatitis pruriginosa, tran-sitoria y recurrente en pies y zonasinterdigitales, donde penetran y se des-plazan hasta alcanzar el sistema cir-culatorio.

• Respiratoria: desde síntomas inespe-cíficos a síndrome de Löeffler (verascariosis).

• Digestiva: dolor epigástrico, náuseas,pirosis y diarrea ocasionalmente.

• Síndrome anémico.

DiagnósticoHallazgo de huevos del parásito en

materia fecal. Clínico: área endémica +síntomas cutáneos y pulmonares + ane-mia + contacto con tierra.

Tratamiento y prevención (véase tabla II)Al tratamiento etiológico hay que aña-

dir el de la anemia, que puede llegar a ser


muy severa. A las medidas de tipo preven-tivo habituales (uso de letrinas y zapatos,saneamiento ambiental y educación pobla-cional) se unen actualmente tratamientocomunitario en zonas de alta endemia.

8. Estrongiloidiasis (Strongyloidesstercoralis)

EtiopatogeniaEsta geohelmintiasis presenta un ciclo

vital con distintas posibilidades:a. Ciclo directo: la larva, que se encuen-

tra en el suelo, se modifica para poderpenetrar a través de la piel al sistemacirculatorio, donde llega a sistema car-diaco derecho y circulación pulmonar,asciende por las vías respiratorias has-ta ser deglutida y dirigirse a la muco-sa del ID. Allí se transforma en hem-bra infectante, produce nuevos hue-vos que eclosionan y se dirigen a laluz intestinal, desde donde son elimi-nados al exterior.

b. Ciclo indirecto: incluye una o variasgeneraciones de larvas en vida libre(sin afectación humana), hasta que seproduce la modificación que hace a lalarva infectante para el hombre.

c. Ciclo de autoinfección: la modifica-ción larvaria se produce en la luz intes-tinal en lugar del exterior y posterior-mente penetra en el sistema circulato-rio y realiza un recorrido similar al delciclo directo. Es lo que se denominasíndrome de hiperinfección por S. ster-coralis, y explica que pueda existir unaparasitosis persistente sin necesidadde reinfecciones externas, así como laafectación de otros órganos: hígado,pulmón, SNC, sistema ganglionar…

ClínicaEn general depende del estado inmu-

nitario del paciente.• Piel: “síndrome de Larva Currens”:

dermatitis pruriginosa por el paso tans-cutáneo de la larva y el recorrido rea-lizado hasta llegar a circulación sisté-mica.

• Respiratorio: suele provocar sintoma-tología menor como tos y expectora-ción, pero también se han descritocasos de neumonitis y síndrome deLöeffler.

• Digestiva: la intensidad de la sintoma-tología está en relación con el gradode parasitosis: dolor epigástrico, vómi-tos, anorexia, períodos de diarrea quese alternan con estreñimiento.

• Síndrome de hiperinfestación: casiexclusivo del paciente inmunocom-prometido. Los síntomas anteriormen-te señalados se expresan con mayorseveridad.

DiagnósticoEosinofilia importante, más evidente

si la extracción coincide con el paso pul-monar del parásito. La visualización delparásito en material fecal es diagnósticapero difícil por la irregularidad en la eli-minación, al encontrarse a nivel de muco-sa-submucosa intestinal. Necesita micro-biólogo experto. Serología mediante EIA,sensibilidad > 90% pero reactividad cru-zada con filarias y otros nematodos.


Debe ser siempre tratada ante la posi-bilidad de autoinfección y la curación debeser comprobada parasitológicamente. Son


importantes las medidas preventivas detipo individual y general: uso de letrinasy zapatos, saneamiento ambiental, educa-ción poblacional…

9. Himenolepiasis (Hymenolepis nana)

EtiopatogeniaEl hombre puede ser tanto huésped

intermedio como definitivo para la para-sitación por este cestodo de pequeño tama-ño. Los huevos son ya infectantes al salirpor la materia fecal y son ingeridosmediante prácticas de escasa higiene. Loshuevos alcanzan el duodeno, donde seadhieren a la mucosa intestinal y penetranen la mucosa, obteniendo la forma de cis-ticercoide. Posteriormente podrá pasar denuevo a la luz intestinal y formar el pará-sito adulto con capacidad productora dehuevos.

ClínicaSíntomas digestivos, generalmente

leves, como dolor abdominal, meteoris-mo, diarrea y bajo peso si la infección secronifica.

DiagnósticoEosinofilia si está circulante, lo habi-

tual es que curse sin eosinofilia. Visuali-zación de huevos en materia fecal. Elnúmero de ellos encontrado está directa-mente relacionado con el grado de para-sitación.


En general es una tenia más resisten-te por la presencia de cisticercoides, en lamucosa intestinal, por lo que el ciclo de

tratamiento debe ser repetido entre 7-10días.

10. Teniasis (Taenia saginata y solium)

EtiopatogeniaEl ser humano puede actuar con este

parásito como huésped intermediario odefinitivo. El paciente parasitado elimi-na proglótides y huevos en la materia fecal,que son ingeridos por animales (cerdo enT. solium y ganado vacuno en T. sagina-ta), en los que se forman cisticercos enmúsculo estriado que son posteriormenteingeridos por el hombre mediante carnespoco o mal cocinadas. Una vez en el ID,el parásito se adhiere a la pared, crece ycomienza a producir de nuevo proglótidesy huevos. La mayoría son infecciones úni-cas, producidas por una tenia solamente.

ClínicaEs escasa, principalmente de tipo irri-

tativa mecánica, e inespecífica: meteoris-mo, náuseas, dolor abdominal, etc. Pue-de ocurrir la salida de proglótides a nivelanal con molestia y prurito perineal, asícomo la observación del deslizamiento delas mismas por los MMII dejando un líqui-do lechoso muy pruriginoso y muy ricoen huevos.

DiagnósticoMediante la observación por parte del

paciente de salida de proglótides enheces. Visualización de proglótides enmateria fecal. Determinación de copro-antígenos por EIA (aunque presenta reac-tividad cruzada con otros cestodos), útilpara la comprobación de la efectividaddel tratamiento.



La prevención debe ser realizadamediante un adecuado control de seguri-dad de las carnes en los mataderos, asícomo con una adecuada cocción o conge-lación prolongada de las carnes. La ade-cuada eliminación de las excretas resul-ta también fundamental. Criterios de cura-ción: hallazgo del escólex en materia fecaltras tratamiento; examen de heces nega-tivo durante 3 meses siguientes a trata-miento o negativización de coproantíge-nos.

11. Cisticercosis (Taenia solium)

EtiopatogeniaEs la afectación tisular de la larva de

la T. solium. El hombre ingiere huevos deeste subtipo de tenia y al llegar a ID,penetran la pared hasta alcanzar el sis-tema circulatorio, el pulmón y posterior-mente el corazón izquierdo desde don-de son distribuidos por la circulación arte-rial a distintos lugares del organismo (másfrecuentemente SNC, tejido celular sub-cutáneo, músculo y ojo), en los que for-ma los denominados quistes o cisticer-cos, que pueden permanecer durante añosy que, al morir, producen una importan-te reacción inmunológica e inflamatoriaque provoca gran parte de la sintomato-logía.

Clínica• Neurocisticercosis: epilepsia de apa-

rición tardía, cefalea y signos deHTIC, síndrome psicótico, meningi-tis aséptica, síndrome de los pares cra-neales, síndrome medular.

• Nódulos subcutáneos y muscularesblandos y no dolorosos, generalmen-te asociados a la neurocisticercosis.

• Afectación oftálmica: generalmenteúnica y unilateral. Si la larva muere,puede producir importante reaccióninflamatoria y provocar importantereacción uveal, desprendimiento deretina y ceguera.

DiagnósticoImagen: TC cerebral o RNM en

paciente procedente de área endémica coninicio de sintomatología neurológica des-crita. Inmunodiagnóstico con Inmunoblotposee mayor sensibilidad y especificidadque el diagnóstico por EIA.


Puede ser necesario añadir al trata-miento, corticoides, antiepilépticos e inclu-so cirugía si aparecen signos de HTIC. Esnecesario realizar control de imagen 3-6meses después de concluir el tratamien-to. Para la prevención es fundamental rea-lizar una correcta cocción de la carne decerdo así como extremar las medidas dehigiene en la cría de éstos.

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