DRA. NADIA VILLANUEVA RAMOSR1 DE ORL Y CCC

Parálisis facial

Anatomía del nervio facial

Núcleos en puente y médula del facial

Son 3….

Cuáles son los segmentos intratemporales del facial?

Son 4…

Componentes o ramas del facial

Son 4… Motora…

Anatomía y fisiología del nervio facial

Subdivisiones

Rama motora: Un grupo de fibras eferentes nace en el núcleo motor e inerva el vientre posterior del músculo digástrico, el músculo estilohiodeo, el músculo estapedio platisma y los músculos de la expresión facial

Visceral: consiste en fibras parasimpáticas eferentes que permiten la secreción de lágrimas y saliva.

Sensorial general: fibras aferentes conduce la sensibilidad de áreas específicas de la cara, como la concha auricular, conducto auditivo externo y lóbulo de la oreja.

Sensorial especial: El sentido del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua. Esta vía compleja se da por el nervio lingual, la cuerda del tímpano y el nervio intermedio o de Wrisberg

¿Cómo exploras el nervio facial?

2 voluntarios…

House-Brackmann

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE PARÁLISIS FACIAL

Parálisis aguda Parálisis crónica o progresiva

Polineuritis Parálisis de Bell Herpes Zoster Síndrome de Guillain Barré Enfermedad autoinmune Enfermedad de Lyme VIH Enfermedad de Kawasaki

Malignidad Tumor primario de la tiroides Tumor metastásicoBenignos Schwannoma Tumor de GlomusColesteatoma

Trauma Fractura del hueso temporal Barotrauma Trauma al nacimiento

Otitis media Aguda bacteriana Crónica bacteriana Colesteatoma

Sarcoidosis

Desórdenes neurológicos Desorden cerebrovascular

Causa más común de parálisis facial…

Parálisis de Bell

Aproximadamente un 50% de las parálisis faciales.

Aguda, limitada, idiopáticaPatofisiología: no se

conoce, flujo axonal afectado por edema del nervio secundario a infección por… Virus de herpes simple

tipo IOtras: procesos vasculares o

inmunológicos

Parálisis de Bell

Incidencia: 30-45 / 100,000 por añoFactores de riesgo: diabetes, embarazo,

episodio previo (recurrencia 7-12%)Cc: parálisis facial de inicio rápido, mínimos

síntomas acompañantes (dolor postauricular, disgeusia) y recuperación espontánea.

AQUELLA PARÁLISIS QUE DURE SEMANAS O MESES, NO ES PARÁLISIS DE BELL

Parálisis de Bell

Historia natural según Peitersen: 30% de los pacientes desarrollan solo

paresia 94% de estos pacientes se recupera

sin secuela

70% de los pacientes desarrollan parálisis completa

61% de este grupo alcanza la recuperación

85% de los pacientes recuperan su movilidad facial hacia las 3 semanas

Otros factores de pobre recuperación: edad avanzada y dolor.

Entre más tiempo se tarde el paciente en recuperarse, más riesgo de secuela: sinquinesias, debilidad residual y espasmos musculares

Tratamiento

¿Qué darían de tratamiento?

Tratamiento

Debe ser iniciado lo más rápido posible para máxima eficacia. Esteroides: muy efectivos, evitan la progresión de

parálisis incompleta a completa (prednisona a 1 mg/kg, dosis máxima al día 80mg, en dosis reducción)

Antivirales se inician si el paciente se presentó dentro de las primeras 72 hrs de haber iniciado cuadro. Valaciclovir 1000 mg cada 8 hrs por 7 días Famciclovir 1500 mg cada 24 hrs por 7 días Aciclovir 400 mg 5 veces al día por 10 días

Tratamiento

La descompresión del segmento laberíntico realizada dentro de los primeros 14 días del inicio de la parálisis, mejora significativamente el resultado en pacientes con pronóstico pobre. Pérdida de más de 90% de fibras motoras y audición

normal abordaje por fosa craneal media para descompresión

Estudios auxiliares

Electromiografía: electrodos se introducen en músculo y miden la respuesta muscular a la contracción voluntaria

Útil para demostrar existencia de unidades motoras funcionales

Fibrilaciones de denervación aparecen después de 1-2 semanas

No puede medir el grado de degeneración para pronóstico de recuperación

Electroneurografía: se estimula directamente al facial con un impulso transcutáneo y mide la respuesta muscular.

No es útil hasta después de 24-72 hrs≤90% degeneración: buen pronóstico≥90% degeneración: pronóstico en duda (limitante

falsos positivos)

HERPES ZOSTER OTICUS

El virus establece una infección latente en ganglios de nervios craneales y puede ser reactivado años después por mecanismo desconocido.

La reactivación del virus latente en el ganglio geniculado produce herpes zoster o síndrome de Ramsay Hunt.

10 veces menos frecuente que parálisis de Bell

Cc: parálisis facial aguda, otalgia intensa y erupción vesicular en CAE y concha.

Dolor precede a parálisis facial

30% pacientes presenta síntomas vestibulares e hipoacusia

HERPES ZOSTER OTICUS

Pronóstico para recuperación espontánea es peor que para Bell (30-50% debilidad facial residual)

Degeneración del facial es más lentaTratamiento:

Terapia antiviral debe ser rápidamente iniciada Valaciclovir 1000 mg cada 8 hrs por 7 días Famciclovir 500 mg cada 8 hrs por 7 días Esteroides igual que en Bell

HERPES ZOSTER OTICUS

Otitis media y parálisis

Incidencia: 1:20 000. Más común en niños

La parálisis facial se puede presentar como complicación de: Otitis media supurativa Otitis media con efusión Otitis media crónica Mastoiditis

Infección que involucra al canal de falopio lleva a inflamación y edema neural.

El pronóstico de la parálisis en otitis media aguda es excelente

El tratamiento qx muchas veces es miringotomía y colocación de tubos.

La parálisis asociada a colesteatoma y osteomielitis, es más insidiosa. Sugiere una posible lesión isquémica (compresión o tejido de granulación)

Limpieza de oído y antibióticos deben de iniciarse. Si la membrana está integra: miringotomía

Timpanomastoidectomía: para quitar tejido infectado del oído medio y mastoides. (inspeccionar el facial)

Síndrome de Melkersson- Rosenthal

Etiología desconocida. Raro

Hasta un 50-90% pacientes presentan parálisis facial

Tríada (solo ¼ de pacientes): Edema orofacial recurrente Parálisis facial recurrente Lengua plicata (fisurada)

Infancia o adolescencia

Criterio mayor de diagnóstico: edema facial recurrente o persistente que no puede ser explicada por infección, malignidad y desorden de tejido conectivo

Labios pueden estár secos, fisurados, coloración rojo-café, lengua plicata

Histología: se observan granulomas no caseificantesTratamiento es sintomático

Parálisis facial congénita

La incidencia de parálisis facial en recién nacidos ha sido estimada en 0.23% de los nacimientos.

Lo primordial es diferenciar entre causa congénita o adquirida. Adquirida: trauma durante el nacimiento asociadas a

datos de lesión como edema facial, equimosis, hemotímpano

Congénita: acompañada de afectación a otros pares craneales.

78% de casos de parálisis están asociadas a trauma durante nacimiento.

La parálisis congénita se presenta por lo general como debilidad en el labio inferior

Síndrome de Möbius

Hallazgos clínicos y patológicos : parálisis facial unilateral aislada, ausencia bilateral de función facial o del VI par, deformidades en extremidades

43% de los casos tiene antecedente de algún evento significativo in utero

Resulta de la ausencia congénita de la porción motora del facial y hay agenesia de la musculatura facial o del núcleo motor

Trauma del nervio facial

Las fracturas temporales son la causa más común de lesión traumática al nervio facial, se categorizan de acuerdo al daño a la cápsula ótica (menos del 5%)

Lesiones penetrantes raramente dañan a nervio facial, los hallazgos mas importantes son edema y contusión. Se explora el segmento dañado, se retiran fragmentos óseos, se retira compresión del nervio.

LONGITUDINAL

·80-90% de fracturas

·Traumatismo en área temporoparietal

·20% lesión nervio facial, casi siempre por la compresión o isquemia.

·CC: hemorragia en oído medio, laceración de membrana timpánica y pérdida auditiva tipo conductivo.TRANSVERSAL

·Menos comunes

·Traumatismo en área occipitomastoidea

·50% lesión nervio facial aprox, con división del nervio

·CC: hemotímpano, síntomas vestibulares y oído muerto.

Daño al nervio facial durante cirugías de oído medio y mastoidectomias son menos del 1%. Paresia tardía (a los 3 días posqx) es más común pero generalmente por reactivación viral.

El sitio más común de lesión iatrogénica es el segmento timpánico. Después el segmento mastoideo.

En transección total del nervio, se sugiere anastomosis termino-terminal (con sutura nylon 9-0)

También pueden ser injertos de otros nervios: auricular, cutáneo medio antebraquial y sural.

Tumores

Raramente presentan parálisis facial aguda. 5% de los tumores que involucran al facial se

presentan con parálisis. Sospecha de neoplasias:

Parálisis recurrente en el mismo lado Parálisis lentamente evolutiva de mas de 3 semanas Presencia de masa en cuello o parótida Desarrollo del disfunción tubárica unilateral sin

antecedente de enfermedad crónica del oído. Historia de malignidad cutánea

El tumor mas común del nervio facial es el schwannoma facial.

Entre los síntomas que se pueden presentar: acúfeno, hipoacusia, masa en oído medio.

Segmentos más comunmente involucrados: laberíntico y ganglio geniculado. Axial bone algorithm CT image demonstrating focal

enlargement of the labyrinthine segment of the facial nerve canal from a facial nerve schwannoma (between arrows).

Clasificación de lesión del nervio facial Sunderland

1. Neuropraxia: bloqueo de conducción fisiológica axonal (compresión)

2. Axonotmesis: pérdida de la continuidad de axones pero con integridad de vaina endoneural. Degeneración walleriana reversible.

3.Neurotmesis: lesión del axón y endoneuro. Recuperación pobre-moderada

4.Perineurotmesis: lesión del axón, endoneuro y perineuro. Recuperacion muy poco funcional

5. Sección completa. Sin recuperación 6. Para lesiones penetrantes o punzante del nervio

con grado variable de lesión