Parálisis facial
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DRA. NADIA VILLANUEVA RAMOSR1 DE ORL Y CCC
Parálisis facial
Anatomía del nervio facial
Núcleos en puente y médula del facial
Son 3….
Cuáles son los segmentos intratemporales del facial?
Son 4…
Componentes o ramas del facial
Son 4… Motora…
Anatomía y fisiología del nervio facial
Subdivisiones
Rama motora: Un grupo de fibras eferentes nace en el núcleo motor e inerva el vientre posterior del músculo digástrico, el músculo estilohiodeo, el músculo estapedio platisma y los músculos de la expresión facial
Visceral: consiste en fibras parasimpáticas eferentes que permiten la secreción de lágrimas y saliva.
Sensorial general: fibras aferentes conduce la sensibilidad de áreas específicas de la cara, como la concha auricular, conducto auditivo externo y lóbulo de la oreja.
Sensorial especial: El sentido del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua. Esta vía compleja se da por el nervio lingual, la cuerda del tímpano y el nervio intermedio o de Wrisberg
¿Cómo exploras el nervio facial?
2 voluntarios…
House-Brackmann
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE PARÁLISIS FACIAL
Parálisis aguda Parálisis crónica o progresiva
Polineuritis Parálisis de Bell Herpes Zoster Síndrome de Guillain Barré Enfermedad autoinmune Enfermedad de Lyme VIH Enfermedad de Kawasaki
Malignidad Tumor primario de la tiroides Tumor metastásicoBenignos Schwannoma Tumor de GlomusColesteatoma
Trauma Fractura del hueso temporal Barotrauma Trauma al nacimiento
Otitis media Aguda bacteriana Crónica bacteriana Colesteatoma
Sarcoidosis
Desórdenes neurológicos Desorden cerebrovascular
Causa más común de parálisis facial…
Parálisis de Bell
Aproximadamente un 50% de las parálisis faciales.
Aguda, limitada, idiopáticaPatofisiología: no se
conoce, flujo axonal afectado por edema del nervio secundario a infección por… Virus de herpes simple
tipo IOtras: procesos vasculares o
inmunológicos
Parálisis de Bell
Incidencia: 30-45 / 100,000 por añoFactores de riesgo: diabetes, embarazo,
episodio previo (recurrencia 7-12%)Cc: parálisis facial de inicio rápido, mínimos
síntomas acompañantes (dolor postauricular, disgeusia) y recuperación espontánea.
AQUELLA PARÁLISIS QUE DURE SEMANAS O MESES, NO ES PARÁLISIS DE BELL
Parálisis de Bell
Historia natural según Peitersen: 30% de los pacientes desarrollan solo
paresia 94% de estos pacientes se recupera
sin secuela
70% de los pacientes desarrollan parálisis completa
61% de este grupo alcanza la recuperación
85% de los pacientes recuperan su movilidad facial hacia las 3 semanas
Otros factores de pobre recuperación: edad avanzada y dolor.
Entre más tiempo se tarde el paciente en recuperarse, más riesgo de secuela: sinquinesias, debilidad residual y espasmos musculares
Tratamiento
¿Qué darían de tratamiento?
Tratamiento
Debe ser iniciado lo más rápido posible para máxima eficacia. Esteroides: muy efectivos, evitan la progresión de
parálisis incompleta a completa (prednisona a 1 mg/kg, dosis máxima al día 80mg, en dosis reducción)
Antivirales se inician si el paciente se presentó dentro de las primeras 72 hrs de haber iniciado cuadro. Valaciclovir 1000 mg cada 8 hrs por 7 días Famciclovir 1500 mg cada 24 hrs por 7 días Aciclovir 400 mg 5 veces al día por 10 días
Tratamiento
La descompresión del segmento laberíntico realizada dentro de los primeros 14 días del inicio de la parálisis, mejora significativamente el resultado en pacientes con pronóstico pobre. Pérdida de más de 90% de fibras motoras y audición
normal abordaje por fosa craneal media para descompresión
Estudios auxiliares
Electromiografía: electrodos se introducen en músculo y miden la respuesta muscular a la contracción voluntaria
Útil para demostrar existencia de unidades motoras funcionales
Fibrilaciones de denervación aparecen después de 1-2 semanas
No puede medir el grado de degeneración para pronóstico de recuperación
Electroneurografía: se estimula directamente al facial con un impulso transcutáneo y mide la respuesta muscular.
No es útil hasta después de 24-72 hrs≤90% degeneración: buen pronóstico≥90% degeneración: pronóstico en duda (limitante
falsos positivos)
HERPES ZOSTER OTICUS
El virus establece una infección latente en ganglios de nervios craneales y puede ser reactivado años después por mecanismo desconocido.
La reactivación del virus latente en el ganglio geniculado produce herpes zoster o síndrome de Ramsay Hunt.
10 veces menos frecuente que parálisis de Bell
Cc: parálisis facial aguda, otalgia intensa y erupción vesicular en CAE y concha.
Dolor precede a parálisis facial
30% pacientes presenta síntomas vestibulares e hipoacusia
HERPES ZOSTER OTICUS
Pronóstico para recuperación espontánea es peor que para Bell (30-50% debilidad facial residual)
Degeneración del facial es más lentaTratamiento:
Terapia antiviral debe ser rápidamente iniciada Valaciclovir 1000 mg cada 8 hrs por 7 días Famciclovir 500 mg cada 8 hrs por 7 días Esteroides igual que en Bell
HERPES ZOSTER OTICUS
Otitis media y parálisis
Incidencia: 1:20 000. Más común en niños
La parálisis facial se puede presentar como complicación de: Otitis media supurativa Otitis media con efusión Otitis media crónica Mastoiditis
Infección que involucra al canal de falopio lleva a inflamación y edema neural.
El pronóstico de la parálisis en otitis media aguda es excelente
El tratamiento qx muchas veces es miringotomía y colocación de tubos.
La parálisis asociada a colesteatoma y osteomielitis, es más insidiosa. Sugiere una posible lesión isquémica (compresión o tejido de granulación)
Limpieza de oído y antibióticos deben de iniciarse. Si la membrana está integra: miringotomía
Timpanomastoidectomía: para quitar tejido infectado del oído medio y mastoides. (inspeccionar el facial)
Síndrome de Melkersson- Rosenthal
Etiología desconocida. Raro
Hasta un 50-90% pacientes presentan parálisis facial
Tríada (solo ¼ de pacientes): Edema orofacial recurrente Parálisis facial recurrente Lengua plicata (fisurada)
Infancia o adolescencia
Criterio mayor de diagnóstico: edema facial recurrente o persistente que no puede ser explicada por infección, malignidad y desorden de tejido conectivo
Labios pueden estár secos, fisurados, coloración rojo-café, lengua plicata
Histología: se observan granulomas no caseificantesTratamiento es sintomático
Parálisis facial congénita
La incidencia de parálisis facial en recién nacidos ha sido estimada en 0.23% de los nacimientos.
Lo primordial es diferenciar entre causa congénita o adquirida. Adquirida: trauma durante el nacimiento asociadas a
datos de lesión como edema facial, equimosis, hemotímpano
Congénita: acompañada de afectación a otros pares craneales.
78% de casos de parálisis están asociadas a trauma durante nacimiento.
La parálisis congénita se presenta por lo general como debilidad en el labio inferior
Síndrome de Möbius
Hallazgos clínicos y patológicos : parálisis facial unilateral aislada, ausencia bilateral de función facial o del VI par, deformidades en extremidades
43% de los casos tiene antecedente de algún evento significativo in utero
Resulta de la ausencia congénita de la porción motora del facial y hay agenesia de la musculatura facial o del núcleo motor
Trauma del nervio facial
Las fracturas temporales son la causa más común de lesión traumática al nervio facial, se categorizan de acuerdo al daño a la cápsula ótica (menos del 5%)
Lesiones penetrantes raramente dañan a nervio facial, los hallazgos mas importantes son edema y contusión. Se explora el segmento dañado, se retiran fragmentos óseos, se retira compresión del nervio.
LONGITUDINAL
·80-90% de fracturas
·Traumatismo en área temporoparietal
·20% lesión nervio facial, casi siempre por la compresión o isquemia.
·CC: hemorragia en oído medio, laceración de membrana timpánica y pérdida auditiva tipo conductivo.TRANSVERSAL
·Menos comunes
·Traumatismo en área occipitomastoidea
·50% lesión nervio facial aprox, con división del nervio
·CC: hemotímpano, síntomas vestibulares y oído muerto.
Daño al nervio facial durante cirugías de oído medio y mastoidectomias son menos del 1%. Paresia tardía (a los 3 días posqx) es más común pero generalmente por reactivación viral.
El sitio más común de lesión iatrogénica es el segmento timpánico. Después el segmento mastoideo.
En transección total del nervio, se sugiere anastomosis termino-terminal (con sutura nylon 9-0)
También pueden ser injertos de otros nervios: auricular, cutáneo medio antebraquial y sural.
Tumores
Raramente presentan parálisis facial aguda. 5% de los tumores que involucran al facial se
presentan con parálisis. Sospecha de neoplasias:
Parálisis recurrente en el mismo lado Parálisis lentamente evolutiva de mas de 3 semanas Presencia de masa en cuello o parótida Desarrollo del disfunción tubárica unilateral sin
antecedente de enfermedad crónica del oído. Historia de malignidad cutánea
El tumor mas común del nervio facial es el schwannoma facial.
Entre los síntomas que se pueden presentar: acúfeno, hipoacusia, masa en oído medio.
Segmentos más comunmente involucrados: laberíntico y ganglio geniculado. Axial bone algorithm CT image demonstrating focal
enlargement of the labyrinthine segment of the facial nerve canal from a facial nerve schwannoma (between arrows).
Clasificación de lesión del nervio facial Sunderland
1. Neuropraxia: bloqueo de conducción fisiológica axonal (compresión)
2. Axonotmesis: pérdida de la continuidad de axones pero con integridad de vaina endoneural. Degeneración walleriana reversible.
3.Neurotmesis: lesión del axón y endoneuro. Recuperación pobre-moderada
4.Perineurotmesis: lesión del axón, endoneuro y perineuro. Recuperacion muy poco funcional
5. Sección completa. Sin recuperación 6. Para lesiones penetrantes o punzante del nervio
con grado variable de lesión