PARALISIS FACIAL
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Parálisis facial
Definición: Es la pérdida del movimiento muscular voluntario de un lado del rostro, a causa de una mononeuropatía, que en este caso afecta al N. Facial
Síntomas
Pérdida de sensibilidad en la cara.
Dolores de cabeza
Lagrimeo
Babeo
Pérdida del sentido del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua
Hipersensibilidad en el oído afectado
Incapacidad para cerrar el ojo del lado afectado
Afecta los músculos que controlan las expresiones faciales.
ANATOMIANervio Facial
Nervio facial
Emerge en la fosita lateral del bulbo por dos raíces:
Raíz interna
Nervio facial como tal
Raíz externa
Nervio intermediario de Wrisberg
mixto
Nervio facial
Raíces penetran en el CAI
A. De Falopio
Intermediario de Wrisberg
Facial propiamente tal
intracraneal Ag. Estilomastoideo
Aquí se divide en ramas: - temporofaciales
- cervicofaciales
Inerva: • músculos de cara y cuello
• músculo del estribo
• músculos del velo del paladar
• parte de la lengua (sensitivamente)
N. Facial Ag. Estilomastoideo Parótida
N. Facial
Clasificación
Parálisis Facial Central Paralisis Facial Periferica
Parálisis Facial Central
Por daños de la corteza cerebral, de las vías corticobulbares y /o corticorreticulares.
Por lesiones a nivel de la protuberancia (núcleo motriz)
Parálisis Facial Central
No esta totalmente involucrado el nervio facial
La musculatura facial no pierde todo su tono muscular
Clasificación
Parálisis Facial Central Paralisis Facial Periferica
Parálisis Facial Periferica
Por daños del nervio facial en su recorrido intracraneal.
Por daños del nervio facial en su recorrido extra craneal.
Parálisis Facial Periferica
También llamada Parálisis de Bell.
Por lo tanto presenta sus mismas características
Parálisis Facial Periferica
GRADO DESCRIPCIÓN CARACTERÍSTICAS
Grado 1 Normal Función facial normal
Grado 2 Disfunción leve
En reposo: NormalEn movimiento:Frente: buena funciónOjos: cierre completo con mínimo esfuerzo
Grado 3 Disfunción Moderada
En reposo: no hay desfiguración facial.En movimiento:Frente: movimiento leve.Ojos: cierre con esfuerzo.Boca: debilidad leve con máximo esfuerzo
Grado 4 DisfunciónModeradamenteSevera
En reposo: debilidad obvia, asimetría facial.En movimiento:Frente: sin movilidad.Ojos: cierre incompletoBoca: asimetría con máximo esfuerzo
Grado 5 Disfunción Severa
En reposo: asimetría.En movimiento:Frente: sin movimientoOjos: cierre incompletoBoca: movimiento leve.
Grado 6 Parálisis total No movimiento.
ETIOLOGIA
Infecciosa Isquemica Inmunológica
InfecciosaVirus: principalmente el Virus del Herpes
Simple tipo I, el cual ocasiona una polineuropatía que involucra varias pares craneanos.
También se encuentran el citomegalovirus, el herpes virus tipo 6 y 7 , incluso VIH
Infección mucocutánea en boca, lengua o faringe
A través de la cual hay una migración distal hacia las células ganglionares de
las fibras nerviosas aferentes, por medio de dos vías.
Transporte intraxonal del virus a través del
nervio cuerda del tímpano
Transporte centrípeto intraxonal por el nervio
lingual y con un subsecuente paso transneuronal hacia el
núcleo motor del facial.
El virus se localiza
Forma una infección latente asintomático
cualquier cosa la puede volver sintomática
ETIOLOGIA
Infecciosa Isquemica Inmunológica
IsquémicaMecanismo combinado de isquémia primaria y secundaria
Disfunción del SNA
Construcción arteriolar segmentaria
Edema y éxtasis venoso( Ag. Estilomast.)
aumento del edema del nervio
la isquémia de la vasa nervorum dentro de un canal óseo rígido
Y
ETIOLOGIA
Infecciosa Isquemica Inmunológica
Inmunológica Cambios
desencadenados por la desgranulación de los mastocitos
Lo que inicia una serie de fenómenos vasculares.
Desencadenada por:
Alérgenos Reacciones en la
vecindad del nervio Cambios bruscos de
temperatura Reacciones
antígeno - anticuerpo
Fisiología de conducción normal
Reposo
Descarga
Axoplasma electronegativo
Pot. De reposo gracias a Bomba ionica
Canales ionicos permeables al paso de potasio
Potencial de reposo desaparece
Mb. se depolariza
Rápida repolarización
Fisiopatología
Neuroapraxia Axonomnesis Neuronomnesis
NeuroapraxiaBloqueo de la conducción
El nervio esta anatómicamente intacto pero no conduce el impulso
Presión externa (gral)
Aumento de la resistencia eléctrica del endoneuro.
Hipoperfusión de los capilares intraneurales
lesionados
Virus permeabilidad capilar
fluido del endoneuro (proteínas)
NeuroapraxiaProteínas eléctricamente activas
aumentarian la resistencia electrica del endoneuro
bloqueando la conducción (Axoplasma)
Perdida transitoria (3 sem. aprox.)
Los corticoides estabilizarían el endotelio
lesionado
Fisiopatología
Neuroapraxia Axonomnesis Neuronomnesis
Axonomnesis Lesión más severa
Degeneración axonal (Discontinuos)
Conservación de los conductos endoneurales.
Regeneración
(1,5mm x día)
La recuperación es mas larga.
Tipos: I ,II, III, IV, V, VI
Fisiopatología
Neuroapraxia Axonomnesis Neuronomnesis
Neuronomnesis Provocada por Trauma No existe recuperación
espontánea 3 Tipos de lesión
Epineuro
Perineuro
Endoneuro Degenera de forma
secuencial MOTORA SENCITIVA PROPIOCEPTORES COMPONENTES DEL
SNSimp.
Bibliografía
http://images.google.cl/imgres?imgurl=http://www.encolombia.com/images/revistas/otorrino27299rev_971.jpg&imgrefurl=http://www.encolombia.com/otorrino_vol27-2-99imagenologia1.htm&h=239&w=350&sz=17&tbnid=0MOJVQb6NCFoTM:&tbnh=79&tbnw=116&hl=es&start=24&prev=/images%3Fq%3D%2Bparalisis%2Bfacial%26start%3D20%26svnum%3D10%26hl%3Des%26lr%3D%26sa%3DNhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/tutorials/bellspalsyspanish/nr1991s2.pdfhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003028.htm
Gracias….