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DEFINICION
Proceso inflamatorio agudo del páncreas, producido por la activación intracelular de enzimas pancreáticas, con la consiguiente autodigestión de la glándula y tejidos vecinos.
Su gravedad puede ir de los cuadros leves al compromiso múltiple de órganos y sistemas vecinos o remotos
SECRECION PANCREATICA EXOCRINA
ENZIMATICA
Quimotripsinógeno
Ac. Nucleicos
Tripsinógeno
ProelastasaCarboxipeptidasas
Lípidos
Carbohidratos
Proteínas
Amilasa
Colesterolestearasas
ColipasaLipasa
Fosfolipasas
Desoxiribonucleasas
Ribonucleasas
CCK
Zimógeno
Contracción vesícula
Apertura Oddie
Secretina
Secreción
HCO3Distensión
Ph
Grasas
ParasimpáticoAch
Sustancia PVIP
PANCREATITIS AGUDA♦ ETIOLOGIA
A. LITIASIS BILIAR- Mas frecuente en mujeres- Alteraciones del árbol biliar en la NO alcohólica- Cálculo < 5 mm , el riesgo es cuatro veces mayor que en pacientes con cálculos grandes.- Microlitiasis
B. ALCOHOL (15-30%)- Mas frecuente en varones
C. IDIOPATICA- Supone el 20 % de los casos, hasta 2/3 de ellos se creen q son debidas a microcristales vesiculares.
D. OTRAS
ETIOLOGIA
♦ Hipercalcemia
( Asociación en 7%)– Ca activa proteasaprematuramente
– PP cálculos en conductos
– Hiperparatiroidismo se asocia en 1%
– Neoplasias, S. paraneoplásicos
– Yatrogénica
ETIOLOGIA
POSTOPERATORIA
♦ Exploración vías biliares
♦ Biopsia pancreática
♦ Obstrucción asa aferente BII
♦ By pass coronario
♦ ERCP, esfinterotomía
DROGASASOCIACION DROGAS
DEFINIDA Azatioprina, 6 mercaptopurina, Asparaginasa, Pentamidina, Didadinosina
PROBABLE Ac. Valproico, Furosemida, Hidroclorotiazida, Estrógenos, Sulfonamidas, Tetraciclinas, Sulfazalacina, Paracetamol, Ergotamina
POSIBLE Corticosteroides, Ciclosporina, Metronidazol, Eritromicina,
Piroxicam, Metolazone, Metildopa,
Cimetidina Ac 5 aminosalicílico
OTRAS ETIOLOGIAS
♦ Trauma♦ Picadura de escorpión♦ Fibrosis quística♦ Pancreas divisum♦ Pancreatitis familiar♦ Ulcera péptica penetrante♦ Vasculitis: PAN, G. Wegener♦ LES, ES, AR♦ S. Art. Mesentérica Sup.♦ Porfiria
PATOGENIA
Teoría mas aceptada es la autodigestión: Activación de los enzimas pancreáticos en el páncreas debida a endotoxinas, infecciones isquemia, anoxia….
♦El evento central es la activación intracelular prematura y retención de las enzimas pancreáticas:
♦Fusión intrapancreática entre lisosomas ( Catepsina B) y vacuolas con cimógenos
Fusión delisosomas
con cimógeno
TRIPSINOGENO TRIPSINA
HIDROLASAS LISOSÓMICAS
REACCION EN CADENADE ACTIVACION ENZIMATICA
ACTIVACION DEL TRIPSINOGENO
FISIOPATOLOGIA♦ Tripsina: inicia una cascada de activación enzimática♦ Fosfolipasa A2♦ Elastasa♦ Calicreína♦ Lipasa♦ Quimotripsina
RESULTADO: Sobreproducción de IL1, IL6, IL8 TNF; PAF, PG E2, I2, leucotrieno B4; Bradiquininay Complemento. Oxido nítrico, radicales libres de oxígeno
PANCREATITIS AGUDA♦ANATOMIA PATOLOGICA
A. NECROHEMORRAGICA: Forma grave asociada a fallo multiorgánico. Complicaciones locales: necrosis, pseudoquiste, absceso.
B. EDEMATOSA O INTERSTICIAL: Forma leve. La más frecuente. Mínima alteración del órgano.
Recuperación sin incidentes.
CLINICA
♦CLINICA GENERAL
- Dolor abdominal súbito, epigástrico, irradiado a espalda “en cinturón”, que
♦ OTRAS MANIFESTACIONES- Naúseas/vómitos.- Febrícula- Taquicardia e hipotensíon- Ansiedad- Distensión abdominal- Signos pulmonares- Alteraciones electrocardiográficas de la repolarización- Shock- Ictericia- Insuficiencia respiratoria- Fracaso renal- Hemorragia digestiva- Encefalopatia- Retinopatia de Purtscher- Psicosis- Necrosis grasa- Coloraciones azuladas periumbilical (Signo de Cullen), por hemoperitoneo o en los flancos ( Signo de Gray – Turner o Halstead), por infiltración hemática en pancreatitis necrohemorrágicas.- Tetania por hipocalcemia
♦ Shock, deshidratación.
♦ Alteraciones de conciencia
♦ Tº N o lig.�
♦ Ictericia en 1/3 pac.
♦ Puede haber derrame pleural, signos de distressrespiratorio
� En abdomen:
� Equimosis periumbilical( S. de Cullen) y Flancos ( S de Grey Turner): 1-2%
� Distensión por ileoparalítico.
� Dolor en hemiabdomensup. Contractura y signos peritoneales no son la regla
� Puede haber matidez desplazable
� RHA� o ausentes
PANCREATITIS AGUDA♦ DIAGNÓSTICOA. SOSPECHAB. LABORATORIO
- AMILASA: La base del diagnóstico.- AMILASURIA- ISOAMILASAS PANCREÁTICAS- COCIENTE ACLARAMIENTO:
AMILASA - CREATININA- LIPASA- TRIPSINÓGENO- PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA- OTROS
AMILASA♦Concentraciones 3 veces por encima del valor normal (28 – 100 U/L)
♦No existe correlación entre las cifras y la gravedad de la pancreatitis.
♦No es específica de la pancreatitis:– Insuficiencia Renal
– Tumores pulmonares u ováricos
– Neumonías
– Enf. Glándulas salivales
– Cetoacidosis diabética
– Trauma cerebral
– Macroamilasemia
ISOAMILASAS PANCREATICAS
♦Tipo Pancreático (tipo P)
- Casi exclusivamente en el páncreas
♦Tipo Salival (tipo S)También en las glándulas salivales, las lágrimas, el sudor la leche materna , líquido amniótico, los pulmones, los testículos y en el epitelio de los oviductos
MACROAMILASEMIA
♦Anormalidad bioquímica caracterizada por la presencia de complejos moleculares en la sangre formados por la amilasa normal y otros complejos moleculares
♦Hallazgo benigno, no requiere tratamiento
♦ Interés diagnóstico : distinguirla de otras causas de hiperamilasemia
♦Tres posibles tipos de complejos – Polímeros de alfa-amilasa
– Complejos de alfa-amilasa e inmunoglobulinas (IgA)
– Complejos de alfa-amilasa con sustancias no proteicas como polisacáridos.
MACROAMILASEMIA
COCIENTE AMILASA/ACLARAMIENTO DE CREATININA (ACCR)
♦ACCR= ____________________Amilasa en orina(U/L) X creatinina en suero(mg/L)
Amilasa en suero(U/L) X creatinina en orina(mg/L)
Valor normal 2-5%
X 100
EXAMENES AUXILIARES♦ Lipasa permanece alta varios días después. No se eleva en macroamilasemia, parotiditis. carcinomas ( Sens 85 -100%).
♦ Determinación simultánea de amilasa y lipasa: sens 90% y especificidad 95%
♦ Cuando está disponible, es preferible el dosaje de Lipasa ( Rec A) *
♦ Indice Lipasa/amilasa > 2♦ Clearance de amilasa: Indice > 6 %
EXAMENES AUXILIARES♦ Hepatograma: patrón
obstructivo, si hay S. coledociano
♦ Tripsinógeno 2 en orina. Niveles altos 4 a 30d. Sens 94% Esp 95%.
♦ Proteína C reactiva (PCR). Se eleva en los 2- 4 primeros días, luego va �. Valor Predictivo (+) 90% en las formas graves
EXAMENES AUXILIARES
♦ Peptido Activador de Tripsinógeno (TAP). En sangre, orina, líquido ascítico. Sens 100%. Especif. 88% en pancreatitis severas
♦ Procalcitonina: marcador de infección en la pancreatitis aguda.
♦ Elastasa de PMN, IL 1, 6, 8, 11, 12 PAF, C3, C5♦ Receptor de TNF α. ♦ Methemalbúmina, ribonucleasa pancreática ♦ Son costosos y de poca utilidad en la práctica clínica
IMAGENOLOGIA♦ Rx simple abdomen:
– “Asa centinela”
– “ Colon cortado”.
– Calcificaciones pancreáticas.
– Colelitiasis.
– Borramiento de psoas
♦ RX EED: ampliación marco duodenal
� TAC: localiza necrosis, colecciones pancreáticas y peripancreáticas con 90% de efectividad.
� A los 6 – 10 días de hospitalización (RecB)
� Escala de Balthazar.
PANCREATITIS AGUDA♦EVOLUCIÓN
– El 85 – 90 % cura espóntaneamente a los 3 -7 días de iniciado el tratamiento.
– Mortalidad global del 10 – 15 % . Cuando es necrohemorrágica o presenta complicaciones puede llegar al 50 %
PANCREATITIS AGUDA♦TRATAMIENTO MÉDICO
– Objetivo: Disminuir las secreciones pancreáticas (descanse el páncreas) y aliviar el dolor.
1.Dieta absoluta
2.Análgesicos
3.Reposición electrolítica
4.Aspiración nasogástrica, sólo si ileo o vómitos severos.