CUIDADOS PARA LA PROMOCIÓN DE LA SALUD Y PREVENCIÓN EN EL

TRATAMIENTO DEL ADULTO CON PROBLEMAS DE SALUD POR PANCREATITIS

ALVA PÉREZ, ALDOVEGA PERALTA, KARINA

NUEVO CHIMBOTE, 05 DE MAYO DEL 2015

PANCREATITIS

Inflamación del páncreas.

Auto-digestión del páncreas.

• Un episodio de pancreatitis consiste en que los enzimas del páncreas se activan masivamente, causando muerte del propio tejido pancreático y a menudo, una hemorragia alrededor del tejido muerto.

El páncreas secreta a los menos 22 enzimas: 15 protesas, 3 a 6 amilasas, lipasa y fosfolipasa.

La liberación de enzimas activadas determina la extensión de las lesiones

Proteasas, amilasas y fosfolipasa

Elastasa

Necrosis

Destruye paredes vasculares.

Lipasas

esteatonecrosis con liberación de ácidos grasos que forman jabones (saponificación) con iones calcio y

magnesio.

Las enzimas liberadas pueden detectarse en la sangre y provocar lesiones alejadas (ej. microfocos de esteatonecrosis en la

médula ósea).

PANCREATITIS AGUDA

Se resuelve con tratamiento correcto.

No Secuelas

80% vías biliares o alcoholismo

20% fármacos, infecciones, exámenes de exploración, cirugía.

Múltiples recaídas = Pancreatitis Crónica

PANCREATITIS CRÓNICA

daño persistente aún después de haber eliminado la causa y haber controlado los síntomas clínicos

Más frecuente por alcoholismo

ETIOLOGÍALITIASIS BILIAR

Paso a Colédoco de una litiasis. La

pancreatitis se inicia por la obstrucción del conducto pancreático

en la Ampolla de Vater.

ALCOHOL +secreción gástrica / + + secreción pancreática

Hiperlipidemia aguda inducida por alcohol.

Obstrucción de conductos

biliopancreáticos

IATROGENIA

Fármacos

Manipulación efectuada el tejido y conducto

pancreático

Colangiopancreatografía retrógrada endoscócipa.

Diuréticos de Asa o Tiazidas

Colangiografría transparietohepática.

Azatioprina

Mesazalina

METABÓLICASLa hipertrigliceridemia, a partir de un nivel de 500 mg/dL puede producir pancreatitis aguda.

Daño directo de Ácidos Grasos a tejido Pancreático.

Superan capacidad de la albúmina para su transporte.

+ Toxicidad

Respuesta Enzimática

>Concentración de Ac. Grasos

Cambios en pH

Activación de Tripsinógeno.

Los quilomicrones pueden obstruir la circulación distal

pancreática Isquemia

Alteración de la arquitectura

acinar.

Exposi-ción de Tejido

Pancreá-tico

Triglicéridos

Activación de Lipasa

Pancreática

InflamaciónActivación de otras enzimas

Disminución Lipoproteinlipasa

Alteración de la degradación plasmática

QUILOMICRONES

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

DATOS OBJETIVOS

DATOS SUBJETIVOS

FASESFASE PRECOZ O

SISTÉMICAPrimeros 14 días de la

enfermedad.

Cuadro SeveroProceso inflamatorio pancreático

Síntesis

Liberación

Citoquinas, leucotrienos, tromboxanos,

prostaglandinas.

Cuadro Séptico No Infeccioso.

FASE TARDÍA 14 días en adelante.

Cuadro infeccioso (necrosis – pseudoquiste)Descompensación

Cuadro Séptico Necrosis Pancreática

COMPLICACIONESINSUFICIENCIA

CARDIOCIRCULATORIA

Activación enzimática y de complemento cininas.VasodilataciónAumento de la permeabilidad capilarFuga a tercer espacioHipoperfusión tisularFalla orgánica múltipleDeficiencia en la restitución de líquidos y electrolíticos durante los primeros diez días.Causa de 75% de las muertes en etapas iniciales de pancreatitis aguda

DESCONTROL METABÓLICO Disminución de glucagón

Hiperglicemia grave, incremento en la osmolaridad, cetoacidosis, y acidosis metabólica secundaria.Disminución en la síntesis de colesterol.Lipolisis e incremento de los ácidos grasos libresHiperlipidemiaPerdida de albumina a tercer espacio.HipovolemiaHipoperfusión tisularAcidosis lácticaCalcio unido a albumina 50%Migración intracelular de calcio ionizadoDeposito en jabonesMala respuesta a estímulo de la paratohormonaHipocalcemia

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Edema pulmonar no cardiógeno.Disminución importante de la distensibilidad pulmonar con hipoxia.Acumulación de líquido en el espacio intersticial.Incremento en la permeabilidad capilar alveolar.Hipoxia grave con niveles normales de CO2.Destrucción del sufactante = atelectasiasDerrame pleural bilateralAlteración de la difusión de los gases

INSUFICIENCIA RENAL

Hipovolemia (insuficiencia preprenal, necrosis tubular aguda)Mecanismo presor localMicrotrombos

ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS

TrombóticosHemorragíparosEl estado de choqueActivación de sistemas de coagulación y complementoCoagulación por consumoInfluye en la progresión de una pancreatitis edematosa a una necrótico hemorrágica.

INSUFICIENCIA HEPÁTICA

Congestión hepática por secuestro de sangreElevación discreta de fosfotasa alcalina, transaminasas, colesterol e hiperbilirrubinemia.Reversibles en 4 a 6 semanas.

ENCEFALOPATÍA PANCREÁTICA

Psicosis tóxica pancreáticaTransitoria 7 y 10 díasHipoperfusión cerebralEdema cerebral

INSUFICIENCIA GASTROINTESTINAL

Sangrado del tubo digestivo (Pequeñas pero múltiples erosiones gástricas, úlceras pépticas gástricas o duodenales. Necrosis celular en la mucosa gastrointestinal)Íleo paralítico (traslocación bacteriana)

DESNUTRICIÓN

Alta demanda metabólicaFuente principal de aminoácidosInsuficiencia orgánica múltiple Nutrición parenteral

INMUNOSUPRESIÓN

HipercatabolismoDesnutrición agudaFunción celular inadecuadaDeficiencia de opsoninasInmunodeficiencia adquirida.

NECROSIS PANCREÁTICA

Complicación más grave y causante de gran cantidad de fenómenos fisiopatológicos que producen elevada mortalidad.TAC: La presencia de gas peripancreático indica la existencia de bacterias e infección retroperitoneal o bien de perforación de víscera hueca. Cuando la necrosis no es extensa, el proceso suele autolimitarse y resolverse 30%.

PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO

Colección de líquidos, generalmente esteril, compuesta de detritos celulares, sangre y líquido pancreático encapsulado completamente por una pared que no tiene epitelio.Se desarrolla dos o tres semanas después de la PA.

PANCREATITIS AGUDA

HEMORRÁGICA

Macroscopía

Hemorragias intersticiales

Superficies de esteatonecrosis de 2 a 4 mm

Mayor volumen, rojo negruzco o hematoma.

Macroscopía

hemorragia intersticial e intralobulillar

necrosis de lobulillos pancreáticos y de vasos sanguíneos y esteatonecrosis.

EVOLUCIÓN

Reparación

Pseudoquistes

Con áreas de fibrosis y zonas nodulares correspondientes

Los pseudoquistes pueden medir hasta 10 cm. y eventualmente

comprimir el duodeno.

PATOGENIA

Lesión de Acinos

Hipertensión en los conductos

pancreáticos

con liberación y activación de proenzimas

que favorece la retrodifusión de secreción pancreática y activación

de proenzimas.