Pancreas
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PÁNCREASDANIELA CLAVIJO TORRESF.U.AUTONOMA DE LAS AMÉRICAS
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FUNCION EXOCRINA…
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Trastornos asociados
• MALFORMACIONES GENETICAS
- Agenesia - Páncreas dividido - Páncreas Anular - Páncreas Ectópico
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• PANCREATITIS - AGUDA
• Lesión reversible del parénquima exocrina + inflamación
• Frecuente• 10-20 /100.000 habitantes EU• Litiasis biliar presentes en 35-
60%, 1: 3 H:M
• 5 % de pacientes con litiasis la desarrollan
• 65% en consumo de alcohol, 6:1 H:M
• Alcohol
METABÓLICOS Alcohol- hiperlipoproteinemia- hipercalcemia y fármacos
GENÉTICOS Mutación en gen PRSS1 Y SPINK1
MECÁNICOS Litiasis biliar-traumatismos-lesión iatrogénica-herida quirúrgica- técnicas endoscópicas
VASCULARES Shock-ateroembolia-vasculitis
INFECCIOSOS Parotiditis
COMPLICACIONES Shock-I.renal y respiratoria-sepsis
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• PATOGENIA
1. Obstrucción ductal por concreciones
2. Efectos tóxicos3. Agresión oxidativa
METABÓLICOS Alcohol- obstrucción del conducto
GENÉTICOS Mutación en gen CFTR- pancreatitis hereditaria en gen PRSS1 O SPINK1
MECÁNICOS Litiasis biliar-traumatismos-neoplasias- quistes -
- CRÓNICA
• Inflamación del páncreas + destrucción irreversible del parénquima exocrino+ fibrosis.
• 0.04 y 5% • Hombres alcohólicos de
mediana edad
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• Dolor abdominal (95%-100%)▫ Instauración súbita▫ Pico de min-hrs, continuo▫ Epigastrio▫ Irradiación a hipocondrio, espalda, peri umbilical y en cinturón.▫ Dolor a la palpación en epigastrio
• Ictericia (25%-30%)
• Vómitos y nauseas (70-90%)
• Distención abdominal (60-70%)
• Febrícula (70-85%)
• Hematemesis (5%)
• Hipotensión (20-40%)
• Cuadros confusionales (20-30%)
*Amilasa: en 24 h seguida en 72 a 96 h con aumento de lipasa sérica.
*Glucosuria: 10%*Hipo calcemia: aumento de jabones de calcio en grasa necrótica
*Reposo con restricción total de la ingesta oral +adm de líquidos IV+ y analgésicos+antiemeticos+antiH2.
DIAGNOSTICO
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•Signo de Cullen
•Signo de Grey Turner
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Score Mortalidad
0-2 2 %
3-4 15 %
5-6 40 %
7-8 100 %
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FUNCION ENDOCRINA…
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FUNCION ENDOCRINA…American Diabetes
Association afecta 20millones de niños y adultos
estadounidenses de los que 1/3 no saben que tienen hiperglucemia.
151-171 millones y
para 2030 366 millones
![Page 16: Pancreas](https://reader035.fdocuments.mx/reader035/viewer/2022070320/5585f732d8b42a70068b4a37/html5/thumbnails/16.jpg)
HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA
• Producción hepática de glucosa, captación y utilización por tejidos
• Acciones de la insulina y antagonistas
• Metabolismo de la glucosa
AYUNAS LUEGO DE COMER
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FACTORES DE RIESGO
Edad superior a 45 años Obesidad (IMC mayor de
25Kg/m2)
Familiares de primer grado con diabetes
Etnia (afroamericanos, hispanos, americanos nativos, asiáticos)
Hipertensión arterial (superior o igual a 140/90 mmHg)
Diabetes Gestacional Colesterol: HDL de menos de
35 mg/dL y/o Niveles sanguíneos altos de triglicéridos(250 mg/dL o más)
Sedentarismo Síndrome metabólico
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70-120 mg/dl
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CLASIFICACION
• DIABETES MELLITUS TIPO 1 (mal llamada actualmente
como insulinodependiente, juvenil o de inicio en la infancia)
-Constituye el 5-10% del total -Origen auto inmunitario
donde se destruyen las células B de los islotes de langerhans , además de deficiencia absoluta de insulina
-Infancia, se manifiesta con la pubertad y avanza con la edad.
FACTORES AMBIENTALES (VIRUS)
HIPOTESIS
1. Daño anónimo2. Virus produzcan
proteínas que imitan a los Ag de las células B
3. Dejavu viral
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CLASIFICACION
• DIABETES MELLITUS TIPO 2
-Cconstituye el 90-95% del total
-Se presenta resistencia a la acción de la insulina y de respuesta secretora inadecuada por las células B pancreáticas.
FACTORES AMBIENTALES (sedentarismo- dieta- tabaquismo- HTA)
DEFECTOS METABOLICOS
1. Respuesta alterada de los tejidos periféricos a la insulina
2. Disfunción de la célula con secreción inadecuada con resistencia a la insulina e hiperglucemia
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MANIFESTACIONES CLINICAS
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COMPLICACIONES DE DIABETES MELLITUS
COMPLICACIONES AGUDAS:
CETOACIDOSIS DIABETICA
Bioquímicamente, la cetoacidosis diabética viene definida por glucemia mayor de 250 mg/dl, cuerpos cetónicos positivos en orina, acidosis metabólica (pH ≤ 7,30) y disminución del bicarbonato plasmático (≤18mEq/l).
ESTADO HIPEROSMOLAR
La principal característica es una deshidratación profunda causada por la diuresis osmótica secundaria a una hiperglucemia mantenida cuando el paciente no ingiere suficiente cantidad de líquido.
Pueden producirse manifestaciones neurológicas como convulsiones, hemiplejía transitoria o alteraciones del nivel de conciencia que pueden acabar en coma (coma hiperosmolar).
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• COMPLICACIONES CRÓNICAS:
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TUMORESClasificación Tumores exocrinos
• Adenocarcinoma de
páncreas.
• Neoplasias quísticas.
• Tumores de la ampolla de
Váter.
Tumores endocrinos
• Insulinoma
• Gastrinoma(sindrome
zollinger-ellison)
• Glucagonoma
• Vipoma
• Somatoestatinoma
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Generalidades
•Mas del 90% de los tumores pancreáticos
son adenocarcinoma de la porción exocrina.
•Tienden a ser agresiva y de escasas
manifestaciones.
•Pacientes entre 60-85 años.
•Mas frecuente en hombres.
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Factores de riesgo
•Tabaquismo.•Obesidad.•Pancreatitis crónica no
hereditaria.•Consumo de café y
alcohol.•Diabetes Mellitus.•Factores genéticos.
![Page 28: Pancreas](https://reader035.fdocuments.mx/reader035/viewer/2022070320/5585f732d8b42a70068b4a37/html5/thumbnails/28.jpg)
EXOCRINOSAdenocarcinoma de páncreas
Es el tumor de páncreas mas frecuente, puede ser ductal o acinar. Generalmente se forma en la cabeza del pancreas y se manifiesta cuando ya son inoperables o han hecho metástasis a distancia.
•Un 70% se desarrolla en la cabeza.•Un 20% en el cuerpo.•El 10% en la cola del páncreas.
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•Cabeza de páncreas•Agrandamiento de la porción afectada con
reacción
•Generalmente obstruye en conducto de Wirsung.
•Invasión del colédoco.•Produce ictericia.
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•Cuerpo del páncreas
•Se produce una invasión precoz de los
nervios esplácnicos, pudiendo invadir más
tardíamente la vía biliar por avance de la
neoplasia o metástasis ganglionares.
•Produce dolor.
![Page 31: Pancreas](https://reader035.fdocuments.mx/reader035/viewer/2022070320/5585f732d8b42a70068b4a37/html5/thumbnails/31.jpg)
•Cola del páncreas
• Los tumores en esta porción del páncreas
tienden a desarrollar formaciones con
invasión de órganos vecinos y estructuras
retroperitoneales que pueden ser palpadas
al examen clínico.
![Page 32: Pancreas](https://reader035.fdocuments.mx/reader035/viewer/2022070320/5585f732d8b42a70068b4a37/html5/thumbnails/32.jpg)
Estadificación del carcinoma de páncreas.
Grupo de estadio
Neoplasia leve circunscrita extirpable
I
Neoplasia circunscrita moderada extirpable
II
Neoplasia circunscrita avanzada
III
Metástasis IV
Ictericia obstructiva
Anorexia
Diarrea
Dolor
![Page 33: Pancreas](https://reader035.fdocuments.mx/reader035/viewer/2022070320/5585f732d8b42a70068b4a37/html5/thumbnails/33.jpg)
Carcinoma de la ampolla de Váter•Aparece en un tramo de 2cm desde el
extremo distal del colédoco y en el 90% de los casos es un adenocarcinoma.
•En el 50% de los casos invade ganglios linfáticos locales-regionales e hígado.
•Manifestaciones clínicas similares.
![Page 34: Pancreas](https://reader035.fdocuments.mx/reader035/viewer/2022070320/5585f732d8b42a70068b4a37/html5/thumbnails/34.jpg)
Pseudoquistes pancreáticos
• Son acumulaciones de líquido encapsulado con altas Concentraciones de la enzima que se producen en el páncreas.
• Pueden ocurrir tras unapancreatitis aguda complicada.
![Page 35: Pancreas](https://reader035.fdocuments.mx/reader035/viewer/2022070320/5585f732d8b42a70068b4a37/html5/thumbnails/35.jpg)
Absceso pancreático
•Aparece como complicación del 5% de lo casos de pancreatitis aguda.
•Puede ser fatal sino se trata con cirugía.
•Puede causar necrosis pancreática.
![Page 36: Pancreas](https://reader035.fdocuments.mx/reader035/viewer/2022070320/5585f732d8b42a70068b4a37/html5/thumbnails/36.jpg)
EXOCRINOS
*Insulinoma•Episodios hipoglucemicos•Bien diferenciados en 80%•Extirpación quirúrgica
*Gastrinoma (síndrome Zollinger-Ellison)•Hipersecreción de gastrina •Localizados en duodeno y partes peri
pancreáticas•Se acompaña de ulceración péptica grave•50% diarrea •Resección quirúrgica y IBP
![Page 37: Pancreas](https://reader035.fdocuments.mx/reader035/viewer/2022070320/5585f732d8b42a70068b4a37/html5/thumbnails/37.jpg)
*Glucagonomas•Aumento concentración sérica guagón•Erupción cutánea y anemia•Mujeres pre y posmenopáusicas
*Somatostatinomas•Asociados a DM, colelitiasis, esteatorrea •Difíciles de localizar a cirugía
*VIPoma•Localmente invasivos y metastásicos•Diarrea secretora intensa
![Page 38: Pancreas](https://reader035.fdocuments.mx/reader035/viewer/2022070320/5585f732d8b42a70068b4a37/html5/thumbnails/38.jpg)
BIBLIOGRAFÍA•ROBBINS Y COTRA,“Sistema Endocrino”.
Patología estructura y funcional. Edición 8°, elsevier. 2010. págs. 891-903.
•ROBBINS Y COTRA,“Sistema Endocrino”. Patología estructura y funcional. Edición 8°, elsevier. 2010. págs. 1130-1147.