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Se reconocen por ser redondeados, móviles y blandos al tacto, de crecimiento generalmente lento y no dolorosos2.

Microscópicamente se caracterizan por presentar lóbulos de adi-pocitos maduros rodeados de una capa fibrosa. Excepcionalmente no se encapsulan e infiltran el músculo3.

En ocasiones se asocian a síndromes como lipomatosis heredita-ria múltiple, adiposis dolorosa, síndrome de Gardner o enfermedad de Madelung4.

Las molestias mecánicas o estéticas suelen ser un motivo fre-cuente de consulta5,6.

Es necesario establecer diagnóstico diferencial con otras patolo-gías como: quistes epidermoides, infecciones, paniculitis de Weber-Christian, eritema nodoso, enfermedad metastásica, necrosis nodular de la grasa, sarcoidosis y liposarcomas, entre otros6.

El tratamiento puede ser conservador, pero el único tratamiento curativo es la exéresis quirúrgica, debiendo ofrecerse la alternativa terapéutica más correcta dependiendo de la localización y del tama-ño del mismo7.

Se presenta el caso clínico de una mujer de 70 años que presenta una tumoración de 8 cm de diámetro que se extiende desde la re-gión parotídea a la región submaxilar derecha de varios años de evolución, que creció bruscamente en un tiempo de dos meses. A la exploración se visualizó una asimetría velopalatina y un desplaza-miento importante de la amígdala derecha hacia la línea media. La exploración mediante nasofaringolaringoscopia fue normal.

Se pidió una tomografía axial computarizada (TAC) cérvico-facial (fig. 1) que informaba de lesión laterocervical derecha situada poste-riormente al lóbulo superficial de la parótida derecha, que se extien-de a nivel retromandibular y penetra en el espacio parafaríngeo dere-cho, alcanzando la pared faríngea y la musculatura pterigoidea. El diagnóstico es de lipoma cervical derecho con extensión retromandi-bular a espacio parafaríngeo. En el estudio no se observan otros lipo-mas ni otro tipo de lesiones. Posteriormente se solicitó una punción-aspiración con aguja fina que confirmó el diagnóstico de sospecha de lipoma establecido por la TAC.

La paciente decidió optar por un tratamiento conservador ante la benignidad del proceso y es observada en consulta.

Bibliografía1. Erkan AN, Yavuz H, Yilmazer C, Ozlüoglu L, Bolat FA. Radiology quiz

case 2. Diagnosis: parapharyngeal lipoma. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2004;130:997-9.

2. Baumann I, Dammann F, Horhy HP, Plnkert PK. Spindle cell lipoma of the parapharyngeal space: first report of a case. Ear Nose Throat J. 2001;80:247-50.

3. Ulku CH, Uyar Y. Parapharyngeal lipoma extending to skull base: a case report and review of the literature. Skull Base. 2004;14:121-5; discussion 125.

4. Geurts TW, Lohuis PJ, Pameijer FA, van den Brekel MW. Radiology quiz case 2. Nasopharyngeal lipoma. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2002;128:1331-3.

5. Quinn FB, Ryan MW. Parapharyngeal space tumors. Grand rounds pre-sentation [en línea]. UTMB, Dept. of Otolaryngology; 2002.

6. Chung AT, Beasley MS, Scher RL. Radiology quiz case 2. Prestyloid pa-rapharyngeal space pleomorphic adenoma. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2005;131:535-8.

7. Panda NK, Ghosh S, Jain A, Vashishta RK. Unusual malignant tumours of the parapharyngeal space. A diagnostic dilemma. Int J Otorhinolaryn-gol. 2005;4.

Rebeca de la Fuente Cañibano y Mateo Jáñez MoralServicio de Otorrinolaringología y Patología Cérvico-Facial. Hospital Clínico Universitario de Salamanca. Salamanca. España.

Paciente de 94 años de edad con insuficiencia cardiaca congestivaSr. Director:

Presentamos el caso de una paciente de 94 años de edad que avisa a su domicilio por presentar astenia, disnea de reposo y edemas en miembros inferiores de días de evolución. Como antecedentes per-sonales tenía insuficiencia renal crónica y poliartralgias; buena cali-dad de vida previa. En la exploración física presentaba bradicardia a 25-30 latidos por minuto (lpm), crepitantes gruesos en ambas bases pulmonares y edemas con fóvea hasta tercio medial de ambas pier-nas, por lo que se le realizó electrocardiograma de urgencia (fig. 1): se detectó una bradicardia de 25 lpm, una desviación moderada del eje izquierdo (ÂQRS -21°), QRS de 90 ms y bloqueo auriculoventri-cular (AV) completo. Con la sospecha de bloqueo AV completo e in-suficiencia cardiaca congestiva se la derivó al hospital de referencia donde se le implantó un marcapasos definitivo VDDR. Actualmente permanece asintomática.

Al revisar su historia clínica se comprobó que en enero de 2006 ya tenía un bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo I o de Wenc-kebach (fig. 2), desviación leve del eje izquierdo (ÂQRS -12°), QRS 86 ms. La paciente estaba asintomática ya que presentaba una frecuencia ventricular de 79 lpm. También desde el año 2008 había tenido episodios de mareos inespecíficos y algún síncope, por lo que acudió a urgencias del hospital de área y posteriormente al neurólogo de zona. Este último le realizó una tomografía axial computarizada (TAC) de cráneo que fue normal; fue diagnosticada de mareos inespecíficos y se le puso tratamiento con gabapentina 300 1 c/8 h. La paciente presentó escasa mejoría de sus mareos.

Se denomina bloqueo AV a cualquier retraso o interrupción en la transmisión de los impulsos desde las aurículas a los ventrículos debido a una alteración anatómica o funcional en el sistema de con-ducción AV, mientras la unión AV no se halla en el periodo refrac-tario fisiológico1,2.

La conducción puede estar retrasada o enlentecida de forma que todos los impulsos auriculares llegan a los ventrículos pero con retraso (bloqueo AV de primer grado); puede ser intermitente, de manera que algunos impulsos no se conducen (bloqueo AV de

Figura 1. Tomografía axial computarizada cérvico-facial: corte axial que demuestra lesión cervical derecha que se extiende a espacio parafaríngeo y que alcanza la pared faríngea y la musculatura pteri-goidea.

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segundo grado) o estar ausente (bloqueo AV de tercer grado o completo).

El bloqueo AV de segundo grado Mobitz I suele estar a nivel del nodo AV y es benigno, es decir tiene escasa tendencia a progresar a bloqueos avanzados. El bloqueo AV de segundo grado Mobitz II puede producirse a todo lo largo del sistema de conducción, pero a diferencia del bloqueo tipo I, la afectación es casi siempre por de-bajo del nodo AV, de ahí su peor pronóstico y la mayor tendencia a progresar a bloqueos completos.

El bloqueo AV completo se produce cuando los impulsos auricu-lares no se conducen a los ventrículos y, por tanto, las aurículas y los ventrículos son controlados por marcapasos independientes. El bloqueo AV completo es una forma de disociación AV. Se trata de una urgencia vital ya que los periodos prolongados de asistolia pue-den producir parada cardiaca. La prolongación del QT por bradi-cardia puede favorecer la aparición de taquicardia ventricular tipo “torsades”. Clínicamente se manifiestan por síncope (crisis de

Stokes-Adams), insuficiencia cardiaca congestiva, angina, astenia o mareo.

El síncope bradiarrítmico es el síncope de etiología cardiaca más frecuente. Su incidencia aumenta con la edad y supone entre el 5 y el 15% de las causas de síncope según las diferentes series3,4. En un estudio en USA en 2009 se vió que uno de los predictores clíni-cos de bradicardia era la pérdida de conciencia prolongada durante el episodio de síncope5.

Lo peculiar de nuestro caso es la evolución del bloqueo AV de segundo grado tipo 1 a bloqueo completo; además, hay que resaltar que los síncopes deben ser estudiados de forma completa desde el punto de vista neurológico y cardiológico.

Bibliografía1. Merino Llorens JL. Arritmología clínica. Madrid: Momento Médico Ibe-

ro-americana; 2003.

2. Averill KH, Lamb LE. Electrocardiographic findings in 67.375 asympto-matic subjetcs. Incidence of abnormalities. Am J Cardiol. 1960;6:76-83.

3. Ammirati F, Colivicchi F, Santini M. Diagnosing syncope in clinical practice. Implementation of a simplified diagnostic algorithm in a multi-centre prospective trial-the oESiL 2 study (Osservatorio Epidemiologico della Sincope nel Lazio). Eur Heart J. 2000;21:935-40.

4. Alboni P, Brignole M, Menozzi C, Raviele A, Del RA, Dinelli M, et al. Diagnostic value of history in patients with syncope with or without heart disease. J Am Coll Cardiol. 2001;37:1921-8.

5. Kanjwal K, Kanjwal Y, Karabin B, Grubb BP. Clinical symptoms asso-ciated with asystolic or bradycardic responses on implantable loop recor-der monitoring in patients with recurrent syncope. Int J Med Sci. 2009;6:106-10.

José Luis Rodríguez Díaz y Jesús Manuel Hernández LópezMedicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud de Santa Amalia. Badajoz. España.

Masa abdominal: hematoma de recto anteriorSr. Director:

Presentamos el caso de un paciente de 66 años que acude a ur-gencias por dolor abdominal de 12 horas de evolución, sin náuseas ni vómitos. Última deposición el día anterior sin elementos patoló-gicos. Afebril. Resto sin interés.

Tratamientos previos: estatina, asociación de antagonista de los receptores de angiotensina II (ARA II) + diurético, bloqueador beta cardioselectivo, acenocumarol, diurético del asa, amiodarona, sales de potasio, benzodiacepina.

En la exploración física presenta buen estado general, buen estado de hidratación y buena coloración de piel y mucosas. Presenta, ade-más, una presión arterial de 141/64 mmHg con pulso a 100 lpm y sa-turación de O2 al 100%. La auscultación cardiaca es rítmica, con un soplo metálico, y la auscultación pulmonar, sin alteraciones. El abdo-men es globuloso, blando y depresible, con peristaltismo presente y dolor a la palpación en flanco derecho. Se palpa, además, una masa en flanco derecho-fosa ilíaca derecha. La puñopercusión renal es ne-gativa y no presenta edemas en las extremidades inferiores.

El electrocardiograma muestra un ritmo sinusal a 100 lpm. Las radiografías de tórax y abdomen son normales y en la analítica de sangre no se aprecian alteraciones.

La paciente es ingresada para estudio en la planta de hospitali-zación a cargo de Cirugía General. Se realizó tomografía axial computarizada (TAC) abdominal, en la que se observó que la ma-sa en fosa ilíaca derecha correspondía a un hematoma de recto

Figura 1. Electrocardiograma con bloqueo auriculoventricular com-pleto (2009).

Figura 2. Electrocardiograma con bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz I o de Wenckebach (2006).