Paciente de 63 años, coronario crónico con factores de...

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Paciente de 63 años, coronario crónico con factores de riesgo y cuadro de insuficiencia cardíaca Dra. Emilce Trucco Estimados todos: Envío un caso clínico interesante: Paciente sexo masculino, 63 años; antecedentes de obesidad, hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 , cardiopatía isquémica (infarto previo + cirugía de revascularización miocárdica) e insuficiencia cardíaca clase funcional I (deterioro severo de la función sistólica- fracción de eyección 20%- con hipoquinesia generalizada). Consulta por disnea progresiva (CFII/III) y palpitaciones Al examen físico signosintomatología de insuficiencia cardíaca descompensada. Adjunto ECG. Consultas: ¿Qué opinan del ECG basal y durante la taquicardia? ¿Qué conducta tomarían con este paciente en cuanto a terapéutica? Muchas gracias Emilce Trucco

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Pacientede63años,coronariocrónicoconfactoresderiesgoycuadrodeinsuficiencia

cardíacaDra.EmilceTrucco

Estimadostodos:Envíouncasoclínicointeresante:Paciente sexo masculino, 63 años; antecedentes de obesidad, hipertensión arterial,diabetes mellitus tipo 2 , cardiopatía isquémica (infarto previo + cirugía derevascularización miocárdica) e insuficiencia cardíaca clase funcional I (deteriorosevero de la función sistólica- fracción de eyección 20%- con hipoquinesiageneralizada).Consultapordisneaprogresiva(CFII/III)ypalpitacionesAlexamenfísicosignosintomatologíadeinsuficienciacardíacadescompensada.AdjuntoECG.Consultas:¿QuéopinandelECGbasalydurantelataquicardia?¿Quéconductatomaríanconestepacienteencuantoaterapéutica?MuchasgraciasEmilceTrucco

EstimadaDra.EmilceTruccoEl primer ECG muestra un patrón muy importante indicando un infarto extensoanterolateralsuperiore inferior,anterolateral debidoaunaobstrucciónproximaldeunacircunflejaqueobstruyó lamarginalprimera(Q/renLIYAVLYPRIMERVECTORENLIII ,QUEESLAREMODELACIÓNDELAQENAVL)y lamarginalsegunda(Q/SENV4,V5,V6YRENAVRimagenenespejodeV6)Las S profundas en V1, V3 indican hipertrofia posterior remodelación particular deeste pacientes a la remodelación hipertrófica debido a una persistente sobrecargasistólicasobreelventrículoizquierdo

Las ondas P negativasindican 2 cosas: 1) el aumento de la presión diastólicafinaldebidoaunacardiomiopatíarestrictivadelinfartoenlapuntadelVIy2)enestosinfartosdelaCXprovocanunaisquemiaalaparedlateraldelaaurículaizquierda(KUGELARTERIES)queprovienendelaCXproximal.Esta complicación de la aurícula izquierda lleva indefectiblemente a la fibrilaciónauricular¿Por qué disminuyó tanto el ejection fraction? Esto es lo que ocurre en lascardiomiopatíaspostCABG.¿Porqué?Porqueenpacientesisquémicoscrónicoscon3vasos obstruidos tienen una profusacirculación colateral. La circulación colateral essiempresubendocárdica.Al bypasear las arterias epicardiales, la circulación subendocárdica desaparece yentonces el ventriculo izquierdo se dilatay la fracción de eyección se reduce alextremo. Esta patología se llama POST CABG DILATED CARDIOMYOPATHY. Pero loextraordinariodeestefenómenoesqueelpronósticoesbuenoylospacientesvivenlargotiempo,sincasivolverainternarse.ElCABGledatiempoalacirculaciónepicárdicareorganizarseymantenerelcardiacoutputdentrodelímitesnormalesypermitiralpacienteunavidacasinormal.El problema acá es la fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida. Enpacientes con fibrilaciónde frecuencia ventricular alta y20%de LVEF y sinCABGnosería compatible con la vida o sufriría de insuficiencia cardíacano responsable ointratable,peroenestecasoelCABGlepermiteaguantarelchubasco.Que recomiendo yo: 1) bajar la presión diastólica final con a) aldosterona 2)inhibidoresdeACEeinhibidoresdereceptoresdeangiotensinaII.Evitarlaspresionesperiféricasbajasyaquelasvenasdelbypassnotienenautorregulación,porlotantopresionesbajasdisminuyenlacirculacióncoronariasyaumentalaisquemiaepicardial.3)tratardereducirlafrecuenciacardíaacacondigoxinayprepararalpacienteparalacardioversiónytratardemantenerelritmosinusal.NotarquelamorfologíadelelectronocambiaenritmosinusaloenFA.Esinteresantehacernotarqueeninfartosanterolateralesextensosdebeaparecerunahypertrofiaremodeladaanteroseptal.¿PorquénoaparecióRaltaenV1yV2?porqueelseptoposteriorestámuyhipertróficoydesvíalasfuerzaelectrotónicashaciaatrásynopermitelaexpresióndelasfuerzasanteroseptales.En casoquemi análisis noesté claromi amigoprofeDrAndrésRicardo loharámasinteligibleEsteprofemeentiedetantoquehastasiescribieseengeringosoéltraduciráencastellanopuroynoespañolagringadoConelmayorrespetoatodosmiscolegasladiscusiónestáabiertaycadaunoopinaloquesabeunfraternalabrazoSamuelSclarovskyPrimeirotraçadoRitmo:sinusal

FC:78bpmOndaP;duração120ms(prolongado).EixodeP:+60º(perpendicularaaVL)PR;220ms.LimítrofeparabloqueioAVdeprimeirograu.DuraçãodoQRS120ms(prolongado)EixodoQRS:extremodesvioparaoquadrantesuperiormuitopróximode–90º(considerandoisofásicaDIperpendicularaestaderivação).SIII>SII:Bloqueiodivisionalântero-superioresquerdo(LAFB).OndarinicialpreservadadeV1aV3easeguircomquedadavoltagemnasprecordiaisesquerdasdeV4aV6.PadrãorSemtodasasprecordiais.(V1aV6)Nãoseobservaonaturalcrescimentodaondar/Rdenasesquerdas.ÁreaeletricamenteinativaanterolateralassociadaaLAFB.Conclusãodiagnósticadoprimeirotraçado

1)Sobrecargaatrialesquerda2)ProvávelbloqueioAVdeprimeirograu(duraçãode220msborder-line)3)Bloqueiodivisionalântero-superioresquerdo(LAFB):peloextremodesviodo

eixodoQRSnoPF,SIII>SII,eqinicialemaVLassinalandorotaçãoanti-horária.4)Áreaeletricamenteinativaântero–lateral5)O aumento na duração doQRS para valores de 120ms omais responde a

bloqueio focal o peri-infarto “Focal or peri-infarction intraventricular block”EstetipodebloqueioseobservaeminfartosgrandesassociadosahipertrofiaedilataçãodoVE e fibrosedifusamiocárdica. Eventualmentepodeobedecer auso drogas como digoxina ou quinidina. Aparentemente há meramente umdifusoalentecimentodromótropoatravésdaespessuradaparedeventricular.A presencia de uma onda Q nas derivações esquerdas assinala que adespolarizaçãoventricularprocessa-sedeesquerdaparadireita.Outrofatodedestaqueéoentalhe(muescaounotch)narampaascendentedaSqueindicaomencionadoinfarto(sevêmelhorV4aV6).

EmrelaçãoaosegundoosQRSmuitoregulares,commesmamorfologiaqueoECGdebasemassemondaPvisíveisecomumaFCde136bpmesembatimentosdefusãoocaptura.Ritmojuncionaltaquicárdicoautomático?Acceleratedjunctionalrhythm?.Emoutraspalavrastrata-sedeumritmojuncionalativoprovavelmenteautomáticonãodesuplência:AutomaticJunctionaltachycardia.Estepodesercausadaportoxicidadepordrogas,recentecirurgiacardíaca,infartoagudo,infusãodeisoproterenoloidiopática.Usualmente pode se controlado com antiarritmicos. Esta forma automática émuitomenos freqüente que aAtrioventricular Nodal Reentrant Tachycardia e aAtrioventricularReentryTachycardia(AVRT)Oritmojuncionalaceleradopodeassociarseadoençaestrutural,sicksinussyndrome,ouambostoxicidaddigitálica, isquemiadoNAVemespecialnoinfartoinferioragudoqueenvolveadescendenteposterior,apóscirurgia,drogasetc.Em relação ao tratamento eu faria semelhante a Samuelmas agregaria de imediatocarvedilolcomesquemaincrescendo. (InibidordaECAemdoseplena+diuréticodealça+espironolactona+carvedilol).MuitocuidadocomasarritmiasdevefazerunHoltereestratificarrisco.Umidosocomgrande infarto que perde o ritmo sinusa com taquiarrtmia estaem risco deMSemespecial com FE de apenas 20. Deve pensar se em ICD. As guias recomendam

implante profilático de ICD em pacientesem classe funcional IIo III como este comFC≤35%compelomenos40diasapósdoIMAEstasguiassãobaseadasemtrêstriaslrandomizadosquemostramobeneficiodeICDprofiláticocomparadocomamedição.OutrostrialsempregamavariabilidadedaFCheartratevariability,ochamadoestudo(DINAMIT)eapresençadeFCelevadaouNS-VT.AndrésR.PérezRieraEstimadosMaestrosSamuelyPerezRiera:Coincido plenamente con el análisis del segundo trazado corresponde a unataquicardiadelaunión,enlasprecordialesseobservalaondaspnegativas.Yaambosrealizaronunespectacularanálisiselectrocardiógrafo,nocreodeestoaportarnada.Uncomentario: sino seencuentraactualmente tomandodigoxina (seria interesanteconocersumedicacion),ynoessíntomadeintoxicacionporlasmisma,lataquicardiadelauniónpuededeberseadisfuncióndelnodosinusalybradicardiaextrema.Apartederevertir lamismaprestaríaespecialatenciónalholteryaquesinoseencontrabatomando digoxina (supongo estaría con BB, no con esta), ya que de presentar estecomo mecanismo gatillo de evidenciarse el fenómeno debería pensarse en lacolocacióndemarcapasosdefinitivo.UnabrazoMartinIbarrolaEL PROFE DR ANDRES RICARDO TIENE RAZON CON RESPECTO AL RITMO , Y ESTO NO ES FIBRILACION AURICULAR SINO UNA TAQUICARDIA NODAL POR UNA INTOXICACION DIGITALICA Y SE VE EN V2 UNA P RETROGRADA , YO METI LA PATA!!! , A TODOS LOS QUE LEYERON MI ANALISIS LES PIDO DISCULPAS Y ESPECIALMENTE A LA DRA TRUCCO CON RESPECTO AL ANALISIS SOBRE LA MORFOLOGIA DEL TRAZADO , NO LO ENTENDI DEL TODO EN PORTUGUES ,PERO ME PARECE QUE DIFIERE UN POCO EN MI ANALISIS. UN AFECTUOSO SALUDO Samuel Sclarovsky EstimadosMaestros:Agradezcoenormementelosaportesdetodosalcasoclínico.Enrespuestaalosinterrogantes:

• Elpacienteseencontrabamedicadocon:insulinaNPH,aspirina100mg/d,estatinas20mg/d,pantoprazol40mg/d,espironolactona25mg/d,furosemida40mg/d,enalapril10mg/dycarvedilol25mg/d.Notomabadigoxina.Habíaestadomedicadoconagonistasbetadosinhaladosporladisneaendomicilio.

• Sediscutióalpacienteenateneohospitalario:sepropusoaumentarladosisdebetabloqueantes,valorarlaclasefuncionalcontestdeconsumodeoxígenoy

seindicólacolocacióndeCDIcomoprevenciónprimariadeMS.(FEY20%-miocardiopatíadilatadaisquemiconecróticarevascularizadahace7años)

MuchasGraciasnuevamente!!EmilceTruccoQuerida Maria Emilce y amigos, Les muestro el fundamento teórico del diagnóstico de bloqueo parietal en este caso de la doctora Trucco. Las imágenes son elocuentes. Andrés.