Osteoporosis 3ed bolsillo - SEMERGEN
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Patologíaosteoarticular
3ª edición
ÁREA APARATO
LO
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Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria
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Guía rápida
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ISBN: 978-84-15694-04-5Depósito Legal: SV90040R
Coordinación Técnica y Editorial
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JULIO ZARCO RODRÍGUEZPresidente Nacional de SEMERGEN
Una función de las Sociedades Científicas como SEMERGEN es facilitar actividades de Formación Continuada, que permitan
al médico de familia realizar su trabajo con garantías de calidad y excelencia.
Dentro del desarrollo de los documentos clínicos SEMERGEN DoC, y comoconsecuencia de la excepcional acogida que ha tenido este manual entre
médicos de AP, parecía natural la creación de una guía de bolsillo quepermita una rápida visión para una toma de decisiones ágil y adecuada.
Agradecemos a los distintos grupos de trabajo implicados, así como allaboratorio patrocinador Pfizer, el esfuerzo realizado para llevar a cabo esta
adaptación de la obra de referencia SEMERGEN DoC Patología osteoarticular ydeseamos que sea de utilidad para todos los médicos de Atención Primaria.
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Coordinador CientíficoSergio Giménez Basallote
Centro de Salud Limonar (Málaga)Coordinador del Grupo de Trabajo de AparatoLocomotor de SEMERGEN
AutoresJosé Luis Casals Sánchez
Centro de Salud Las Lagunas. Mijas-Costa (Málaga)Grupo de Trabajo de Aparato Locomotor de SEMERGEN
Sergio Giménez BasalloteCentro de Salud Limonar (Málaga)Coordinador del Grupo de Trabajo de AparatoLocomotor de SEMERGEN
Francisco Martínez GarcíaCentro de Salud de Bembibre (León)Grupo de Trabajo de Aparato Locomotor de SEMERGEN
Coordinador EditorialFederico Pérez Agudo
Equipo de Atención Primaria de Madrid 5 (Madrid)Profesor honorífico de la Facultad de Medicina.Universidad de Alcalá
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Artrosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6-43
Artritis .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44-79
Manejo de AINEs .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80-125
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Índice
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Artrosis
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Artrosis
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Subcomité de Osteoartritis del American College of Rheumatology (ACR). Diagnostic and Therapeutic CriteriaCommittee Woolf AD, Pfleger B. Burden of major musculoskeletal conditions. Bull World Health Organ 2003;81:646-56.
Definición de artrosis
“Un grupo heterogéneo de condiciones que conducen asíntomas y signos articulares, los cuales se asocian con defectosen la integridad del cartílago articular, además de cambiosrelacionados con el hueso subcondral y con los márgenesarticulares”.
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Artrosis
National Institute for Health and Clinical Excellence. Osteoarthritis: The care and management of osteoarthritis inadults London: NICE, 2008. Disponible en URL: www.nice.org.uk/CG059.
Etiopatogenia
Se produce a consecuencia de una desestabilización delequilibrio normal entre la síntesis y la degradación del cartílagoarticular, afectando también al hueso subcondral, cápsula,ligamentos y sinovial.
Puede afectar sólo a una articulación, siendo rodillas, caderas,manos y columna las más frecuentemente afectadas, si bien lomás frecuente es que afecte a varias a la vez.
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Blanco García FJ et al. Manual SER de las enfermedades reumáticas. 4ª ed. Madrid: Médica Panamericana,2004.p:315-30.
Condrocito
CATABÓLICOIL-1 TNF-aLIF NO IL-6 IL-17
Aumento de metaloproteasas Destrucción de colágeno II Destrucción de proteoglicanos Hipocelularidad
Destrucción de cartílago
Reparación de cartílago
Síntesis de colágeno tipo II Síntesis de proteoglicanos Aumento de TIMPs Proliferación celular
ANABÓLICOTGFbPDGF IGF bFGF
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Artrosis
Benito P, Monfort J. Etiopatogenia, clasificación y epidemiología de la artrosis. En: Manual S.E.R. de las EnfermedadesReumáticas. Armando Laffón Roca (Editor responsable). Editorial Médica Panamericana, Madrid, 2002 pág: 463-75.
Histopatología (I)
La histopatología de la artrosis se caracteriza por la fragmentacióninicial de la superficie cartilaginosa, con fisuración progresiva,depósito variable de microcristales, remodelado y alteración de lamicrocirculación marginal, que se sigue de un intento de reparacióncon la formación de osteofitos.
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Histopatología (y II)Las articulaciones diartrodiales están formadas por dos extremos óseosrecubiertos de cartílago hialino, la cápsula y los ligamentos que los une.
La membrana sinovial segrega líquido que lubrica toda la estructura.
Algunas articulaciones, como la rodilla, radiocarpiana ytemporomandibulares, poseen meniscos fibrocartilaginosos queayudan a mantener la estabilidad de la articulación.
El cartílago articular es tejido hialino viscoelástico, que amortigua yminimiza las fuerzas a las que se someten las articulaciones. Laspropiedades del cartílago se deben a su composición.
El condrocito es el elemento celular del cartílago y el responsable de lasíntesis de la matriz extracelular a través de la síntesis o degradación.Cuando ocurre alguna alteración mecánica o biológica se produce unadestrucción acelerada de la matriz por enzimas procedentes del condrocito.
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Artrosis
Síntomas (I)La artrosis de cualquier localización tiene como primeramanifestación clínica el dolor, que puede estar limitado a una oafectar a varias articulaciones si la artrosis es generalizada.
El dolor tiene diferentes características dependiendo de la faseen que se encuentre la artrosis. - Puede mostrar un curso intermitente y aislado si la artrosis es incipiente. - A medida que progresa la enfermedad, el dolor se hace más continuo,
persiste durante tiempo más prolongado y es inducido por cualquiermovimiento de la articulación afectada.
- En los últimos estadios evolutivos es casi continuo, incluso en reposo,afectando el tiempo de descanso nocturno de los pacientes.
- El dolor es de características mecánicas, se desencadena con el uso de laarticulación,especialmente después que ésta ha estado inactiva,disminuye con el ejercicio,reaparece cuando se prolonga la actividad ymejora hasta desaparecer con el reposo.
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Síntomas (II)El progreso de la enfermedad puede conducir a incapacidadfuncional, cuyas consecuencias para el enfermo dependen de laarticulación afectada.
La causa del dolor es múltiple, variada y no bien conocidahastaahora. Por: - Inflamación de estructuras periarticulares. - Proliferación de estructuras óseas. - Presión sobre hueso expuesto, contracturas musculares. - Compresión de nervios periféricos. - Brotes inflamatorios sinoviales o inflamación secundaria de ligamentos,
etc. - En los estadios más avanzados no se conoce bien la causa, y se
ha atribuido a la congestión venosa producida en el huesosubcondral.
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Artrosis
Síntomas (III)Otro síntoma característico de la artrosis es la rigidez de laarticulación afectada:
- Se presenta durante los primeros minutos de la mañana y después delreposo nocturno. Su duración es inferior a treinta minutos.
- La rigidez condiciona una limitación de la actividad de la articulaciónafectada, que si persiste se transformará en incapacidad funcionalpermanente, alterando la vida diaria habitual del paciente y su actividadlaboral.
- Esta impotencia funcional es consecuencia de la inflamación, de laproliferación de osteofitos, del derrame sinovial y de las contraccionesmusculares que parecen querer proteger la articulación.
- Son frecuentes los chasquidos y la crepitación cuando la articulación semoviliza, debido a la irregularidad de la superficie cartilaginosa yadegenerada.
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Paz J, González-Busto I, Paz J. Artrosis: patogenia y desarrollo. Revista de Ortopedia y Traumatología 2002;46:401-8.
Síntomas (y IV)La sinovitis, acompañada o no de derrame sinovial, suele estarpresente y condiciona una tórpida evolución de la articulación,condicionando hinchazón articular.
En los estados avanzados de artrosis aparecen grandesdeformaciones e incluso subluxaciones de las articulacionesprovocadas por la incongruencia articular, por la proliferación deosteofitos y por el engrosamiento capsular.
Desde el punto de vista fisiopatológico, algunos hechos soncruciales para realizar el diagnóstico: la fibrilación yadelgazamiento del cartílago, la esclerosis subcondral y lapresencia de osteofitos.
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Artrosis
Peña Ayala AH et al. Prevalenccia y factores de riesgo de la osteoartritis. Reumatol Clin 2007;3 Supl 3:S6-12.
Factores de riesgo asociados al desarrollo de la artrosis
No modificables Modificables
Edad (principal causa) Obesidad (principal causa)
Sexo Factores nutricionales
Raza Menopausia
Factores genéticos Factores mecánicos
Debilidad muscular
Enfermedades sistémicas
Densidad mineral ósea (al disminuirla DMO disminuye el riesgo de OA)
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Herrero-Beaumont G, Roman-Blas JA, Castañeda S y Jíimenez SA. Primary Osteoarthritis No Longer Primary: Three Subsets with Distinct Etiological, Clinical, and Therapeutic Characteristics. Semin. Arthritis Rheum 2009;39(2):71-80.
Nueva clasificación etiopatogénica de laartrosis primaria
1. La artrosis tipo I, de causa genética.
2. La artrosis tipo II, hormono-dependiente (postmenopáusica). - La artrosis tipo II está relacionada con los niveles de hormonas esteroideas,
particularmente con los niveles de estrógenos. - Se desarrolla en los primeros años de la menopausia y es un síndrome
distinto con claras diferencias, tanto de la artrosis genética o tipo I como lade la relacionada por la edad (tipo III).
- La prevalencia de artrosis en las manos, cadera, rodilla y múltiplesarticulaciones (artrosis generalizada) tiene una significación más alta enmujeres que en hombres después de los 50 años.
- Existe una asociación entre los niveles bajos de estrógenos y lasradiografías de rodilla, en mujeres postmenopaúsicas.
- El rápido descenso en la producción de estrógenos que acontece en lamenopausia también puede acelerar la pérdida de masa muscular.
3. La artrosis tipo III, relacionada con la edad. - Ha sido considerada como prototipo de envejecimiento. - Su prevalencia se incrementa rápidamente con los años, siendo casi universal
su presencia en personas mayores.
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Artrosis
Trujillo E, Rodríguez C, Rojas P, Sampedro J, Carmona L y grupo de trabajo EPISER 2000. Prevalencia de la artrosisde rodilla en la población española. Estudio EPISER 2000. Rev Esp Reum 2000;27:S181.
Epidemiología En la población general española, la prevalencia de artrosis en cualquierarticulación es del 24%.
Según el estudio EPISER 2000, la prevalencia de artrosis sintomática derodilla en España en mayores de 20 años es del 10,2% y estiman que laprevalencia de artrosis radiológica podría ser del 34%.
En los mayores de 60 años se encontró una relación mujer/hombre de 3:1.
La prevalencia de artrosis sintomática de manos es del 6,2%, y si se analizaúnicamente la población mayor de 50 años, este valor asciende al 20% enlas mujeres y al 6% en los hombres.
La mayor prevalencia de artrosis se encuentra en el grupo de 70 a 79 años,y es de 33,7% en rodilla y de 23,9% en manos.
La artrosis de cadera o coxartrosis es una enfermedad relativamentefrecuente a partir de los 50-55 años.
La coxartrosis puede considerarse como una de la artrosis más invalidante.
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Trujillo E, Rodríguez C, Rojas P, Sampedro J,Carmona L y grupo de trabajo EPISER 2000. Prevalencia de la artrosis derodilla en la población española. Estudio EPISER 2000. Rev Esp Reum 2000;27:S181.
Generalmente es bilateral; si es unilateral suele ser secundaria aun proceso mecánico y aparece en personas más jóvenes.
Existe una asociación entre sobrepeso y artrosis de rodilla.
Produce dolor localizado en el compartimento de la rodilla queestá afectado, rigidez y dificultad de movimiento, especialmentepara subir o bajar escaleras.
La crepitación articular es un signo característico, que progresa amedida que avanza la enfermedad.
En estadios más avanzados se observa derrame articular.
La artrosis de la rodilla es más frecuente en los casos depoliartrosis primaria, unida a artrosis de manos, que como artrosisprimaria de única localización.
Artrosis de rodilla
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Artrosis
Dahaghin S, Bierma-Zeinstra SM, Reijman M, Pols HA, Hazes JM, Koes BW. Prevalence and determinants of onemonth hand pain and hand related disability in the elderly (Rotterdam study). Ann Rheum Dis 2005;64:99-104.
Artrosis de manos Se expresa de forma característica en las articulaciones de los dedos,con poca o ninguna manifestación dolorosa, como un engrosamientoinsidioso y progresivo, que en las articulaciones interfalángicasdistales condiciona la aparición de nódulos de Heberden y en lasinterfalángicas proximales los nódulos de Bouchard.
Cuando estos nódulos completan su desarrollo disminuye odesaparece el dolor y la rigidez.
El progreso de la artrosis se manifiesta en lasinterfalángicasproximales por subluxaciones, dando lugar a unadeformación irreversible de los dedos de las manos.
La rizartrosis o artrosis trapecio-metacarpiana es la que produce másdolor e incapacidad de la funcionalidad de la mano, siendo la demayor prevalencia en la mujer de mediana edad.
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Lievense AM, Bierma-Zeinstra SM, Verhagen AP, van Baar ME, Verhaar JA, Koes BW. Influence of obesity on thedevelopment of osteoarthritis of the hip: a systematic review. Rheumatology (Oxford) 2002;41:1155-62.
Artrosis de caderaLa coxartrosis es una de las localizaciones más frecuentes y la quecausa el mayor riesgo de invalidez del paciente.
Un factor predictivo importante es la obesidad.
El dolor mecánico es una constante y un síntoma que secorrelaciona bien con el diagnóstico radiológico. - Puede localizarse en la ingle o en el glúteo e irradiarse a la cara lateral y
anterior del muslo o cara posterior o interna del muslo.- A veces produce dolor referido en la rodilla. El dolor es generalmente
intenso y responsable de impotencia funcional severa. Inicialmente eldolor se presenta al caminar, posteriormente aparece en reposo yfinalmente también en la cama, lo que impide el sueño nocturno delpaciente.
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Artrosis
Martín Santos JM. Clínica y tratamiento de la artrosis de la columna. En: Manual S.E.R. de las EnfermedadesReumáticas A. Armando Laffón Roca (Editor responsable). Editorial Médica Panamericana, Madrid, 2002 pág: 482-91.
Artrosis de columna vertebral
La espondiloartrosis es muy frecuente, se asocia a la edad y estálimitada a las articulaciones apofisarias.
Los segmentos más frecuentemente afectados son el cervical y ellumbar. Generalmente coexiste con "cambios degenerativos", comoson la disminución del espacio intervertebral, protrusiones discales o laformación de osteofitos.
La clínica se caracteriza por dolor exacerbado por el movimiento yrigidez.
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La artrosis de hombro se denomina también omartrosis oartrosis glenohumeral. Es poco frecuente, pero es la segundacausa de dolor de hombro.
La artrosis de codo es poco frecuente y suele ser secundaria a traumatismos o microtraumatismos de origen profesional o a unaenfermedad articular previa (sinovitis inflamatoria, metabólica, infecciosa, etc.). Se manifiesta por dolor y limitación moderada dela movilidad.
La artrosis de tobillo y la artrosis de tarso son poco frecuentesy suelen ser secundarias a traumatismos y sobrepeso.
La artrosis en las articulaciones metatarso falángicas suele ser asintomática excepto en la primera metatarso-falángica, quepodría degenerar a hallux valgus y que suele requerir cirugía.
Artrosis en otras localizaciones
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Artrosis
Diagnóstico
El dolor se relaciona generalmente con la actividad.- Actividades como subir escaleras, levantarse de la silla o caminar largas
distancias desencadenan dolor. - La rigidez matutina dura menos de 30 min. Los pacientes notan con
frecuencia que la rodilla «falla». - El dolor nocturno puede ser signo de una afectación importante o revelar
la existencia de otra causa del dolor diferente, como artritis inflamatoria,tumor, infección o enfermedad por cristales.
La exploración física nos ayudará a descartar otras causasposibles de dolor.- Crepitación.- Deformidad. - Dolor a la movilidad. - Limitación de la movilidad. - Derrame articular mecánico.
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Criterios diagnósticos
En la radiología:- Disminución de la interlínea, esclerosis, osteofitos.
El examen del líquido sinovial está indicado si sospechamosuna artritis por microcristales (gota o pseudogota) o una artritisinfecciosa. - Un recuento de leucocitos por debajo de 1.000 células /µl es indicativo
de artrosis, mientras que una cifra superior lo es de artritis inflamatoria.La presencia de cristales es diagnóstica de gota o pseudogota.
La resonancia magnética es útil para revelar cambiosartrósicos en la articulación. Sin embargo, no se recomiendacomo una prueba sistemática. La ecografía permite visualizar el cartílago de cualquierarticulación de las extremidades. Es una técnica inocua, rápida,accesible y económica, lo que la hace idónea para la prácticaclínica reumatológica diaria.
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Artrosis
Kellgren JH, Lawrence JS. Radiological assessment of osteoarthrosis. Ann Rheum Dis 1957;16:494-502.
Escala de grados radiológicos de artrosis de Kellgren y Lawrence
Grado Afectación Signos radiológicos
Grado 1 Dudosa Osteofitos sólo. Dudoso pinzamiento de espacioarticular.
Grado 2 Mínima Osteofitos pequeños, estrechamiento moderado de lainterlínea, puede haber quistes y esclerosis. Claropinzamiento y presencia de osteofitos*
Grado 3 Moderada Osteofitos claros de tamaño moderado yestrechamiento de la interlínea. Pinzamiento, osteofitosy esclerosis subcondral
Grado 4 Severa Osteofitos grandes y estrechamiento de la interlíneagrave. Colapso del espacio articular, importantesosteofitos, esclerosis severa, deformidad ósea
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Diagnóstico diferencial (I)
Con otras causas de dolor mecánico:
- En articulaciones periféricas:
• Tendinitis y bursitis.
• Meniscopatías, lesiones ligamentosas, necrosis avascular en lasrodillas.
• Artritis reumatoidea o artritis psoriásica en las manos.
En zonas del esqueleto axial: cérvico-dorsolumbalgias musculares.
Dolor generalizado: fibromialgia.
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Artrosis
Artrosis: guía de práctica clínica. En www.fisterra.es Martín Santos JM. Artrosis (2). Medicine 2005;9(32):2108-16.
American College of Rheumatology Subcommittee on Osteoarthritis Guidelines. Recommendations for the medicalmanagement of osteoarthritis of the hip and knee: 2000 update. Arthritis Rheum 2000;43:1905-15.
Diagnóstico diferencial (y II)
Artritis inflamatorias crónicas, incluida la artritis reumatoide, gota o pseudogota.
Artritis de cadera.
Condromalacia de la rótula.
Bursitis anserina.
Bursitis trocantérea.
Síndrome de la banda iliotibial.
Tumores de la articulación.
Desgarro meniscal.
Desgarro del ligamento cruzado anterior.
La artrosis de cadera puede provocar dolor reflejado enla rodilla.
Explorar la presencia de bursitis, tanto trocantérea como anserina, que pueden provocar dolor reflejado.
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Suprio-cabuslay E, Ward MM, Loring KR. Patient education interventions in osteoarthritis and rheumatoid arthritis: ameta-analytic comparasion with nonsteroidal antiinflammatory drug treatment. Arthritis Care Res. 1996;9:292-301.
Tratamiento no farmacológico (I)
1. Educación del paciente
El paciente informado sobre su pronóstico y tratamientoafronta mejor su enfermedad y facilita la autonomía.
Vivir de acuerdo a sus limitaciones articulares, evitarsobrecargas y posturas inadecuadas.
Dieta que evite el sobrepeso.
Hacer ejercicio físico según sus posibilidades.
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Artrosis
Peña Arrebola A. Papel del ejercicio físico en el paciente con artrosis. Rehabilitación (Madr). 2003;37(6):307-22.
Tratamiento no farmacológico (II)
2 Ejercicios terapéuticos
Ejercicios de resistencia como caminar, ejercicios acuáticoso gimnasia, bicicleta u otros ejercicios de bajo impacto.
Ejercicios de fortalecimiento de cuádriceps y separadores yextensores de la cadera.
Estiramientos progresivos.
Ejercicios de fuerza.
Ejercicios de resistencia.
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National Institute for Health and Clinical Excellence. Osteoarthritis: The care and management of osteoarthritis inadults. London: NICE, 2008. Disponible en URL: www.nice.org.uk/CG059
Brosseau L et al. Intensidad del ejercicio para el tratamiento de la osteoartritis (Revisión Cochrane traducida). En: LaBiblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 1. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.comww.nice.org.uk/CG059
Tratamiento no farmacológico (III)Ejercicio físico: los ejercicios de estiramiento y los aeróbicos(caminar, bicicleta) aumentan la fuerza y resistencia muscular,facilitando la pérdida de peso.
El ejercicio terapéutico ha mostrado su eficacia en cuanto a lareducción del dolor y mejorar la función articular en artrosis derodilla.
- Debe introducirse de forma gradual según tolerancia del paciente, conuna frecuencia de 2-3 veces por semana y durante al menos 20-30minutos.
- El ejercicio acuático parece tener algunos efectos beneficiosos a cortoplazo en artrosis de cadera y rodilla.
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Artrosis
Ballesteros F, Palma S, Radrigán F, Riedeman P, Verdejo U. Guía de práctica clínica en osteoartritis (Artrosis).Reumatología. 2005;21(1):6-19.
Tratamiento no farmacológico (IV)3. Control del peso y descarga de las articulaciones
afectadas
Reducción del peso mediante una dieta supervisada.
Usar calzado amplio y blando.
Evitar estar de pie en un mismo lugar sin moverse.
Mantener a su alcance de forma cómoda los utensilios deuso frecuente.
Utilizar sillas altas, evitar sentarse en sofás.
Utilizar elevadores para el váter y camas altas.
Utilizar bastones en lado contralateral y codo flexionado a15-30º, andadores y órtesis de descarga.
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Moe RH, Haavardsholm EA, Christie A, et al. Effectiveness of nonpharmacological and monsurgical interventions forhip osteoarthritis: an umbrella review of highquality systematic reviews. Phys ther. 2007;87:1716-27.
Tratamiento no farmacológico (y V)
4. Agentes físicos
Termoterapia-crioterapia - El frío local alivia la inflamación reciente y el dolor, mejor con
bolsas de hidrocoloide. - El calor mejora el espasmo muscular, reduce la rigidez y alivia el
dolor.
Electroterapia
- El TENS reduce el dolor y la rigidez. - Hidroterapia y balneoterapia no presentan evidencia clara.
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Artrosis
Tratamiento farmacológico de la artrosis (I)
Vía de administración Fármaco
Vía oral
Paracetamol
AINE
AINE tradicionales
Opiáceos
SYSADOA
Vía tópicaAINE
Capsaicina
Vía intraarticularGlucocorticoides
Ácido hialurónico
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García Rodríguez LA, Hernández-Díaz, S. Relative risk of upper gastrointestinal complications among users of acemi-nophen and nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Epidemiology.2001;12(5):570-6.
Lanas A, Piqué JM, Ponce J. Estrategia clínica para el paciente que precisa antiinflamatorios no esteroideos: posiciónde los inhibidores de la COXIB. Gastroenterol Hepatol. 2001;24:22-36.
Debe ser individualizado, valorando posología, forma deadministración, efectos secundarios, interacción con otrosfármacos y procesos intercurrentes.
Paracetamol. El riesgo de efectos secundarios, al igual que conlos AINE, es dosis-dependiente. Por encima de 3 gr. tiene unriesgo GI similar a los AINE.
Antiinflamatorios no esteroideos- Los estudios disponibles no demuestran que ningún AINE sea más
efectivo que otro en el control del dolor. No utilizar indometacina en coxartrosis, por riesgo de destrucción articular.
- Considerar los efectos secundarios a nivel gastrointestinal, afectaciónrenal, alteraciones de la tensión arterial, hepatopatías y empeoramientode la insuficiencia cardiaca congestiva.
Tratamiento farmacológico de la artrosis (II)
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Artrosis
Morgado I, Pérez AC, Moguel M, Pérez-BustamenteFJ, Torres LM. Guía de manejo clínico de la artrosis de cadera yrodilla. Rev Soc Esp Dolor.2005;12:289-302.
Tratamiento farmacológico de la artrosis (III)
Los inhibidores selectivos de la COX-2 (COXIB) son igual de efectivosen el control del dolor que los AINE tradicionales y superiores enefectividad al paracetamol en dolor moderado a grave:
Considerar el uso de etoricoxib o celecoxib, en pacientes conalguno de estos factores de riesgo: - Historia de úlcera péptica o hemorragia gastrointestinal. - Terapia concomitante con anticoagulantes o ácido acetilsalicílico.- Terapia concomitante con corticosteroides orales.- Terapia concomitante con ISRS. - Edad superior a 65 años, en particular si concurren otros factores de
riesgo.
Deberían utilizarse cuando no se controlan los síntomas conparacetamol y otros AINE.
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37
Benito-Ruiz P et al. Guía de buena práctica clínica en Geriatría: Artrosis. Sociedad Española de Geriatría yGerontología, Sociedad Española de Reumatología y Elsevier España, S.L., 2008.
Zhang W et al. EULAR evidence based recommendations for the management of hip osteoarthritis: report of a taskforce of the EULAR Standing Committee For International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT). AnnRheum Dis 2005; 64(5): 669-81.
Tratamiento farmacológico de la artrosis (IV)Analgésicos opioides- El uso de opioides en la artrosis está indicado en pacientes no candidatos
a cirugía que presentan dolor moderado o grave, como alternativa a AINEy a AINE tradicional cuando éstos sean ineficaces, estén contraindicados,o sean mal tolerados.
- Codeína, dihidrocodeína, dextropropoxifeno y tramadol, en monoterapia oen asociación al paracetamol.
- Tener en cuenta, especialmente en personas mayores, los posiblesefectos adversos y la dependencia potencial.
El fentanilo y la buprenorfina transdérmicos se utilizan para eltratamiento del dolor crónico en la artrosis. Ambos tienen un buen perfil de seguridad/eficacia.
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Artrosis
E. Mongil,I. Sánchez, F. Torre, A. Callejo, A. Arizaga. Farmacos de acción lenta (Sysadoa) en el tratamiento de la osteo-artrosis Rev. Soc. Esp. Dolor 7:485-496;2006.Lequesne M. Symtomatic slow acting drugs in osteoarthritis: a novel therapeutic concept? Rev. Rheum 1994;61:69-73. La diacereina es útil en el control del dolor. Clegg DO, et al. Glucosamine, Chondroitin sulphate and the two inCombination in painful Knee osteoarthritis. N Engl J Med. 2006;354:795-808.
Tratamiento farmacológico de la artrosis (y V)
Fármacos sintomáticos de acción lenta (SYSADOA)
Glucosamina, condroitin sulfato, diacereína y ácido hialurónicoactúan sobre los síntomas de la artrosis con un comienzo deacción lento; han demostrado una mejoría moderada en lasintomatología de la artrosis.
Su efecto se mantiene después de abandonar la ingesta (efectoremanente).
Provocan pocos efectos secundarios, leves y reversibles.
El sulfato de glucosamina y el condroitin sulfato favorecen lamejoría del dolor moderado-severo.
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Derry et al. Topical NSAIDs for chronic musculoskeletal pain in adults. Rev Cochrane.2012.Panel de expertos de la Sociedad Española de Reumatología (SER). Primer documento de consenso de la Sociedadespañola de Reumatología sobre el tratamiento farmacológico de la artrosis de rodilla. Reumatol Clin. 2005;1(1):38-48.
Los AINE tópicos son útiles en el dolor leve y moderado ymejoran la funcionalidad de la articulación cuando ésta esaccesible.
Son similares en eficacia y se utilizarán un máximo de cuatrosemanas seguidas.
Un reciente metaanálisis sugiere que el diclofenaco en solución-gelpresenta unos beneficios similares a la administración oral. No hayevidencias sobre el resto de antiinflamatorios tópicos.
La capsicina tópica mejora el dolor de la artrosis de rodilla.
Está indicado su uso cuando el paciente prefiere esta vía deadministración.
Tratamiento tópico de la artrosis
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Artrosis
Tratamientos intraarticulares
Corticoides en preparaciones depot. Más reducción del dolor contriancinolona que con betametasona a las 4 semanas.
Mejoran el dolor y la función articular. Indicados cuando no haymejoría con otros tratamientos y si existe presencia de derrame.
Inyección a intervalos no inferiores a dos semanas y tres o cuatroal año.
El ácido hialurónico intraarticular es útil en la gonartrosis.
Se utilizan ciclos de una inyección semanal en tres o cincosesiones, sin diferencias de efectividad.
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Criterios de derivación/interconsulta Reumatología- Problemas de diagnóstico diferencial de la artrosis de inicio con otras
enfermedades reumáticas. - Artrosis precoz (antes de los 40 años) de causa no filiada.
Rehabilitación- Tratamiento ortopédico de artrosis secundaria a desalineaciones
articulares: • Genu varo-valgo, pies planos. • Espondiloartrosis y artrosis periféricas no quirúrgicas, que no
respondan a tratamiento correcto durante 6 semanas.
Traumatología- Artrosis en estadio quirúrgico. - Artrosis secundaria a desalineación articular que no mejora con
tratamiento ortopédico. - Espondiloatrosis con lumbociatálgia y déficit neurológico.
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Artrosis
Inercia clínica en la artrosis
La conducta caracterizada por el reconocimiento del problemapero por la omisión de la intervención, se ha definido comoinercia clínica.
La artrosis comparte con otras enfermedades crónicas no tenerefectos mortales ni siquiera a largo plazo, pero condicionan lacalidad de vida del paciente y más a medida que envejece.
El dolor y la incapacidad que produce la artrosis llegan a serpercibidos como “normales” por el paciente y por el médico.
Debemos conocer las guías de práctica clínica e implementarlas.
En Atención Primaria abordamos más patologías, por lo quepriorizamos unos problemas obviando otros.
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Phillips LS, Twombly JG. It´s time to overcome clinical inertia. Ann Intern Med. 2008;148:783-5.
Propuestas para evitar la inercia clínica
Asegurarse del diagnóstico.
Una vez diagnosticado, revisar e intensificar el tratamiento.
Aumentar el conocimiento sobre la inercia clínica.
Establecer objetivos de resultados clínicos y no sólo de actividadsanitaria.
El aumento del tiempo de consulta por paciente, y el uso de lasTIC; creación de protocolos o flujogramas automatizados ligadosa la historia clínica que adviertan al médico cuáles son losobjetivos.
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Artritis
Documentos clínicos SEMERGENSEMERGEN DoC
Artritis1. Artritis Reumatoide (AR)
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Tehlirian CV. Bathon JM. Rheumatoid Artrhritis. Clinical and laboratory manifestationes. En: Primer on the RheumaticDiseases 13er ed. 2008.
Concepto
Enfermedad autoinmune, crónica inflamatoria, recurrente ysistémica.
Se caracteriza por sinovitis crónica, con preferencia por pequeñasarticulaciones con destrucción articular.
Las manifestaciones clínicas van desde formas leves a otrasdestructivas, incapacitantes, con afectación sistémica.
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Artritis
Tehlirian CV. Bathon JM. Rheumatoid Artrhritis. Clinical and laboratory manifestationes. En: Primer on the RheumaticDiseases 13er ed. 2008.
Epidemiología
Afecta al 0,5-2% de la población.
El 75-85% de los pacientes tienen factor reumatoide (FR) ensangre.
Preferencia de inicio entre 30-50 años (también hay formasinfantiles y seniles).
Más frecuente en sexo femenino (2,5 a 1).
El tabaco es un factor de riesgo para desarrollar artritis, y paraevolución desfavorable.
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Antígeno(desconocido)
+ IL-17, IFN-gamma- IL-4, IL-10
+ IL-6 RANKL- Osteoprotegerina
+ TNF-alfa- IL-10
+ IL 1, TNF-alfa
+ IL-6
TNF-alfaActivación de macrófagos,osteoclastos y sinoviocitos conmantenimiento de la respuestainmune, formación de pannus yerosiones óseas
TNF-alfa
TNF-6Estimulación y mantenimientode la respuesta inmune poractivación del macrófago yosteoclasto.Efectos sistémicos: fiebre,astenia
Factor reumatoideTítulos altos se asocian connódulos reumatoides ymanifestacionesextraarticulares como vasculitis
Céluladendrítica
Linfocito T
Linfocito B
Macrófago
Osteoclasto
Sinoviocitofibroblasto-like
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Inmunopatogenia
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Artritis
Clínica (I)
Síntomas generales: astenia, febrícula.
Afectación poliarticular, simétrica, con dolor al movimiento y a lapresión, predominio en articulaciones pequeñas de manos y pies,rigidez matutina mayor de una hora.
Localizaciones más frecuentes: metacarpofalángicas (MCF),carpos, interfalángicas proximales (IFP), metatarsofalángicas(MTF).
En fases avanzadas, deformidades características (desviacióncubital de dedos, pulgar en Z, carpo en tenedor…).
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Clínica (II)
Nódulos reumatoides
Se observan en el 20-30%. Son generalmente asintomáticos.Localizados en codos, zonas de presión, periarticulares, puedenaparecer en pulmón, corazón, SNC.
Se relacionan con FR elevado.
Vasculitis
Cutánea (la más frecuente), necrosis cutánea, úlceras.
Infartos viscerales o afectación del sistema nervioso periférico(mononeuritis múltiple, polineuritis).
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Artritis
Clínica (y III)
Otras manifestaciones extra articulares.
- Hematológicas: anemia normocítica, trombocitosis. Síndrome de Felty.
- Cardiovascular: ateroesclerosis acelerada, pericarditis.
- Pulmonares: fibrosis pulmonar, nodulosis pulmonar.
- Renal: nefropatía membranosa, amiloidosis.
- Oftalmológicas: ojo seco, escleritis,epiescleritis.
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Radiografía simple (I)
Radiografíacaracterística. Se apreciansubluxaciones yerosiones en las MTF, especialmentede 5º dedo.
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Artritis
Radiografía simple (y II)
Una complicacióncaracterística:subluxaciónatloaxoidea. Seaprecia aumento dela distancia entre laodontoides del axis yel cuerpo anteriordel atlas.
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Criterios de clasificación (EULAR/ACR 2010)
1. Por lo menos, una articulación inflamada2. La inflamación no puede ser explicada por otra causa más al menos 6
puntos en los siguientes criterios Afectación articular
1 articulación grande* 0
2-10 articulaciones grandes 1
1-3 articulaciones pequeñas** (con o sin afectación de articulaciones grandes) 2
4-10 articulaciones pequeñas 3
Más de 10 articulaciones 5
Serología (por lo menos una prueba)
FR y APCC negativos 0
Títulos bajos de FR o APCC (menos de tres veces el límite superior de la normalidad) 2
Títulos altos de FR o APCC 3
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Artritis
Funovits J, Aletaha D, Bykerk V, Combe B, Dougados M, Emery P, Felson D, Hawker G, Hazes JM, Huizinga T, Kay J,Kvien TK, Smolen JS, Symmons D, Tak PP, Silman A. The 2010 American College of Rheumatology/European LeagueAgainst Rheumatism classification criteria for rheumatoid arthritis: methodological report phase I. Ann Rheum Dis. 2010Sep;69(9):1589-95.
Criterios de clasificación (EULAR/ACR 2010)(continuación)
1. Por lo menos, una articulación inflamada2. La inflamación no puede ser explicada por otra causa más al menos 6
puntos en los siguientes criterios Reactantes de fase aguda (al menos una prueba)
PCR y VSG normales 0
PCR o VSG elevadas 1
Duración de los síntomas
Menos de 6 semanas 0
6 semanas o más 1
*Articulaciones grandes: hace referencia a la afectación de hombro, codo, cadera, rodilla o tobillo.**Articulaciones pequeñas: incluye carpo MCF, IFP, MTF o interfalángicas del primer dedo.
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55Evaluación general del paciente consospecha de artritis reumatoide
Historia clínica (anamnesis y exploración).
Evaluación hábito tabáquico, riesgo cardiovascular, consumo dealcohol.
Analítica general: hemograma, bioquímica renal y hepática, conVSG y PCR; factor reumatoide y anticuerpos antipéptidoscitrulinados (anti PCC).
Serología de hepatitis B y C; VIH si procede. Mantoux.
Radiografía articular (al menos manos y pies). Tórax.
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Artritis
Anticuerpos en la AR
Factor reumatoide (FR). Es una IgM con capacidad de unirse alextremo Fc de la IgG produciendo la opsonización del complejoIgG-Ag. Muy poco específicos (positivos, por definición, en el 5%de la población general; se elevan en procesos infecciosos oinflamatorios crónicos).
Anticuerpos antipéptidos cíclicos citrulinados (anti-PCC).Altamente específicos e igualmente sensibles, por lo que tiene unmejor rendimiento diagnóstico.
Anticuerpos antinucleares (ANA). Pueden ser positivos hasta enun 25% de pacientes con artritis reumatoide, especialmente sitienen síndrome de Sjögren secundario.
El ASLO carece de utilidad en el diagnostico de la AR.
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Seguimiento del paciente con AR
Una vez diagnosticada la AR, el paciente debe ser evaluado encuanto a su actividad y respuesta al tratamiento(aproximadamente cada 3 meses, dependiendo de la actividad) y,periódicamente evaluaremos la posible toxicidad del tratamiento;especialmente la aparición de anemia u otras alteraciones delhemograma, elevación de transaminasas o afectación renal.Según evolución y recursos evaluaremos periódicamente lacapacidad funcional y la calidad de vida del paciente.
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Artritis
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Evaluación actividad
SDAI: nº de articulaciones dolorosas (NAD) + nº de articulacionestumefactas (NAT) + PCR (mg/dl) + evaluación de la actividad porel paciente (de 0 a 10) (EGP) + evaluación de la actividad por elmédico.
DAS28: 0,56* raiz (NAD)+ 0,28*raiz( NAT) + 0,7*(ln VSG) +0,014* EGP.
Ambos índices están basados en el recuento de 28 articulaciones.
Se puede descargar o calcular on line desde http://www.4s-dawn.com/DAS28/DAS28.html
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Tratamiento (I) Medidas generales - Hay que explicar el diagnóstico y el pronóstico al paciente, en fases activas
va a precisar periodos de descanso durante el día, conviene movilizar lasarticulaciones en su rango completo, evitar posturas fijas antiálgicas quederivan en contracturas. Aconsejar abandono del hábito tabáquico.
- Los pacientes con AR tienen una mortalidad aumentada fundamentalmentecardiovascular (RR 1,5-2 estratificado por otros factores de riesgo) por lo queintensificaremos el control de los factores de riesgo. Hay un aumentoimportante de infecciones, por lo que debemos estar alerta para eltratamiento y, en su caso, prevención.
- Especialmente en fases avanzadas serán indispensables la ayudas(adaptación de la vivienda, de instrumentos de cocina, ayudas para lamarcha), fisioterapia y otras medidas de rehabilitación. Igualmente, en fasesavanzadas se pueden requerir intervenciones quirúrgicas (artroplastias,cirugía correctora….)
- Planificación de embarazos. Se desaconseja embarazo en tratamientos conFAME o biológicos, especialmente mujeres con MTX o LFN. Durante lagestación suele mejorar la artritis, empeorando a veces después.
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Artritis
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Tratamiento (II)
Corticosteroides Tienen un efecto sintomático, modifican levemente la evoluciónde la enfermedad incluso a dosis bajas (7,5 mg/día deprednisona o equivalente). Deben evitarse dosis altas duranteperiodos prolongados (osteoporosis, síndrome de Cushing,descompensación diabética).
Analgésicos/AINE No modifican el curso de la enfermedad. Hay que aceptar que,salvo contraindicaciones, los pacientes van a necesitar AINEdurante periodos prolongados a dosis completas, por lo quedeben vigilarse y contrarrestarse los posibles efectos secundarios.También emplearemos paracetamol, tramadol, codeína u otrosopiáceos.
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Modificado de Sociedad Española de Reumatología. GUIPCAR. Guía de práctica clínica para el manejo de la artritis reumatoide en España. 2001.
Tratamiento (III)
FAME (fármacos modificadores de la evolución de laenfermedad) - Una vez diagnosticado el paciente, debe iniciarse el tratamiento con
FAME cuanto antes. Se recomienda iniciar con metotrexate (MTX) 7,5mg semanal (más ácido fólico 5 mg/día el día después del MTX)monitorizando hemograma y función renal y hepática. Según respuesta,se va elevando hasta 25-30 mg semanales. Si no hay eficacia ointolerancia, usar leflunomida (LFN) 20 ó 10 mg diarios.
- Otros FAME (hidroxicloroquina, sulfasalazina) presentan menor eficacia. - Se usan asociados a MTX o LFN, o cuando estos fármacos no se toleran.
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Artritis
Tratamiento (IV)
Agentes biológicos - Se trata de anticuerpos monoclonales, obtenidos por bioingeniería, los
“clásicos” (etanercept, adalimumab, rituximab, golimumab) con actividadanti factor de necrosis tumoral (anti-TNF). Otros juegan su papel enotros puntos de la respuesta inmune: abatacept (bloquea lacomunicación entre linfocitos T y células presentadoras de antígenos),rituximab (anti-linfocito B), tocilizumab (anti IL-6).
- Están contraindicados en historia de cáncer reciente, enfermedadesdesmielinizantes y ante infecciones no controladas como tuberculosis ohepatitis B y C, o infección por el VIH.
- Durante el tratamiento se encuentra incrementado el riesgo de (riesgorelativo de 2) infecciones, pudiendo desarrollarse infecciones porgérmenes oportunistas; además debemos tener en cuenta que larespuesta a la infección (fiebre, dolor, malestar) puede estar disminuidapor el agente terapéutico.
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Modificado de Sociedad Española de Reumatología. GUIPCAR. Guía de práctica clínica para el manejo de la artritis reumatoide en España. 2001.
Tratamiento (V)
Agentes biológicos - Antes de iniciar el tratamiento debe descartarse hepatitis infecciosa o
infección tuberculosa. Dada la posibilidad de falsos negativos, el cribadocon Mantoux debe considerarse positivo a partir de una induración de 5 mm, y si el primer resultado es negativo, debe repetirse en unos 10-14días.
- Si la serología de hepatitis es negativa, está indicada la vacunaciónantihepatitis B; igualmente estos pacientes deben recibir vacunaciónantigripal y antineumocócica (evitar vacunas de gérmenes vivos).También deben incluirse las pacientes en el programa de prevención decáncer de mama y cérvix.
- Estas medidas son obligadas antes de usar agentes biológicos, yrecomendables en todos los pacientes, especialmente en aquellos queprecisan corticoides, metotrexate o leflunomida.
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Artritis
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Tratamiento (y VI)
Pasos/escalones del tratamiento de la AR 1 Medidas generales, AINE, corticosteroides a dosis bajas.
2 FAME: metotrexate 10-25 mg/semanal; leflunomida 10-20 mg/día.
3 Asociar otros FAME, ejemplo MTX+ salazopyrina + hidroxicloroquina.
4 Agentes biológicos anti-factor de necrosis tumoral: etanercept, adalimubab,infliximab.
5 Otros agentes biologicos: Abatacept, Rituximab, Tocilizumab.
6 En monoartritis perisistente; corticosteroides en infiltración articular.
7 En caso de brote: corticosteroides a dosis medias (prednisona 1-0,5 mg/kg/día),descendiendo dosis cuanto antes.
8 Otros tratamientos: sinoviectomía química o isotópica, plasmaférisis, bolos decorticosteroides, ciclosporina A, otros inmunosupresores.
Los pasos 1 a 4, ó 1,2,3-5 son aditivos, manteniéndose el tratamiento del paso anterior.
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Sociedad Española de Reumatología. GUIPCAR. Guía de práctica clínica para el manejo de la artritis reumatoide enEspaña. 2001.
Puntos de corte para las categorías deactividad
Categoría Definición
DAS 28
Remisión < 2,4
Actividad baja < 3,6
Actividad moderada 3,6 - < 5,5
Actividad alta > o igual a 5,5
SDAI
Remisión < 3,3
Actividad baja < 11
Actividad moderada 11 - < 26
Actividad alta > o igual a 26
El objetivo es conseguir la remisión o, al menos, la actividad más bajaposible.
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Paciente con artritis reumatoide. Revisiones periódicas (+/- 3 meses)
Sí No
Mantener tratamiento, revisión en 3 meses
Incrementar tratamiento, aumentar dosis o cambio de biológico. Control en uno o
dos meses
¿Control suficiente?
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Artritis
Modificado de Sociedad Española de Reumatología. GUIPCAR. Guía de práctica clínica para el manejo de la artritisreumatoide en España. 2001.
Manejo del tratamiento en la AR
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Documentos Clínicos SEMERGEN SEMERGEN DoC
Artritis2. Espondiloartritis
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Osteoarticular bolsillo 3 Edición_Osteoporosis 3ed bolsillo 31/12/12 08:18 Página 67
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Artritis
Collantes E. Espondiloartropatías inflamatorias. Concepto y Clasificación. En: Manual SER de las enfermedadesreumáticas. 4ª ed. 2004.
Características
Las espondiloartritis constituyen un grupo de enfermedadesinflamatorias crónicas solapadas y relacionas entre sí, cuyoprincipal representante es la espondilitis anquilosante.
Como denominador común se caracterizan por la combinación deun síndrome pelvirraquídeo, un síndrome articular periférico, unsíndrome entesopáticoy un síndrome extraarticular.
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Características
Asiento preferente de las lesiones en la entesis (zona de inserciónen el hueso de los tendones, ligamentos y capsulas articulares).
Sacroileitis (clínica, radiográfica, o detectada por resonanciamagnética).
Asociación con psoriasis, enfermedad inflamatoria intestinal yuveitis.
Incidencia familiar y fuerte asociación con el HLA-B27.
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Artritis
Dougados M, Van der Linden SM, Jhulin R et al. The European Spondyloarthropathy Study Group. Preliminary Criteriafor the classification of Spondyloarthropathy. Arthritis Rheum. 1991;34:1218-27.
Criterios del grupo europeo para el estudiode las espondiloartritis
DOLOR LUMBAR INFLAMATORIO o SINOVITIS ASIMÉTRICA O PREDOMINANTEEN EXTREMIDADES INFERIORES Y una o más de las siguientes carácterísticas.Historia familiar positiva para alguna de las enfermedades del grupo, o antecedentesfamiliares de psoriasis, enfermedad inflamatoria intestinal o uveitis anterior recidivante.
Psoriasis.
Enfermedad inflamatoria intestinal (EII).
Uretritis, cervicitis o diarrea aguda en el mes anterior al inicio de los síntomas.
Dolor alternante en nalgas.
Entesopatía.
Sacroileitis.
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Sieper J, Rudwaleit M, Baraliakis X, Brandt J, Braun H, Burgos-Vargas R, et al. The Assessment of SpondyoarthritisInternational Society (ASAS) handbook: a guide to assess spondyloarthritis. Ann Rheum dis 2009; 68; ii1-ij44 doi:10.1136/ard.2008. 1040.
Criterios ASAS para el diagnóstico de laespondiloartritis axial
Paciente con dolor lumbar inflamatorio (más de 3 meses de evolucióny edad menor o igual de 45 años)
Resonancia con signos deedema óseo
en sacroilíacas,más uno de los
siguienteshallazgos
HLA-B27 positivo más dos o más de los siguientes
hallazgos
Hallazgos deespondiloartritis
- artritis - sacroileitis - entesitis - uveitis
- dactilitis - psoriasis
- EII -historia familiar +
-buena respuesta a AINE - PCR elevada
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Artritis reactiva
Artritis asociada a enfermedad inflamatoria
intestinal
Artritis psoriásica
Espondilitis anquilosante
Espondiloartritis indiferenciada
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Artritis
La “familia” de las espondiloartritis
Osteoarticular bolsillo 3 Edición_Osteoporosis 3ed bolsillo 31/12/12 08:18 Página 72
55,222,2
16,1
4,4 1,4 Espondilitis anquilosante
Artritis psoriásica
Espondiloartritis indiferenciada
Artritis asociada a EII
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73
Casals-Sánchez JL, García de Yébenes MJ, Descalzo MA, Barrio JM, Carmona L, Hernández C. Características de lospacientes con espondiloartritis seguidos en unidades de reumatología en España- Estudio emAR II. Reumatol Clin.2012:8(2):107-113.
Formas clínicas de espondiloartritis enEspaña
Osteoarticular bolsillo 3 Edición_Osteoporosis 3ed bolsillo 31/12/12 08:18 Página 73
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74
Artritis
Radiografía simpleA la izquierda imagen de sacroileitis avanzada, imagen derecha normal
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75Seguimiento del paciente conespondiloartritis
Al igual que en la artritis reumatoide, en el paciente conespondilitis anquilosante u otra espondiloartritis, debemos intentarcuantificar la actividad de la enfermedad y en su caso la mejoríaobtenida con el tratamiento y no limitarnos a recoger la primeraimpresión sobre la evolución del paciente.En las espondiloartritis existen múltiples índices; en general, enpacientes con artritis hay que valorar periódicamente la actividadde la enfermedad (2-4 veces al año), la capacidad física, lamovilidad, y la calidad de vida (según la evolución del paciente ylos medios disponibles).
A través de las páginas web de la Sociedad Española deReumatología, o del grupo ASAS, pueden descargarse los diversosíndices. A continuación se detalla el índice ASDAS de actividad porsu utilidad para tomar decisiones.
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Artritis
Assessment of Spondyloarthritis International Society (ASAS). Disponible en http://www.asas-group.org/mission-statement.php
Valoración de espondiloartrosis
ASDAS-PCR
0,12*EVA dolor espinal + 0,06* EVA duración rigidez matutina +0,11* EVA evaluación global por el paciente+ 0,07* EVAdolor/tumefacción periférica + 0,58*Ln (PCR mg/L + 1).
ASDAS-VSG
0,08*EVA dolor espinal + 0,07* EVA duración rigidez matutina +0,11* EVA evaluación global por el paciente+ 0,09* EVAdolor/tumefacción periférica + 0,29 * raiz (VSG)
Osteoarticular bolsillo 3 Edición_Osteoporosis 3ed bolsillo 31/12/12 08:18 Página 76
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Assessment of Spondyloarthritis International Society (ASAS). Disponible en http://www.asas-group.org/ mission-statement.php
Criterios de actividad según ASDAS Según puntuación en el ASDAS actual
<1,3 1,3 - < 2,1 2,1-3,5 >3,5
Enfermedad inactiva
Enfermedad moderadamente activa
Enfermedad de alta actividad
Enfermedad de muy alta actividad
Según mejoría con respecto al ASDAS antes deltratamiento
Descenso mayor o igual a 1,1 Mejora clínicamente relevante
Descenso mayor o igual a 2,0 Mejora importante
Aunque no existe un consenso tan claro como en la AR, consideraremos elcambio de tratamiento en pacientes con actividad alta o muy alta; o enactividad moderada si no se alcanza una mejora clínicamente relevante.
Osteoarticular bolsillo 3 Edición_Osteoporosis 3ed bolsillo 31/12/12 08:18 Página 77
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78
Artritis
Tratamiento médico de las espondiloartritis
Escalones terapéuticos en el manejo de las espondiloartritis
Primer escalón: educación sanitaria, abstención de tabaco, ejercicio físico incluyendoprograma de estiramiento (valorar fisioterapia), AINE (si no responde a uno enconcreto a dosis completa, probar con otro AINE antes de considerar fallo a AINE).
Segundo escalón: a) Los FAME han demostrado escasa eficacia, excepto en la artritispsoriásica en que deben emplearse igual que en la AR, y en caso de artritis periféricapuede emplearse sulfasalazina a dosis de 2-3 g/día.
Segundo escalón: b) En caso de afectación local (dactilitis, entesitis o artritisaislada), considerar la infiltración local con esteroides.
Tercer escalón: Uso de agentes anti-TNF (etanercept, adalimumab, infliximab ogolimumab indistintamente).
Osteoarticular bolsillo 3 Edición_Osteoporosis 3ed bolsillo 31/12/12 08:18 Página 78
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79
Otras causas de artritis
Microcristales: ácido úrico, enfermedad por depósito depirofosfato cálcico (condrocalcinosis).
Artritis séptica.
Cuadros tumorales (primarios o metastásicos) o paraneoplásicos.
Artritis postraumática.
Osteoarticular bolsillo 3 Edición_Osteoporosis 3ed bolsillo 31/12/12 08:18 Página 79
Documentos clínicos SEMERGEN SEMERGEN DoC
Manejo de AINE
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Manejo de AINE
Osteoarticular bolsillo 3 Edición_Osteoporosis 3ed bolsillo 31/12/12 08:18 Página 80
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81
Manejo de AINEs
1. Mecanismo de acción.
2. Evidencia científica sobre la efectividad de los AINE.
3. AINE y riesgo cardiovascular.
4. AINE y riesgo gastrointestinal.
5. Recomendaciones sobre el uso de AINE.
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1. Mecanismo de acción
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Manejo de AINE
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AINE=Antiinflamatorio No Esteroideo; COX=ciclooxigenasa.
Los AINE ejercen la acción antiinflamatoria inhibiendo la enzima ciclooxigenasa (COX), que transforma el ácido araquidónico en prostaglandinas. Los AINE tradicionales (AINE-t) —como el ibuprofeno, el naproxeno o el diclofenaco— inhiben las dos isoformas de la ciclooxigenasa (COX-1 y COX-2). Por el contrario, los inhibidores selectivos de la COX-2 (más conocidos como coxibs) ejercen la acción antiinflamatoria sin afectar a la COX-1, relacionada con las funciones de mantenimiento del epitelio gástrico, lo que supondría una ventaja en cuanto a la seguridad gastrointestinal.
AINE
Protección de la mucosa gástrica
Hemostasia Dolor y fiebre Inflamación
Riñón
CO2
X XProstaglandinas Prostaglandinas
Agregación plaquetaria Mecanismo de acción de los AINE
Ac. Araquidónico
AINEXX XXCOX-1 “Constitutivo”
COX-2 “Inducible”
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83
Tomado de Wallace JL. Am J Med. 1999;107(6A):11S–17S; Hinz B, et al. JPharmacol Exp Ther. 2002;300(2):367–375;Vanegas H, et al. Prog Neurobiol. 2001;64(4):327–363; Furst DE. Am J Med. 1999;107(6A):18S-26S; Vane JR, et al.Annu Rev Pharmacol Toxicol. 1998;38:97–120; Fung HB, et al. Clin Ther. 1999;21(7):1131-1157.
Osteoarticular bolsillo 3 Edición_Osteoporosis 3ed bolsillo 31/12/12 08:18 Página 83
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84
Manejo de AINE
Needleman P, Isakson PC. J Rheumatol. 1997;24(suppl 49):6–8.DuBois RN et al. FASEB J. 1998;12:1063–1073.
Mecanismo de acción de los AINE. Diferencias entre isoenzimas COX-1 y COXIB
Constitutiva
Presente en la mayoría delos tejidos
Sintetiza PGs que regulanprocesos fisiológicos
Especialmenteimportantes en- Mucosa gástrica- Riñones- Plaquetas- Endotelio vascular
Inducible (en la mayoría delos tejidos)
Inducida mayoritariamenteen sitios de inflamación porcitoquinas
Sintetiza PGs que medianinflamación, dolor y fiebre
Expresión constitutivaprimariamente en- Cerebro- Riñones
COX-1 COXIB
Osteoarticular bolsillo 3 Edición_Osteoporosis 3ed bolsillo 31/12/12 08:18 Página 84
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85
Antman et al. Circulation. 2005;112:759.
Magnitud de selectividad COX entre AINEstradicionales y COXIB
Lumiracoxib
Relative inhibition
(log[IC80
ratio, COX-2/COX-1])
COX-1
selectivity
COX-2
selectivity
3
2
1
0
-1
-2
-3
-4
Rofecoxib
Etoricoxib
Valdecoxib
Etodolac
Meloxicam
Nimesulide
Celecoxib
Diclofenac
Eclofenamate
Tomoxiprol
Piroxicam
Diflunisal
Sodium
salicylate
Niflumic
Zomepirac
Fenoprofen
Ampyrone
Ibuprofen
Tolmetin
Naproxen
Aspirin
Indomethacin
Ketoprofen
Suprofen
Flurbiprofen
Ketorolac
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2. Evidencia científica sobre la efectividad de los AINE
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Manejo de AINE
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GUÍAS
ACR (Guía americana)
Paracetamol (dolor leve-moderado )
AINE (dolor moderado-
severo)
EULAR (Guía europea)
Paracetamol de inicio
AINE, sino respuesta a paracetamol
Guía canadiense
AINE (primera opción)
Paracetamol, sólo si dolor
leve
SER
Paracetamol
AINE superior a
paracetamol
Informe de las diversas guías sobre elección de fármacos en artrosis: en general se decantan por paracetamol en dolor leve y AINE en dolor moderado.
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Osteoarticular bolsillo 3 Edición_Osteoporosis 3ed bolsillo 31/12/12 08:18 Página 87
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Manejo de AINE
CelecoxibAcetaminophenEtodolac/naproxenRofecoxibNaproxen/nabumetoneEtoricoxibValdecoxib/naproxenEtoricoxibNabumetoneCelecoxib/diclofenacEtodolac/nabumetoneColecoxib/diclofenacoFlurbiprotenNabumetoneCelecoxibEtodolacCelecoxibCombined
80053254219279386613271347600270
1.70239328104715801
10.845-2 -1 0 -1 -2
0,0060,0020,006
<0,0010,733
<0,0010,0020,0340,080
<0,0010,0020,0030,1190,3510,0530,015
<0,001<0,001
Numbers of patients P-value
Favors placebo Favors NSID*Metaanálisis de EC Bjordal JM,. BMJ 2004. 329:1317
Eficacia frente a placebo de los diferentes AINE*
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89Metaanálisis y estudios sobre la efectividadde los AINE
Los AINE son superiores al paracetamol en el control deldolor (en reposo, global y medido por HAQ)(1-4).
A nivel de WOMAC (rigidez), los AINE se comportan mejor queparacetamol(4).
En la evaluación de la respuesta al tratamiento por médicos ypacientes, los AINE se comportan mejor(3).
El paracetamol se comporta mejor a nivel de seguridad gastrointestinal que los AINE tradicionales y de forma similar alos COXIB(4).
Los pacientes prefieren AINE a paracetamol(5-6).
La superioridad de eficacia de AINE tradicional y COXIB es mayor en dolor moderado-grave(1-4).
(1) Eccles. BMJ 1998; (2) Lee. Arthritis Rheum 2004; (3) Zhang. Ann Rheum Dis.2004; (4) Towheed. Cochrane.2004; (5) Pincus J. Rheumatol.2000; (6) Wolfe. Arthritis Rheum 2000.
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3. AINE y riesgo cardiovascular
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Manejo de AINE
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* Estudio LOGICA. Lanas A, Tornero J, Zamorano JL. Ann Rheum Dis (2010). doi:10.1136/ard.2009.123166.
¿Qué comorbilidad cardiovascular presentan nuestros pacientes con artrosis que toman AINE?
Estudio LOGICA*Los patrones de prescripción y laadecuación de la terapia con AINEen función del riesgogastrointestinal y cardiovascularen la historia de los pacientes condiagnóstico de osteoartritis
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Manejo de AINE
* Estudio LOGICA. Lanas A, Tornero J, Zamorano JL. Ann Rheum Dis (2010). doi:10.1136/ard.2009.123166.
Estudio LOGICA*
ObjetivosEvaluar el perfil de riesgo cardiovascular y gastrointestinal de lospacientes con artrosis que requieren AINE.
MetodologíaEstudio observacional, transversal y multicéntrico, realizado por374 reumatólogos a pacientes con artrosis que requiriesen AINEs.Los pacientes fueron distribuidos en tres grupos de riesgo: bajo,moderado y alto, atendiendo a sus factores de riesgo.
Osteoarticular bolsillo 3 Edición_Osteoporosis 3ed bolsillo 31/12/12 08:18 Página 92
Conclusiones: La mayoría de nuestros pacientes con artrosis presentan una alta prevalencia de factores de riesgo cardiovascular, por lo que hay que tenerlo en cuenta a la hora de prescribir AINE.
33%
25%13%
9%
20%
Fármacos
Paracetamol
Ibuprofeno
Diclofenaco
44%
29%
27%0%
Riesgo cardiovascular
Alto
Moderado
N: 3.293 pacientes
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* Estudio LOGICA. Lanas A, Tornero J, Zamorano JL. Ann Rheum Dis (2010). doi:10.1136/ard.2009.123166.
Estudio LOGICA*
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Manejo de AINE
* McGettigan P, Henry D (2011). PLoS Med 8(9): e1001098.
Revisión sistemática de estudios observacionales sobre el riesgo cardiovascular asociado a
antiinflamatorios no esteroideos
Objetivo Evaluar y comparar el riesgo cardiovascular de losdiferentes AINE.Resultados
51 estudios de cohortes o casos-controles (2,7millones de pacientes expuestos) Los resultados mostraron que en comparacióncon placebo: - De los fármacos ampliamente estudiados (diez
o más estudios), los riesgos más altos seobservaron con rofecoxib y diclofenaco ylos más bajos con ibuprofeno ynaproxeno.
- De los fármacos menos estudiados, etoricoxib,etodolaco e indometacina presentaron elriesgo más alto. En las comparaciones porparejas, etoricoxib presentó un riesgo relativomás alto que ibuprofeno y naproxeno.
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Summary Data 2000-2010
Figure 2. Summary analyses for individual drugs. Vertical axisindicates pooled RR.doi:10.1371/journal.pmed.1001098.g002
3.50
3.00
2.50
2.00
1.50
1.00
0.50
Etor
icoxib
Etod
olac
Refec
oxib
Diclofe
nac
Indo
methac
in
Metoxic
am
Ibup
rofen
Celec
oxib
Napro
xen
Pirox
icam
Valde
coxib
Etoricoxib presentó el mayor riesgo de eventos cardiovasculares. Entre losAINE tradicionales, diclofenaco se comportó peor. El riesgo de eventos concelecoxib, fue similar a naproxeno e ibuprofeno.
* McGettigan P, Henry D (2011). PLoS Med 8(9):e1001098.
Revisión sistemática de estudiosobservacionales 2011*. Resultados
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Manejo de AINE
* McGettigan P, Henry D (2011). PLoS Med 8(9):e1001098.
Revisión sistemática de estudiosobservacionales 2011*. Resultados
Desde una perspectiva clínica, naproxeno e ibuprofeno a dosis bajastienen el perfil de riesgo cardiovascular más favorable. Esta ventaja tieneque ser equilibrada frente a los riesgos gastrointestinales de estosmedicamentos, y para el ibuprofeno, el evitar el antagonismo con losefectos beneficiosos del ácido acetilsalicílico. Aunque celecoxib no se distinguía de naproxeno en la comparación porparejas, los datos con dosis altas de los ensayos aleatorizados, yconsiderando su relativa selectividad COXIB, nos hace reacios arecomendarlo en pacientes con riesgo de eventos cardiovasculares. Los datos de etoricoxib son limitados, pero plantean seriaspreocupaciones sobre su seguridad, particularmente debido a queanálogos tales como rofecoxib y lumiracoxib ya se ha retirado. La revisión apoya un llamamiento a una acción reguladora sobrediclofenaco, sobre todo porque está disponible sin receta en variospaíses. Los datos muestran una elevación del riesgo con dosis bajas, adiferencia de sus competidores".
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*Fosbol EL et al., Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2010;3:1-11.
Causa específica del riesgo cardiovascular asociado aantiinflamatorios no esteroideos entre los
individuos sanos*
Estudio de seguridadcardiovascular del tratamientocon AINE en una cohorte deindividuos sanos
Osteoarticular bolsillo 3 Edición_Osteoporosis 3ed bolsillo 31/12/12 08:18 Página 97
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Manejo de AINE
*Fosbol EL et al., Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2010;3:1-11.
Causa específica del riesgo cardiovascular asociado aantiinflamatorios no esteroideos entre los
individuos sanos*
ObjetivosEvaluar la seguridad de la terapia con AINE en cohortes deindividuos sanos daneses.
MetodologíaEvaluar a los 2 años de tratamiento los eventos cardiovascularessurgidos: IAM fatal o no fatal o/y ACV fatal o no fatal.
Población incluida> un millón.
Osteoarticular bolsillo 3 Edición_Osteoporosis 3ed bolsillo 31/12/12 08:18 Página 98
5 0.3 0.6 1 1.5 2 3
Naproxeno Muerte CV
Muerte coronaria o infarto de miocardio Infarto fatal o no fatal
Celecoxib Muerte CV
Muerte coronaria o infarto de miocardio Infarto fatal o no fatal
Rofecoxib Muerte CV
Muerte coronaria o infarto de miocardio Infarto fatal o no fatal
Diclofenaco Muerte CV
Muerte coronaria o infarto de miocardio Infarto fatal o no fatal
Ibuprofeno Muerte CV
Muerte coronaria o infarto de miocardioInfarto fatal o no fatal
Cociente de probabilidades e intervalo de confianza 95%
Resultados:
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99
*Fosbol EL et al., Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2010;3:1-11.
Causa específica del riesgo cardiovascular asociado aantiinflamatorios no esteroideos entre los
individuos sanos*
Osteoarticular bolsillo 3 Edición_Osteoporosis 3ed bolsillo 31/12/12 08:18 Página 99
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Manejo de AINE
*Fosbol EL et al., Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2010;3:1-11.
Causa específica del riesgo cardiovascular asociado aantiinflamatorios no esteroideos entre los
individuos sanos*
Resultados
Diclofenaco y rofecoxib se asociaron a un mayor riesgo demorbilidad y mortalidad cardiovascular.
Ibuprofeno se asoció a ACV.
Naproxeno presentó un buen perfil de seguridad cardiovascular.
Conclusiones
Los diferentes AINE presentan un diferente grado de riesgocardiovascular, debiendo usarse el más apropiado según el perfilde riesgo del paciente.
Osteoarticular bolsillo 3 Edición_Osteoporosis 3ed bolsillo 31/12/12 08:18 Página 100
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101
*Trelle S et al., BMJ 2011;342:c7086.
Seguridad cardiovascular de los antiinflamatorios no esteroideos-inflamatorios no esteroideos:
metaanálisis*
(Metaanálisis sobre la evidencia disponible en la seguridadcardiovascular de los AINE)
ObjetivoAnalizar la evidencia disponible sobrela seguridad cardiovascular de losfármacos antiinflamatorios noesteroideos.
Osteoarticular bolsillo 3 Edición_Osteoporosis 3ed bolsillo 31/12/12 08:18 Página 101
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102
Manejo de AINE
*Trelle S et al., BMJ 2011;342:c7086.
Seguridad cardiovascular de los antiinflamatorios no esteroideos-inflamatorios no esteroideos:
metaanálisis*
Metodología
Base de datos sobre presencia de infarto agudo (medidaprincipal), accidente cerebrovascular, muerte por enfermedadcardiovascular y muerte por cualquier causa.
Se revisaron 31 ensayos clínicos con más de 116.000 pacientesque comparaban a placebo diferentes AINEs: naproxeno,ibuprofeno, diclofenaco, celecoxib, etoricoxib, rofecoxib ylumiracoxib.
Osteoarticular bolsillo 3 Edición_Osteoporosis 3ed bolsillo 31/12/12 08:18 Página 102
Infarto de miocardio
Cele
coxi
b Infarto
Muerte CV
Muerte
APTC
0.2 0.5 1 2 5 0.2 0.5 1 2 5 0.2 0.5 1 2 5
Naproxeno peor
Celecoxib peor
Ibuprofeno peor
Celecoxib peor
Diclofenaco peor
Celecoxib peor Proporción
porcentual (IC 95%) APTC=Anti-Platelet Trialists’ Collaboration
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103
* Trelle S et al., BMJ 2011;342:c7086.
Riesgo de eventos CV con celecoxib vs. AINEt*(metanaálisis de eventos cardiovasculares aleatorizados. 2011:
31 ensayos clínicos, más de 116.000 pacientes)
Osteoarticular bolsillo 3 Edición_Osteoporosis 3ed bolsillo 31/12/12 08:18 Página 103
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104
Manejo de AINE
*Trelle S et al., BMJ 2011;342:c7086.
Seguridad cardiovascular de los antiinflamatorios no esteroideos-inflamatorios no esteroideos:
metaanálisis*
Resultados Rofecoxib, seguido por lumiracoxib, se asoció –en comparación aplacebo- a una mayor incidencia de infarto. Ibuprofeno, seguido de diclofenaco, se asoció a una mayorincidencia de ACV. Etoricoxib y diclofenaco se asociaron a un mayor riesgo demuerte cardiovascular. Celecoxib presentó un mejor perfil de riesgo cardiovascular globalque diclofenaco e ibuprofeno.
Conclusiones Existe poca evidencia disponible para sugerir que los fármacosestudiados son seguros a nivel cardiovascular, por lo que habráque tenerlo en cuenta a la hora de su prescripción.
Osteoarticular bolsillo 3 Edición_Osteoporosis 3ed bolsillo 31/12/12 08:18 Página 104
4. AINE y riesgo digestivo
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105
Osteoarticular bolsillo 3 Edición_Osteoporosis 3ed bolsillo 31/12/12 08:18 Página 105
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106
Manejo de AINE
* Estudio LOGICA. Lanas A, Tornero J, Zamorano JL. Ann Rheum Dis (2010). doi:10.1136/ard.2009.123166.
Estudio LOGICA: Riesgo gastrointestinal que presentan los pacientes con artrosis y
que requieren AINE*
Resultados Riesgo gastrointestinal alto: 22,3%. Riesgo gastrointestinal moderado: 64,3%. Riesgo gastrointestinal bajo: 13,4%. N: 3.293 pacientes. Uno de cada tres pacientes tomaba paracetamol. Los AINE másprescritos fueron: ibuprofeno (25%), diclofenaco (12,5%) ymeloxicam (8,8%).
ConclusionesLa mayoría de nuestros pacientes con artrosis presentanuna alta prevalencia de factores de riesgo gastrointestinal,por lo que hay que tenerlo en cuenta a la hora de prescribirAINE
Osteoarticular bolsillo 3 Edición_Osteoporosis 3ed bolsillo 31/12/12 08:18 Página 106
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107
*Estudio JORNADA.Lanas et al. BMC Medicine 2011, 9:38. doi:10.1186/1741-7015-9-38.
Estudio JORNADA: Los patrones de prescripción y la adecuación de laterapia con AINE en función del riesgo gastrointestinal y cardiovascular
en la historia de los pacientes con diagnóstico de osteoartritis*
Objetivo Evaluar individualmente el perfil de riesgo gastrointestinal ycardiovascular y el tratamiento farmacológico de los pacientescon artrosis en la práctica clínica.
MetodologíaEstudio transversal, observacional y multicéntrico de pacientescon artrosis que acudían a consulta durante un día de formaconsecutiva en el SNS. Participaron más de 1.700 médicos,evaluándose más de 17.000 pacientes y recogiéndose losfactores de riesgo gastrointestinal y cardiovascular, así como eltratamiento farmacológico que recibían.
Osteoarticular bolsillo 3 Edición_Osteoporosis 3ed bolsillo 31/12/12 08:18 Página 107
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108
Manejo de AINE
*Estudio JORNADA.Lanas et al. BMC Medicine 2011, 9:38. doi:10.1186/1741-7015-9-38.
ResultadosEl 60,2% presentaba un riesgo gastrointestinal alto y el 30,2%un riesgo gastrointestinal moderado. El 93,4% presentaba másde un factor de riesgo gastrointestinal.El 32% presentaba antecedentes cardiovasculares y el 57,6%estaba con tratamiento antihipertensivo, aunque el 22,6%presentaba mal control.El 80% tomaba AINE. Los pacientes con riesgo gastrointestinalrecibían con más frecuencia AINEs no selectivos junto a IBP oinhibidores de la COXIB.Los pacientes con riesgo cardiovascular recibían AINE o COXIB.en un porcentaje del 41,3% y del 31,7% respectivamente.El 51% de los pacientes recibía tratamientos no recomendados.
Estudio JORNADA: Los patrones de prescripción y la adecuación de laterapia con AINE en función del riesgo gastrointestinal y cardiovascular
en la historia de los pacientes con diagnóstico de osteoartritis*
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*Estudio JORNADA.Lanas et al. BMC Medicine 2011, 9:38. doi:10.1186/1741-7015-9-38.
Estudio JORNADA*: Riesgo GI de lospacientes con artrosis en España
Estudio observacional realizado en España, con 1.670 investigadores (AP y traumatología) y 17.105 pacientes con artrosis
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Manejo de AINE
*Lanas et al. BMC Medicine 2011, 9:38. doi:10.1186/1741-7015-9-38.
Estudio JORNADA: Los patrones de prescripción y la adecuación de laterapia con AINE en función del riesgo gastrointestinal y cardiovascular
en la historia de los pacientes con diagnóstico de osteoartritis*
Conclusiones Más del 90% de los pacientes con artrosis presenta riesgo GI y/oriesgo CV. En más de la mitad de estos pacientes, la prescripción de AINEno estaba de acuerdo con las actuales directrices orecomendaciones hechas por los organismos reguladores.
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1. Garcia Rodriguez LA et al., Lancet 1994;343:769–772.2. Huang JQ et al., Lancet 2002;359:14–22.
Factores de riesgo comunes que implicancomplicaciones ulcerosas en pacientes que
consumen AINEt
Úlcera complicada previa1
MúltiplesAINE + AAS1
Uso de dosis altas de AINE1
Anticoagulantes1
Úlcera previa no complicada1
Edad >70 años1
H. pylori 2
Esteroides1
0 2 4 6 8 10 12 14 16
13.5
9
7
6.4
6.1
5.6
3.5
2.2
Riesgo relativo ajustado, intervalo de confianza 95%/cociente de probabilidades
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Manejo de AINE
*Bori G y cols. Reum Clin 2009;5:3-12.
Uso apropiado de los antiinflamatorios no esteroideos en Reumatología:documento de consenso de la Sociedad Española de Reumatología y el
Colegio Mexicano de Reumatología*
Recomendaciones para el uso apropiado de AINE en Reumatología
Toxicidad Factores de riesgo Perfil de riesgo
Toxicidad gastrointestinal
• Historia de úlcera péptica ogastroduodenal complicada
• Uso de anticoagulantes • Historia de úlcera péptica o
gastroduodenal nocomplicada
• Edad >65 años • Uso concomitante de más
de un AINE (incluyendoAAS como antiagregante)
• Tratamiento con dosis altasde AINE y duraciónprolongada de tratamientocon AINE
Riesgo GI alto:• Historia de úlcera complicada • O empleo de anticoagulantes • O combinación de dos o más de
los factores de riesgo restantes
Riesgo GI medio:• Pacientes no anticoagulados ni
con historia de úlceracomplicada, pero que presentanalgún factor de riesgo aislado
Riesgo GI bajo:Pacientes sin factores de riesgo
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AINE Riesgo relativo (95% IC)
Referencia: Celecoxib 1,0 (0,4–2,1) Diclofenaco 3,1 (2,3–4,2) Ibuprofeno 4,1 (3,1–5,3) Naproxeno 7,3 (4,7–11,4) Lornoxicam 7,7 (2,4–24,4) Ketoprofeno 8,6 (2,5–29,2) Indometacina 9,0 (3,9–20,7) Meloxicam 9,8 (4,0–23,8) Piroxicam 12,6 (7,8–20,3) Ketorolaco 14,4 (5,2–39,9)
Bajo
Alto
En esta tabla se muestra el riesgo relativo (RR) y 95% de intervalo de confianza (IC) de hemorragias del tracto GI superior para cada AINE. Un riesgo relativo igual a 1 indica que no hay asociación entre la presencia del factor de riesgo y el evento. Un riesgo relativo mayor de 1 indica que existe asociación positiva, es decir, que la presencia del factor de riesgo se asocia a una mayor frecuencia de suceder el evento.
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Lanas A et al. Gut 2006;55:1731−1738.
Riesgo relativo (IC 95%) de hemorragiadigestiva alta
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Manejo de AINE
Inhibidores selectivos COXIB vs AINEtComplicaciones GI graves en el tramo GI superior: úlceras, POB, PUB
Gastroduodenal ulcers POBsPUBs
Lumiracoxib
0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1 1,1
RR, 0.26; 95% CI, 0.18–0.39
RR, 0.36; 95% CI, 0.24–0.55
RR, 0.56; 95% CI, 0.41–0.78
RR, 0.29; 95% CI, 0.21–0.39
RR, 0.35; 95% CI, 0.14–0.87
RR, 0.23; 95% CI, 0.15–0.36
RR, 0.37; 95% CI, 0.18–0.77
RR, 0.57; 95% CI, 0.31–1.04
RR, 0.5; 95% CI, 0.33– 0.75
RR, 0.26; 95% CI, 0.21–0.32
RR, 0.42; 95% CI, 0.24–0.73
RR, 0.44; 95% CI, 0.34–0.58
RR, 0.21; 95% CI, 0.16–0.28
RR, 0.23; 95% CI, 0.07–0.76
RR, 0.39; 95% CI, 0.21–0.73
Valdecoxib
Etoricoxib
PUBs = Peptic ulcer bleeding POBs = Perforations, obstructions and bleeding
Rofecoxib
Celecoxib
A favor de COXIB A favor de AINEt
RR (fixed) 95% CI
Rostom A. Clin Gastroenterol Hepatol 2007.
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*Chan FK et al. Lancet 2010; 376: 9736,173-179.
Estudio CONDOR*Diseño y población del estudio
Aleatorizado, doble ciego, triple-enmascaramiento, de grupos paralelosRealizado en 196 centros de 32 paísesLos pacientes se distribuyeronaleatoriamente a dos brazos detratamiento: - celecoxib 200 mg dos veces al día - diclofenaco 75 mg de liberación
retardada dos veces al día másomeprazol 20 mg una vez al día
Seguimiento durante 6 meses Variable principal: eventos clínicamente relevantes que ocurren en eltramo digestivo superior o inferior, adjudicados por un comité deeventos independiente que no conocía el tratamiento asignado
Riesgo GI
incrementado*
OA/AR H pylori negativo
Bajo riesgo CV
No AAS
Población (ITT) (n = 4484)
*Edad 60 años con o sin historia de úlcera GD o 18 años con historia de úlcera GD
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Pro
porc
ión
acum
ulad
a de
pac
ient
es c
on
even
tos
clín
icam
ente
sig
nifi
cati
vos
en e
l tr
acto
GI
(%)
Time (days)
1 0
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0 0 3 0 6 0 9 0 1 2 0 1 5 0 1 8 0 2 1 0
Diclofenaco + Omeprazol
Celecoxib
Celecoxib 2238 2101 2000 1911 1858 1769 1117 57
Diclofenaco +omeprazol 2246 2095 1921 1792 1734 1653 1060 53
En el estudio CONDOR se observan hasta cuatro veces menos eventos digestivos en el grupo de celecoxib que en los tratados con el grupo diclofenaco + omeprazol. Las diferencias son significativas desde el primer mes. Muchos de los eventos fueron a nivel gastrointestinal inferior, indicativo de la falta de protección que los inhibidores de la bomba de protones confieren a este nivel.
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Manejo de AINE
*Chan FK et al. Lancet 2010; 376: 9736,173-179.
Proporción acumulada de pacientes con eventos en el tracto GI clínicamente significativos*
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1. Recomendaciones en el uso de AINE
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Manejo de AINE
*Bori G y cols. Reum Clin 2009;5:3-12.
Uso apropiado de los antiinflamatorios no esteroideos en Reumatología:documento de consenso de la Sociedad Española de Reumatología y el
Colegio Mexicano de Reumatología*
Riesgo alto
Riesgo intermedio
Riesgo bajo
¿Es totalmentenecesario utilizarAINE?
¿Dispesia?
No
No
Sí
Sí
Evitar
Coxib + IBP
AINE + IBP
AINE
Coxib
Coxib + BPFactores de riesgogastrointestinal
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*Bori G y cols. Reum Clin 2009;5:3-12.
Uso apropiado de los antiinflamatorios no esteroideos en Reumatología:documento de consenso de la Sociedad Española de Reumatología y el
Colegio Mexicano de Reumatología*
Factoresde riesgoen general
Riesgo alto
Riesgo bajo
Insuficienciacardiaca o edemas
Hipertensión
Anticoagulados
Riesgo intermedio
Situacionesespeciales
¿Es totalmentenecesario utilizar
AINE?
No
Sí
Antiagregar
Antiagregar
Dosis mínimasdurante el menortiempo posible
AINE
Evitar o monotorizar
Evitar o monotorizar
Evitar a favor de medidasno farmacológicas
Evitar
Dosis mínimasdurante el menortiempo posible
Factores de riesgocardiovascular
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Manejo de AINE
Prescription patterns and appropriateness of NSAID therapy according to gastrointestinal risk and cardiovascularhistory in patients with diagnoses of osteoarthritis. Lanas et al. BMC Medicine 2011, 9:38. doi:10.1186/1741-7015-9-38.
Estudio JORNADA: Cuando cruzamos el riesgo GI con el CV, se demuestraque el 26 % de pacientes con artrosis y riesgo gastrointestinal elevado
presenta, además, antecedentes cardiovasculares
Con historia CVprevia 0,4% 5,3% 26,2%
Sin historia CVprevia 6,9% 26,6% 34,6%
Bajo Moderado Alto
Riesgo gastrointestinal
N= 16.470 pacientes con artrosis
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*American Heart Association (AHA)/US Preventive Services Task Force Guidelines definen alto riesgo CV como riesgo a 10 años de evento CV ≥10%1.**Alto riesgo = pacientes con sangrado de úlcera previo con una tasa estimada de complicaciones en el tracto GI superior de >28,8 casos/100 añosde paciente3.
1. Adaptado de Chan FK., Nat Best Pract Gastroenterol Hepatol 2006;3(10):563-573. 2. Hayden M et al., Ann Intern Med 2002;136:161-172.3. Laine L et al., Gastroenterology 2002;123:1006-1012.
Manejo de los pacientes en tratamiento con AINE:equilibrar el riesgo GI y cardiovascular (CV)
Naproxeno +IBP
Naproxeno +IBP
Evitar AINEt yCOXIB
AINEt solo AINEt + IBP oCOXIB solo COXIB + IBP
ALTO1,2 (requiereácido acetilsalicílico)*
BAJO1,2 ALTO1,3**Riesgo GI
Ries
go C
V
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Manejo de AINE
1. Zhang W. EULAR. Ann Rheum Dis.2005. 2. Zhang W. OARSI. Osteoarthritis Cartil.2008. 3. NICE. ClinicalGuidelines: http://www.nice.org.uk/nicemedia/pdf/CG59NIC 4. Desai SP. American College Rheumatology. Arthritis Reuma.2008. 5. Bori Consenso SER-CMR Reumatol Clin. 2009;5(1):3-12.
Indicaciones y uso del AINE tradicional Usar el AINE el menor tiempo posible, con la dosis igualmentemás baja efectiva y el de menor riesgo cardiovascular o gas-trointestinal, de forma individualizada, según las característicasy preferencias del paciente(1-5). Usar AINE que no interfieran con el efecto antitrombótico delácido acetilsalicílico. Su uso estaría indicado en presencia de sinovitis o/y en casosde dolor de moderado a grave o/y en aquellos pacientes que noresponden a paracetamol. Según las recomendaciones de EULAR y del NICE, entre otras,los pacientes con un elevado riesgo gastrointestinal deberánpautar adicionalmente inhibidores de la bomba de protones omisoprostol. Los antiinflamatorios inhibidores selectivos de laCOXIB serían otra opción de igual eficacia protectora(1-2).
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Eficacia y seguridad de los coxibs
Los coxibs son superiores en eficacia al paracetamol en controlde dolor.
Los coxibs son al menos igual de eficaces que los AINEtradicionales.
Presentan un perfil de seguridad gastrointestinal similar aplacebo y superior al AINE tradicional.
Presentan un perfil de riesgo renal y cardiovascular similar alAINE tradicional.
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Manejo de AINE
Utilizar el AINE que mejor se adapte a la comorbilidad delpaciente: tratamiento individualizado.
Usarlos durante el menor tiempo posible.
Usarlos a la menor dosis eficaz posible.
En caso de dolor moderado-grave, los AINE han presentadomayor eficacia que paracetamol.
Conclusiones sobre el uso de AINEs (I)
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Los AINE están especialmente indicados en casos de sinovitis.
En caso de riesgo digestivo es preferible usar AINE tradicionaljunto a inhibidores de la bomba de protones o inhibidores de laCOXIB.
En caso de riesgo cardiovascular hay que evaluar al paciente yusar el de mejor perfil de riesgo.
En caso de riesgo digestivo elevado es preferible la asociación deun inhibidor COXIB junto a omeprazol.
Conclusiones sobre el uso de AINE (y II)
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Osteoarticular bolsillo 3 Edición_Osteoporosis 3ed bolsillo 31/12/12 08:18 Página 127
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Guía rápida
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